Иммунодепрессанты при лечении атопического дерматита

Обновлено: 01.05.2024

Эта проблема вызывает дискомфорт, а в некоторых случаях страх и растерянность. Симптомы дерматита могут влиять не только на здоровье, но и на работу и личную жизнь. Особенную настороженность он вызывает у молодых родителей, как и любая болезнь малыша.

Дерматитом принято называть любого рода проявления на коже отличающиеся от ее нормального состояния: покраснения, шелушение, зуд и так далее.

При появлении любых изменений необходима консультация специалиста. Стоит отметить, что 10% всех посещений дерматолога связанно именно с проявлениями дерматита. Чаще обращаются женщины в силу большего контакта с бытовой химией.

Типы дерматита

Выделяют две основных группы дерматита: контактный и аллергический.

По проявлениям контактный дерматит бывает:

Острый - начало быстрое после однократного взаимодействия с веществами которые имеют выраженные раздражающее действие.

Хронический-развивается постепенно при постоянном контакте с раздражителем в течении нескольких дней или даже лет. В данном случае причиной будут являть слабые раздражители такие как: бытовая химия, мыльные растворы, сухой воздух, пыль.

Аллергический дерматит это проявление сбоя в работе иммунной системы организма на один или несколько раздражителей проявляющееся воспалением.

Самые частые места проявлений:

Кожа рук
Лицо
Шея
Подмышки
Волосистая часть головы
Аногенитальная область, чаще всего у детей.
Уши
Голени
Стопы

Проявления острого контактного и аллергического дерматитов очень схожи это: покраснение, отек и высыпания в виде пузырьков и волдырей и «прыщиков». Так же будет ощущаться зуд, жжение, болезненность кожи. При аллергическом дерматите проявления не будут ограничиваться местом контакта кожи с раздражителем, реакция выходит далеко за ее пределы. Как следствие необходима обязательная консультация специалиста, для подтверждения верного диагноза и лечения.

При хроническом дерматите очаги выглядят не так ярко как при остром, но также имеют отек к которым могут присоединиться: трещины, гиперпигментация и повреждения целостности кожи, желание ее чесать и щипать. Даже после устранения воздействия раздражителя процесс может продолжаться до нескольких месяцев.

Для точного установления диагноза врачу будет необходимо подробно рассказать, как, когда и после чего возникло поражение кожи. Также будут проведены кожные пробы.

Дерматитом принято называть любого рода проявления на коже отличающиеся от ее нормального состояния

Лечение

Главной целью лечения является вернуть человеку прежний комфорт и состояние кожного покрова. Приоритет в лечении контактного дерматита это выявление раздражающего фактора и устранение его. При невозможности устранить контакт, к примеру при профессиональной необходимости, должна быть подобрана адекватная и надежная защита кожи (спецодежда, перчатки, защитные крема и мази). При простом контактном дерматите эффективность гормональных мазей и кремов недостаточно. Эффективность применения селективных ингибиторов альциневрина такролимуса и пимекролимуса при указанных в статье видах дерматита не доказана в ходе контролируемых исследований.

При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов - Зодак , Кларитин , Ксестин, Эриус , Супрастинекс, Дизал, Алегра, Ксизал, Фенистил.

Кутивейт (флутиказон пропионат) крем, мазь течение 2 недель
Триакорт, Фторокорт (триамцинолона ацетонид)мазь 0,025%, 0,1% в течение 2 недель, начинать лечение необходимо с большей дозы , Клобетазол , Псоридерм, Диласен,Пауэркорт (клобетазола пропионат) мазь на 3–4 недели , Белодерм, Целестодерм (бетаметазона валерат) крем, мазь 2 недели
Унидерм, Элоком , (мометазона фуроат) крем, мазь 0,1% 2 недели

Бывает так, что к течению основного дерматита может присоединиться бактериальная инфекция. В этом случает стоит подключить дополнительную местную антибактериальную терапию:

(фузидовая кислота) крем, гель 2% в течение 1–2 недель , Бактробан (мупироцин) мазь 2% в течение 2 недель

При отсутствии результата при лечении аллергического дерматита возможно применение иммуносупрессивных препаратов циклоспорина, азатиоприна. Применение UV-B или PUVA-терапии.

Профилактикой дерматита является понимание того, что эта реакция пожизненная и даже кратковременного контакта нужно избегать.

Памятка по уходу за кожей рук при профессиональном контактном дерматите:

Обязательно надевайте перчатки
Пользуетесь заменителями мыла. Мыло удаляет защитный жировой слой кожи и повреждает роговой слой кожи который удерживает в себе воду тем самым в разы увеличивает проницаемость для любых веществ. К тому же некоторые компоненты мыла сами по себе оказывают раздражающее действие.
Избегайте потенциально раздражающих веществ
Соблюдать рекомендации врача в течении как минимум полугода
Не носить кольца так как они являются местом скопления раздражителя, а если все таки человек не готов отказаться от ношения, то необходимо снимать его на время работы и выполнения домашних дел.
Так же регулярно использовать эмоленты-это вещества сходные по составу с естественной защитной жировой пленкой кожи, воздействующие на верхние слои кожи. Она бывают: натуральные, химические, синтетические.

Доступные средства повседневного ухода которые можно приобрести в любой аптеке: Бепантен , Типикрем, Эмолиум , Мустела, Липобейз, Ла-кри.

Только для взрослых: Локоид , Дермовейт, Синалар. Их необходимо наносить только на чистую сухую кожу.

Одно из новых направлений это применение корнеопротекторов. Это средства восстанавливающие целостность непосредственно рогового слоя кожи. Физиогель, Ойлайтум, Липикар , Протопик .

Занимаясь самолечением, можно нанести непоправимый вред своему здоровью, обязательно обратитесь к врачу и следуйте его рекомендациям.

Литература: Федеральные клинические рекомендации по ведению больных контактным дерматитом, Москва - 2015

Рассмотрены подходы к комплексной терапии детей, больных различными клиническими вариантами атопического дерматита. Изучены возможности использования иммудепрессивного препарата.

Pathogenic basis for prescription of immunosuppressive therapy for children suffering from atopic dermatitis

Approaches to complex therapy of children suffering from different clinical variations of atopic dermatitis were considered. Possibilities of application of immunosuppressive preparation were studied.

Научно обоснованные подходы к коррекции иммунных нарушений у детей, больных атопическим дерматитом (АД) и имеющих другие атопические состояния, предусматривают активное воздействие на иммунную систему в зависимости от нарушений в том или ином ее звене, с использованием как иммунодепрессивных, так и иммуномодулирующих средств [1–4]. Иммунодепрессанты действуют преимущественно на активированные Т-клетки, подавляют высвобождение лимфокинов и тем самым сдерживают иммунозависимые патологические процессы [5, 6].

Комплексная терапия детей, больных тяжелыми формами АД, осуществляется с применением системных кортикостероидных гормонов, иммунодепрессанта — циклоспорина А и других иммуносупрессирующих препаратов, селективной ультрафиолетовой терапии [1, 7, 8]. В отечественных клинических рекомендациях по лечению больных АД также подчеркивается патогенетическая обоснованность применения иммунодепрессантов при среднетяжелых и тяжелых клинических формах АД [8].

Иммунодепрессанты действуют преимущественно на активированные Т-клетки, подавляют высвобождение лимфокинов и тем самым сдерживают иммунозависимые патологические процессы [9]. При их назначении необходим постоянный контроль врача, имеющего опыт применения подобной терапии, и лабораторный мониторинг. Недостатками применения иммунодепрессантов (циклоспорин А) являются: необходимость применения длительных курсов лечения, а иногда и поддерживающей терапии; значительные нежелательные лекарственные реакции, возникающие у части пациентов в первые 4–8 недель лечения; быстрые рецидивы после отмены препарата, а также высокая стоимость лечения [10, 11].

В РФ к группе иммунодепрессантов относится отечественный препарат Тимодепрессин®, имеющий показания для использования в терапии хронических дерматозов, в том числе АД.

Тимодепрессин® является синтетическим пептидным препаратом, состоящим из D-амминокислот (глутаминовой кислоты и триптофана). Обладает иммунодепрессивным действием, ингибирует реакции гуморального и клеточного иммунитета. На клеточном уровне Тимодепрессин® оказывает подавляющее действие на абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, вызывая при этом пропорциональное снижение как Т-хелперов, так и Т-супрессоров. Проведенные исследования по изучению механизмов лечебного действия препарата Тимодепрессин® показали, что под его воздействием происходит быстрая стабилизация клеточной рецепции Т-лимфоцитов периферической крови к интерлейкину (ИЛ) 2 и HLA-DR, нормализация дисфункционального состояния гуморального звена иммунитета, характеризующаяся снижением концентрации В-лимфоцитов, уменьшением продукции сывороточных иммуноглобулинов. В процессе применения препарата Тимодепрессин® наблюдалась также стабилизация цитокинопосредованных межклеточных взаимодействий, выражавшаяся в нормализации спонтанной и индуцированной продукции ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 [11, 12]. В соответствии с инструкцией к применению при АД препарат Тимодепрессин® вводят внутримышечно по 1–2 мл раствора ежедневно в течение 7–14 дней, курс лечения может быть продлен после 2-дневного перерыва. Длительность курса и их количество определяются клинико-морфологическими особенностями заболевания. Учитывая приведенные данные о многообразии клинико-морфологических форм АД и о разнонаправленных иммунологических девиациях, выявленных у детей, больных АД, представляется актуальной и значимой разработка дифференцированных схем для назначения иммунодепрессивной терапии в различных клинических ситуациях.

Материалы и методы

Отечественный селективный иммунодепрессант — препарат Тимодепрессин® — назначался группе детей с АД (n = 40) в возрасте 11–17 лет с диссеминированным кожным процессом средней и тяжелой степени. Среди пациентов выделены группа детей с гиперергическими проявлениями процесса (с явлениями отека, экссудации, мокнутия, частыми рецидивами заболевания, быстрой динамикой развития обострения) и пациенты с пролиферативными проявлениями заболевания, в клинических манифестациях которых преобладали высыпания в виде группирующихся папул, бляшек, выраженной лихенификации, инфильтрации, сухости кожи, гиперкератоза, фиксировались осложнения в виде эпизодов транзиторной эритродермии, лимфаденопатии. У всех детей отсутствовали пиогенные осложнения, а кожный процесс был резистентным к базовым методам лечения. Группу сравнения составили 40 детей соответствующего возраста, больных АД, получавших стандартную терапию — дезинтоксикационную, антигистаминную, топические глюкокортикостероиды (ГКС). Оценка клинических и лабораторных данных проводилась перед назначением препарата Тимодепрессин® и после окончания терапии.

Для комплексной оценки тяжести клинических проявлений рассчитывался стандартизированный индекс SCORAD (SCORing of Atopic Dermatitis), среднее значение которого в данной группе больных до начала терапии составило 55,8 ± 22,4, и индекс EASI (Eczema Area and Severity Index), среднее значение которого до начала лечения — 36,1 ± 4,8 (табл.). В группе сравнения среднее значение индекса SCORAD было сопоставимо с основной группой и составило 56,2 ± 23,49 балла.

С целью дифференцированного назначения препарата Тимодепрессин®, 40 детей с АД были разделены на подгруппы:

подгруппа 1 — 10 пациентов с уровнем индекса SCORAD до 30 баллов (среднее значение SCORAD 27,7 ± 1,42);
подгруппа 2 — 15 пациентов с уровнем индекса SCORAD более 30 баллов (67,47 ± 10,39);
подгруппа 3 — 10 пациентов с уровнем индекса SCORAD 48,8 ± 11,61, у которых выявлена сопутствующая патология респираторной сферы (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит);
подгруппа 4 — 5 пациентов с пролиферативным вариантом течения АД, показатель индекса SCORAD у которых составлял 91,4 ± 4,16.

Всем пациентам до начала и после окончания терапии проводились следующие лабораторные исследования: гемограмма с определением уровня лейкоцитов, абсолютного и относительного числа лимфоцитов, эозинофилов периферической крови; иммунологическое исследование с фенотипированием циркулирующих лимфоцитов периферической крови (CD3, CD4, CD8, CD19), определением содержания иммуноглобулинов классов А, М, G, E и цитокинов (ИЛ-1α, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон альфа (ИНФ-α) и ИНФ-γ в сыворотке крови).

Результаты и обсуждение

У 10 детей с гиперергическими проявлениями АД и уровнем индекса SCORAD до 30 баллов, при проведении иммунологического обследования до начала терапии, были выявлены следующие отклонения показателей иммунной системы: повышение CD3 + лимфоцитов и индекса CD4 + /CD8 + , снижение CD8 + , CD16 + и CD19 + лимфоцитов, повышение иммуноглобулина (Ig) G, ИЛ-6, ИЛ-8 при снижении уровня ИНФ-α, ИЛ-4 и ИЛ-1α. Данной группе пациентов Тимодепрессин® 1 мг/мл назначался внутримышечно по 1,0 мл раствора ежедневно в течение 7 дней. Перерыв между курсами составлял 2 дня, затем проводился второй курс терапии в той же дозе в течение 7 дней.

У 15 детей с гиперергическими проявлениями АД и индексом SCORAD более 30 баллов были установлены следующие отклонения иммунологических параметров: лейкоцитоз, повышение CD3 + , CD4 + лимфоцитов, индекса CD4 + /CD8 + , фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), снижение CD16 + и CD19 + лимфоцитов, повышение IgG и IgЕ общего, ИНФ-γ, ИЛ-6, ИЛ-8 и снижение ИНФ-α. Данной группе пациентов Тимодепрессин® 1 мг/мл назначался внутримышечно по 1,0 мл раствора ежедневно в течение 14 дней. Перерыв между курсами составлял 2 дня, затем проводился второй курс терапии препаратом Тимодепрессин® в той же дозировке 14 дней.

У 5 пациентов с установленным пролиферативным вариантом клинических манифестаций АД выявлялись следующие отклонения при иммунологическом обследовании: лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия, повышение CD3 + и CD4 + лимфоцитов, ФАН, снижение CD16 + и CD19 + лимфоцитов, повышение IgG и IgЕ общего, снижение ИЛ-4, ИЛ-1 α, ИНФ-γ, ИНФ-α, повышение уровня ИЛ-6. Данной группе пациентов Тимодепрессин® 1 мг/мл назначался внутримышечно по 1,5 мл раствора ежедневно в течение 14 дней. Проводилось два курса терапии с перерывом между курсами 2 дня.

У 10 детей с гиперергическим или пролиферативным вариантом течения АД в сочетании с респираторными проявлениями атопии до назначения терапии были выявлены следующие изменения иммунологических параметров: лейкоцитоз, эозинофилия, повышение CD3 + и CD4 + лимфоцитов, индекса CD4 + /CD8 + , снижение уровня IgМ, при повышении IgЕ общего, повышение уровня ИЛ-6, ИЛ-8 и снижение ИНФ-α. Данной группе пациентов назначалась комбинированная терапия, сочетающая внутримышечное и интраназальное применение препарата Тимодепрессин®. Препарат в дозе 1 мг/мл назначался внутримышечно по 1,0 мл ежедневно в течение 7 дней и одновременно интраназально один раз в сутки в виде спрея с последующим 2-дневным перерывом между курсами, всего 2 курса терапии.

После проведенной терапии у детей и подростков с гиперергическим вариантом течения АД и уровнем SCORAD до 30 баллов отмечено снижение уровня CD3 + и CD4 + лимфоцитов, индекса CD4+/CD8+, нормализация цитокинового состава крови — повышение уровня ИЛ-1α, ИЛ-4 и снижение уровня ИЛ-8. У пациентов с гиперергическим вариантом течения заболевания и уровнем SCORAD более 30 баллов, на фоне терапии отмечалось снижение уровня CD3 + лимфоцитов. В группе детей с пролиферативным вариантом течения АД после проведенной терапии определялось повышение уровня CD16 + и CD19 + лимфоцитов, снижение уровня лейкоцитов и эозинофилов периферической крови, нормализация уровня ИЛ-1α и ИЛ-8. В группе пациентов с гиперергическим или пролиферативным вариантом течения АД в сочетании с респираторными проявлениями атопии после проведенного лечения выявлена нормализация показателей уровня лейкоцитов, эозинофилов и ИНФ-α.

На основании обобщения клинического опыта и оценки эффективности терапии при различных клинико-морфологических формах АД нами разработан алгоритм назначения препарата Тимодепрессин® детям, больным АД (рис. 1).

При проведении анализа динамики основных клинических проявлений, оцениваемых с помощью индекса SCORAD, установлено, что после проведенного курса терапии у детей с гиперергическим вариантом течения АД отмечено снижение индекса в 4,0 раза, у пациентов с пролиферативным вариантом — в 3,6 раза, а у пациентов с АД и респираторными проявлениями атопии — в 2,7 раза.

На рис 2 и 3 представлена динамика клинических проявлений АД у 14-летнего пациента, получившего в составе комплексной терапии 2 курса инъекций препарата Тимодепрессин®.

Дальнейшее наблюдение за пациентами в течение 17 месяцев показало у 95,0% отсутствие обострений кожного процесса, требующих медикаментозной коррекции. За время наблюдения осложнений и нежелательных лекарственных реакций применения препарата Тимодепрессин® отмечено не было, в то время как в группе сравнения в среднем через 6 месяцев, в связи с тяжестью обострений, потребовалось повторное лечение в условиях специализированного стационара.

Выводы

Формирование клинических особенностей течения АД у детей сопровождается отклонениями в клеточных и гуморальных компартментах системных иммунных реакций, различными вариантами направленности и количеством показателей.
Дифференцированное, последовательное назначение отечественного иммунодепрессивного препарата Тимодепрессин® отличается безопасностью, высокой эффективностью, отсутствием развития осложнений, в том числе пиогенных, у детей, больных АД.
Применение алгоритма дифференцированного назначения отечественного иммунодепрессанта препарата Тимодепрессин® оптимизирует лечение детей, больных различными клиническими вариантами АД, увеличивает продолжительность ремиссии кожного процесса.

Литература

Аллергология и иммунология / Под ред. А. А. Баранова и Р. М. Хаитова. 2-е изд., испр. и доп. М.: Союз педиатров России, 2010. 248 с.
Кунгуров Н. В., Торопова Н. П., Кениксфест Ю. В., Кохан М. М. и др. Современные подходы к организации специализированной помощи детям, больным хроническими дерматозами. Курган: Изд-во «Зауралье», 2009. 212 с.
Белых О. А., Кохан М. М., Кениксфест Ю. В. Исследование различных популяций лимфоцитов периферической крови у больных хроническими дерматозами // Уральский медицинский журнал. 2011. № 8 (86). С. 50–53.
Кениксфест Ю. В., Кунгуров Н. В., Кохан М. М., Сазонов С. В. Атопический дерматит: иммуноморфологические особенности кожи у больных с различными вариантами клинического течения // Практическая медицина. 2009. № 05 (37). С. 56–59.
Bogunieqicz M., Leung D. Y. M. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation // Immunol Rev. 2011; 242: 233–246.
Eyrech R., Novak N. Immunology of atopic eczema: overcoming the Th1/Th2 paradigm // Allergy. 2013; 68: 974–982.
Reitamo S., Luger T., Steinhoff M. Textbook of atopic dermatitis. Informa, 2008. 569 p.
Кубанова А. А. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320 с.
Hijnen D. J., ten Berge O., Timmer-de Mik L., Bruijnzeel-Koomen C. A., de Bruin-Weller M. S. Efficacy and safety of long-term treatment with cyclosporin A for atopic dermatitis // J. Eur Acad Dermatol Venereol. 2007 Jan; 21 (1): 85–89.
Мойер М. Новейшие достижения в лечении кожных болезней: топические и системные иммуномодуляторы // Росс. журнал кож. и вен. болезней. 2008. № 4. С. 49–54.
Сидоренко О. А., Короткий Н. Г. Эффективность иммуносупрессивной терапии атопического дерматита у детей // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008. № 4. С. 65–67.
Сапунцова С. Г. Морфологическое, иммунологическое и клинико-лабораторное обоснование применения тимодепрессина в комплексной терапии атопического дерматита. Автореф. дис. на соиск. учен. степ. к.м.н. Новосибирск. 2004. 18 c.

Н. В. Кунгуров, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Зильберберг, доктор медицинских наук
Ю. В. Кениксфест 1 , доктор медицинских наук
М. М. Кохан, доктор медицинских наук, профессор
Н. К. Лечик, кандидат медицинских наук
Е. И. Стукова

Для цитирования: Ревякина В.А. Современные аспекты терапии атопического дерматита у детей. РМЖ. 1999;11:516.

Среди аллергических заболеваний кожи у детей атопический дерматит (АД) занимает одно из ведущих мест. Распространенность этого заболевания, по данным эпидемиологических исследований, колеблется от 17-25% [1, 4]. Проблема АД чрезвычайно важна для педиатрии. Начинаясь в раннем детском возрасте, АД приобретает упорное, непрерывно-рецидивирующее течение, и наблюдается практически во всех возрастных периодах. Отмечена тенденция к формированию тяжелых, резистентных к терапии форм заболевания, снижению социальной адаптации и развитию инвалидизации ребенка [4].

Дебют атопического дерматита.

Кожа является органом с многообразными функциями и сложными метаболическими процессами, обуславливающими связь внутренних органов с внешней средой, и выполняет важную роль в поддержании иммунного статуса организма. Согласно современным данным патогенетическую основу АД составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи, нарушающие естественную реакцию на воздействие различных внешних и внутренних факторов. Ключевую роль в механизмах развития АД играют IgE-опосредуемые реакции, обусловленные генетически детерминированной дисфункцией Т-лимфоцитов (хэлперов 2 типа) и рядом цитокинов, являющихся основными регуляторами синтеза иммуноглобулина Е [5, 6].

Развитие АД у детей тесно связано с воздействием различных аллергенов, причем у детей первых лет жизни ведущую роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, яйцо, рыба, злаковые, овощи и фрукты оранжевой или красной окраски). С возрастом роль пищевой аллергии в развитии АД уменьшается и доминирующее значение приобретают такие ингаляционные аллергены, как домашняя пыль, пыльца растений, грибковые и эпидермальные аллергены.

Среди факторов, предрасполагающих к развитию АД у детей раннего возраста, следует отнести нарушение процессов пищеварения и всасывания из-за транзиторной ферментативной недостаточности, дискинезии билиарного и желудочно-кишечного тракта, перенесенного вирусного гепатита, нарушения микрофлоры кишечника, заражения гельминтами и простейшими (лямблиоз, энтеробиоз, описторхоз).

Современная терапия АД является патогенетической и включает проведение элиминационных мероприятий, медикаментозного лечения, наружной терапии, физиотерапии и санаторно-курортного лечения. Терапия должна быть строго индивидуальной, учитывать клиническую форму, стадию и период болезни, сопутствующие патологические состояния и осложнения.

Элиминационные мероприятия

Среди элиминационных мероприятий у детей раннего возраста ведущее место занимает исключение пищевых аллергенов с назначением специализированных диет, эффективность которых зависит от полноты выявления и исключения из рациона питания всех причинно-значимых продуктов [7]. Непременным условием является их замена равноценными по питательной ценности и калоражу пищевыми продуктами, обеспечивающими максимальное удовлетворение возрастных физиологических потребностей детей в основных пищевых веществах и энергии.

Специализированные диеты при АД обладают не только диагностическими и лечебными возможностями, но имеют определенную профилактическую направленность.

В начале обследования ребенка до получения результатов специфической диагностики используется эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых (по данным анамнеза и клиническим проявлениям) пищевых аллергенов, а также продуктов, обладающих высокой аллергизирующей способностью (яйца, рыба, икра, морские продукты, грибы, орехи, мед, морковь, малина, клубника, черная и красная смородина, цитрусовые, шоколад, помидоры). Необходимым условием является также исключение мясных бульонов, острых и сильно соленых блюд, пряностей, маринадов, кофе, какао, консервированных продуктов. Затем устраняются из пищевого рациона вещества, выявленные в ходе специфического аллергологического обследования.

При развитии пищевой аллергии у ребенка, находящегося на естественном вскармливании, кормящей матери назначается специальная гипоаллергенная диета, предусматривающая исключение высокоаллергенных пищевых продуктов, а также продуктов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных изделий, сметаны и неострого сыра. Гипоаллергенную диету кормящим матерям назначают на весь период кормления ребенка грудью [7]. Аналогичные диеты применяют у беременных женщин, страдающих аллергическими заболеваниями, особенно в течение последнего триместра беременности.

При аллергии к белкам коровьего молока назначают безмолочные диеты. У детей со слабо выраженной сенсибилизацией к этим белкам исключают цельное коровье молоко, пресные молочные смеси и творог. Таких детей переводят на такие адаптированные кисломолочные смеси, как (АГУ-1), (АГУ-2), ацидофильная смесь, (Бифилин) или гипоаллергенные смеси с частично гидролизованным белковым компонентом - (Хипп-ГА), (Хумана ГА), (Фрисопеп). У детей второго полугодия жизни можно назначать неадаптированные кисломолочные продукты - кефир, биокефир, (Биолакт), (Ацидолакт), а также продукты из сухого коровьего молока или молочных смесей, заквашенных специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильную палочку - (Наринэ), (Ацидофлора).

При выраженной аллергии к белкам коровьего молока (отсутствие положительной клинической динамики при использовании кисломолочных продуктов и выявленные высокие титры IgE или IgG антител к белкам коровьего молока) в качестве заменителя коровьего молока могут назначаться специализированные адаптированные смеси на основе изолята соевого белка, не содержащие молочного протеина и лактозы. К ним относятся - (Нутрилак-соя), (Хумана-СЛ), (Энфамил-соя), (Нутри-соя), (Бона-соя), (Фрисо-соя), (Хайнц-соевая смесь), (Туттели-соя).

Положительный эффект от применения соевых смесей наступает, как правило, через 3-4 нед от начала их использования и при обязательном исключении молочных, кисломолочных продуктов и творога.

При аллергии к белкам коровьего молока и сои, что наблюдается у 15-20% детей, назначают специализированные гипоаллергенные лечебные смеси, приготовленные на основе гидролизатов молочного белка с высокой степенью гидролиза - (Прегестимил), (Нутрамиген), (Алиментум, Пепти-Юниор), (Альфаре), (Пептиди-Туттели). Используют также гидролизаты белков молочной сыворотки с низкой степенью гидролиза белка - (Фрисо-пеп), (Хумна-ГА 1), (Хумана-ГА 2), (Хипп-ГА).

Элиминационные диеты не утрачивают своего значения и у детей старшего возраста. Успешное решение диетотерапии у детей старшего возраста во многом зависит от наличия специализированных продуктов, не уступающих элиминируемым [7]. Важным моментом при составлении диет у детей старшего возраста является исключение таких напитков, как газированные воды, жевательной резинки, которые нередко являются причиной обострения кожного процесса.

Среди других элиминационных мероприятий у детей с АД очень важное значение имеет уменьшение контакта с аллергенами жилищ, домашних животных, пыльцой растений.

Системная терапия

Полиорганность аллергических поражений при АД требует комплексного подхода к терапии этих детей, в связи с чем медикаментозное лечение предусматривает использование лекарственных средств, воздействующих на различные стороны патогенеза этого заболевания [8]. При назначении патогенетической и симптоматической терапии необходимо учитывать период заболевания: острый, подострый и ремиссию (см. схему).

Для купирования острых клинических проявлений АД назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н₁-рецепторов. Связываясь с Н₁-рецепторами, эти препараты предупреждают или сводят к минимуму аллергические реакции, блокируя эффекты гистамина . К антигистаминным препаратам относятся средства первого (клемастин, хлоропирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин) и второго (терфенадин, астемизол, лоратадин, цетеризин, эбастин) поколения.

Эффективность антигистаминных препаратов первого поколения при лечении АД установлена давно. Их лечебное действие начинается быстро, в течение 15-20 мин, купируя острые проявления аллергии. Они обладают рядом побочных действий: седативным и холинергическим (сонливость, сухость слизистых оболочек, особенно в области глаз, задержка мочи, запоры, тахикардия).

Антигистаминные препараты второго поколения избирательно действуют на периферические Н₁-рецепторы, обладают меньшей нейротоксичностью и седативным действием и в последние годы широко используются в терапии острого и подострого периодов АД.

В терапии АД применяются лекарственные средства, действие которых направлено на торможение секреции медиаторов аллергии - кетотифен и кромогликат натрия. Включение кетотифена в лечебный комплекс при АД уже с середины 2-й недели лечения приводит к улучшению общего состояния, аппетита, двигательной активности, уменьшению или исчезновению кожных высыпаний и ослаблению зуда. После 3-месячного применения положительный результат отмечается у большинства детей с экссудативным компонентом воспаления кожи. Длительное лечение кетотифеном - от 6 до 12 мес оправдано у детей с поливалентной аллергией и у больных с частыми обострениями болезни.

Кромогликат натрия - лекарственное средство, непосредственно и специфически воздействующее на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, механизм действия которого направлен на стабилизацию мембран тучных клеток и предупреждение развития аллергических реакций на уровне слизистой оболочки пищеварительного тракта. Кромогликат натрия назначают прежде всего больным, имеющим гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии, и тем, у которых не наблюдается положительного эффекта от проводимой диетотерапии и приема антигистаминных препаратов. Препарат используют, как правило, в подострый период заболевания и продолжают в фазе ремиссии болезни.

Интенсивный зуд, раздражительность, беспокойство, нарушение сна требуют применения препаратов, обладающих седативным эффектом. Некоторые антигистаминные (клемастин, хлоропирамин, диметинден, фенистил) и антисеротониновые (ципрогептадин) препараты обладают противозудным и седативным действием, в связи с чем они продолжают широко использоваться в терапии АД. В некоторых случаях показано применение транквилизаторов (оксазепам, диазепам) и нейролептиков (тиоридазин, хлорпромазин), антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин), которые, снижая возбудимость и нормализуя сон, способствуют разрешению патологических изменений на коже. Однако их назначение требует строгих обоснований, учета прежде всего психического статуса больного.

Отчетливая связь между обострениями кожного процесса при АД и нарушениями функционального состояния органов пищеварения требует назначения препаратов, устраняющих гастроэнтерологические расстройства. С этой целью используют различные ферментные и желчегонные препараты, средства, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника у детей первого года жизни является показанием для целенаправленного воздействия на микрофлору с селективным уничтожением патогенных бактерий и заселением кишечника недостающими представителями флоры (препаратами бифидумбактерий, лактобактерий, колибактерий). Весьма важно общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов и благоприятствовали заселению недостающими.

Оправдано использование в комплексной терапии АД витаминных препаратов (b-каротин, витамин А, Е, В₆, аскорбиновая кислота), улучшающих межуточный обмен, способствующих повышению адаптационных возможностей организма. Однако применение комплексных поливитаминных препаратов может быть частой причиной обострений АД.

Одним из перспективных направлений терапии АД является фармакологическая коррекция нарушений иммунной системы с применением иммуномодулирующих препаратов, направленных на стимуляцию или угнетение функции клеток, участвующих в иммунном ответе.

Локальная терапия

Общую терапию АД следует проводить в сочетании с наружным лечением. Рациональное использование наружных лекарственных средств с учетом морфологии и стадии заболевания значительно повышает эффективность проводимого лечения и оказывает благоприятное влияние на регресс кожных проявлений аллергии. Используемые при этом лекарственные препараты оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно-рецепторный аппарат, посредством всасывания их через кожу. Исчезновение или уменьшение с помощью местных лекарственных средств кожных проявлений аллергии, а также таких субъективных ощущений, как зуд, боль, жжение, положительно сказывается на общем и психоэмоциональном состоянии ребенка.

В острой стадии АД с явлениями гиперемии, отека, везикулезно-папулезных высыпаний, регионального лимфаденита следует назначать примочки из крепкого настоя чая, коры дуба, 1% раствора танина, 1-3% раствора резорцина, 1-2% водного раствора метиленовой сини, фукорцина (жидкости Кастеллани). Пиогенные высыпания целесообразно тушировать спиртовыми растворами анилиновых красок или с помощью аэрозолей с антибиотиками. На очаги поражения без явлений везикуляции и мокнутия используют кремы, пасты-мази, содержащие серу, деготь, нафталан, противозудные средства.

В настоящее время существует огромный арсенал кортикостероидных препаратов для наружной терапии АД [9, 10], различных по силе противовоспалительного действия. Среди них выделяют 4 класса препаратов (см. врезку). Несмотря на существующую (кортикофобию), местные кортикостероидные препараты продолжают занимать лидирующее положение в наружной терапии АД. В большинстве случаев их назначают тогда, когда традиционная наружная терапия не оказывает положительного эффекта.

Среди современных кортикостероидных препаратов наружного применения особого внимания заслуживают метилпреднизолона ацепонат и мометазон, обладающие выраженной активностью и высокой степенью безопасности. Данные препараты могут быть использованы у детей раннего возраста. Их применяют однократно в сутки, курс лечения составляет не более 14 дней. На современном этапе терапии АД местные кортикостероидные препараты назначают в острый период заболевания, длительностью 5-7 дней, как правило, 1 или 2 раза в сутки.

После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана. В ряде случаев для устранения кожного зуда используют мази или гели, содержащие антигистаминные средства (диметинден).

В период ремиссии заболевания применяют кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины, средства, блокирующие выделение медиаторов аллергии тучными клетками.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с АД, важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. Для реабилитации детей с атопическим дерматитом показано пребывание как в санаториях местного климата, так и на морских курортах (Анапа, Сочи-Мацеста, Евпатория). У детей с хроническим течением АД, имеющих сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля (Пятигорск, Ессентуки, Минеральные Воды).

Залогом успешной терапии АД у детей является комплексное лечение, направленное на коррекцию различных звеньев этого заболевания, а также обеспечение систематического наблюдения у специалистов.

Литература

2. Dotterund L.K., Kvammen B., Boile R., Falk E.S. A survey of atopic diseases among school chidren in Sos-Varangar community: possible effects of subartic climate and industrial polution from Russia. Acta dermatol. Venerol. Scand. 1994; 74:124-8.

3.Neame R / Prevalence of atopic dermatitis in Leicester: a study of methodology and examination of possible ethnic variation. Br. J. of Dermatology 1995; 132: 772-7.

4. Балаболкин И.И. Современная концепция патогенеза и терапии атопического дерматита у детей. Сб. трудов Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М., 1998; 113-9.

5. Олисова О.Ю. Значение иммунного статуса в диагностике атопического дерматита. Тез. докл. 7-го Рос. съезда дерматол. и венерол. Казань. 1996; ч.1: 57.

6. Chan S.C., Brown M.A., Willcox T.M., et al., Abnormal IL-4 gene expresion by atopic dermatitis T-lymphocytes is reflected in altered nuclear protein interactions with Il-4 transcriptional regulatory element, J.Invest. Dermatol. 1996; 106 (5): 1131-6.

7.Боровик Т.Э. Медико-биологические основы диетотерапии при пищевой непереносимости у детей раннего возраста: Автореф. дис. д-ра мед.наук. М. 1994.

8. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами (Практ. рук-во для врачей) / Под общ.ред. Л.Ф.Казначеевой. Новосибирск. 1999; 112 с.

10. Шахтмейстер И.Я., Шварц Г.Я. Новые лекарственные препараты в дерматологии. М., 1995; 5-21.

Гипоаллергенная питательная смесь на основе соевого белка:

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Для развития данной патологии играет большое значение наследственная предрасположенность к развитию аллергии. Поэтому данное заболевание нередко сочетается и с другими формами аллергии, например, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом и ринитом, пищевой аллергией. Существует такое понятие, как «атопический марш» . Атопический марш представляет собой естественное развитие аллергических заболеваний. Как правило, все начинается с пищевой аллергии, которая нередко дает толчок развитию атопическому дерматиту. При отсутствии адекватного лечения идет прогрессирование марша. С течением времени у ребенка развивается аллергический ринит. Со временем возникает и более опасное, в ряде случаев, жизнеугрожающее состояние – бронхиальная астма.

Распространенность атопического дерматита у детей

Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание может встретиться в любых странах, как у мужского, так и женского пола. Дерматит встречается в разных возрастных категориях. Распространенность АД выше у жителей экономически развитых стран, что может быть связано с урбанистическим стилем жизни данного населения. Согласно протоколу по лечению АД у детей , распространенность данной патологии в РФ составляет от 6 до 15% по данным ISSAC. ISAAC представляет собой стандартизованное эпидемиологическое исследование – международное исследование астмы и аллергии у детей ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ). Повторные исследование в рамках этой программы показывают значительный рост распространенности АД у детей Российской Федерации.

Исследования показывают значительный рост распространенности атопического дерматита у детей в РФ.

Также комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ была разработана и утверждена еще одна программа – GA2LEN. GA2LEN ( Global Allergy and Asthma European Network ) исследовало частоту встречаемости аллергической патологии среди подростков в возрасте от 15 до 18 лет. Согласно исследованию, наличие симптомов АД встречалось у 33 % подростков, распространенность АД по данным анкет – у 10%, подтвержденный диагноз – у 7% детей подросткового периода. У девочек в 1,5 раза больше, чем у мальчиков.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Более подробно с причинами, способствующими развитию данного заболевания, а также с симптомами дерматита вы можете ознакомиться в нашей статье . В данной статье очень подробно описаны причины и клиника АД. В свою очередь, вся информация, представленная в ней, основана на данных протокола по лечению АД у детей.

Лечение атопического дерматита у детей

В данной статье мы уделим большое внимание именно лечению данного недуга, а также расскажем об основных особенностях применения лекарственных средств у малышей с атопическим дерматитом.

Основой лечения является наружная терапия с использованием различных лекарственных средств. Целью наружной (местной) терапии является полное устранение воспалительных изменений, зуда, а также восстановление водно-липидного слоя кожи. В качестве таких средств используются местные глюкокортикостероиды (гормоны), ингибиторы кальциневрина, эмоленты. Особое внимание уделим эмолентам. Эмоленты представляют собой средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. В ряде случаев назначается и системная терапия. Под системной терапией подразумевается использование средств, которые применяют внутрь. Наиболее часто в качестве системной терапии используют антигистаминные средства.

Ниже рассмотрим наиболее распространенные средства для лечения АД у детей.

Целью местной терапии атопического дерматита является полное устранение воспалительных изменений и зуда.

Гормоны

В качестве гормонов используют местные глюкокортикостероиды (МГК). Они являются наиболее сильными препаратами в начале заболевания, что позволяет в кратчайшие сроки добиться устранения симптомов данного заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. По возможности, использование МГК должно быть коротким.

Что должны помнить родители при использовании данных средств:

Не рекомендуется смешивать МГК с другими средствами.
При уменьшении симптомов заболевания, необходимо уменьшить количество и частоту использования МГК.
В случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции, необходимо применение комбинации МГК с антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
Не наносить данные препараты под закрытые повязки.
При длительном приеме возможно развитие осложнений. К таким осложнениям относятся: стрии, телеангиэктазии, атрофия кожи. Стрии представляют собой полосы на коже от белого до розового цвета. Телеангиэктазии в народе называют «сосудистые звездочки». Данное осложнение представляет собой сосудистое образование с расширенными сосудами. Атрофия характеризуется дефектом кожи с изменением ее объема и эластических свойств.

Местные гормоны существуют различных классов, что зависит от силы их действия. Наиболее распространенными МГК являются: целестодерм, элоком, локоид, дермовейт, кутивейт.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

Особенностью данных средств является отсутствие осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гормонами. После устранения симптомов, МГК можно заменить на ИК, что позволит избежать развития осложнений. Наиболее распространены два лекарства из этой группы: пимекролимус и такролимус. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, тогда как такролимус используется в тяжелых случаях.

Эмоленты

Как было сказано выше, эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи. Тем самым они устраняют сухость и способствуют снижению зуда кожи. Используются как при обострении, так и в стадии ремиссии. Как правило, препараты используют несколько раз в сутки – утром и вечером. При отсутствии эффекта, возможно применение до 4-6 раз в день, иногда до 10 раз в сутки. Возможность более частого использования данных препаратов объясняется минимальностью побочных эффектов.

Эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи.

Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. Даже когда заболевание отступает, очень важно продолжать наносить эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

Ниже перечислим основные средства лечебной косметики, рекомендованные союзом педиатров России:

Линейка Атодерм.
Линейка для ухода за атопической кожей Локобейз.
Средства для ухода Урьяж.
Линейка А-Дерма.
Программа Авен.
Средства Мюстела.
Программа Липикар.
Фридерм.
Эмолиум.

Помимо местного лечения, используются также и иные средства. Предпочтение отдается антигистаминным препаратам. Среди них используют: цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, рупатадин, эбастин.

Также в лечении нередко используются и пробиотические препараты , особенно у грудничков.

Родителям важно помнить, что помимо медикаментозного лечения, очень важно придерживаться диеты и гипоаллергенного режима. Более подробно с этим вы можете познакомиться в нашей статье .

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. В связи со значительным ростом данной патологии, у родителей должна быть повышенная настороженность в плане развития данного недуга у ребенка. Очень важно придерживаться рекомендаций лечащего врача, соблюдать диету и режим, использовать только те препараты, которые имеют доказательный характер. Не занимайтесь самолечением с применением народных средств, при возникновении симптомов заболевания обращайтесь к педиатру.

Системная терапия диффузного атопического дерматита. Антигистаминные средства

В системной терапии диффузного нейродермита применяются антигистаминные средства, глюкокортикоиды, циклоспорин и интерфероны.

Антигистаминные средства при атопическом дерматите. При приеме внутрь эти вещества блокируют Н1-рецепторы в коже и тем самым ослабляют вызываемый гистамином зуд. Однако гистамин — это только один из многих вызывающих зуд медиаторов воспаления, и поэтому системная терапия Н1-блокаторами облегчает состояние больных лишь в слабой степени.

Поскольку зуд обычно усиливается по ночам, лучше применять перед сном Н1-блокаторы, обладающие снотворным свойством (например, гидроксизин или дифенгидрамин). Трициклический антидепрессант доксепина гидрохлорид одновременно блокирует Н1- и Н2-рецепторы. Если ночной зуд сохраняется, можно на короткое время назначить седативные средства.

Испытания новых антигистаминных препаратов дали неоднозначные результаты в отношении облегчающего зуд действия у больных с диффузным нейродермитом, но у небольшой группы больных с сопутствующей крапивницей эти препараты могут оказаться полезными.

Глюкокортикоиды при атопическом дерматите. Системная глюкокортикоидная терапия при диффузном нейродермите показана лишь в редких случаях. Резкое улучшение состояния больных, наблюдающееся при этом, сменяется обострением заболевания после отмены глюкокортикоидов. При обострениях глюкокортикоиды можно принимать внутрь лишь в течение короткого времени, постепенно уменьшая их дозы.
Одновременно усиливают местную терапию, используя мази с глюкокортикоидами и частые ванночки с последующими влажными обертываниями.

Циклоспорин при атопическом дерматите — мощный иммунодепрессант, угнетающий транскрипцию цитокиновых генов в Т-лимфоцитах. Он связывается внутриклеточным белком циклофилином, и этот комплекс ингибирует кальциневрин, необходимый для включения транскрипции цитокиновых генов. По данным многих исследований, кратковременное введение циклоспорина улучшает состояние детей с тяжелым диффузным нейродермитом, устойчивым к другим видам терапии. Положительный эффект наблюдался при введении этого вещества в дозе 5 мг/кг/сут в течение как короткого, так и длительного (до 1 года) времени.
Наибольшие опасения вызывает побочное действие циклоспорина на почки и АД.

Интерфероны при атопическом дерматите. ИФН-у подавляет образование IgE, а также пролиферацию и функцию Th2-клеток. Показано, что введение рекомбинантного ИФН-у больным с диффузным нейродермитом улучшает их состояние, при этом снижается число эозинофилов в крови. В начале лечения могут возникать симптомы гриппа.

Читайте также: