Повышенная иммуноглобулин е при атопическом дерматите

Обновлено: 28.04.2024

Иммунная система человека весьма разнообразна. В ее состав входят, наряду с некоторыми органами, клетки (лейкоциты и лимфоциты), которые синтезируют вещества, отвечающие за развитие аллергических и иммунных реакций.

В слизистой оболочке тканей организма находится специальная молекула – иммуноглобулин Е (IqE). Иммуноглобулин Е образуется в организме младенца на 10 неделе внутриутробного развития, постепенно увеличиваясь от рождения до подросткового возраста, затем остается примерно на одинаковом уровне, а у пожилых людей понемногу снижается. Также уровень IqE зависит от внутренней среды организма. IqЕ в крови почти нет, но при возникновении аллергических реакций он повышается и защищает от инфекций.

При атопическом дерматите он обычно повышеня. Если уровень иммуноглобулина выше нормы, значит, организм высокочувствителен и риск проявления аллергии существенно больше.

Аллерген, при попадании в организм человека, начинает взаимодействовать с общим иммуноглобулином Е. При этом происходит выброс клеток гистамина, которые поступая в межклеточное пространство, способствуют развитию воспалительной реакции, проявляющейся сильными высыпаниями, бронхитом или астмой.

Анализ на иммуноглобулин Е при атопическом дерматите делается для подтверждения диагноза и для обнаружения в организме паразитов.

Однако, при атопическом дерматите обнаружение повышенного Iq E в крови для постановки диагноза недостаточно, нужно определить аллерген, послуживший толчком к началу болезни, и выявить против него специфические антитела. Уровень Iq E помогает отделить воспалительные болезни от инфекционных, определить наследственные аллергические заболевания и назначить правильное лечение.

Анализ крови на иммуноглобулин Е позволяет определить общее состояние организма и насколько тяжело протекает заболевание, в том числе и атопический дерматит.

Обычно анализ назначают при высыпаниях на коже и сильном зуде. Сдавать анализ на общий иммуноглобулин Е нужно натощак. Кровь обычно берут из вены на локтевом сгибе. Перед взятием крови рекомендуется в течение нескольких дней не употреблять алкоголь, не курить, не есть острого и жирного, ограничить прием лекарственных средств и физические нагрузки.

Исходной для определения уровня Iq E является сыворотка цельной крови.

Содержание иммуноглобулина Е в сыворотке крови считается нормальным если составляет от 30 до 240мкг/л. Весной, в период цветения растений - больше, зимой, когда природа засыпает – меньше.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация аллерголога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, цельное молоко до года не давать, помидоры тоже, рыбу.
Есть ли наследственность по дерматит астме?
Сейчас у ребёнка просто реакция аллергическая, это не связано с хронически и аллергия и, аллерген иге не Информативно до трех лет

Добрый день! Никаких серьезных проблем с иммунитетом у вашего ребенка нет.
Скажите, в семье кто-то страдает аллергией?
Чем-то болел ребенок на 1 году? Принимал ли ребенок антибиотики?

Дарья, у мужа аллергия на пыльцу, каждую весну пьёт таблетки, иначе на улицу выйти не может. Дерматита ни у кого из нас никогда не было. Антибиотики ещё ни разу не пили, с рождения у ребёнка 2 раза был насморк, один раз переболел неясным вирусом без симптомов с температурой 39, через 3 дня температура спала и не возвращалась, недавно ребёнок переболел розеолой. До 9 месяцев щеки были абсолютно чистые, но уже 5 месяцев я никак не могу избавиться от этих покраснений, хотя ребёнок уже почти ничего не ест, убрали большую часть продуктов

Дарья, объясните пожалуйста, почему иммуноглобулин е не повышается при условии не проходящего дерматита? С чем это может быть связано?

По поводу иммуноглобулина Е не переживайте, он в норме.
Если вы не замечаете связи с продуктами, то спокойно возвращайте все продукты, разрешенные по возрасту. Ребенок должен питаться сбалансированно.
Чем больше продуктов он попробует, тем меньше вероятность развития аллергии у него в дальнейшем. Продолжайте увлажнять кожу сенсадермом, ежедневно 2-3 раза в день. Это важно. Животных дома нет?

Дарья, животных дома нет. Сильная реакция при употреблении любой молочки и всего куда добавлен белок , в остальных случаях щеки краснеют, но не так сильно, от молочки прям бордовые. Я совсем не знаю, чем его кормить. То есть не обращать внимание на покраснения и давать продукты?

Здравствуйте!. Это очень хорошо, что понижен иммуноглобулин Е,у вас с иммунной сстемой все спокойно. ПОвышается он у людей, которые страдают тяжелыми аллергическими атопическими заболеваниями: бронхиальной астмой. атопическим дерматитом. Атопический- значит, аллергия ни на что. ПРосто изнутри, как бы себя человек не вел. А увас просто раздражение и аллергия на какой нибудь компонент в пище. Попробуйте добавить бифидум бактерин и хилак форте . первый в дозе 2 флакона в день , второй 6 капель 3 раза в день перед едой. эти препараты принимать 21 день. Они нормализуют кишечную микрофлору и неспецифический иммунитет. Здоровья вам

На сервисе СпросиВрача доступна консультация дерматолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Елена, здравствуйте! Пирикрепила фото. То есть ситуация такая: лицо красное, шелушится, особенно вокруг глаз - это просто что-то. и вот как на фото на руке бляшки, такие же на всех сгибах, лице, за ушами.

Да это проявления атопии . Наружные гормональные крема помогают снять обострение ? Тут самое главное чтобы после снятия воспаления вы использовали эмоленты ( если будет нормальный защитный слой и увлажнение у кожи, то и не будет обострений) . Пить больше простой воды , поставить увлажнитель воздуха , часто с мочалкой не мыться

Елена, дело в том, что конечно мы это соблюдаем, так как не первый год с этим боремся. Но невозможно же постоянно пользоваться гормональными мазями, многие из низ нельзя наносить на лицо. Я просто пытаюсь найти причину, а не пичкать ребенка гормонами, чтобы он просто нормально выглядел. Подобрали хороший крем - бальзам Биодерма (до этого пользовались и Топикрем, и Ля рош, но биодерма подошел лучше всего). Я пытаюсь найти причину.

причина-это генетическая предрасположенность, при которой идет недостаточность белка филаггрина, который отвечает за защитный слой и увлажнение кожи и вторично за счет питания. аллергенов, стрессов появляется воспаление

Здравствуйте. Если вы проводили исследование антител к паразитам и у вас выявлены IgG, это не означает что ребёнок их имеет . Контакт вполне мог быть. Относительно диеты. Да, соблюдение гипоаллергенной диеты показано( предварительно выполнить исследование микрофлоры кишечника). Рекомендую использование пасты борно- цинк- нафталановой ( наносит совершенно небольшое количество на ночь, слегка вмассировать), утром удалять детским кремом и наносит крем цикапласт

Сергей, скажите, пожалуйста, можно ли наносить в соотношении 1:2 д-пантенол (2) и цинковую мазь (1)? В принципе, это облегачает именно очаги.

Сергей, микрофлора кишечника - это анализ на дисбактериоз? или что-то еще нужно сделать? кстати, копрограмму тоже делали: все хорошо, кроме "растительная клетчатка перевариваемая - умеренно (норма - не обнаружено), соли жирных кислот - мало (в норме - умеренно).

Будет правильно использовать борно- цинк- нафталановую пасту. На время приготовления возможно пользоваться имеющимся средством

Сергей, спасибо большое за ответы! Вы знаете, нам ни разу не назначали такую мазь, обязательно попробую! И еще: очень уж высокий вот этот эозинофильный катионный белок. или это в принципе логично при обострении атопии кожи?

Екатерина, понимаю ваши волнения.
По поводу анализов - об остром процессе говорят антитела М, джи- это был процесс с этими гельминтами и организм их запомнил
Не поняла- ляблии- и или Джи.
И ещё важно автдность этих антителb .
Но чаще всего причина АтД это генетически изменения. Аллергические проявления могут и не быть причиной высыпаний.
Не пробовали ли вы крема по типу - элидел( ингибиторы кальциневрина).
Это не гормоны.посоветуйтесь со своим дерматологом.
Выздоравливайте

Здравствуйте, по общей крови напряжённость иммунитета.Не критично.На предмет паразитарных инвазий сдавали кровь?

иммуноглобулины Е участвуют в формировании антипаразитарного ответа к токсоплазмам, аскаридам, эхинококкам и токсокарам.Это основное.Если других жалоб со стороны аллергический природы нет-ищите паразитов

Здравствуйте! Сдайте кал методом ПЦР на антигены паразитов: аскариды, острицы, лямблии, токсокары, описторхи. Желательно 2-3кратно. Обследуйте также на вирусные инфекции: кровь методом ИФА Ig M и Gк СВМ, ВПГ 1,4,6, Тохо(учитывая данные крови).

Аида, спасибо огромное. После обследования кала, к какому доктору необходимо обратиться. Можно ли у вас получить лечение при обнаружении паразитов?

Здравствуйте, Глеб. Основная функция Ig E - это защита от аллергенов и глистных паразитов. Повышен Ig E при аллергических реакциях в организме (вы пишите про атопический дерматит на ноге в 2017). Сейчас если внешних проявлений аллергии нет - исключать глисты, мононуклеоз. Ребенку необходимо сдать кал на гельминты троекратно с промежутком в несколько дней, анализ крови на гельминты и лямблиоз, соскоб на острицы.

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио - сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно - опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным. 2 апреля 2019

Читайте также: