Подергивания мышц при герпесе

Обновлено: 27.04.2024

Благотворительный фонд помощи больным БАС, Москва;
ООО «Клинико-диагностический центр Реал Хэлс», Москва;
филиал №3 3ГБУЗ ГП №107, Москва

ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва

Клинико-диагностический центр «Реал Хелс», Москва

Казанская государственная медицинская академия

отделение нейрорентгенологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Дифференциальная диагностика подострого герпетического миелита с боковым амиотрофическим склерозом

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11): 110‑113

Дифференциальная диагностика неизлечимых и потенциально излечимых неврологических заболеваний является актуальной проблемой современной неврологии. Представлен случай подострого герпетического миелита — редкого осложнения герпетической инфекции вирусом Varicella zoster, и описана его дифференциальная диагностика с боковым амиотрофическим склерозом.

ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва

Клинико-диагностический центр «Реал Хелс», Москва

Казанская государственная медицинская академия

отделение нейрорентгенологии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, Москва

Герпетический миелит (ГМ) развивается в 1,2—6,3% случаев как осложнение герпетической инфекции вирусом опоясывающего герпеса (Varicellazoster) [1, 2]. В основном данное осложнение развивается у пациентов с иммунодефицитом (у ВИЧ-инфицированных лиц с иными причинами иммунодефицита при длительной терапии стероидами, сахарном диабете и т. д.).

Патогенез ГМ изучен недостаточно. Полагают, что на фоне иммунодефицита вирус опоясывающего герпеса активируется в спинальных ганглиях и может распространиться периневрально в паренхиму спинного мозга с поражением серого и белого вещества. В патогенезе принимают участие аллергический ответ, аутоиммунный васкулит, демиелинизация, непосредственная инвазия вируса. Чаще всего патология спинного мозга возникает после появления везикулярной сыпи, но неврологические осложнения возможны и без этого этапа. Наличие сыпи в анамнезе за дни или недели до неврологических симптомов позволяет поставить этиологический диагноз.

Клиническая картина ГМ представлена сегментарными и проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами, при этом характерно преобладание двигательных расстройств. Выраженность чувствительных и наличие тазовых расстройств зависят от тяжести и протяженности поражения (от отсутствия в легких случаях до значительных расстройств при поперечном миелите). В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) отмечаются повышение концентрации белка и снижение глюкозы, лимфоцитарный плеоцитоз. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНКVaricellazoster в ЦСЖ при ГМ редко бывает положительной, чаще положительными на этот вирус оказываются ПЦР крови, а также серологические реакции в крови. Прогноз Г.М. различен — от выздоровления при своевременном лечении до летального исхода [1, 3].

В мировой литературе описан 31 случай ГМ [1].

У больных с подозрением на очаговое поражение спинного мозга и наличием «мотосенсорной диссоциации» следует проводить дифференциальную диагностику с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), которая представляется особенно трудной, если нейроинфекция сопровождается в основном сегментарными и проводниковыми двигательными расстройствами, а нехарактерные для БАС чувствительные и тазовые расстройства не выражены. Дифференциальная диагностика БАС и очаговых поражений спинного мозга проводится с помощью игольчатой и стимуляционной миографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга, транскраниальной магнитной стимуляции, а при подозрении на инфекционную этиологию (миелит) — также при помощи люмбальной пункции и общего анализа ЦСЖ, серологических реакций и ПЦР [3, 4].

Клиническое наблюдение

Пациент Б., 68 лет, предъявлял жалобы на слабость в мышцах тазового пояса при ходьбе, боли в пояснице ночью и при длительном сидении (при ходьбе болей не было, на подергивания в мышцах больной также активно не жаловался).

Был направлен на консультацию к неврологу и электромиографическое исследование нейрохирургом, усомнившимся в том, что клиническая картина болезни обусловлена осложнениями остеохондроза позвоночника.

За 2 мес до поступления на обследование перенес опоясывающий герпес. Появившиеся у него высыпания на левом плече частично исчезли после лечения ванцикловиром (валтрекс) в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 1 нед. Однако через 2 нед появились боли в плече, а также возникли и стали нарастать нарушения ходьбы.

Было также установлено, что больной страдает бронхиальной астмой, приступы которой купирует беродуалом; гормональные препараты (серетид) использует редко — 1—2 раза в месяц. В 2009 г. на МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника были выявлены ретролистезL2,5 позвонков, центральная грыжа диска L1, центральная протрузия дискаL4—5 (рис. 1). В 2002 г. больной перенес инсульт с нарушением речи. При ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей патологии выявлено не было.

Рис. 1. Спондилодисцит у больного Б. на уровне позвонка Т12 (2009 г.).

При соматическом обследовании внимание было обращено на следы герпетических высыпаний в надключичной области слева.

В неврологическом статусе общемозговых, менингеальных и когнитивных нарушений и расстройств черепных нервов обнаружено не было. Грубые рефлексы Маринеско были отмечены с двух сторон. Парезов, атрофий и фасцикуляций в руках не было. Нижний парапарез — до плегии в сгибателях и разгибателях пальцев стоп при сохранности этих движений в самих стопах. Парез до 3 б в разгибателях левого бедра и до 3—4 б в ягодичных мышцах, больше слева. Вызванные фасцикуляции в правом бедре (передняя группа) и левой голени (икроножные мышцы). Сухожильные рефлексы с рук средней живости, выше слева, с ног резко оживлены, двусторонние кистевые рефлексы Россолимо, рефлексы Бабинского и Бехтерева—Мари—Фуа (защитные рефлексы спинального автоматизма), стопный рефлекс Россолимо слева. Брюшные рефлексы не вызываются. Гипотрофии разгибателей пальцев стоп. Гиперестезия надключичной области слева (в зоне следов высыпаний). Гипалгезия правой голени и пальцев стоп. Координация не нарушена. Тазовых расстройств нет.

По данным стимуляционной электронейромиографии было сделано заключение: аксонопатия бедренных нервов с демиелинизацией справа. Двусторонняя пирамидная недостаточность. Демиелинизация икроножных нервов с аксонопатией слева. Легкая демиелинизация малоберцовых нервов. Корешки малоберцовых нервов не поражены.

Приигольчатой миографииисследовались левые латеральная широчайшая, передняя большеберцовая, дельтовидная мышцы и общий разгибатель пальцев кисти справа.

Вm.deltoideusdext.слева отмечена спонтанная активность (СА), представленная 1 ПФЦ. Средняя длительность ПДЕ 12,07 мс при норме 12,3 мс снижена на 1,9% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ повышена — 1235 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная повышена — 5922 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 20% (норма до 5%). Преобладают ПДЕ нормального типа. Паттерн рекрутирования обычный. Выявлена 3-А стадия денервационно-реиннервационного процесса (ДРП).

Вm.vastuslateralisслева выявлена СА в виде 4 ПФ, 5 ПФЦ, 1 ПОВ. Средняя длительность ПДЕ 13,3 мс при возрастной норме 13 мс — увеличена на 2% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ повышена — 1406 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная повышена — 2954 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 20% (норма до 5%). Присутствуют ПДЕ нейронального типа. Паттерн рекрутирования обеднен. Выявлена 3-А стадия ДРП.

Вm.tibialisanteriorслева СА не выявлена. Средняя длительность ПДЕ 13,3 мс при возрастной норме 12,3 мс — снижена на 7,6% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ увеличена — 926 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная увеличена — 8614 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 20% (норма до 5%). Преобладают ПДЕ нормального типа. Паттерн рекрутирования обеднен. Выявлена 3-А стадия ДРП.

Вm.extensordigitorumcommunisсправа выявлена СА в виде 1 П.Ф. Средняя длительность ПДЕ 9,45 мс при возрастной норме 11,4 мс — снижена на 17,1% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ увеличена — 1232 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная увеличена — 7017 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 35% (норма до 5%). Преобладают ПДЕ неврального типа. Паттерн рекрутирования обычный. Выявлена 1-я стадия ДРП.

По результатам игольчатой миографии было сделано заключение: в мышце левого бедра выявлено сочетание острой и хронической денервации по типу нейронопатии. В то же время в других обследованных мышцах (левая голень, левое плечо, правое предплечье) спонтанная активность отсутствует или единична и имеются признаки завершенной нейрогенной денервации.

Таким образом, клиническое и электромиографическое исследование показало наличие синдрома очагового поражения поясничного утолщения спинного мозга (текущая нейрональная денервация на этом уровне, снижение возбудимости бедренных нервов, признаки пирамидной недостаточности) в сочетании с сенсорной полинейропатией. Исследование мышц на других уровнях позволило исключить БАС, т. е. генерализованный нейрональный процесс.

В связи с эпидемиологическим анамнезом больного (наличие вероятного иммунодефицита в связи с хронической терапией стероидами и опоясывающего герпеса, которым пациент переболел за 2 нед до развития указанных жалоб) возникло подозрение на герпетический шейный ганглионит, осложненный подострым (давность процесса от 1 до 3 мес) герпетическим миелитом поясничного утолщения. Пациент был проконсультирован инфекционистом и госпитализирован в связи с наличием показаний к стационарному лечению.

Результаты стационарного обследования: общий анализ крови — Hb 135 г/л, э. 4,4, л. 8,1, сегментоядерные 61, э. 2, лимф. 25, мон. 12, СОЭ 16. Биохимический анализ крови — общий белок 61 г/л, креатинин 102 мкмоль/л, холестерин 4,9 ммоль/л, билирубин 8 мкмоль/л, калий 3,9 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л, АЛТ 14, АСТ 13. Общий анализ мочи — удельный вес 1,0016, цвет желтый, прозрачная, л. 2—3 в поле зрения, глюкозы и белка нет. Серологические анализы крови на ВИЧ и сифилис отрицательные. Общий анализ ЦСЖ — бесцветная, прозрачная, белок 0,91 г/л, реакция Панди положительная, цитоз 3/3, 2 нейтрофила, 1 — лимфоцит. ПЦР ЦСЖ (Varicellazoster) отрицательная. ПЦР крови (Varicellazoster) — отрицательная. Серодиагностика (Varicellazoster) — IgG 6,3++, IgM5,4++ (оба вида антител обнаружены). МРТ грудного отдела спинного мозга — спинной мозг с четкими и ровными контурами без структурных и объемных изменений. Выраженная дегидратация дисков с пролапсами до 2—3,5 мм максимально на уровне Т8—9 (рис. 2). МРТ поясничного отдела позвоночника — резко выраженный спондилоартроз. Правосторонняя парамедианная грыжа L1−2, левосторонняя парамедианная грыжа L2—3, задняя медианная грыжа L4—5, сглаженность поясничного лордоза, ретролистез L1, L2, L5 позвонков (рис. 3). ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, ЧСС 57, ритм синусовый. Флюорография — признаки эмфиземы, пневмосклероза. МРТ левого коленного сустава — деформирующий остеоартроз и хондромаляция 1—2-й степени

Рис. 2. В грудном отделе спинного мозга признаки миелита отсутствуют.

Рис. 3. Выраженный спондилоартроз, грыжа L1—2, ретролистез L1—2.

Заключительный диагноз: шейный герпетический ганглионит. Подострый герпетический миелит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса. Остеохондроз грудного, остеохондроз и нестабильность поясничного отдела позвоночника. Сенсомоторная аксонально-демиелинизирующая полинейропатия нижних конечностей. Дисциркуляторная энцефалопатия 3-й стадии.

Больному была проведена противовирусная терапия: ацикловир (зовиракс) 5 мл на 200 мл физиологического раствора хлорида натрия — 15 внутривенных вливаний; дибазол 2 мл 2 раза в день внутримышечно.

В процессе лечения в неврологическом статусе отмечается регресс фасцикуляций в левом бедре и голени, больной стал ходить без трости, выраженность парезов уменьшилась в ягодичных мышцах до 4 баллов слева.

Рассматривая особенности приведенного наблюдения, следует отметить, что клиническая картина заболевания напоминала дебют БАС и фактически соответствовала критериям «вероятного» БАС [4]. У больного имелось сочетание признаков поражения периферических (ПМН) и центральных (ЦМН) мотонейронов на двух уровнях, грудном и поясничном — отсутствие брюшных рефлексов, фасцикуляции в правом бедре и левой голени, нижний смешанный парапарез, гипотрофии мышц стоп, гиперрефлексия в ногах с патологическими пирамидными знаками. При этом некоторые признаки поражения ЦМН выявлялись ростральнее таковых ПМН — кистевые патологические знаки, рефлексы Маринеско. Однако последние можно было отнести на счет проявлений дисциркуляторной энцефалопатии. Тазовых расстройств не было, а чувствительные были выражены минимально и имели сегментарный характер. Решающими в дифференциальной диагностике с БАС стали данные игольчатой миографии о локальности денервационного процесса. Диагноз подострого герпетического миелита подтвердился данными общего анализа ЦСЖ (повышение содержания белка). Плеоцитоза выявлено не было, вероятно, из-за раннего начала лечения. Результаты серологической диагностики крови пациента (повышение титра как «острых»IgM, так и «отсроченных»IgG) лишь указывают на наличие острой герпетической инфекции, однако с учетом наличия и ганглионита в шейной области четко не указывают на локализацию. ПЦР крови и ЦСЖ были неинформативны в настоящем случае, что подтверждается данными литературы. МРТ грудного отдела спинного мозга также убедительно не выявила очага миелита, возможно, в связи с тем, что противовирусная терапия была начата до выполнения МРТ. В процессе противовирусной терапии удалось достигнуть регресса неврологической симптоматики и восстановления нарушенных функций.

Особенностью данного случая является наличие фонового иммунодефицита (см. рис. 1). При этом процесс локализовался на уровне тех сегментов позвоночника, которые соответствовали сегментам спинного мозга, пораженным вирусом герпеса. Возможно, имело место ослабление гематомиелического барьера, что и обусловило развитие миелита поясничного утолщения, а не, например, на шейном уровне, где опоясывающий герпес возник первоначально. Также остается недостаточно ясной этиологическая принадлежность сенсомоторной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии у пациента.

Постгерпетическая невралгия (ПГН) — это осложнение опоясывающего герпеса, вызванного тем же вирусом, что и ветряная оспа (лат. herpes zoster virus). При этом заболевании поражаются кожа и нервные волокна, что проявляется сильной жгучей болью уже после заживления герпетических пузырей.

Риск возникновения постгерпетической невралгии увеличивается с возрастом; чаще всего этому заболеванию подвержены люди старше 60-ти лет. Данное состояние возникает примерно у 10–20% пациентов, перенесших опоясывающий герпес . Его вылечить нельзя, но лечение постгерпетической невралгии может облегчить симптомы и снять боль. Больше чем у половины пациентов боли проходят сами по себе спустя некоторое время.

Симптомы постгерпетической невралгии, как правило, ограничиваются той областью кожи, где впервые возникли высыпания — чаще всего они опоясывают туловище или появляются сбоку, впрочем заболевание может поражать и лицо.

Болевые ощущения могут длиться в течение 3-х месяцев и дольше после заживления герпетических пузырьков. Пациенты описывают её, как жгучую, острую, пронзающую или глубокую, она возникает даже при малейшем прикосновении к коже в поражённой области, в том числе и от лёгкого прикосновения одежды (аллодиния). Гораздо реже больные чувствуют зуд и онемение.

Причины постгерпетической невралгии

После того как человек перенёс ветряную оспу, вирус остаётся в организме на всю жизнь. С возрастом иммунная система ослабевает (в частности — от приёма лекарств или химиотерапии) и вирус может активизироваться, в результате чего возникает опоясывающий лишай.

Повреждение нервных окончаний при высыпаниях приводит к возникновению постгерпетической невралгии. Будучи повреждёнными, нервные волокна не могут посылать сигнал от кожи к мозгу так, как они это делают в норме. Вместо этого, ими передаются усиленные сигналы, а пациент чувствует мучительную боль, которая может длиться месяцами или даже годами.

Факторы риска

Если у вас появились признаки опоясывающего лишая, то риск возникновения постгерпетической невралгии значительно усиливается при следующих условиях:

возраст старше 50-ти лет;
ярко выраженные симптомы опоясывающего лишая, имеются обильные высыпания и интенсивная боль;
наличие сопутствующих заболеваний, в том числе сахарного диабета;
наличие высыпаний на лице.

Осложнения

При длительном течении заболевания, особенно если оно сопровождается очень сильным болевым синдромом, у пациентов часто возникают следующие осложнения:

Крампи – это болезненный тонический спазм, который иногда ошибочно называют судорогой. Сокращаться может часть мышцы или вся мышца целиком. Длительность сокращения колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Развивается синдром чаще ночью в покое и тепле, когда расслаблены противодействующие мышцы – антагонисты. Достаточно часто предваряют мышечный спазм фасцикуляции, хорошо видимые глазом в дневное время. Приступ проходит при ясном сознании, никаких сопутствующих расстройств нет. Крампи практически не встречается у детей младше 8 лет, зато после 65 лет частота резко возрастает. У пожилых тонические сокращения мышц ухудшают качество сна или становятся причиной бессонницы.

По частоте вовлечения мышцы распределяются так:

мышцы голени и стопы;
двуглавая мышца плеча;
разгибатели пальцев кисти;
мышцы туловища и диафрагмы;
подчелюстные.

Отличительная черта крампи – сильная боль, возникающая в момент мышечного спазма, которая прекращается с его окончанием. При спазме мышца становится плотной и резко болезненной при ощупывании. Крампи регулярно переносит каждый 10-й человек.

Почему возникает судорога?

Причины возникновения бывают физиологические (первичные) и патологические (вторичные). Относительно безопасные физиологические причины – это перенапряжение мышц, а также временные метаболические нарушения.

У здорового человека судороги мышц провоцируются такими факторами:

непривычная длительная нагрузка высокой интенсивности;
нефизиологическое напряжение мышц, вызванное болезнями позвоночника и суставов конечностей;
злоупотребление алкоголем;
недостаточный сон;
курение;
нарушение температурного режима – перегревание или переохлаждение;
водно-электролитные нарушения (обильное потоотделение в жару, недостаточное потребление жидкости, употребление мочегонных препаратов и средств);

Патологические причины крампи – это различные болезни и состояния органов и нервной системы. К ним относятся:

болезни периферических нервов – радикуло- и полиневропатии;
болезнь Паркинсона;
болезни центральной нервной системы – спинальные амиотрофии, боковой амиотрофический склероз, последствия полиомиелита;
рассеянный склероз;
болезни печени, особенно хронический гепатит и цирроз;
болезни кишечника, особенно вирусный энтерит;
болезни почек, особенно хроническая почечная недостаточность с уремией;
болезни мышц – мышечные дистрофии, обменные миопатии;
эндокринные болезни – сахарный диабет, гипотиреоз, снижение функции паращитовидных желез;
рост и развитие опухолей, доброкачественных и злокачественных;
недостаточность в организме железа;
облитерирующие болезни сосудов нижних конечностей;
сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками;
беременность.

Крампи могут развиваться после операций очищения крови – гемодиализа и плазмафереза. В некоторых случаях причину возникновения судорожных сокращений обнаружить не удается, такие состояния называются идиопатическими.

Существуют семейные формы, когда крампи возникают в подростковом или пожилом возрасте без видимой причины. Такие формы имеют волнообразное течение, переходят на мышцы бедер и передней брюшной стенки. Характерен спазм челюстно-подъязычной мышцы, когда после зевания развивается ее одностороннее сокращение. Исследователи считают, что механизм наследственной передачи этой формы – аутосомно-доминантный. Многие связывают крампи с дефицитом витаминов группы В и D, а также электролитов.

Принципы диагностики

Отличить физиологическую реакцию от патологического состояния может только врач, самостоятельно сделать это невозможно.

Беспокоиться не стоит только в том случае, если крампи возникают редко, не более 1 раза в месяц, а причина «лежит на поверхности», явственна связь с физической перегрузкой, обильным отделением пота или другими указанными выше «естественными» причинами. Во всех остальных случаях нужно обращаться к врачу как можно раньше, чтобы исключить болезни или скорректировать прием лекарств. Особого внимания заслуживают длительные затяжные судорожные сокращения, которые повторяются.

Иногда уплотнение мышц и их болезненность держатся в течение нескольких дней. Косвенным подтверждением длительных крампи служит повышение уровня креатинфосокиназы. Тонический спазм мышц грудной клетки или диафрагмы случается редко, однако может создавать картину инфаркта сердца или легкого.

Тщательная диагностика – основа успешного лечения. В связи с многообразием причин обследование может занять около недели. Диагностическое оснащение клиники ЦЭЛТ позволяет выявить скрытые болезни, о которых человек не знал. Важный аспект – определение показателей гомеостаза, их возможных отклонений от нормы. Выявленные изменения водно-электролитного обмена позволяют быстро скорректировать состояние.

Набор диагностических процедур может включать при необходимости не только общеклинические анализы, но и электронейромиографию, исследование функции сердца, щитовидной железы, почек и других органов. ЭНМГ вне приступа может выявить признаки первичной мышечной патологии и нарушения иннервации мышцы, во время сокращения мышцы записываются потенциалы высокой частоты и амплитуды.

Известно, что крампи чаще возникают у людей с «толстыми» икрами или некоторой гипертрофией этих мышц. Исследователи связывают это с большим количество миоглобина в них (так называемые «красные мышцы»). Интересно, что у народов, которые много времени проводят на корточках и тем постоянно нагружают икроножные мышцы, крампи наблюдаются значительно реже. Правда, длительное нахождение в таком положении может привести к ущемлению малоберцового нерва.

Дрожание конечностей – это симптом, хорошо знакомый буквально каждому. В большинстве случаев это не опасно, и не требует консультации врача. Но что делать, если дрожь в руках становится постоянным спутником и мешает нормальной жизни? Это означает, что пора искать причину патологии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Дрожание рук может быть симптомом множества заболеваний – поэтому определиться с диагнозом самостоятельно бывает очень сложно. При появлении первых неприятных симптомов – немотивированного, не проходящего длительное время тремора – необходимо обратиться к неврологу.

Тремором называют движения конечностей, туловища, которые происходят из-за мышечных сокращений и практически не контролируются сознательно. Дрожь бывает физиологического и патологического характера. Физиологический тремор – нормальный, он не требует лечения и не свидетельствует о развитии патологи. А вот при появлении признаков патологической дрожи, потребуется консультация специалиста и лечение.

Физиологический тремор

Физиологический – означает, нормальный, неопасный для организма. Он вызван естественными процессами в организме и встречается у здоровых людей. Основные признаки такого тремора: дрожь только в конечностях, подергивания проходят самостоятельно, не влияют на качество жизни и не мешают выполнению повседневных задач.

Самые распространенные причины для развития физиологического тремора:

Переутомление. Усталость физического характера часто приводит к дрожанию рук – наверняка, многие замечали, что руки трясутся после тяжелой тренировки или длительного бега. В таком случае тремор наблюдается не только в руках – может затрагивать ноги, колени.
Эмоциональная перегрузка – вторая по частоте причина. Чрезмерное волнение, затянувшееся депрессивное состояние, истерики, стрессовые ситуации – все это подстегивает возбудимость центральной нервной системы и приводит к появлению тремора. Если дрожь прошла после устранения стрессового фактора – то врачебная помощь не требуется.
Юношеский тремор – это понятие, которое введено специально для описания еще одного физиологического феномена, связанного с тремором. Отличительная особенность – дрожь появляется внезапно, на фоне полного спокойствия, невозможно установить причину-провокатора. Очень часто тремор переходит с одной руки на другую, на ноги или даже на голову. Такой тремор не требует лечения, но для снятия неприятных симптомов могут быть назначены специальные препараты.

Специалисты сходятся во мнении, что определить точную причину можно достаточно быстро – но для некоторых заболеваний могут потребоваться специализированные тесты. В случае если дрожь носит физиологический характер, врач может определить отсутствие необходимости в лечении еще на первом приеме – но для этого ему потребуется точное описание симптомов и обстановки, в которой они возникают чаще всего.

Патологический тремор

Причины патологического тремора гораздо более разнообразны. Такая дрожь – симптом заболевания, она не пройдет до тех пор, пока не будет устранена первопричина. Патологический тремор обычно характеризуется большой силой проявления, он доставляет неудобства в бытовой жизни или сочетается с другими неприятными симптомами.

Основные причины развития патологического тремора можно разделить на несколько условных групп:

Связанные с алкоголизацией или приемом наркотических веществ и резким прекращением их приема.
Связанные с длительным приемом некоторых групп лекарственных препаратов или их резкой отменой.
Являющиеся важным симптомом основного заболевания – например, при болезни Паркинсона.
Развивающиеся как вторичный симптом на фоне нехарактерного заболевания.

Рассмотрим более подробно наиболее частые причины для возникновения тремора рук.

Прием фармацевтических препаратов

Дрожь пальцев рук, мелкоразмашистая и неподдающаяся контролю может быть последствием приема некоторых лекарств, либо иных химических веществ (например, наркотических). В подавляющем большинстве случаев тремор исчезает спустя некоторое время после отмены провоцирующего препарата. Если этого не произошло – назначают симптоматическое лечение.

Злоупотребление алкоголем

Развивается постепенно. Выраженный тремор – это симптом того, что алкогольная зависимость развилась до тяжелой формы. Отличительная черта алкогольного тремора – это отсутствие четкой локализации. У пациента могут подергиваться произвольные мышцы, дрожит голова или все тело. Симптоматика наиболее ярко выражена в утренние часы. Чтобы избавиться от дрожи пациенты часто принимают еще одну дозу алкоголя. Но в долгосрочной перспективе, такое лечение только усиливает дрожь. При обнаружении признаков алкогольного тремора у родственников – необходимо обратиться к наркологу как можно быстрее. Тремор – сигнал о том, что организм пациента сильно зависит от приема спиртосодержащих напитков.

Гормональные сбои

Гормональные нарушения тоже могут стать причиной дрожи в руках. Колебания уровня биологически активных веществ, вырабатываемых щитовидной железой приводят к целому ряду неприятных симптомов: дрожат руки, может появиться дрожание языка, наблюдаются проблемы с терморегуляцией, иногда возникают психологические проблемы. Наиболее характерные сопутствующие симптомы – это потеря или истончение волос, потливость, тревожность.

Кроме заболеваний, связанных с нарушением выработки гормонов щитовидной железы, к тремору может привести снижение уровня сахара в крови, характерное для сахарного диабета. В таком случае к тремору прибавляют слабость, повышенная потливость. Неприятные симптомы проходят после дозы быстрых углеводов.

Болезнь Паркинсона

Это самая известная причина для тремора. Главная диагностическая отличительная особенность этой болезни – тремор возникает в состоянии покоя и проходит во время совершения какого-либо действия с мышечным напряжением. У подавляющего большинства заболеваний симптомы проявляются наоборот.

Болезнь Паркинсока как правило вызывает дрожь в правой руке или в левой – болезнь проявляется ассиметрично, с одной стороны тремор сильнее. Чтобы ослабить дрожь достаточно совершить какое-то целенаправленное действие. Но в покое подергивания возникают снова.

Тремор действия

Другое название – эссенциальный интенционный тремор. Это классический вариант тремора, который возникает при напряжении – при совершении какого-либо физического действия. Появляется чаще в пожилом возрасте, хотя может быть диагностирован и у подростков, и у детей. Есть предположения о наследственной предрасположенности. Сама по себе дрожь не очень сильная, но при употреблении алкоголя усиливается и становится более заметной.

Мозжечковый тремор

Как понятно из названия, возникает на фоне патологий мозжечка. Характерные особенности: руки трясутся при попытке удержать их ровно в воздухе без опоры, либо при совершении движений, требующих особого напряжения. Дрожь усиливается при физической активности.

Для уменьшения тремора помогает последовательное расслабление мышц – от рук до всего тела. Такие симптомы, как при мозжечковом треморе, характерны для различных интоксикаций и других заболеваний, поэтому требуется дифференциальная диагностика. В первую очередь нужно исключить рассеянный склероз и травмы черепа.

Астериксис

Тремор может быть разного характера, но всегда размашистый. Дрожь в левой руке чаще возникает у левшей, в правой – у правшей. Тремор затрагивает именно те мышцы, которые несут более серьезную нагрузку. Усиление симптоматики наблюдается при попытке согнуть пальцы или удержать руки вытянутыми перед собой.

Ритмичный миоклонус

Так называется болезнь, которая проявляется размашистым тремором, который можно остановить, добившись полного расслабления мышц. Усиление наблюдается при движении и физической активности. Это может быть как самостоятельная болезнь, так и симптом других заболеваний – поэтому при выявлении требуется дополнительная диагностика, чтобы исключить поражение сосудов, демиелинизирующие заболевания и более редкие патологии.

Диагностика

Начинается со стандартного сбора анамнеза и анализа жалоб пациента. На этом этапе врач должен выяснить:

Как давно беспокоят симптомы.
Где именно возникает тремор.
Есть ли наследственная предрасположенность.
Есть ли провоцирующие факторы.

Следующие этап – осмотр у невролога, где определяют такие показатели как особенности тремора, физическую картину, наличие видимых неврологических патологий (например, нистагм).

Очень часто используют инструментальные методы диагностики:

Электромиография – применяется для оценки функционального состояния мышц.
Электроэнцефалография – для оценки функциональных показателей головного мозга. и МРТ – при подозрении на поражения головного мозга.

В зависимости от диагноза, может потребоваться консультация других узких специалистов.

Постгерпетическая невралгия – это осложнение опоясывающего лишая, заболевания, которое вызывает вирус ветряной оспы. Во время инфекции на ограниченном участке кожи, соответствующем пораженному нерву, возникает покалывание, спустя некоторое время появляется болезненная сыпь с пузырьками.

Когда на месте пузырьков образуется корочка, и они заживают, возникает жгучая боль, которая может сохраняться в течение длительного времени (в течение нескольких лет, месяцев или всю жизнь).

Против постгерпетической невралгии не существует эффективного лечения. Врачи-неврологи могут лишь назначить препараты, которые помогут управлять болевым синдромом.

Постгерпетическая невралгия в цифрах и фактах:

Согласно американской статистике, постгерпетическая невралгия возникает у 10-18% людей, перенесших опоясывающий лишай.
После перенесенного опоясывающего лишая у людей младше 60 лет это осложнение развивается менее чем в 10% случаев.
После 60 лет риски сильно повышаются, и эта цифра поднимается до 40%.

Симптомы герпетической невралгии

Нарушения возникают на ограниченном участке тела, как правило, с одной стороны, там, где проходит пораженный вирусом нервный ствол. Для заболевания характерно сочетание трех признаков:

Боль. Может быть жгучей, колющей, ноющей. Как правило, сохраняется 3 месяца и дольше после выздоровления от опоясывающего лишая.
Аллодиния. Это сложное слово обозначает состояние, когда боль возникает от воздействий, которые у здоровых людей к ней не приводят. При герпетической невралгии болевые ощущения могут возникать от легких прикосновений к коже, одежде.
Зуд и чувство онемения. Более редкие симптомы.

Заболевание не представляет большой опасности, но из-за постоянных болей со временем человек начинает испытывать повышенную утомляемость, депрессию, у него снижается аппетит, он не может нормально выспаться.

Для того чтобы предотвратить осложнение, нужно обращаться к врачу при первых признаках герпеса. Чем раньше заболевший человек начал принимать противовирусные средства, тем ниже риск того, что в будущем его будут беспокоить боли.

Чаще всего врач устанавливает диагноз после осмотра пациента. Дополнительные исследования и анализы не нужны.

Лечение постгерпетической невралгии

Для борьбы с болевыми ощущениями используют разные средства. Не все они одинаково хорошо помогают разным пациентам. Задача врача – подобрать препарат или их сочетание, которое сможет эффективно держать болезнь под контролем у конкретного пациента.

Чаще всего используют следующие средства:

Лидокаин – наносят местно на пораженный участок кожи.
Нестероидные противовоспалительные средства, например, парацетамол, аспирин.
Опиоидные (наркотические) анальгетики – более мощные обезболивающие, также обладают успокоительным эффектом.
Противосудорожные препараты. Некоторые лекарства из этой группы, например, прегабалин и габапентин, помогают лечить боли при постгерпетической невралгии.
Антидепрессанты. Эти препараты оказывают влияние на головной мозг и изменяют восприятие боли. Их назначают в меньших дозах, чем при депрессии.

Иногда медикаментозное лечение дополняют альтернативными методами, такими как иглорефлексотерапия, разные практики релаксации.

Читайте также: