Лучевая болезнь при ультрафиолетовом ожоге

Обновлено: 02.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
Электрические ожоги.
Химические ожоги.
Лучевые ожоги.
Смешанные ожоги.
Ингаляционные травмы:
- термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
- токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
- термохимические (смешанные).
- I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
- II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
- III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
- IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).
По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

Симптомы ожогов

Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

Выделяют несколько стадий этого состояния.

Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

Диагностика ожогов

Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Солнечная эритема — покраснение кожи, вызванное ее поражением солнечными лучами. Состояние обусловлено действием ультрафиолетового спектра излучения и может развиваться не только при воздействии солнца, но и искусственных источников ультрафиолета. Солнечная эритема проявляется гиперемией участков кожи, которые подверглись облучению. Диагностика солнечной эритемы основана на ее симптомах и связи их возникновения с фактом УФ-облучения. Пациентам рекомендовано избегать дальнейшего пребывания на солнце и применять солнцезащитные средства. Для снятия болезненных ощущений применяют прохладные примочки и ванны, при необходимости — декспантенол, антигистаминные и противовоспалительные лекарственные препараты.

Общие сведения

В дерматологии солнечная эритема классифицируется как один из видов актинического дерматита, к которому также относятся лучевой дерматит, стойкая солнечная эритема и солнечный дерматит. Причиной солнечной эритемы является чрезмерно длительное и интенсивное воздействие УФ-лучей солнечного света или искусственных источников (солярий, физиотерапевтические аппараты УФО). Причем поражение кожи ультрафиолетом природного происхождения может развиться не только в летнее время, но и зимой, когда на человека воздействуют отраженные от снега УФ-лучи.

Наиболее часто поражения УФ-лучами отмечается у владельцев светлой и чувствительной кожи. В зимнее время они наблюдаются среди любителей зимних видов спорта: лыжников, сноубордистов, альпинистов, ледолазов и др. Применение специальных масел и лосьонов для загара и автозагара может способствовать возникновению солнечной эритемы.

Симптомы солнечной эритемы

Солнечная эритема, как правило, развивается в течение нескольких часов после воздействия солнечных лучей. Кожа открытых участков тела, наиболее подвергшихся воздействию ультрафиолета, становиться красной и болезненной при дотрагивании. На пораженных участках кожного покрова могут отмечаться различной выраженности дискомфорт, зуд или жжение, усиливающиеся при ношении тесной одежды, соприкосновении кожи с постелью и т. п.

Клиническая картина солнечной эритемы напоминает ожог I степени. Может наблюдаться некоторая отечность пораженного участка. Возможно повышение температуры тела и нарушение общего самочувствия. При более глубоком поражении кожи на ней появляются тонкостенные пузыри различного размера, содержащие серозную жидкость. В дальнейшем происходит шелушение кожи и интенсивное отслаивание верхнего слоя эпидермиса. Кожа как бы «облазит», открывая под собой более светлые, не загоревшие участки.

Регулярное интенсивное УФ облучение кожи с развитием солнечной эритемы может привести к образованию пигментных пятен, веснушек, гиперпигментаций. Оно способствует более быстрому появлению морщин, развитию фотостарения кожи, повышает риск возникновения меланомы и рака кожи.

Как отдельное заболевание выделяют стойкую солнечную эритему, возникающую по типу аллергического контактного дерматита при применении фотосенсибилизирующих веществ и сохраняющуюся длительное время вне контакта кожи с солнечными лучами.

Лечение солнечной эритемы

Первоочередным в лечении солнечной эритемы является устранение воздействия солнца на пораженные участки кожи. Пациентам следует находиться в тени или использовать средства защиты от солнца: плотную хлопчатобумажную одежду, перчатки, маски для лица и т. п. Рекомендуется принять прохладный душ или ванну. На область поражения накладывают холодные примочки. Поверхность пораженного участка обрабатывают аэрозолями с декспантенолом.

При большой площади поражения и нарушении общего самочувствия солнечная эритема может потребовать обращения к дерматологу. При интенсивном зуде врач назначает антигистаминные препараты (хлоропирамин, хифенадин), при выраженном отеке и воспалительной реакции кожи — противовоспалительные средства (напроксен, ибупрофен). Лечение стойкой солнечной эритемы проводится глюкокортикоидными мазями.

Профилактика солнечной эритемы

Наиболее эффективная профилактика солнечной эритемы — это исключение чрезмерного УФ облучения кожи. Следует помнить, что УФ-лучи воздействуют на кожу даже в облачную погоду и в тумане, а также отражаясь от воды или снега. Чем светлее кожа у человека, тем более осторожным он должен быть. Защитить кожу поможет одежда из плотной ткани (брюки, длинные юбки, рубашки с длинным рукавами), широкополые головные уборы. Кожу вокруг глаз можно уберечь при помощи больших солнцезащитных очков.

Загорать необходимо постепенно, лучше в утренние и вечерние часы. Для защиты кожи от избытка ультрафиолета применяют солнцезащитные кремы. Они должны иметь защиту на ниже SPF 15, а для людей со светлой кожей — SPF 20 и выше. Рекомендуется наносить подобные средства за 15-30 минут до выхода на открытое солнце и повторять нанесение через 1,5-2 часа.

Ожоги глаз – острое травматическое повреждение глазного яблока, защитного и придаточного аппарата глаза агрессивными химическими веществами или физическими факторами. Ожог глаза сопровождается резкой болью, падением зрения, слезотечением, отеком век и конъюнктивы, появлением пузырей на коже. Диагностика ожога глаза проводится с учетом данных анамнеза и наружного осмотра; дополнительно может включать измерение внутриглазного давления, биомикроскопию, офтальмоскопию. Ожог глаза требует немедленного оказания первой помощи – обильного промывания конъюнктивальной полости, инстилляции раствора анестетика, закладывания за веко антибактериальной мази и доставки пациента в стационар, где решается вопрос о дальнейшей тактике.

Общие сведения

Ожоги глаз составляют в офтальмологии от 5 до 15 % всех глазных травм. Из них 65-75% случаев происходят на производстве, остальные – в быту. Самую большую группу ожогов (60-80%) составляют повреждения глаз химическими агентами (щелочами, кислотами, известью и др.); следующими по частоте возникновения идут термические ожоги пламенем, паром, кипятком, частицами расплавленного металла. Реже ожоги глаз развиваются под воздействием инфракрасных лучей, ультрафиолета, ионизирующего излучения. В первую очередь при ожоге глаза страдает кожа век, конъюнктива, однако травматизации также могут подвергаться слезоотводящие пути, роговица, глубокие структуры переднего и заднего отделов глаза.

Причины ожогов глаз

Более 40% химических ожогов обусловлены попаданием в глаз различных щелочей (аммиака, каустической соды, гашеной извести, этилового спирта, едкого калия и др.), еще 10% - контактом с концентрированными кислотами (уксусной, серной, соляной и т.д.). В остальных случаях ожоги глаз вызываются неосторожным обращением со строительными красками и лаками, бытовыми аэрозолями, средствами индивидуальной самообороны (баллончиками, газовыми пистолетами), краской для окрашивания ресниц, ядовитыми растениями (борщевиком и др.), гербицидами, инсектицидами и пр. Ошибочное закапывание в глаза не предназначенных для этих целей растворов (капель для ушей, спиртовых настоек) также может привести к ожогу.

Воздействие на глаз кислотой приводит к коагуляционному некрозу – денатурации клеточных белков и образованию струпа, патологические изменения под которым могут быть выражены слабо или отсутствовать. Дальнейшие повреждения глаза при ожоге кислотой связаны с воспалением, обусловленным токсической реакцией и присоединением вторичной инфекции.

К термическим ожогам приводит воздействие на глаза высокотемпературными агентами – кипящей водой, паром, раскаленным жиром, пламенем, частицами расплавленного металла, зажигательными и легковоспламеняющимися смесями (петардами, фейерверками и др.). Термические травмы глаз часто сочетаются с ожогами кожных покровов. Характер поражения при термическом ожоге глаз - коагуляционный некроз.

К лучевым ожогам относятся повреждения аппарата глаза инфракрасными или ультрафиолетовыми лучами, ионизирующим излучением. Ожоги глаз от инфракрасных лучей встречаются у металлургов, людей, работающих с лазерными источниками и др. В этом случае чаще происходит поражение придатков глаза и переднего отдела глазного яблока; в редких случаях возможно проникновение инфракрасных лучей на глазное дно с развитием отека и последующих дистрофических изменений сетчатки. Поражение глаз ионизирующим излучением обычно происходит при контакте с радиоактивной пылью или другими источниками радиации. Ожоги глаз, связанные с воздействием солнечного света, могут возникать в условиях, когда ультрафиолетовые лучи слабо задерживаются атмосферой, например, в горах: такое поражение глаз называется снежной офтальмией (горной или снежной слепотой). Фотоофтальмии, связанные с излучением электроисточников (электросваркой, использованием кварцевых ламп и др.), носят название электроофтальмии.

Классификация ожогов глаз

Таким образом, с учетом этиологии, ожоги глаз могут быть химическими, термическими, лучевыми и комбинированными.

По глубине повреждающего воздействия на ткани различают четыре степени ожогов глаз:

I степень (легкая) характеризуется гиперемией кожи века и конъюнктивы; отеком и поверхностными эрозиями роговицы, которые определяются при проведении инстилляционной пробы с флюоресцеином. Критерием легкой степени ожога глаза служит бесследное исчезновение названных поражений.

II степень (средняя тяжесть) проявляется повреждением поверхностных слоев кожи век, отеком и неглубоким некрозом конъюнктивы, поражением эпителия и стромы роговицы, ввиду чего поверхность роговой оболочки становится неровной и серовато-мутной. На коже век образуются ожоговые пузыри.

III степень (тяжелая) характеризуется некрозом конъюнктивы и подлежащих тканей – века, хряща, склеры. При тяжелом ожоге глаза конъюнктива приобретает вид желтоватого или серовато-белого струпа с матовой поверхностью. Роговица становится мутной, ее поверхность – сухой. Возможно развитие иридоциклита и катаракты. Отторжение струпа сопровождается рубцеванием дефектов слизистой глаза и роговицы. Повреждение затрагивает не более 50% поверхности глазного яблока.

IV степень (особо тяжелая) протекает с глубоким некрозом или обугливанием не только конъюнктивы, но и склеры. Роговица, вследствие поражения на всю глубину, становится похожей на непрозрачную фарфорово-белую пластинку. Типично развитие тяжелых увеитов, катаракты и вторичной глаукомы; возможна перфорация роговицы.

В зависимости от локализации различают ожоги век и окологлазничной области; ожоги конъюнктивального мешка и роговицы; ожоги, вызывающие разрыв и разрушение глазного яблока; ожоги других частей и придаточного аппарата глаза.

Развитие патоморфологических изменений при ожогах глаз позволяет выделить 4 стадии ожоговой травмы:

Первая стадия ожога глаза длится до 2-х суток. В этот период стремительно нарастает некробиоз тканей, развивается гидратация и набухание роговицы, происходит диссоциация (распад) белково-полисахаридных комплексов.

Третья стадия ожога глаза характеризуется трофическими нарушениями, гипоксией тканей и неоваскуляризацией роговицы. Этот процесс занимает 2-3 месяца.

Четвертая стадия ожога глаза может длиться до нескольких лет. В это время идут процессы рубцевания, усиливается синтез коллагеновых белков клетками роговицы.

Оценка глубины и степени поражения в первые часы после ожога глаза весьма затруднительна. Тяжесть ожога глаз зависит от концентрации и времени воздействия повреждающего фактора, а также скорости полноты оказания первой помощи. Прогноз для сохранности зрительной функции при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз неблагоприятный.

Симптомы ожога глаза

При ожоге легкой степени возникает резкая боль в пораженном глазу, покраснение и умеренный отек тканей, ощущение попадания инородного тела, затуманивание зрения. При воздействии термических агентов происходит рефлекторное смыкание глазной щели, поэтому поражение может быть ограничено только тканями век. В случае контакта с пламенем сгорают ресницы, в дальнейшем может отмечаться неправильный рост ресниц - трихиаз.

Тяжелые ожоги глаза приводят к некрозу конъюнктивы и обнажению склеры. В этом случае образуется язвенный дефект, который впоследствии рубцуется, образуя сращения между веком и глазным яблоком. При ожогах роговицы отмечается слезотечение, светобоязнь, блефароспазм; в тяжелых случаях – нейротрофический кератит, помутнение роговицы. В зависимости от тяжести ожога глаза изменения зрительной функции могут проявляться незначительным снижением зрения или его полной потерей.

При поражении тканей радужки и цилиарного тела развиваются ирит и иридоциклит. При тяжелых ожогах глаз происходит помутнение стекловидного тела и хрусталика, повреждаются сосудистая оболочка и сетчатка. Осложнением глубоких ожогов глаз служит развитие вторичной глаукомы. В случае инфицирования тканей глаза возникают эндофтальмит и панофтальмит. Глубокие химические ожоги приводят к прободению роговицы и гибели глаза.

Ожоги глаз могут сочетаться с ожогами других частей лица и тела.

Диагностика ожога глаз

Ожоги глаз диагностируются по анамнезу и клинической картине. При выявлении ожогового повреждения глаза необходимо немедленное оказание неотложной помощи, поэтому специальные офтальмологические исследования в остром периоде не проводятся.

В дальнейшем, для оценки степени повреждения, проводят наружный осмотр глаз с помощью векоподъемников, определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, офтальмоскопию, биомикроскопию с окрашиванием флюоресцеином для выявления язвенных дефектов роговицы и другие исследования по показаниям.

Лечение ожогов глаз

Первая помощь при ожогах глаз должна быть оказана на месте; в дальнейшем необходима госпитализация пострадавшего в офтальмологический стационар.

Неотложными мерами при ожогах глаз являются обильное струйное промывание конъюнктивальной полости физиологическим раствором или водой. Самостоятельное использование нейтрализующих растворов не рекомендуется ввиду возможного непрогнозируемого действия продуктов реакции на поврежденные ткани. В первые часы после ожога глаза производится промывание слезных путей, удаление внедрившихся инородных тел с конъюнктивы и роговицы. В конъюнктивальную полость закапывают капли или закладывают мази местноанестезирующего действия. Показано введение пострадавшему противостолбнячной сыворотки.

В стационаре пациентам с ожогом глаз назначаются инстилляции в глаз цитоплегических средств (атропина, скополамина): они позволяют уменьшить болевые ощущения и вероятность образования спаек. С целью профилактики инфицирования применяются глазные мази и капли, содержащие антибиотики (тетрациклин, левомицетин, ципрофлоксацин), НПВС. При ожогах глаз целесообразно использование заменителей слезной жидкости. Назначаются внутримышечные и парабульбарные инъекции антиоксидантов (метилэтилпиридинола). Для стимуляции регенерации роговицы за веко закладывают глазные гели ( диализат из крови молочных телят или декспантенол). При повышенном ВГД назначаются местные гипотензивные препараты (бетаксолол, дорзоламид). При тяжелых степенях ожогов глаз показано применение глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона и др.) в виде парабульбарных или субконъюнктивальных инъекций.

Из немедикаментозных методик при ожогах глаз используются физиотерапия и массаж век.

Хирургическая тактика при ожогах глаз весьма вариабельна и определяется характером и степенью поражения глазных тканей. При попадании химических реагентов в переднюю камеру глаза необходимо проведение парацентеза роговицы и удаление проникших веществ.

При угрозе потери глаза в ранние сроки после ожога глаза могут проводиться оперативные вмешательства на веках или глазном яблоке - некрэктомия конъюнктивы и роговицы, витрэктомия, пластика конъюнктивальной полости, ранняя кератопластика и др.

В дальнейшем может потребоваться выполнение пластических операций на веках - исправление заворота или выворота века, устранение птоза, восстановление ресниц при трихиазе, хирургическое лечение послеожоговой катаракты и пр. При образовании рубцов роговицы в отсроченном периоде производится послойная или сквозная кератопластика; при развитии вторичной глаукомы - антиглаукоматозные операции.

Прогноз и профилактика ожогов глаз

Прогноз при ожогах глаз определяется характером и тяжестью травмы, сроками оказания специализированной помощи, правильностью проведения медикаментозной терапии. Исходом тяжелых ожогов глаз, как правило, служит энтропион, образование бельма, заращение конъюнктивальной полости, атрофия глазного яблока, значительные степени снижения зрительной функции.

По оценкам специалистов, около 90% случаев ожога глаз можно предупредить. Поэтому профилактика ожогов глаз, в первую очередь, требует соблюдения техники безопасности при обращении с химическими и легковоспламеняющимися веществами, бытовой химией; использования защитных очков со светофильтрами. Пациентам с ожогами глаз требуется наблюдение офтальмолога в течение не менее 1 года после травмы.

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:
- 1 (легкая) – 1-2 Гр
- 2 (средняя) – 2-4 Гр
- 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
- 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр
Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:
- I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
- II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
- III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
- IV – фаза восстановления.
Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гиперпигментация кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперпигментация кожи – это различное по локализации, форме и размеру избыточное отложение пигмента меланина, приводящее к изменению цвета кожных покровов различной интенсивности.

Поверхностный слой кожи (эпидермис) представляет собой многослойный (пять слоев) эпителий. Наибольшее количество меланоцитов, главная функция которых - продукция меланина, находятся в базальном слое кожи (базальной мембране)

Формирование пигментных пятен во многом зависит от состояния базальной мембраны.

Разновидности гиперпигментации кожи

По механизму возникновения различают следующие виды гиперпигментации кожи:
- меланоцитарные – пигментация возникает за счет увеличения числа клеток меланоцитов;
- меланиновые – пигментация вызвана увеличением выработки и накопления меланина или снижением скорости обновления рогового слоя эпидермиса.
Возможные причины гиперпигментации кожи

Ученые выделяют несколько основных причин гиперпигментации кожи:
- генетическая предрасположенность;
- воздействие ультрафиолета (изолированно или в комбинации с другими причинами);
- ожоги (термические, химические, электрические);
- воспалительные процессы;
- инфекционные заболевания, в том числе паразитарные;
- эндокринные нарушения;
- метаболические нарушения;
- использование веществ растительного происхождения и лекарственных препаратов с фотосенсибилизирующим действием
Привычные для людей веснушки (эфелиды) являются ярким примером реализованной генетической предрасположенности, в основе которой лежит увеличение образования меланина.

При каких заболеваниях возникает гиперпигментации кожи

В группу меланоцитарных пигментаций входят различного вида лентиго.

Простое лентиго возникает в любом возрасте как одиночное (или множественное) образование размером до 5 мм, коричневого цвета. С течением времени не меняется.

При пигментной ксеродерме лентиго возникает в возрасте до 2 лет на участках кожи, подверженных воздействию солнца (на лице, шее, тыльной стороне кистей рук), затем распространяется по телу. Часто сочетается с кератозом – утолщением и шелушением кожи.

Солнечное лентиго появляется, как правило, после 40 лет на участках кожи, ранее подвергавшихся солнечным ожогам. Выглядит как пятна размером от 1 до 3 см, их цвет может варьироваться от светло-желтого до темно-коричневого.

Сетчатое лентиго напоминает черную кляксу и считается разновидностью солнечного лентиго. Чаще всего встречается у лиц с I и II фототипами кожи, у которых были в анамнезе сильные солнечные ожоги с образованием пузырей.

Реже встречаются другие виды лентиго, возникающие изолированно под воздействием ламп соляриев, лекарственной терапии (ПУВА-лентиго) или в составе синдромов с поражением других внутренних органов (например, при синдроме Пейтца–Егерса лентиго слизистой оболочки ротовой полости сочетается с полипами кишечника).

Гиперпигментация кожи может возникать при гормональном дисбалансе.

Например, во время беременности повышается уровень эстрогенов, и на фоне воздействия ультрафиолета может сформироваться хлоазма – округлые пятна разного размера и цвета на лице.

На поздних сроках беременности могут потемнеть имеющиеся родинки, веснушки, соски и ареолы грудных желез, белая линия живота, кожа вокруг пупка. Нередко хлоазма наблюдается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, а также с воспалительными или опухолевыми патологиями яичников. Редко хлоазма регистрируется у мужчин - как правило, у них обнаруживают повышенный уровень лютеинизирующего гормона и сниженный уровень тестостерона.

Гиперпигментация кожи по всему телу с более темными участками, открытыми для солнечных лучей, наблюдается при первичной или вторичной хронической недостаточности надпочечников (болезнь или синдром Аддисона) из-за низкого уровня гормона кортизола.

В результате избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикоза) возникает вторичная недостаточность коры надпочечников, при этом пигментация может быть диффузной или ограниченной в виде хлоазмы.

При заболеваниях, сопровождающихся крайней степенью истощения (кахексией), кожа шеи, живота, половых органов окрашивается в грязно-коричневый цвет.

Пигмент может накопиться в местах термического, химического или электрического ожога, травм с повреждением кожных покровов. Пигмент часто остается после разрешившихся фурункулов, карбункулов, крапивницы, красного плоского лишая, псориаза, а также после чесотки и педикулеза.

При меланозе Риля на тыльной стороне кистей и предплечья появляется синевато-коричневая сетчатая пигментация, то же происходит при контакте с синтетической одеждой, резиновыми изделиями или углеводородом, подкрепленном воздействием ультрафиолета.

Некоторые растения (бобовые, инжир, петрушка, цитрусовые) содержат фотосенсибилизирующие вещества – псоралены.

Присутствуя в пище, они увеличивают фоточувствительность кожи. Такие растения могут входить в состав косметических средств, - если нанести их на кожу, а затем выйти на солнце, то на месте нанесения возникнет гиперпигментация. Фотосенсибилизирующим действие обладают и некоторые лекарства: сульфаниламиды, тетрациклины, нейролептики и др. Прием цитостатиков замедляет скорость обновления эпидермиса, поэтому пигмент выводится медленнее.

К каким врачам обращаться при гиперпигментации

При возникновении гиперпигментации следует обратиться к врачу-дерматологу. Если в результате обследования выявятся патологии внутренних органов, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, гинеколога, уролога и других специалистов, а если есть риск озлокачествления процесса – врача-онколога.

Диагностика и обследования при гиперпигментации кожи

Диагностика гиперпигментаций проводится на основании данных клинического осмотра и опроса пациента.

При необходимости врач может удалить пигментированное образование (например, сетчатое лентиго) с последующим гистологическим исследованием для подтверждения его доброкачественности.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Читайте также: