Как снять спазмы сосудов кожи

Обновлено: 03.05.2024

Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляется резко очерченными изменениями цвета кожи пальцев кистей. В основе повышенного спазма сосудов лежит дефект центральных и локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций.

Распространенность СР в общей популяции составляет 3–5% и различается между отдельными климатическими зонами [1]. Заболевание начинается преимущественно в подростковом или молодом возрасте и у женщин встречается чаще, чем у мужчин. Наблюдается тенденция к семейной агрегации заболевания.

Выделяют первичный и вторичный СР. Первичный, или идиопатический, СР характеризуется спазмом пальцевых артерий и терморегуляторных сосудов кожи при воздействии холода, без каких-либо признаков поражения сосудов. При вторичном СР наблюдается сочетание синдрома Рейно с симптомами других заболеваний.

Наиболее часто при СР поражаются кисти рук. Основным клиническим признаком СР является последовательная смена окраски кожи пальцев кистей на холоде. В начале приступа вазоспазма обычно появляется бледная окраска кожи, после чего в течение нескольких минут кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок. Вазоспазм обычно длится 15–20 мин и завершается быстрым восстановлением кровотока, о чем свидетельствует интенсивно розовая окраска кожи (реактивная гиперемия).

У некоторых больных приступы вазоспазма сопровождаются ощущением замерзания кистей, онемением и покалыванием в пальцах, которые проходят после восстановления кровотока. В фазе реактивной гиперемии больные могут чувствовать боль в пальцах кистей.

На ранних этапах заболевания изменения цвета кожи могут наблюдаться на дистальной фаланге одного или нескольких пальцев кистей. В дальнейшем область поражения охватывает все пальцы кистей и, возможно, стоп, при этом большие пальцы обычно остаются интактными. Вазоспазму могут подвергаться также сосуды кожи лица и других участков. В этих случаях можно наблюдать характерные изменения окраски кончика носа, губ и ушных раковин, а также кожи над коленными суставами. У отдельных больных в процесс вовлекаются и сосуды языка, что проявляется дизартрией во время приступа вазоспазма. При эпизодах вазоспазма может появляться мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях — симптом, называемый сетчатым ливедо (livedo reticularis). Частота и продолжительность эпизодов вазоспазма могут варьировать как у различных больных, так и у одних и тех же пациентов в разное время года (зимой более интенсивные, чем летом).

Трехфазная перемена окраски кожи (побеление–посинение–покраснение) выявляется не во всех случаях; у части больных наблюдается двухфазное или однофазное изменение цвета. В зависимости от количества фаз изменения цвета кожи, выделяют достоверный и вероятный СР.

Достоверный СР — повторные эпизоды двухфазного изменения окраски кожи на холоде.
Вероятный СР — однофазное изменение окраски кожи, сопровождающееся онемением или парестезией под воздействием холода.
СР нет — изменения окраски кожи под воздействием холода отсутствуют.

Более чем у 80% больных выявляется первичный СР. Для верификации первичного СР применяются диагностические критерии, предложенные E. V. Allen и G. E. Brown в 1932 г. и модифицированные в последние годы. Эти критерии, разработанные с учетом клинических и некоторых лабораторных показателей, а также результатов капилляроскопии ногтевого ложа, включают [2]:

симметричность эпизодов вазоспазма;
отсутствие заболеваний периферических сосудов;
отсутствие гангрены, дигитальных рубчиков или повреждения тканей;
нормальные капилляры ногтевого ложа;
отсутствие АНФ и нормальное значение СОЭ.

Средний возраст развития СР составляет 14 лет; только у 27% больных болезнь дебютирует в возрасте старше 40 лет [3]. При первичном СР симптомы болезни обычно умеренно выражены, и только у 12% больных наблюдаются интенсивные эпизоды вазоспазма [4]. Приблизительно у 1/4 больных СР выявляется среди родственников первой линии [5].

Вместе с тем при большом числе состояний и заболеваний, ассоциирующихся с СР, он считается вторичным (таблица).

Наиболее часто вторичный СР ассоциируется с системной склеродермией, системной красной волчанкой, другими заболеваниями соединительной ткани, гематологическими нарушениями и приемом некоторых лекарств. При длительном наблюдении за больными, которым был поставлен предварительный диагноз первичного СР, удалось выявить, что у 13% из них на определенном этапе болезни развиваются признаки системного заболевания соединительной ткани (наиболее часто — системной склеродермии) [6].

Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:

поздний возраст начала;
мужской пол;
болезненные эпизоды вазоспазма с признаками тканевой ишемии (изъязвления);
асимметричный характер атак;
наличие признаков другого заболевания;
лабораторные признаки аутоиммунных или сосудистых заболеваний;
выявление АНФ;
редукция и дилатация капилляров при капилляроскопии ногтевого ложа;
распространенный характер СР, охватывающий проксимальные по отношению к пальцам кистей и стоп участки.

Вторичный СР развивается обычно в возрасте старше 30 лет, отличается более выраженными и болезненными эпизодами вазоспазма, структурными изменениями капилляров [7]. АНФ имеет относительно низкую прогностическую ценность для заболеваний соединительной ткани (30%), тогда как выявление специфических аутоантител значительно повышает вероятность вторичного характера СР [6, 8, 9]. Приблизительно у 15–20% больных СР, у которых выявляются специфические аутоантитела и/или капилляроскопические изменения, но отсутствуют симптомы заболеваний соединительной ткани, в дальнейшем (обычно в течение двух лет) развивается то или иное заболевание соединительной ткани [10, 11].

У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.

В первую очередь следует уточнить:

имеются ли у пациента симптомы заболеваний соединительной ткани, с которыми наиболее часто ассоциируется СР (артриты, миалгии, лихорадка, «сухой» синдром, кожная сыпь, кардиопульмональные нарушения);
принимает ли больной на момент исследования какие-либо препараты, особенно химиотерапевтические средства;
подвергается ли больной вибрации или другим механическим воздействиям, травмирующим кисти;
связаны ли эпизоды синдрома Рейно с определенными позиционными изменениями.

Необходимо учитывать, что клинические признаки ассоциированного с СР заболевания могут развиться по истечении нескольких месяцев или лет после начала СР. Наиболее объективным и специфичным инструментальным методом дифференциальной диагностики первичного и ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с системной склеродермией) СР является капилляроскопия ногтевого ложа. В норме капилляроскопическая картина представляет собой правильный ряд равномерно распределенных по краю ногтевого ложа и одинакового размера капилляров. При системной склеродермии, с которой наиболее часто ассоциируется СР, изменения количества капилляров (редукция) и их размеров (дилатация) появляются на ранних стадиях и часто предшествуют развитию клинических признаков заболевания.

Дифференциальная диагностика СР

Повышенная чувствительность к холоду характерна для популяции в целом. Холодная кожа или неочерченная крапчатость кожи пальцев, кистей и конечностей считаются нормальным ответом на воздействие холода. У больных СР, помимо повышенной чувствительности, под влиянием холода эпизодически наблюдаются побледнение и цианоз дистальных отделов пальцев. СР следует отличать от акроцианоза — состояния, характеризующегося продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.

Повышенную чувствительность к холоду могут вызвать карпальный туннельный синдром и другие невропатии. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие состояния, как криопротеинемии, диспротеинемии, контакт с поливинилхлоридом, наличие опухоли или гипотиреоза. Если признаки заболевания проявляются асимметрично, необходимо провести исследования для выявления окклюзивных заболеваний крупных сосудов. Атеросклероз не сопровождается типичными симметричными признаками СР, но в ряде случаев проявляется перемежающейся хромотой при нагрузках, асимметричным поражением конечности, изолированной или персистирующей дигитальной ишемией. Васкулиты, эмболии или другие окклюзивные поражения сосудов могут приводить к критической ишемии, но не к развитию типичного СР. Имеются доказательства того, что СР может служить клиническим проявлением генерализованных вазоспастических заболеваний, таких как стенокардия Принцметал и мигрень [12].

Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых, в отличие от СР, этот признак имеет устойчивый характер.

На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.

Лечение СР

Общие рекомендации для больных первичным и вторичным СР:

следует избегать длительного пребывания на холоде, в том числе в неотапливаемом и сыром помещении;
необходимо носить рукавицы вместо перчаток, хуже сберегающих тепло, головной убор и теплое нижнее белье;
следует отказаться от курения, потребления кофе и кофеинсодержащих напитков;
необходимо овладеть приемами, с помощью которых можно уменьшить длительность эпизодов вазоспазма (согревание кистей в теплой воде или подмышечной области, быстрые круговые движения кистей и др.).

Соблюдения указанных рекомендаций часто бывает достаточно для лечения больных первичным СР.

Дигитальные артерии и терморегуляторные сосуды кожи находятся преимущественно под симпатическим адренергическим контролем. Эмоциональный стресс может спровоцировать дигитальный вазоспазм, а состояние тревоги часто усиливает индуцированные холодом атаки Рейно [13]. В таких случаях бывает полезным назначение седативных средств. Важно избегать применения препаратов, которые могут вызвать вазоконстрикцию (симпатомиметики, клонидин, эрготамин, агонисты серотониновых рецепторов и др.). Курение может редуцировать пальцевой кровоток, вследствие чего больным СР следует отказаться от этой привычки.

Медикаментозное лечение СР

В случаях частых и продолжительных эпизодов вазоспазма при первичном СР и у больных вторичным СР необходимо назначение лекарственной терапии. Для лечения СР применяют препараты с вазодилатирующим действием или средства, влияющие на реологические свойства крови.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов обладают наибольшим вазодилатационным потенциалом. Препаратами выбора являются дигидропиридиновые производные — нифедипин, амлодипин, исрадипин и фелодипин. Обладающий кратковременным действием нифедипин в разовой дозе 10–20 мг при 3-кратном ежедневном приеме значительно уменьшает частоту и выраженность, а в некоторых случаях и продолжительность эпизодов вазоспазма [15]. Однократный прием 5–20 мг нифедипина достаточно эффективно предупреждает индуцированный холодом вазоспазм при приеме за 15–20 мин до воздействия холода. При назначении нифедипина наблюдается достоверное повышение кожного и мышечного кровотока [16]. Приблизительно у 1/3 больных на фоне приема нифедипина развиваются побочные эффекты, среди них наиболее часто встречаются артериальная гипотония, головная боль, гиперемия, тахикардия, отеки голеней. Уменьшение побочных эффектов возможно при назначении ретардных форм нифедипина в суточной дозе 20–40 мг [17]. У больных первичным СР, по сравнению со вторичным, терапевтический эффект препарата обычно проявляется в большей степени. При длительном приеме нифедипина в больших дозах возможны парестезии, боли в мышцах, а также развитие толерантности и уменьшение лечебного действия препарата.

Наряду с нифедипином, в лечении СР с успехом применяются и другие производные дигидропиридина — амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые относятся к длительно действующим препаратам [18]. Амлодипин назначается один раз в день в дозе 5 мг, при недостаточном эффекте суточная доза может быть повышена до 10 мг. Наиболее распространенным побочным эффектом амлодипина является отек лодыжек. Исрадипин назначается в дозе 2,5 мг 2 раза в день. Побочные эффекты в виде головных болей и гиперемии обычно носят умеренно выраженный характер. Фелодипин применяют в дозе 10 мг 1 раз в сут, преимущественно в виде лекарственных форм, обеспечивающих постепенное высвобождение лекарственного вещества. Блокаторы кальциевых каналов подавляют активацию тромбоцитов, что также оказывает благоприятное действие при СР [19].

При наличии противопоказаний или непереносимости блокаторов кальциевых каналов для лечения СР применяются вазодилататоры других лекарственных групп.

Назначение симпатолитических препаратов обосновано тем, что адренергическая стимуляция играет важную роль в вазоконстрикции. Празозин достоверно уменьшает выраженность и частоту вазоспазма у больных с первичным СР [20].

Простагландины оказывают комплексное физиологическое воздействие, в частности речь идет о вазодилатации, антиоксидантном действии, подавлении агрегации тромбоцитов и др.

Алпростадил (вазапростан) при ежедневных в/в инфузиях 20–40 мкг препарата в 200 мл изотонического раствора NaCl в течение 15–20 дней достоверно уменьшает как частоту, так и интенсивность вазоспазма у больных с первичным и вторичным СР [21].

Илопрост уменьшает число атак в неделю и интенсивность вазоспазма у больных первичным и вторичным (ассоциированным с системной склеродермией) СР в среднем на 39 и 35% соответственно [22].

Пентоксифиллин обладает антиагрегационным и слабым вазодилатационным действием. Назначается в комбинации с другими сосудорасширяющими препаратами на длительное время.

В лечении СР применяется ряд вазодилататоров (нитроглицерин трансдермальный, гидралазин, папаверин, миноксидил), которые могут быть эффективными у отдельных больных. Однако частое развитие побочных эффектов (системная гипотензия, головная боль) ограничивает применение этих препаратов. Результаты исследований эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных СР весьма противоречивы, в настоящее время препараты этой группы не нашли широкого применения в клинической практике.

Ксантинола никотинат назначается в таблетках по 150 мг 3 раза в день. Длительность приема, с учетом переносимости и противопоказаний к его назначению (как и других препаратов никотиновой кислоты), устанавливается индивидуально и определяется эффективностью и переносимостью средства.

Лекарственная терапия СР имеет некоторые ограничения, включая недостаточный ответ, развитие толерантности при длительном применении, развитие ряда побочных эффектов, многие из которых становятся причиной отмены того или иного препарата. При неэффективности консервативной терапии с целью уменьшения проявлений СР возможно хирургическое лечение — локальная дигитальная симпатэктомия. Однако продолжительность и ожидаемая выраженность лечебного эффекта симпатэктомии до сих пор не уточнены, в связи с чем их трудно прогнозировать. Предполагаемая эффективность симпатэктомии может быть оценена в дооперационный период с помощью фармакологической симпатэктомии.

В большинстве случаев СР представляет собой заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и стабильным течением. В дебюте заболевания, особенно при наличии факторов риска вторичного характера СР, все больные СР подлежат диспансеризации и врачебному осмотру один раз в год. Пациенты должны быть предупреждены о необходимости дополнительного визита к врачу при появлении новых симптомов, указывающих на возможное развитие заболеваний, с которыми наиболее часто ассоциируется СР, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Т. Алекперов, доктор медицинских наук
Институт ревматологии РАМН, Москва

Спазм сосудов шеи и головного мозга - патологическое состояние, при котором сужается просвет между сосудистыми стенками. Это является симптомом неврологического заболевания или побочным эффектом нездорового образа жизни. Патологии подвержены люди среднего и зрелого возраста. По статистике, болезнь чаще всего встречается у жителей крупных городов. Специалисты связывают это с высоким темпом жизни мегаполисов, избытком стрессов и плохой экологической ситуацией. Чаще всего с проявлениями ангиоспазма пациенты сталкиваются после 30 лет.

Причины ангиоспазма

Спазм возникает по нескольким причинам. В их числе:

длительное и регулярное пребывание в душном помещении;
шейный остеохондроз;
атеросклероз; или повреждение волокон сосудистых стенок;
нейрососудистая дистония;
артериальная гипертония;
нарушения в работе сердца;
эндокринные и другие патологии, которые сопровождаются нарушением липидного обмена, приводят к повышению холестерина;
болезни почек;
психоэмоциональные и физические нагрузки;
злоупотребление крепким чаем, кофе, горьким шоколадом;
курение, злоупотребление алкоголем;
переохлаждение;
генетическая предрасположенность к болезням сосудов.

Многие из этих факторов напрямую связаны с образом жизни. С возникновением спазма артерий головного мозга чаще всего сталкиваются люди, которые ведут малоподвижный образ жизни, регулярно подвергают себя стрессам, имеют вредные привычки.

Симптомы спазма головных сосудов

Для полноценной работы головному мозгу требуется около 15% от всего объема крови, которая циркулирует в организме, и около 25% от общего объема кислорода. За кровоснабжение мозга отвечают четыре крупных сосуда: две сонные и две позвоночные артерии. Они очень эластичны и обладают высокой компенсаторной способностью. Во многих случаях патологические изменения на участках сосудов проходят бессимптомно и никак не ощущаются пациентом. Если же поражения достаточно серьезные и человек регулярно подвергает организм неблагоприятному воздействию, нарушения дают о себе знать. Возникает недостаточность мозгового кровоснабжения, которую иначе называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Симптоматика заболевания схожа с другими неврологическими патологиями. Пациент испытывает головные боли, которые локализуются на отдельных участках или по всей голове. Из-за ухудшения кровообращения возникают головокружения, нарушается координация движений. Человека также беспокоят тошнота, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, шум в ушах. Давление при спазме сосудов головного мозга может быть повышенным или пониженным. При отсутствии лечения развиваются осложнения. Они приводят к ухудшению зрения и слуха, памяти, речи. Хроническая усталость, снижение концентрации внимания и интереса к работе и учебе, подавленное эмоциональное состояние также указывают на проблему.

Разновидности спазмов головного мозга

Ангиоспазм сосудов головного мозга протекает в острой или хронической форме. При обострении симптомы неврологической патологии выражены ярко. В тяжелых случаях ситуация приводит к инсульту. При хроническом течении симптомы нарастают постепенно, и человек узнает о патологии, когда наступает обострение.

Стадии спазма головного мозга

Болезнь имеет три стадии:

На начальной стадии головная боль беспокоит эпизодически. При этом появляется хроническая усталость, забывчивость.
На второй стадии голова болит сильнее и чаще. Пациент становится раздражительным или подавленным, у него часто меняется настроение, появляются сложности с координацией движений, могут быть расстройства в работе мочевыделительной системы.
На третьей стадии появляются нарушения координации движений. Человек не может себя обслуживать в быту, заниматься привычными видами деятельности. В некоторых случаях развивается деменция - слабоумие, которое проявляется забывчивостью, вспышками агрессии, дрожанием рук, непроизвольным мочеиспусканием, нарушением речи и походки.

Кто входит в группу риска

Спазм сосудов головного мозга может развиться у любого человека, в том числе и ребенка. С этой проблемой в детском и молодом возрасте сталкиваются диабетики, больные артериальной гипертензией, пациенты с болезнями сердца. Повышенный холестерин и вызванный им атеросклероз приводит к сужению сосудов из-за образования бляшек, которые мешают крови свободно циркулировать.

При гипертонии происходят негативные изменения в стенках сосудов. Их эластичность снижается, а стенки на отдельных участках уплотняются. Просвет сосуда сужается вплоть до полного закрытия.

При остеохондрозе ангиоспазм вызван сдавливанием позвоночных артерий из-за деформации межпозвонковых дисков.

Ситуация усугубляется при наличии у пациента вредных привычек, малоподвижном образе жизни, частых стрессах, генетической предрасположенности.

Диагностика

При подозрении на ангиоспазм назначают диагностические процедуры для оценки кровотока в сосудах, питающих головной мозг:

Дуплексное сканирование помогает выявить проблемные участки, расположение тромбов, холестериновых бляшек.
Ультразвуковая допплерография определяет скорость кровотока, и выявляет сужение.
Ангиография помогает определить состояние сосудистых нервных стволов.
ЭКГ дает оценку работе сердечно-сосудистой системе.
Осмотр глазного дна необходим для выявления возможных изменений нервных клеток, что является признаком патологий головного мозга.

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением патологий занимается невролог. Пациенту может быть показана консультация кардиолога, эндокринолога и других профильных специалистов.

Спазм сосудов головного мозга - лечение

Лечение ангиоспазма сочетает медикаментозные и немедикаментозные методы. Чтобы снять спазм сосудов головного мозга, важно нормализовать давление и уровень холестерина. Пациенту также назначают физиотерапевтические процедуры для лечения остеохондроза.

Медикаментозная терапия при ангиоспазме включает:

препараты для снижения давления;
лекарства для профилактики тромбов (антиагреганты);
витамины C, PP, B6;
препараты для улучшения обменных процессов в мозге и укрепления сосудов;
антидепрессанты, успокоительные;
статины - для снижения холестерина;
противовоспалительные и болеутоляющие препараты.

Андипал

Анальгезирующее, спазмолитическое и седативное действие;
Применяется для понижения артериального давления;
При болевом синдроме, который возникает при спазме сосудов или гладкой мускулатуры.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ВНИМАТЕЛЬНО ПРОЧИТАЙТЕ ИНСТРУКЦИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ

Важную роль в лечении играет выбор диеты. Пациенту рекомендуется пересмотреть рацион, уменьшить употребление животных жиров и соли. Необходимо включить в меню продукты с высоким содержанием омега-кислот (нерафинированное растительное масло, рыба, морепродукты, семена и орехи), свежие овощи и фрукты. Наиболее полезной для людей с болезнями сосудов является диета, в основе которой - рыба, блюда из цельных злаков, овощи и фрукты, орехи, бобовые, нежирное мясо и молочные продукты. Стоит отказаться от крепкого черного чая и кофе, заменив их на зеленый и травяной чай.

Физиотерапия при ангиоспазме включает лечебную гимнастику, массаж, дыхательную гимнастику, ношение корсета для поддержания правильной осанки. Необходимы умеренные физические нагрузки: вело- и пешие прогулки, плавание.

Кроме этого, важно пересмотреть свой привычный режим дня. Необходимо избегать физических и эмоциональных перегрузок, отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, соблюдать здоровый баланс между работой и отдыхом.

При сужении просвета на 50% и более пациенту показано хирургическое лечение – стентирование сосуда. В просвет помещается специального каркас – стент. Благодаря процедуре расширяется просвет, и восстанавливается кровоток.

Сосудистый спазм (син. ангиоспазм) представляет собой патологическое преходящее сужение просвета крупных/мелких артерий и капилляров вследствие продолжительного интенсивного/избыточного сокращения мышц сосудистой стенки, вызывающее нарушение кровообращения/тканевого обмена. Ангиоспазм можно рассматривать, как вариант сосудистого криза (острой сосудистой дистонии).

В норме благодаря эластичности кровеносные сосуды обеспечивают бесперебойный и в нужном объеме приток крови к различным органам, что и обеспечивает их функционирование. При спазме сосудов той или иной степени/локализации соответственно нарушаются параметры локальной/системной гемодинамики.

Поддержание тонуса сосудов осуществляется за счет напряжения сосудистого мышечного слоя, а непосредственно сократительная активность мышечного слоя регулируется посредством нервных импульсов из головного мозга, поступающих по симпатическим нервным волокнам. Именно миогенные реакции сосудов осуществляют поддержку циркуляторного гомеостаза. Кроме мышечной регулировки тонуса его поддержание осуществляется за счет метаболического, гуморально-гормонального и нейрогенного механизмов регуляции сосудов.

Развивающаяся артериальная недостаточность из-за спазма артериальной сети приводит к тканевой ишемии в бассейне спазмированной артерии и развитии гипоксии различных органов и тканей, что проявляется нарушениями их функций. Ранее ангиоспазм относили к заболевания «пожилого возраста», однако в настоящее время прослеживается четкая тенденция к омоложению сосудистых нарушений. Причиной является высокий темп жизни с частыми стрессами и неблагоприятная экологическая обстановка. Следствием ангиоспазма является ишемия.

Ангиоспазмы могут отмечаться в разных сосудистых регионах, преимущественно при заболеваниях, для которых характерно поражение артерий/их нервного аппарата (аневризмы, атеросклероз, васкулиты и др.) или расстройства нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (неврозы, гипертоническая болезнь, патологический климакс, гипоталамический синдром и др.). Ангиоспазм зачастую формирует динамику клинической симптоматики при органических сосудистых заболеваниях, таких как тромбозы, атеросклероз, эмболия и др.), существенно осложняя их течение. Продолжительная хроническая или острая артериальная недостаточность в сердце (коронарный ангиоспазм), головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сетчатке глаза (ангиоспазм сетчатки глаза) может стать причиной развития острой сосудистой недостаточности. Как правило, острая артериальная непроходимость является причиной таких тяжелых состояний как инфаркт миокарда, инсульт, нарушения со стороны зрения.

Стеноз сосудов развивается в большинстве случаев и при атеросклеротическом поражении артерий, что обусловлено откладыванием холестериновых бляшек на стенках. Широко распространена и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Какие бывают заболевания сосудов ног? На нижних конечностях достаточно часто встречаются так называемые «окклюзионные заболевания сосудов», спровоцированные сужением/закупоркой подвздошных артерий/аорты брюшного отдела в результате отложения на их стенках атеросклеротических бляшек, что существенно нарушает кровоток нижних конечностей. Это облитерирующие заболевания периферических артерий ног (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия), характеризующиеся неуклонно прогрессирующим течением с переходом нарастающей перемежающейся хромоты в постоянный болевой синдром. Критическая ишемия ног с переходом в гангрену является чрезвычайно тяжелым исходом длительной артериальной недостаточности.

Патогенез

Патогенез ангиоспазма до настоящего времени не полностью изучен, что во многом обусловлено его не идентичностью для артерий различных сосудистых регионов. Принято считать, что к общему фактору механизма развития ангиоспазма относится функциональные расстройства мембран гладкомышечных клеток сосуда, сутью которого является нарушения обмена ионов калия, кальция, натрия через мембраны, что нарушает чередование мышечных фаз сокращения/расслабления. Усиленная/ускоренная деполяризация мембран, а также повышенный приток свободных ионов кальция в клетки способствуют интенсивному сокращению мышц, а задержка реполяризации мембран (предшествующей расслаблению мышцы) способствует длительному сокращению артериальной стенки.

Нарушения такого рода могут быть обусловлены нарушениями иннервации сосудистых стенок, дисбалансом выработки/разрушением гуморальных регуляторов тонуса, повышенной чувствительностью рецепторов стенки сосудов к влияниям вазоконстрикторов, расстройством гуморальных регуляторов тонуса сосудов. Зачастую стеноз сосудов может развиваться на фоне локальных изменений стенки сосуда в зонах повреждения тромбом, воспаления сосудов, рубцов (например, вблизи зоны тромбоза коронарной артерии/расположения аневризмы или атеросклеротической бляшки).

Классификация

Какая-либо конкретная классификация ангиоспазмов отсутствует.

Причины

Причины спазмов сосудов изучены недостаточно, однако можно выделить ряд, заболеваний, сопровождающихся ангиоспазмом в разных сосудистых регионах:

Гормональные нарушения при заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет).
Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническую болезнь, мерцательная аритмия).
Дисфункция вегетативной нервной системы.
Черепно-мозговые травмы.
Отморожения.
Стрессы и переутомления.
Кровоизлияния в мозг. — воспаление артерии (сосудистых стенок).
Опухоли мозга.
Хронические интоксикации (отравление соединениями свинца/сероуглерода).

Наиболее частыми/значимыми факторами риска развития ангиоспазма являются: артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкогольсодержащими напитками, мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, гиподинамия и избыточная масса тела. Среди них наибольшее значение придают нарушениям жирового обмена и артериальной гипертензии.

Очевидно, что причины ангиоспазма в разных сосудистых регионах различаются, то есть, причины спазмов сосудов головного мозга и причины ангиоспазма сетчатки или нижних конечностей различны.

Симптомы

Симптомы спазма сосудов определяются его локализацией и манифестируют проявлениями расстройств функции ишемизированной ткани различных органов. Рассмотрим лишь некоторые из них:

Симптомы заболевания сосудов ног (на примере облитерирующего атеросклероза). В зависимости от выраженности недостаточности артериального кровоснабжения конечности различают несколько стадий клинических проявлений заболевания:

Стадия функциональной компенсации. На этой стадии характерными являются судороги, зябкость
и парестезии нижних конечностей, и реже — жжение/покалывание в кончиках пальцев, усталость ног, повышенная утомляемость. На фоне охлаждении кожа ног приобретают бледную окраску, на ощупь — холодная. Как правило, при ходьбе по ровной местности через 1000 и более метров появляется перемежающая хромота, обусловленная недостаточностью кровоснабжения мышц, накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях и нарушением процесса утилизации кислорода.
Стадия субкомпенсации. Отмечается нарастание интенсивности перемежающей хромоты, которая уже возникает после прохождения расстояния около 200 м. Кожа голеней/стоп становится сухой теряет эластичность и шелушится, а на подошвенной поверхности появляется гиперкератоз. Характерно замедление роста волос (появляются участки облысения) и ногтей, которые, становятся тусклыми, ломкими, утолщёнными и приобретают матовую окраску. Отмечаются начальные признаки атрофия мышц стопы и подкожной жировой клетчатки.
Стадия декомпенсации. На фоне продолжающегося спазма сосудов ног пораженной конечности появляются боли в состоянии покоя, а пешее передвижение возможно на расстояние, не превышающее 25 метров. Отмечается прогрессирующая атрофия мышц голени/стопы, меняется окраска кожи ног, при этом, кожа бледнеет при подъеме конечности и появляется покраснение при ее опускании. Кожа становится легко ранимой и различного рода незначительные травмы (потертости/ушибы) приводят к образованию незаживающих хронических ран, трещин, болезненных поверхностных язв. Пациент ограничен в трудоспособности. При выраженном болевом синдроме отмечается нарушения ночного сна, больные принимают вынужденное положение – позу «куклы».
Стадия деструктивных изменений. На этом этапе ангиоспазм нижних конечностей вызывает развитие некробиотических процессов. А скорость их нарастания определяется уровнем разрыва между величиной притока крови к тканям и их потребностью в кислороде. Болевой синдром в пальцах и стопе чрезвычайно интенсивный. Образующиеся язвы располагаются преимущественно в дистальных отделах ног (чаще на пальцах). Дно/края язв покрыты серо-грязным налетом без грануляций, а вокруг них присутствует воспалительная инфильтрация. Развивается отечность стопы/голени. Характерным является развитие влажной гангрены пальцев и стоп. Трудоспособность в этой стадии утрачена полностью.

Симптомы спазмов сосудов головного мозга

Ангиоспазм сосудов головного мозга, способствующий развитию хронической недостаточности кровообращения структур мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) может развиваться при поражении магистральных артерий (стеноз позвоночных/сонных артерий), сужении/уплотнение внутримозговых артерий на фоне артериальной гипертонии и из-за сужения просвета за счет утолщения стенок мелких артерий.

Выделяют несколько стадий развития дисциркуляторной энцефалопатии. Начальная симптоматика болезни в течении некоторого времени может протекать латентно. На этой стадии заболевание манифестирует жалобами на шум в голове, головные боли, головокружения, снижение непрофессиональной памяти и работоспособности. Пациенты могут быть слезливыми, рассеянными, раздражительными, подавленными. Они испытывают затруднения при переходе с одного на другой вид деятельности.

На следующей стадии прогрессируют нарушения непрофессиональной/профессиональной памяти, отмечают сужение круга интересов, снижение интеллекта, зацикливание на определенной проблеме. Больные неуживчивы, нарастают изменение личности. Такие пациенты плохо спят ночью и сонливы днем. Нарастает неврологическая симптоматика, отмечаются спазмы в голове, замедляются движения и нарушается их координация, характерны пошатывания при ходьбе/легкие нарушения речи, работоспособность существенно снижена.

В дальнейшем на фоне ишемии происходят грубые изменения ткани тех или иных структур мозга, что усиливает проявления неврологических симптомов, развиваются психические расстройства. Больные перестают узнавать близких, могут потеряться на прогулке, совершают неадекватные действия и практически полностью теряют трудоспособность.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Характерен двухсторонний ангиоспазм сетчатки, реже – отмечается односторонний процесс. Пациенты жалуются на появление «тумана» перед глазами и мерцание «мушек». При кратковременном спазме возможно затуманивание зрения, однако он носит переходящий характер. Возможно искажение зрительного восприятия в форме мета/фотоморфопсий. В ряде случаев области глазницы появляется чувство дискомфорта, пациенты могут ощущать пульсацию в области висков, головную боль и головокружение. После завершения приступа состояние больного нормализуется, а зрительная функция восстанавливается. В тяжелых случаях (острая непроходимость центральной артерии сетчатки) может привести к выраженному/необратимому снижению остроты зрения.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза «ангиоспазм» — наличие характерных симптомов ангиоспазма и их динамика, характерных для развития преходящей ишемии в бассейне спазмированной артерии. С целью установления диагноза проводятся:

УЗИ сосудов ног (допплеровское/дуплексное сканирование).
КТ-ангиография (с контрастным веществом) сосудов головного мозга, что позволяет четко определить диаметр просвета сосудов и визуализировать места сужения.
Доплерография сосудов головного мозга (для оценки скорости кровотока в внутричерепных артериях различных участках).
МРТ головного мозга/шейного отдела позвоночного столба.
УЗДГ брахиоцефальных артерий.
Офтальмоскопия глазного дна.
Функциональные пробы (Гольдфлама/термометрическая и др.).

Из лабораторных методов — биохимические исследования крови, определение уровня холестерина в крови, коагулограмма. При наличии когнитивных нарушений — нейропсихологическое тестирование.

Лечение

Как снять спазм сосудов? Лечение спазма сосудов в большинстве случаев совпадает с лечением заболеваний, протекающих с ангиоспазмом. Например, гипертонической болезни, дисциркуляторной энцефалопатии или облитерирующего атеросклероза. В целом важнейшими направлениями лечения ангиоспазма сосудов являются:

Расширение артерий/устранение спазма.
Коррекция уровня АД.
Коррекция уровня холестерина.
Снижение вязкости крови.
Устранение гипоксии и коррекция метаболизма.
Развитие коллатералей (вспомогательных сосудов).

Устранение ангиоспазма имеет особенности при отдельных формах, например, если рассматривать головной спазм, гипертоническую болезнь, или облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, то имеются некоторые особенности лечения. Некоторые препараты наиболее эффективны при церебральных спазмах, а другие — при спазме сосудов конечностей.

Консервативное лечение спазма сосудов нижних конечностей включает применение спазмолитиков. Эффективны такие препараты, снимающие спазм, как Платифилин, Но-шпа, Галидор, Никошпан, Папаверин, Никотиновая кислота, Спазмол (инъекции и таблетки). Достаточно быстро снять ангиоспазм нижних конечностей можно внутривенным вливанием новокаина. При этом заболевании назначают новокаин (0,5%-200 мл) вместе с никотиновой кислотой и спазмолитиками (Но-шпа или Папаверин) внутривенно капельно. Также выполняется футлярная новокаиновая блокада. Спазмолитическое действие оказывают Н-холиномиолитики (Мидокалм, Баклофен) и блокаторы α-адренорецепторов (Польпрессин, Редергин, Дузофарм).

В комплексном лечении облитерирующего атеросклероза конечностей обязательно назначаются дезагреганты, которые улучшают текучесть крови. Это Ацетилсалициловая кислота, Пентоксифиллин, Трентал, Вазонит, Курантил, Аспирин кардио, Компламин (активное вещество ксантинола никотинат), Плавикс, Тиклид, Тромбо-АСС, Кардиомагнил. Атиаггрегантным действием обладает Реополиглюкин.

Препараты простагландина Е1 (Вазапростан, Алпростадил) обладают выраженным сосудорасширяющим и антиагрегантным действием, поэтому значительно улучшает артериальное снабжение нижних конечностей. Вазапростан применяется при хронической артериальной недостаточности III-IV степени и вводится внутривенно капельно.

Лечение спазмов сосудов головного мозга предусматривает назначение препаратов, воздействующих на тонус сосудистого русла. К ним относятся Кавинтон, Оксибрал, Эуфиллин, Галидор, Трентал, Инстенон, Пентоксифиллин, Винпоцетин. Препараты для лечения спазма сосудов головного мозга относятся к разным фармакологическим группам. Наиболее часто применяемые:

Блокаторы кальциевых каналов, к которым относятся таблетки Нимодипин (Нимотоп), Циннаризин, Флюнаризин. Их сосудорасширяющий эффект связан с уменьшением кальция в клетках. Эти препараты эффективны при сниженном кровообращении в вертебрально-базилярной системе.
Кавинтон, Бравитон, Веро-винпоцетин, Корсавин, Винпотон содержат активное вещество винпоцетин (алкалоид барвинка), оказывают спазмолитическое действие в отношении сосудов мозга, улучшают метаболизм, уменьшает склонность тромбоцитов к склеиванию. Кавинтон широко используется при этих состояниях. Назначают его сначала в капельных инфузиях, а потом больной переходит на прием таблеток внутрь. Курс продолжается 1,5-2 месяца — комплексный препарат, содержащий три активных вещества. Обладает спазмолитическим действием, улучшает мозговое кровообращение и метаболизм в мозге и миокарде. (препараты Нилогрин, Сермион) оказывает комплексное действие — сосудорасширяющее, нейропротекторное и метаболическое.

Чтобы предупредить спазм сосудов головы и шеи нужно помимо медикаментозного лечения изменить образ жизни: отказаться от пагубных привычек, иметь достаточный сон и отдых, исключить стрессы, а при их наличии корректировать психическое состояние седативными препаратами и анксиолитиками. Важно периодически делать массаж воротниковой зоны, физиотерапевтические процедуры и самомассаж.

При гипертонической болезни важен постоянный контроль артериального давления и прием гипотензивных препаратов: таблетки Фозиноприл, Энап, Лизиноприл, Эналаприл, Рамиприл, Престариум, Пренеса, Вальсакор, Диокор. Также больные должны принимать антиагреганты и препараты, воздействующие на липидный обмен. Помимо медикаментозного лечения важно ограничить употребление соли, нормализовать режим отдыха, принимать витаминные комплексы.

Лечение спазмов сосудов глаза важно начать вовремя и остановить вазоспазм, поскольку нарушение микроциркуляции длительное время приводит к слепоте. после обследования больному назначают спазмолитики (Но-шпа, Никотиновая кислота), электрофорез с вазодилататорами (Дибазол, Дротаверин). В комплексное лечение включаются витаминные комплексы, Вазонит, Кавитон, Пармидин, Эмоксипин, а также препараты препятствующие тромбообразованию (Клопидогрель, Тромбонет, Плавикс, Тромбекс).

Если ангиоспазм развился на фоне гипертонической болезни, больной обязательно должен принимать гипотензивные средства. Если спазм связан с повышенным внутриглазным давлением (глаукома) к лечению обязательно добавляются мочегонные, местно закапываются Тимолол, Азарга, Траватан, Фотил, Пилотимол, Ксалаком.

Системные васкулиты — болезни, при которых вследствие воспаления сосудов возникает спазм, а в тканях развивается ишемия и некроз. С воспалением капилляров протекают гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна-Геноха, гранулематозный полиангиит, микроскопический полиангиит, болезнь Бехчета. Это аутоиммунные заболевания и схема лечения воспаления капилляров зависит от основного заболевания.

Процедуры и операции

Хирургическое вмешательство чаще всего проводится при облитерирующем атеросклерозе конечностей и предусматривает устранение причины (стеноз сосудов), которая приводит к нарушению кровоснабжения. Стенозирующий процесс чаще локализован в аорте и подвздошных артериях. Хирургическое лечение проводится больным с хронической артериальной недостаточностью конечностей III — IV степени. Восстановление кровотока достигается различными технологиями:

Головная боль – неприятный симптом, с которым в своей жизни сталкивался практически каждый. Большинство людей считает, что для его купирования достаточно принять те или иные таблетки от головной боли. Такой подход в корне не верен, ведь все средства действуют по-разному. И, прежде чем принимать препарат, необходимо знать механизм его действия, хотя бы в общих чертах.

Головные боли – причины

резкая боль появляется при остеохондрозе шейного отдела;
пульсирующая боль указывает на мигрень, отит, глаукому;
долго не проходящие болевые ощущения возникают при менингите, туберкулезе, поражениях центральной нервной системы (ЦНС).

Вызывают неприятный симптом не только болезни, но и стрессы, вредные привычки, резкая смена погоды, нарушения режима сна и отдыха.

Одна из частых причин болей – нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в результате сосудистого спазма. При их появлении анальгетики оказываются неэффективными. Облегчить состояние помогают спазмолитики от головной боли для расширения сосудов.

Что это за препараты?

К этой группе лекарств относятся средства, предназначенные для борьбы со спазмами и болью. Чтобы понимать, как они действуют, разберемся в основах анатомии и физиологии.

Стенки сосудов и многих внутренних органов (матки, бронхов, кишечника) состоят из слоя мышц. Постоянно сокращаясь, они регулируют просвет сосудов и органов. Эти сокращения непроизвольны, от воли человека они не зависят. Вся деятельность гладкой мускулатуры подчиняется вегетативной нервной системе. Если ее тонус повышается, сокращение мышц усиливается или становится хаотичным. Это и вызывает спазм, сопровождающийся болью.

атеросклероз сосудов мозга;
шейный остеохондроз;
эндокринные патологии;
переутомление (физическое и эмоциональное);
недостаток сна;
вредные привычки;
малоподвижный образ жизни.

Спазмолитики от головной боли для расширения сосудов

В зависимости от того, какое влияние оказывают спазмолитики на гладкую мускулатуру, выделяют 2 группы препаратов, ниже можно ознакомится со списком препаратов.

Спазмолитики миотропного действия – их активные компоненты проникают внутрь мышечных клеток и оказывают влияние на сократительную физиологию. Такое воздействие вызывает расслабление и расширение сосудистого просвета, и устраняет спазм. В эту группу входят средства, содержащие дротаверин, бендазол, папаверин, мебеверин. Наиболее известные лекарства – Но-шпа, Дибазол, Папаверин.
Нейротропные – замедляют передачу нервных импульсов к клеткам гладких мышц. Снижая активность вегетативной нервной системы, восстанавливают кровообращение и снимают боль. В своем составе они содержат атропин, прифиния бромид, скополамин. В список препаратов этой группы входят Бускопан, Атропин, Риабал.

Также сегодня в аптеках можно найти немало комбинированных препаратов, в состав которых помимо спазмолитиков, входят НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), анальгетики, седативные вещества. При совместном применении они дополняют и усиливают действие друг друга.

Например, Пенталгин, помимо дротаверина, включает в свой состав напроксен (НПВС), парацетамол (анальгетик), и ряд других компонентов. Благодаря такому набору активных компонентов, препарат помогает при головных болях различного происхождения, а не только вызванных спазмами.

Особенности применения

Спазмолитики не действуют на все органы одинаково. Так папаверин, дротаверин, бендазол оказывают воздействие преимущественно на мускулатуру сосудов и внутренних органов.

Препараты, содержащие эти вещества, используют не только для лечения головной боли, но и при боли в животе, вызванной желчекаменной болезнью (ЖКБ), холециститом.

Мебевирин и прифиния бромид в большей степени оказывают влияние на органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Средства на их основе применяют для кишечника, при панкреатите. Нередко спазмолитики назначают при проведении диагностических процедур (колоноскопии, ФГДС).

Как и у любых лекарственных средств, у спазмолитиков имеются противопоказания к приему. Препараты не назначают пациентам с гиперчувствительностью к активным веществам, глаукомой, гипотоникам.

Также лекарства требуют осторожности в применении при беременности. В качестве скорой помощи беременным без назначения врача допускается прием 1-2 таблеток Но-шпы, Дротаверина, Папазола.

Спазмолитики – эффективные помощники лишь в тех случаях, когда установлено, что болевые ощущения вызваны именно спазмированием гладкой мускулатуры. Но принимать их при острой боли в голове или животе, не зная точной причины, очень рискованно. Поэтому решение о назначении этих средств должен принимать только доктор.

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Гиппократ сказал: «Когда мозг здоров и находится в спокойном состоянии, то человек здраво мыслит». Но здоровье мозга напрямую зависит от кровообращения, которое нарушается в силу возрастных изменений, атеросклеротического поражения сосудов, гиподинамии, несбалансированного питания, вредных привычек.

Первые симптомы проявляются головной болью, быстрой утомляемостью, кратковременными расстройствами памяти и концентрации внимания, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Повторяющиеся сбои в кровоснабжении приводят к снижению интеллекта, частичной или полной потери трудоспособности и навыков самообслуживания. Со временем повышенное артериальное давление (АД) приобретает форму хронической гипертонии, сказывается на работоспособности и может привести к разрыву стенок сосудов – мозговому кровоизлиянию или геморрагическому инсульту.

Препараты нового поколения, для улучшения мозгового кровообращения

Лекарственные средства, улучшающие метаболизм в клетках и тканях головного мозга, отличаются механизмом действия. Поэтому разделены на три основные группы.

Вазодилататоры (антагонисты кальция) – расширяют сосуды, расслабляя гладкую мускулатуру мышечного слоя. Благодаря чему увеличивается просвет артерии, и к тканям мозга беспрепятственно поступает кровь, доставляя кислород и питательные вещества.
Ноотропы – нормализуют энергообмен, предупреждая кислородное голодание и гибель нервных клеток. Их эффективность не доказана.
Антиагреганты, антикоагулянты – обеспечивают нормальное кровообращение за счет улучшения текучести крови по сосудам (реологических свойств), препятствуя склеиванию форменных элементов и загустению.

Список медикаментов каждой группы постоянно обновляется и дополняется новыми средствами, которые отличаются пролонгированным действием и минимальным количеством побочных эффектов.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.
Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Препараты для мозгового кровообращения

Сосудорасширяющие препараты

Норваск, Амлодипин, Стамло – дигидропиридины, антагонисты кальция третьего поколения на основе действующего вещества амлодипин, который блокирует проникновение ионов кальция в миокарда и клетки гладких мышц, способствует нормализации АД, сердечного ритма и мозгового кровообращения.
Винпоцетин, Кавинтон – средства на основе растительного компонента алкалоида барвинка. Оказывают спазмолитическое действие на сосуды, нормализуют энергообмен в клетках, препятствуют образованию тромбов и способствуют улучшению кровоснабжения мозга.
Гинкоум Эвалар, Мемоплант, Танакан, Доппельгерц Гинкго Билоба +, Гинкго Билоба С – содержат экстракт гинго билоба, который способствует устранению спазма сосудов, усилению микроциркуляцию крови, улучшению проницаемости сосудистой стенки, устранению отечности тканей мозга, защите стенки сосудов от влияния свободных радикалов и их укреплению.
Никотиновая кислота или лекарства, содержащие витамин РР, который участвует в транспортировке водорода, метаболизме аминокислот, пуринов, протеинов и жиров, способствует улучшению дыхания тканей и синтетических процессов. Используются в комплексной терапии при ишемических нарушениях, спазмах сосудов и для улучшения кровообращения в конечностях, мигрени.

Для мозгового кровообращения и улучшения памяти, ноотропы нового поколения

В этой группе выделяют истинные ноотропы, способные вернуть определенную функцию (речь, память, мышление), и нейропротекторы, сочетающие три свойства: антиоксидантное, седативное и расслабляющее.

Первичного – формируют нейронные связи на начальном уровне, вступая в реакции в тканях головного мозга.
Вторичного – используются в профилактических целях после инсульта, ишемии, интоксикации, которые вызывают нарушения кровообращения и обмена веществ.

Фезам, Кортексин – отличаются комплексным действием, которое способствует улучшению мозговой деятельности, укреплению сосудов, поддержке старых и созданию новых нейронных связей, уменьшению тромбообразований, нормализации энергообмена и доставке питательных веществ, восстановлению регионарного кровотока и стимуляции иммунной системы.

Антиагреганты, антикоагулянты и как улучшить кровообращения головного мозга

Основная функция препаратов – нормализовать мозговое кровообращение за счет разжижения крови, улучшения ее текучести и микроциркуляции в капиллярах. Помогают предупредить ишемические атаки, тромбоз, атеросклероз.

Ксарелто, Эликвис (аналог – Апиксабан), Прадакса – прямые ингибиторы тромбина, предотвращающие образование тромбов и активность свертывания крови. Используются в профилактике и лечении инсультов, хронических и острых тромбоэмболических заболеваний.

Любое лекарство, независимо от поколения, необходимо принимать с осторожностью и под наблюдением врача. Рекомендуется регулярно сдавать гемокоагулограмму и биохимический анализ крови, чтобы вовремя скорректировать курс терапии, не дожидаясь побочных эффектов в виде гематом, повышенного кровотечения, рвоты с кровью, мигреней, аллергических реакций.

Читайте также: