Поражения кожи при сахарном диабете презентация

Обновлено: 29.04.2024

Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия)
В настоящее время поражение кожи при ИЗСД у детей может быть классифицировано следующим образом: первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражения кожи; метаболические нарушения кожи; поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД

Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) — артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.

Особенностью кожных покровов ребенка, обусловливающей их повышенную чувствительность к патологическим изменениям, является более тонкий, чем у взрослых, и более рыхлый слой эпидермиса за счет большего содержания воды. Граница между эпидермисом и дермой неровная, связь между ними слабее, чем у взрослых. Дерма имеет преимущественно клеточную структуру, особенно у детей до шести лет; коллагеновые волокна очень тонкие, эластические, слабо развиты, тогда как волокнистая структура у взрослых имеет малое количество клеточных элементов. За счет этих особенностей защитная функция кожи у детей ослаблена — кожа более ранима, склонна к инфицированию (недостаточная кератинизация рогового слоя, его тонкость, незрелость местного иммунитета), эпидермолизу (легкое отделение эпидермиса от дермы), особенно у детей до трех лет. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Большинство исследователей считают, что поражения кожи при СД встречаются довольно часто, и, учитывая микроскопические изменения, они могут достигать даже 100% при манифестации заболевания. С помощью гистологических и электронно-микроскопических исследований доказано сходство морфологического строения кожи больных СД в возрасте моложе 40 лет и практически здоровых людей старше 60 лет. У них исчезают эластические волокна и активируются фибробласты, отмечаются разрывы коллагеновых пучков, снижение синтеза эластина и полимеризации коллагена при повышении количества коллагеновых белков, глюкозоаминогликанов, структурных гликопротеинов. При этом установлено, что снижение количества эластических волокон на всех стадиях старения кожи обычно предшествует изменениям коллагена.

У детей, в отличие от взрослых, практически не встречаются такие разнообразные, распространенные при СД первичные формы поражения кожи микроангиопатического и макроангиопатического генеза (в связи с резистентностью к инсулину), как генерализованная кольцевидная гранулема (granuloma annulare), папуллезно-роговой дерматоз Карле (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans), папиллярно-пигментная дистрофия кожи (acanthosis nigricans), эруптивные ксантомы (xantoma papuloeruptivum), склередема (scleredema), кальцифилаксия (calcifilaxia), а также исчезающие гранулемы, резипелоидоподобная эритема, пигментный пурпурный дерматоз, периунгвальные телеангиоэктазии. Также крайне редки у детей и такие вторичные инфекционные поражения, в том числе кожи, как злокачественный наружный отит — тяжелая инфекция, вызываемая Pseudomonas; неклостридиальная газовая гангрена, как правило вызываемая Proteus, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas; некротизирующий фасциит — смертельная инфекция, поражающая поверхностную фасцию. Из метаболических нарушений кожи, сопровождающих СД, практически не встречаются у детей гемохроматоз и порфирия.

классическая — единичные крупные очаги поражения, чаще встречаемые на коже голеней, нередко с изъязвлениями;
атипичная — с двумя вариантами течения — склеродермоподобным и поверхностно-бляшечным.

Никакое современное лечение, направленное либо на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, либо на улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.), не позволяет добиться стойких радикальных результатов. В настоящее время большинство исследователей все же рассматривают ЛН как самостоятельное заболевание — хронический дерматоз.

Таким образом, в настоящее время поражения кожи при ИЗСД у детей может быть классифицированы следующим образом:

первичное, вторичное и смешанное (сочетанное) поражение кожи;
метаболические нарушения кожи;
поражение кожи, связанное с лечением ИЗСД.

Первичное поражение кожи — это сосудистые поражения (осложнения) микроангиопатического генеза — структурные и функциональные нарушения в мелких кровеносных сосудах (артериолы, венулы, капилляры). Клинически проявляются эритемой конечностей, внешне напоминающей рожу, иногда с изъязвлениями. Микроскопически характерны утолщение базальных мембран сосудов и пролиферация эндотелиальных клеток. К ним относится диабетическая дермопатия и рубеоз. Собственно диабетическая дермопатия — одна из самых распространенных форм поражения кожи — выражается в образовании множественных бессимптомных двухсторонних атрофических гиперпигментированных пятен, чаще всего на голенях. Их присутствие свидетельствует о возможности микрососудистых изменений в других тканях. Специфическое лечение дермопатии не проводится. Также имеет место рубеоз — розовый оттенок кожи лица у больных ИЗСД, обусловленный функциональной микроангиопатией или повышенным сродством гликированного гемоглобина к кислороду.

Вторичное поражение кожи включает: кожные инфекции — бактериальные и грибковые; неврологические нарушения — сенсорные, моторные и автономные.

Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже — стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.

Эпидермофитии у детей с ИЗСД довольно редки, но часто осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Крайне редки у детей трудно поддающиеся терапии фикомикоз, мукормикоз, при которых в процесс могут вовлекаться мозговые оболочки. У детей с ИЗСД довольно распространены дерматомикозы, особенно стоп и ладоней, кожа которых становится сухой и чешуйчатой.

Широко распространены вторичные нарушения кожи, связанные с неврологической патологией при СД. Среди них: сенсорные нарушения — онемение пальцев ног, постепенно распространяющееся выше, захватывающее стопы, способствующее развитию травматических язвенных поражений, вторичных инфекций и гангрены, особенно при наличии сосудистых изменений; моторные нарушения — слабость межкостных мышц вызывает уплощение стоп с потерей смягчающей функции подошвы стоп; автономные (вегетативные) нарушения — гипергидроз верхней половины тела и сухость кожи нижней части туловища. Эти проявления относятся к диабетической нейропатии, поражающей 5-50% больных СД. У детей с ИЗСД наиболее часто встречается дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия с минимальными кожными проявлениями (сухость кожи, гиперкератоз, мозоли, вторичное инфицирование пораженных участков кожи, нарушения роста ногтей), обратимая в фазе начальных проявлений. Именно нейропатия — один из ведущих патогенетических факторов развития в дальнейшем синдрома «диабетической стопы» (ДС). Среди больных СД, осложненным синдромом ДС, частота ампутации нижних конечностей в 15 раз выше, чем у остального населения. При преобладании нейропатических изменений над изменениями периферического кровотока развивается нейропатическая форма ДС, одним из вариантов течения которой является поражение кожи — нейропатическая язва. Она чаще возникает на участках стопы, испытывающих давление, — плантарной поверхности и межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсорно-моторная нейропатия приводит к деформации стопы с перераспределением и повышением давления на ее отдельные участки. В этих местах отмечается утолщение кожи, гиперкератоз с высокой плотностью. В дальнейшем развивается аутолиз подлежащих мягких тканей с формированием язвенного дефекта, при этом больной может ничего не замечать из-за снижения болевой чувствительности. Язвенный дефект может вторично инфицироваться, в том числе анаэробной микрофлорой, с развитием гипертермии, лейкоцитоза, требующих срочного хирургического лечения с некроэктомией, антибактериальной терапией, улучшением гликемического контроля. У детей все формы ДС встречаются крайне редко, но начальные проявления имеют место в детском возрасте, что требует адекватного обучения, обследования и лечения больных, в том числе прицельного осмотра состояния кожи при ИЗСД.

К смешанному (сочетанному) поражению кожи при СД относятся: утолщение кожи (синдром «диабетической руки» — ОПС с утолщением кожи и склеродермоподобным синдромом), желтый цвет кожи и ногтей, синдром «диабетических пузырей», пруригус и повреждения волос. К нему же следует отнести склеродермоподобные изменения кожи пальцев и тыльной части кистей рук, снижающие их подвижность. Кожа утолщается в области пальцевых суставов и периунгвально. Эти изменения, иногда в сочетании с артропатией (ОПС), описываются некоторыми исследователями как синдром «диабетической руки». Часто с утолщением кожи ассоциируется гиперкератоз. Желтый цвет кожи и ногтей (ксантохромия) ранее связывался с гиперкаротинемией, но сейчас доказано, что при СД в крови сохраняется нормальный уровень каротина. В настоящее время этиология и патогенез не выяснены. Синдром «диабетических пузырей» возникает редко, как правило на коже конечностей. Выявляются одиночные или множественные пузыри, заживающие без рубцевания через две—пять недель. Возможна симптоматическая терапия. Пруригус — поражение кожи в аногенитальной области на фоне кандидоза (гиперемия, трещины, шелушения, вторичное инфицирование). Иногда при плохо контролируемом СД может быть диффузное выпадение, а у больных пониженного питания — избыточный рост волос (лануго) на коже рук и спины. Редко, обычно при плохом уровне гликемического контроля, наблюдаются повышенное шелушение кожи, себорейный дерматит, ихтиозоподобный синдром, особенно в области голеней.

К метаболическим нарушениям кожи при СД относится ксантоматоз, редко встречающийся в детском возрасте и являющийся следствием гиперлипидемии. Клинически ксантоматоз проявляется в виде плотных желтых папул с эритематозным ободком, чаще на кистях, стопах, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. Купируется адекватной инсулинотерапией.

Специфическими кожными осложнениями лечения ИЗСД являются липодистрофии, образующиеся в местах инъекций инсулина. Встречаются в виде липом или липогипертрофий (плюс-ткань) и липоатрофий (минус-ткань). В связи с широким применением в настоящее время хорошо очищенных биосинтетических человеческих инсулинов липоатрофии встречаются крайне редко. В настоящее время именно липогипертрофии, или липомы, представляют собой наиболее распространенную проблему для больных ИЗСД, даже при небольшом сроке заболевания. Они возникают в результате некорректной техники введения инсулина (нарушения схем ротаций мест инъекций инсулина, несоблюдение техники и правил введения препаратов), а иногда и без видимых причин; затрудняют абсорбцию и метаболизм инсулина, ухудшают компенсацию заболевания, увеличивают потребность в инсулине, создают косметические дефекты на коже. Кроме вышеописанных правил профилактики липодистрофий, в случае их появления дополнительно и с хорошим эффектом применяется массаж липом, физиотерапия. Также у некоторых больных периодически возникают кровоподтеки в местах инъекций инсулина. Эти места, как правило, теплее на ощупь, чем окружающая кожа.

Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что исследование кожи, представляющей собой наиболее доступную неинвазивному клиническому осмотру систему организма, имеет огромное клиническое значение. Знание особенностей поражения кожи у детей при ИЗСД не только помогает в оценке фазы течения заболевания, но и имеет непреходящее значение для решения вопросов о направлении диагностического поиска, коррекции лечения и прогнозе течения ИЗСД.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
• системное гетерогенное заболевание,
обусловленное дефицитом инсулина
• абсолютным (1 тип) или
• относительным (2 тип),
• который вначале вызывает нарушение
углеводного обмена, а затем
• всех видов обмена веществ, что в
конечном итоге приводит к поражению
всех функциональных систем
организма.

• CД 1 (И-зависимый) вызван
разрушением -клеток островков
поджелудочной железы.
• СД 2 (И-независимый) – это общее
название нескольких заболеваний,
обусловленных
инсулинорезистентностью и
относительным дефицитом
инсулина

ЖАЛОБЫ
Жажда, полидипсия
Полиурия, частые мочеиспускания
Потеря аппетита (возможна Полифагия)
Потеря массы тела (СД 1) и увеличение
массы (при СД 2)
Сильная слабость

• Полиурия (3-4 л в сутки) - вследствие
осмотического диуреза, который
обусловлен высокой концентрацией
глюкозы в моче.
• Полидипсия - обусловлена высокой
концентрацией глюкозы в моче.
• Полифагия -позволяющая увеличить
поступление источников энергии в
организм и нивелировать их потерю с
глюкозурией.
• Сухость во рту, жажда -обусловлены
обезвоживанием организма

• Зуд кожи - при СД 1 типа вследствие
раздражения сосочков кожи и
слизистых кетоновыми телами. При
СД 2 типа вследствие иммунной
недостат и развития дерматитов на
фоне макроангиопатии кожи.
• Снижение работоспособности,
разбитость, слабость -вследствие
прогрессирования метаболических
нарушений, усиливающих
дегидратацию тканей, гиповолемию

• Ухудшение зрения;
• Зуд генерализованный или местный
(например, во влагалище);
• Потеря аппетита ( в ряде случаев
вначале возможна полифагия);
• Снижение работоспособности,
давящая головная боль; разбитость;
• Нарушение потенции, снижение
либидо;
• Мышечные судороги;

• Нарушение чувствительности,
нейропатия;
• Боли в животе вплоть до развития
картины «острого живота»
• Тошнота;
• Психическая заторможенность;
• Инфекции мочевых путей, кожные
микозы, фурункулез;
• Дисменорея, аменорея, бесплодие
• Нарушение физического развития у
детей при СД 1.

9. Сравнение особенностей анамнеза при сахарном диабете 1типа и 2 типа

Признак
СД1 типа
СД 2 типа
Возраст начала
заболевания
Детский и
подростковый
возраст (пик
манифестации в
возрасте 12-14 л
Развивается
чаще у лиц
старше 40 лет
Распространенн
0,2-0,4 %
2-4%
Первые
симптомы
Умеренно
Ярко выражены: выражены
жажда, полиурия, полиурия.
полидипсия, зуд
похудание,
слизистых и
полифагия
кожи.

Кетоацидоз
Фенотип
Склонны к
развитию
кетоацидоза
Худые
Кетоацидоз не
характерен
У 80% больных
ожирение
Наследственнос наследования СД1 наследования СД2
т
типа не
типа
прослеживается
прослеживается
Особенности
питания
Аутоиммунные
нарушения
Употребление
коровьего молока
при
вскармливании
характерны
Употребление
высококалорийной
, жирной, сладкой
пищи
Не характерны

ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕГО ОСМОТРА
• Cостояние больных
удовлетворительное при компенсации
сахарного диабета, средней степени
тяжести или тяжелое – при кетоацидозе,
лактоацидотической и гиперосмолярной
комах.
• Нарушение походки (определяется при
неправильной установке ноги
вследствие нарушения глубокой
чувствительности );

• Изменение веса (снижение при СД 1типа и
повышенное при СД 2 типа);
• Блефариты (воспаление краев века), ячмени
(острое гнойное воспаление края века:
волосяного мешочка или сальной железы у
корня ресниц). фурункулы, стеофолликулиты,
( воспаление верхней части волосяного
фолликула или сальной железы), панариции,
грибковые поражения кожи, слизистых
оболочек и ногтей, вследствие снижение
иммунитета;

Блефарит у больного сахарным
диабетом . Кожа: сухая, снижен
тургор кожи мышц при
обезвоживании
ЯЧМЕНЬ

Рубеоз - покраснение кожи в области скул и подбородка
у больных сахарным диабетом, обусловленное
расширением кровеносных сосудов.

Кольцевидная гранулема Дарье
это симптом, характерный больше для мужчин.
На ногах, руках и теле высыпают округлые припухшие пятна
розоватого цвета (могут быть ярче), которые увеличиваются,
сливаются друг с другом и формируют узоры.
По краям пятна приподняты. Пятна появляются периодически
и долго не проходят.
Толчком к их появлению может быть прием сульфаниламидов и аллергии

Липоидный некробиоз
Стенки сосудов дермы, из-за
нарушенного углеводного и
липидного обмена при
сахарном диабете, постепенно
претерпевают изменения.
Вследствие этого, на передней
поверхности голени, начинают
локализоваться разноцветные
бляшки с четким контуром.
Цвет варьируется от красного
до коричневого. В дальнейшем
бляшки становятся
пигментированными
атрофическими пятнами.

19. Витилиго

• Ксантомы на крыльях носа, ушных
раковинах;
• Диабетические пузыри на кистях рук и
стопах;
• Трофические язвы голеней и стоп;
• Пигментация голеней, витилиго;
• Отрубевидный лишай;
• «Симптом синего пальца»;
• Деформация стопы.

23. Отрубевидный лишай это поражение наружного слоя эпидермиса, вызванное грибком рода Malassezia

Лабораторное обследование
Критерии диагностики гипергликемии :
• Спонтанное определение от 5,6-10,0
ммоль/л требует определения натощак.
При 2-х кратном обследовании натощак 6,7
ммоль/л свидетельствует о СД;
При однократном исследовании в
произвольное время более 10 ммоль/л
свидетельствует о СД.
• Для случаев обнаружения пограничных
значений (5,6-6,7 ммоль/л) в целях
диагностики необходимо проводить оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ)

ОГТТ – 12 часовое голодание перед
тестом (проводится утром натощак).
В течение 3-х дней нормальное, с
достаточным содержанием углеводов
питание.
За 3 дня до теста отменяются
тиазидовые диурентики,
контрацептивы и глюкокортикоиды.
Определяют уровень гликемии
натощак.
75 г глюкозы в 250-300 мл воды
выпивается в течение 5 минут.

• Определение С –пептида. Низкая концентрация
С-пептида наблюдается при СД 1 типа(менее
0,2-0,3 нмоль/л),
При СД 2 типа остается в норме.
• Исследование гликозилированного гемоглобина
Гемоглобин – белок, находящийся в
эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород
от легких ко всем клеткам тела. Как и другие
белки, гемоглобин может соединяться с
сахарами, такими, как глюкоза.
ГГб отражает уровень гипергликемии
• Анализ сахара в моче

28. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ:

• SD АБСОЛЮТНОЙ ИНС. НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• SD ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНС. НЕДОСТАТОЧНОСТИ
• SD ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ:
- SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ
- SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ:
А) ретинопатии
Б) нефропатии
В) нейропатии
Г) sd диабетической стопы
• КОМЫ при САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

29. Sd АБСОЛЮТНОЙ ИНС НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• Сущность: недостаточность секреции
инсулина, вследствие аутоиммунного
вирус индуцированного поражения клеток поджелудочной железы с
развитием ее деструкции, приводящая к
нарушению сначала углеводного, а
затем всех видов обмена.
• Ведущий синдром при СД 1 типа.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 типа.
Основные клинические признаки:
Жажда
Полиурия (особенно никтурия)
Потеря веса (истощение)
Зуд кожи или в области влагалища
Склонность к инфекции и грибковым
поражениям
Как правило, молодой возраст
Кетоацидоз у больных не получающих
нужное количество инсулина
Пожизненная потребность в инсулине

31. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 типа.

Основные лабораторные признаки:
Гипергликемия
С-пептид HbA1с- > 6,5% ( 6,5%)
Фруктозамин->2,8ммоль/л
( 2,8ммоль/л)

32. SD ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• Это комплекс симптомов, обусловленных:
• инсулинорезистентностью;
глюкозотоксичностью;
• нарушением секреции инсулина,
уменьшением количества рецепторов и
их чувствительности к инсулину.
• Ведущий синдром при СД 2типа.

33. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 типа.

Полифагия, полиурия, полидипсия, кожный
зуд
Избыток веса (ИМТ>25).
Как правило, возраст старше 40 лет.
Медленное и постепенное нарастание
Осложнения развиваются поздно и среди
них преобладают поражения крупных
сосудов.
С-пептид > 0,6 нмоль/л натощак и
>1,1нмоль/л после стимуляции 1 мг
глюкагона свидетельствует о достаточной
секреторной активности.
Гипергликемия.

SD ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ
SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ:
А) ретинопатии
Б) нефропатии
В) нейропатии
- это хронические осложнения СД в основе которых
лежит:
гликозилирование клеточных базальных мембран и
белков,
повышение проницаемости сосудов,
нарушение энергетического баланса,
изменение метаболизма клеточных мембран,
индукция полипептидных ростковых факторов.

35. SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ

• В основе лежит атеросклероз и диффузный
склероз интимы сосуда.
• Клинически проявляется заболеваниями:
ИБС, нарушением мозгового кровообращения,
атеросклерозом сосудов нижних
конечностей,АГ
• Лабораторные признаки:
- Холестерин > 5,2 ммоль/л,
- ЛПВП >2,6 ммоль/л
- Триглицериды > 1,5 ммоль/л

SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
МИКРОАНГИОПАТИИ:
1. диабетическая
ретинопатия
2. диабетическая нефропатия
3. диабетическая нейропатия

SD диабетической ретинопатии микроангиопатия сосудов сетчатки,
приводящая к ее отслойке.
• снижение остроты зрения,
• изменение полей зрения,
• изменение роговицы, радужной
оболочки угла передней камеры глаза,
• значительные помутнения
стекловидного тела и хрусталика,
• изменения на глазном дне.

38. SD диабетической нефропатии

В результате постоянной
гипергликемии, происходит
гликозилирование белковых
гломерулярных структур, прямое
повреждение клубочковых структур,
гиперфункция канальцев, стимуляция
тканевых факторов роста и повышение
внутриклубочкового давления,
нарушение проницаемости
гломерулярного фильтра с развитием
микроальбуминурии и протеинурии.

• Клинические признаки диабетической
нефропатии (ДН):
- артериальная гипертензия,
- нефротический синдром.
• Лабораторные признаки ДН:
- доклиническая стадия - микроальбуминурия–
30-300мг/сут,
- клиническая стадия - протеинурия
- ХПН - снижение скорости клубочковой
фильтрации менее 80 мл в 1 минуту,
повышение креатинина в крови
>0,015ммоль/л

Синдром диабетической нейропатии
Может проявляться радикулопатией,
мононейропатией, полинейропатией,
вегетативной полинейропатией.
Наиболее частая форма дистальная
полинейропатия.
Клинические проявления: боли,
парастезии, иногда судороги, чувство
слабости, зябкости тяжести в ногах
Об-но: снижение чувствительности,
атрофия мышц, трофические нарушения,
гиперкератоз, пигментные пятна,
трофические поражения ногтей

41. SD ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Патологическое состояние стопы при
сахарном диабете, возникающее на
фоне поражения периферических
нервов, кожи и мягких тканей, костей и
суставов и проявляющееся острыми и
хроническими язвами, костносуставными поражениями и
гнойнонекротическими процессами.

Первый слайд презентации: Изменения кожи при сахарном диабете

Работу выполнила студентка 614 группы лечебного факультета Балабекова А.А Изменения кожи при сахарном диабете

Слайд 2

Сахарный диабет - это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

Слайд 3: Классификация

Существует несколько классификаций поражений кожи при СД, в их основе лежит клиническая характеристика и некоторые аспекты патогенеза кожных изменений. Согласно классификации Хлебниковой А.Н., Марычевой Н.В. ( 2011) условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп: 1) дерматозы, связанные с СД; 2) патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью ; 3) патология кожи, ассоциированная с ангиопатией ; 4) идиопатические высыпания; 5) бактериальные и грибковые инфекции.

Слайд 4

Как классифицируются изменения кожных покровов Сегодня в медицине описано более тридцати всевозможных дерматозов. Эти заболевания являются предшественниками сахарного диабета или проявляются одновременно с ним. Первичные заболевания. Вторичные заболевания. В третью группы вошли болезни кожных покровов, которые возникли вследствие употребления лекарственных препаратов, которые назначены для лечения сахарного диабета.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

1. Сахарный диабет и его осложнения: современные принципы диагностики, лечения и профилактики: учебное пособие/ Хамнуева Л.Ю., Андреева Л.С., Шагун О.В. – 2011.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В., Майорова А.Ю. – 2017.

3. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями/ Под ред. Дедова И.И., Петерковой В.А. — 2014.

4. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа/ Чазова Т.Е.// Русский медицинский журнал. – 2003 - №27.

Читайте также: