Волдыри на коже с жидкостью при беременности

Обновлено: 01.05.2024

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

ГБОУ ВПО "Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого" Минздрава России, 660099, Красноярск, Российская Федерация

Медицинский колледж Университета министерства обороны, г. Аддис-Абеба;
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Красноярск, поликлиника №1», Красноярск, Россия, 660021

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича», Красноярск, Россия, 660062

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(2): 25‑28

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Представлен обзор литературы по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям пемфигоида беременных. Клиническая картина данного заболевания вариабельна, что приводит к диагностическим ошибкам. Представляет интерес также поражение плода и новорожденного при пемфигоиде беременных. Приведен клинический случай тяжелой формы заболевания в сочетании с пневмонией у женщины со сроком беременности 29 нед.

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Красноярск, поликлиника №1», Красноярск, Россия, 660021

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Пемфигоид беременных — редкое аутоиммунное заболевание с образованием пузырей на коже, наблюдающееся во время беременности и послеродовом периоде, либо при наличии трофобластической ткани [1—3]. Дерматоз имеет много синонимов: герпес беременных (Реке), пузырчатка беременных (Martius, 1829), зудящая пузырчатка (Chausit, 1852), кольцевидный буллезный герпес (Wilson, 1867), истерическая пузырчатка (Hebra, 1868), гестационный герпес (Milton, 1872), полиморфный дерматит беременных (Allen, 1889), гестационный пемфигоид (Holmes и Dlack, 1982), из-за чего возникает путаница с диагнозом и пониманием сути заболевания. В МКБ X пересмотра нет пемфигуса беременных, но есть герпес беременных. Пемфигоид беременных встречается с частотой 1 случай заболевания на 50 000 беременностей [1, 4]. При пемфигоиде беременных циркулирующие аутоантитела, связывающиеся с антигенами кожи, перекрестно реагируют с базальными мембранами хорионического эпителия и амниона, иммунные комплексы откладываются в плаценте [5]. Заболевание ассоциируется с наличием антигенов гистосовместимости HLI — DR3 и DR4, которые являются антигенами главного комплекса гистосовместимости 2-го класса [1]. Их образуют антиген-презентирующие клетки — макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Они могут появляться на активированных Т-лимфоцитах, а также на эпителиальных и эндотелиальных клетках, активированных γ-интерфероном [6]. Пемфигоид беременных инициируется IgG в зоне базальной мембраны, приводящим к формированию отложения комплемента С3 вдоль дермоэпидермального сочленения [1, 2, 7]. Аутоантитела редко обнаруживаются методом прямой иммунофлюоресценции, хотя у большинства пациентов непрямая иммунофлюоресценция с добавлением комплемента выявляет циркулирующие IgG. Иногда развитие пемфигоида беременных связывают с опухолью трофобласта — пузырным заносом и хориокарциномой [2].

Пемфигоид беременных может развиваться на любом сроке беременности, начиная с 9-й недели и в течение 1-й недели послеродового периода, но чаще наблюдается во II и III триместрах [1, 4]. Обострение заболевания в послеродовом периоде наблюдается в 14—25% случаев и часто имеет «взрывное» начало [2]. Рецидивы пемфигоида беременных нередко случаются во время менструаций. Как минимум, у 25% больных регистрируются обострения в период приема пероральных контрацептивов [1, 2, 4].

Клиническая картина пемфигоида беременных включает эритематозные, уртикарные элементы, которые могут иметь кольцевидную, мишеневидную или полициклическую форму. Через несколько дней или недель на их поверхности или по периферии образуются сгруппированные везикулы, пузыри, пустулы. Пузыри могут образовываться на внешне неизмененной коже; они обычно напряженные и содержат серозную жидкость. У 90% пациенток сыпь сначала ограничена пупочной областью, распространяясь затем на остальные отделы живота, лицо, бедра, ладони и подошвы. Слизистые оболочки рта не поражаются, симптом Никольского отрицательный [1, 2, 4, 7].

Примерно в 5—10% случаев пемфигоида беременных наблюдается поражение кожи у новорожденных [1]. Обычно оно проявляется в виде преходящей уртикарной и везикулезной сыпи, которая спонтанно исчезает в течение 3 нед. Пемфигоид беременных у новорожденных обусловлен пассивным переносом через плаценту матери аутоантител класса IgG к базальной мембране. Эти антитела можно выявить в крови из пуповинной вены и в коже новорожденного. Вопрос о том, способствует ли гестационный пемфигоид беременных развитию осложнений у новорожденных и повышает ли летальность, остается открытым [1, 2, 4].

Пемфигоид беременных следует дифференцировать с полиморфной сыпью беременных, вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом Дюринга, линейным дерматитом, буллезными высыпаниями при системной красной волчанке, контактным дерматитом, токсикодермией, крапивницей, многоформной экссудативной эритемой, ветряной оспой [1, 2, 4, 7].

Цель лечения больных пемфигоидом беременных — облегчить зуд, воспрепятствовать образованию пузырей и эрозий, присоединению вторичной инфекции, способствовать заживлению эрозий. При легком течении можно ограничиться местным применением глюкокортикостероидных (ГКС) и антигистаминных препаратов. Если купировать процесс не удалось, проводят системную терапию ГКС: так, назначение преднизолона в дозе 40 мг/сут дает хороший результат [1—4]. При неэффективности рассматривают вопрос о назначении плазмафереза. Беременность не затрудняет выполнение плазмафереза, который занял достойное место в лечении матери при резус-конфликте и позволяет удалить из крови антирезусные антитела. Для лечения тяжелых форм пемфигоида беременных применяют госерилин, аналог гонадолиберина, который вызывает химическую овариэктомию и приводит к полной ремиссии [2].

Если матери во время беременности проводилась системная терапия ГКС, то ребенок нуждается в наблюдении неонатологом в связи с возможностью надпочечниковой недостаточности [1].

Приводим собственное наблюдение.

Больная И., 22 лет, беременность 29 нед. Заболела 05.08.14, когда на коже появились высыпания, сопровождающиеся чувством жжения, умеренным зудом в местах поражения. 15.08.14 больная обратилась к дерматологу по месту жительства. При осмотре выявлена отечная эритема на коже живота, внутренних поверхностях плеч, бедер. При дополнительной беседе выяснено, что пациентка принимала ундевит, хофитол по назначению акушера-гинеколога. Дерматологом был поставлен диагноз: токсикодермия, назначено амбулаторное лечение. На фоне лечения сыпь продолжала распространяться; жжение и зуд в очагах поражения усилились. 18.08.14 больная направлена на госпитализацию в кожно-венерологический диспансер Минусинска с диагнозом: острая токсикодермия, беременность 29 нед.

На момент госпитализации состояние больной средней степени тяжести за счет распространенности кожного процесса. Движения в мелких суставах кистей ограничены из-за отечности ладоней. Локальный статус: процесс носит распространенный характер с локализацией на коже внутренних поверхностей бедер, плеч, предплечий, живота, поясницы и крестца, на коже ладоней. Высыпания симметричные, представлены множественными отечными эритематозно-сквамозными пятнами и незначительно инфильтрированными бляшками. На коже ладоней отечная эритема. В отделении исключался диагноз ветряной оспы; больная оставалась диагностически неясной.

19.08.14 состояние больной ухудшилось. Поднялась температура до 38 °C, появились свежие высыпания на коже груди, верхних конечностей, живота, сопровождающиеся интенсивным зудом; уртикарные элементы разного размера с пупковидным вдавлением в центре, папуло-везикулы; по периферии имеющихся эритематозных очагов — мелкие везикулы, склонные к группировке. Инфекционной службой была заподозрена генерализованная герпетическая инфекция (экзема Капоши); больную перевели в инфекционное отделение Красноярской больницы скорой медицинской помощи.

При поступлении экзема Капоши была исключена, рекомендована консультация дерматолога. Осмотр дерматолога: процесс носит распространенный характер с преимущественной локализацией на коже живота, верхних и нижних конечностей, коже стоп, ладоней, лица. Сыпь полиморфна; морфологические элементы представлены эритематозно-уртикарными высыпаниями полициклической и мишеневидной формы, склонных к слиянию с образованием обширных очагов поражения. На этом фоне наблюдаются эксфолиация рогового слоя и множественные герпетиформно расположенные субкорнеальные пустулы до 1 мм в диаметре, единичные эрозии (рис. 1, 2, 3). Диагноз: пемфигоид беременных.

Рис. 1. Больная И. Диагноз: пемфигоид беременных. На коже живота, бедер эритематозно-уртикарные высыпания полициклической и мишеневидной формы, склонные к слиянию; множественные, герпетиформно расположенные пустулы.

Рис. 2. Больная И. На коже живота, бедер герпетиформно расположенные пустулы.

Рис. 3. Больная И. На коже живота эритематозно-уртикарные высыпания полициклической и мишеневидной формы, склонные к слиянию.

Рекомендовано лечение: преднизолон внутривенно в дозе 90 мг, наружно мазь мометазон 2 раза в день, раствор фукорцина. На фоне проводимой терапии пустулы регрессировали, эритематозно-уртикарные элементы побледнели.

28.08.14 пациентка пожаловалась на боли в грудной клетке, преимущественно на вдохе, кашель, одышку; температура субфебрильная. На коже живота, бедер, в области локтевых, коленных, голеностопных суставов появились пузыри с прозрачным содержимым; симптом Никольского отрицательный (рис. 4, 5). На рентгенограмме грудной клетки выявлена правосторонняя пневмония. Больная продолжила лечение в условиях стационара инфекционного отделения: проведена регидратация внутривенно капельно; цефтриаксон 2,0 внутривенно 24—28.08.14, инванз 1,0 внутривенно 28.08—03.09.14, сумамед 0,5 внутривенно 28.08—01.09.14; преднизолон внутривенно 90 мг 24—26.08.14; 60 мг 27.08—29.08.14; преднизолон внутрь 40 мг/сут 30.08—04.09.14 с последующим снижением дозы и полной отменой. Местно мазь унидерм 2 раза в день; на эрозии — фукорцин. Лечение согласовано с клиническим фармакологом. На фоне лечения состояние больной улучшилось, пневмония разрешилась, кожные высыпания регрессировали.

Рис. 4. Больная И. На коже живота пузыри с прозрачным содержимым.

Рис. 5. Больная И. На коже голеностопных суставов пузыри с прозрачным содержимым.

Таким образом, буллезный пемфигоид беременных — тяжелый дерматоз, вызывающий трудности в дифференциальной диагностике у практических врачей и требующий пристального наблюдения больных дерматологами, акушерами-гинекологами и терапевтами.

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Во время беременности организм переживает множество физических изменений, которые отражаются на коже. Появляются изменения на лице и теле. Многие из этих состояний считаются нормальными и связаны с гормональными изменениями.

Кожные заболевания во время беременности

Виды и причины появления изменений:

Темные пятна . Из-за увеличения уровня пигмента — меланина на коже появляются темные пятна.
Мелазма . Форма гиперпигментации, также известна как «маска беременности».
Растяжки . Могут появиться к третьему триместру и иногда остаются на всю жизнь.
Прыщи. Даже у тех, у кого чистая кожа, могут развиться прыщи во время беременности, но некоторые формы лечения этой проблемы следует избегать, применяя препараты, прописанные исключительно гинекологом.
Варикозное расширение вен . Патология может развиваться, но варикоз часто уходит после родов.

Гиперпигментация

Это появление темных пятен на лице или других участках тела. Явление вызвано увеличением выработки меланина и проходит после родов, но может сохраняться в течение нескольких лет.

Пример гиперпигментации при беременности — меланодермия, известная как «маска беременности», для которой характерны коричневые пятна на лице, щеках, носу и лбу. Для решения этой проблемы нужно проконсультироваться у дерматолога.

Для того чтобы пятен было меньше, рекомендуется выполнять простые правила:

ограничить пребывание на улице в период солнечной активности с 10:00 до 14:00 часов;
в жаркую погоду использовать солнцезащитный крем с коэффициентом 30 или выше;
надевать широкополую шляпу.

Воспаление и зуд

Зудящие папулы и бляшки вызывают значительный зуд, жжение или покалывание. Они различаются по величине и месту локализации. Чаще всего высыпают на животе, ногах, руках, груди или ягодицах. Проходят после родов.

Для лечения воспаления и зуда применяются антигистаминные средства или местные кортикостероиды. В быту необходимо использовать теплую воду при стирке, применять прохладные компрессы, носить свободную и легкую одежду и избегать попадания мыла на кожу, на которой есть высыпания и пигментные пятна.

Все лекарства выписывает дерматолог, но принимать их можно, только после консультации с гинекологом.

Растяжки

Растяжки часто появляются на животе, ягодицах, груди или бедрах. Первоначально они красновато-фиолетового цвета, постепенно белеют. Частично рассасываются после родов.

Для уменьшения растяжек применяется лазерное лечение или кремы, но до конца эти дефекты убрать нельзя. Один из эффективных способов предотвращения растяжек — применение увлажняющих средств – кремов и гелей.

Родинки на коже

Родинки на коже во время беременности — обычное явление. Появляются они на шее, груди, спине, в паху и под грудью. Не стоит из-за них беспокоиться, потому что они не являются злокачественными.

Прыщи

При беременности происходят гормональные изменения, которые приводят к появлению прыщей. Есть много способов лечения этой проблемы.

Необходимо выполнять общие правила гигиены, такие, как умывание лица теплой водой с мягким средством два раза в день, обработка кожи неагрессивными средствами для предотвращения закупорки пор.

В этот период можно использовать препараты, которые включают бензоил пероксид или салициловую, азелаиновую или гликолевую кислоты.

При беременности запрещено:

Проводить гормональную терапию из-за повышенного риска врожденных патологий плода;
Применять Изотретиноин (форма витамина А, по-другому Ретинол). Это может привести к нарушениям психического и физического развития будущего ребенка.
Использовать Тетрациклин , потому что он влияет на формирование костного скелета плода.

Изменения вен

Во время беременности часто развивается варикозное расширение вен.

«Паучьи» вены — это маленькие красные сосуды, которые чаще всего появляются на лице, шее и руках. Эти изменения кожи появляются из-за изменения гормонов и повышения нагрузки на ногах, во влагалище и прямой кишке. Они проходят после родов.

Чтобы свести к минимуму риск развития патологии и облегчить симптомы, нужно принять следующие меры предосторожности:

не сидеть и не стоять длительное время, сочетать посильные физические нагрузки с отдыхом;
раздвигать ноги при вынужденном долгом сидении;
выполнять подъем ног в положении сидя, когда это возможно;
с врачом подобрать комплекс физических упражнений для предотвращения застоя крови в сосудах;
следить за пищеварением, не допуская запоров.

Другие заболевания кожи у беременных

Менее распространенные кожные заболевания во время беременности – пемфигоидная сыпь и внутрипеченочный холестаз.

Пемфигоидная гестационная сыпь — это аутоиммунное заболевание, которое проявляется во втором или третьем триместре или после родов. Симптомы этого состояния включают волдыри на животе или других частях тела. Увеличивает риск преждевременных родов или рождение ребенка с маленьким весом.
Внутрипеченочный холестаз беременности — это состояние печени, которое появляется в третьем триместре. Характеризуется сильным зудом на ладонях рук, подошвах ног или туловище, протекает без сыпи.

При появлении необычных ощущений на коже, зуде или высыпаниях необходимо обратиться к врачу, чтобы выяснить причину явления и вовремя начать лечение.

Кожа – это защитный барьер, не допускающий проникновение в организм патогенных бактерий и вирусов. В области половых органов эпидермис особенно чувствителен, поэтому именно здесь часто возникают высыпания и покраснения. Инфекционная сыпь опасна для жизни и полового здоровья женщины. Поэтому при первых признаках поражения кожи и слизистых оболочек в паху следует как можно скорее обратиться к врачу.

Специалисты медицинского центра «Диана» помогут выявить причину и назначить эффективное лечение высыпаний в области половых органов.

Причины высыпаний в интимной зоне

У женщин сыпь разного характера чаще всего появляется на лобке, половых органах, в промежности. Это могут быть язвы, пятна, прыщи и другие, визуально заметные поражения кожи. Эти проявления могут быть связаны с частым бритьем, легкой аллергией, плохой гигиеной. Однако довольно часто высыпания в интимной зоне требуют медицинской помощи, поскольку становятся ответной реакцией на проникновение инфекции.

Появление неприятной сыпи в интимной зоне связывают с такими факторами:

Заражение инфекцией . Характер сыпи зависит от типа инфекции, которая активно размножается в организме. Заражение инфекцией, передающейся половым путем, обычно сопровождается дополнительными симптомами. Это могут быть гнойные выделения, зуд в паху, нарушения менструального цикла.
Ослабление иммунитета . Этот фактор дает возможность условно-патогенной флоре активно размножаться. Серьезно ослабляют иммунную систему хронические болезни, лечение антибиотиками, химиотерапия, вынашивание ребенка, переохлаждение.
Ожог химическими средствами . Агрессивные вещества разрушают верхние слои эпидермиса. На это организм отвечает появлением мелких болезненных прыщей.
Синтетическое белье . Иногда становится причиной генитальной аллергии. Некачественная ткань не дает коже «дышать», что приводит к размножению болезнетворной флоры;
Игнорирование правил гигиены . Это создает благоприятные условия для проникновения вирусов и бактерий в организм. Особенно важно тщательно соблюдать интимную гигиену в период месячных.

Виды сыпи у женщин

Высыпания на коже проявляются по-разному. Выделяют такие виды сыпи, которые поражают кожный покров в интимной зоне:

Прыщ – небольшой бугорок или узелок, выступающий над общим слоем кожи. Образование часто наполняет серозная жидкость;
Гнойник – крупный прыщ с водянистой текстурой. Образование наполнено гнойной жидкостью;
Эритема – ярко-красные пятна с четкими границами. Сильно выделяются на фоне здоровой кожи;
Волдырь – образование, наполненное жидкостью. Возникает при механических травмах, ожогах;
Язва – незаживающая рана, которая чаще всего образуется на слизистых оболочках; – мелкие образования сосочкового типа на ножке. Локализуются на слизистой оболочке половых органов.
Узел – плотное образование в глубоких слоях эпидермиса. Проявляется в виде бугорка, который выступает над здоровыми тканями;
Бляшка – множественные образования в виде мелких пятен. Они возвышаются над здоровой кожей.

Сыпь в области паха у женщин может одновременно проявляться несколькими видами поражений кожи. Каждый из типов высыпаний – сигнал о развивающейся патологии, плохой гигиене, небезопасной половой жизни или других интимных проблемах.

Сыпь при сифилитической инфекции у женщин

Сифилис – инфекционное заболевание, передающееся половым путем. Это опасная и тяжела болезнь, которая поражает половые органы, печень, нервную систему. Без адекватной медицинской помощи человек становится инвалидом или умирает.

Половая инфекция проявляется через 1-2 месяца после заражения. Первый ее признак – образование плотного, твердого шанкра на половых губах или слизистой оболочке влагалища. Это главный симптом начала воспалительного процесса. Через 4-6 недель твердое образование исчезает. Появляется мнимое ощущение выздоровления.

На самом деле в это время инфекция уже распространяется по организму. Об это свидетельствует мелкая розовая сыпь в паховой области у женщин, которая появляется через 5-10 дней. Высыпания также поражают слизистые оболочки рта и глаз. При сифилисе в интимной зоне также появляются небольшие плотные кондиломы. Располагаются они преимущественно на половых губах и в области ануса.

Сыпь при сифилисе у женщин не зудит и не болит. Инфекция сопровождается патологическими выделениями из влагалища. Бели содержат примеси гноя, становятся более густыми, имеют неприятный запах. Беловатые папулы, язвочки и гнойные выделения – характерные признаки второй стадии сифилиса.

На третьей стадии характерная сыпь распространяется по всему телу. Иногда высыпания проходят, но уже через пару недель сифилитическая сыпь у женщин снова покрывают все тело.

Сыпь при ВИЧ у женщин

ВИЧ – вирус, разрушающий кровяные тельца, что приводит к атрофии иммунной системы. Сыпь при ВИЧ-инфекции у женщин становится ранним признаком заражения. Папулы и везикулы появляются по всему телу, в том числе на половых органах. Характер высыпаний всегда разный, поскольку она может иметь грибковую, бактериальную, папилломавирусную природу. Основной признак – появление патологических элементов на коже, которые отличаются по цвету, структуре, плотности от здоровых тканей.

Как проявляется сыпь при ВИЧ у женщин? На начальном этапе наблюдают крупные и малые эритемы или папулезные, уплотненные участки в интимной зоне. Эритематозная сыпь на половых органах у женщин быстро распространяется с зоны промежности на другие участки тела. Высыпания не шелушатся, не болят и не зудят. Такой тип сыпи характерен для активного развития общих инфекционных болезней (грипп, корь, краснуха). Кожные патологии на начальной стадии иммунодефицита сопровождаются кандидозом и повышением температуры.

С развитием болезни высыпания приобретают другой характер. Ослаблена кровеносная система, поэтому на месте капилляров появляются точечные кровоизлияния. В острой стадии болезни сыпь в паховой области у женщин проявляется в виде везикул и папул. Часто они сливаются, образуя крупные очаги поражения, мокнущие раны. Такие высыпания характерны для половых инфекций (генитальный герпес, гонорея). Иногда сыпь на половых губах у женщин проявляется в виде фолликулитов, которые внешне напоминают подростковые угри.

При иммунодефиците могут появляться другие типы высыпаний (себорейный дерматит, разноцветный лишай). Характер сыпи всегда зависит от типа возбудителя болезни.

Сыпь между ног у женщин: половые инфекции

Половые заболевания часто становятся причиной появления тревожного симптома – высыпаний в интимной зоне. Прыщиками, везикулами, гнойниками, эритемами сопровождается прогрессирование таких половых инфекций:

Сыпь при гормональном сбое у женщин

Нарушение гормонального фона опасно для здоровья женщины. От неправильной выработки гормонов страдает репродуктивная функция, обмен веществ, волосы, ногти, кожа. Активное течение акне, которое плохо поддается терапии – яркий признак гормонального дисбаланса.

Гормональная сыпь у женщины проявляется в виде угрей и прыщей, характерных для подросткового периода. Образованию акне способствует закупоривание сальных желез отмершим эпителием. При этом в случае гормонального сбоя кожное сало вырабатывается более активно. Это провоцирует появление новых прыщей. Закупоренные протоки начинают гноиться. Часто к гнойникам присоединяется вторичная инфекция, что еще больше усложняет лечение.

Гормональные прыщи возникают по всему телу женщины. Но чаще акне наблюдают на лице, спине, затылке. Иногда угревая сыпь появляется в лобковой зоне у женщин. Происходит это из-за закупорки волосяных фолликул лобка. Гормональная сыпь с распространением на интимную зону требует комплексной диагностики. В отличие от подросткового периода гормональное акне у взрослой женщины не проходит самостоятельно. Необходимо заняться лечением.

Сыпь при молочнице у женщин

Кандидоз или молочница – это инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное размножением грибков рода Candida. Патология встречается практически у каждой женщины, ведь Кандида входит в состав условно-патогенной флоры половых путей. Снижение иммунитета позволяет микроорганизмам активно размножаться, что приводит к появлению характерных симптомов.

Основной симптом развития молочницы – творожистые выделения белого цвета из влагалища. Затем появляется неприятная красная сыпь на коже и слизистых оболочках половых органов. Высыпания часто зудят, что сильно раздражает и провоцирует к чесанию пораженных участков. Женщина также ощущает жжение, которое усиливается при половом контакте и мочеиспускании. Прыщики на половых органах при молочнице всегда покрыты белым налетом. Это главный признак развития грибковой инфекции.

Желтые выделения у женщин и гнойная сыпь

На половых губах и слизистых оболочках вульвы могут появиться гнойные высыпания. Это признак заражения бактериальной инфекцией. Клиническая картина обычно дополняется выделениями из влагалища желтого цвета. Постепенно прыщи распространяются на лобковую зону, провоцируя фолликулит (гнойники у волосяных луковиц).

Патология лечится легко – антибиотики, местные антисептики, препараты для иммунитета. Однако заболевание опасно распространением инфекции на глубокие слои кожи. На месте поражения жировой клетчатки образуется фурункул. Образование плотное и болезненное. Боль отдает в область живота, прямой кишки.

Часто образование подкожного фурункула заканчивается бартолинитом. Это воспаление половой железы в преддверье влагалища. При бартолините у свода влагалища появляется крупное образование, которое болит и мешает двигаться. Бартолинит лечат хирургическим методом – образование вскрывают, удаляют гной и промывают антисептиком.

Сыпь в паху у женщин: генитальная аллергия

Генитальная аллергическая реакция – это ответ организма на контакт половых органов с раздражителем. Клиническая картина обычно протекает стремительно, доставляя сильный дискомфорт пациентке. Основные аллергены, которые вызывают генитальную реакцию:

синтетическое нижнее белье;
мужская сперма;
презервативы и гормональные контрацептивы;
длительная терапия гормонами, стероидными препаратами, антибиотиками;
использование общих предметов гигиены;
интимная косметика (дезодоранты, гели, лубриканты);
местные антисептики (вагинальные свечи, таблетки).

Аллергия на половых органах проявляется в виде сыпи. Это мелкие точечные высыпания, которые зудят и болят. Иногда наблюдают образование везикул и мелких волдырей, наполненных жидкостью. Из-за постоянного зуда в паху пациентки часто травмируют кожу. В результате образуются мокнущие раны, которые болят при контакте с одеждой.

Аллергия в интимной зоне сопровождается другими симптомами:

отек наружных половых органов;
гиперемия кожных покровов в интимной зоне;
жжение слизистых оболочек, которое усиливается во время секса, мочеиспускания.

При аллергической паховой сыпи у женщин выделяют такие патологические состояния:

Синдром Лайелла . Вся интимная зона покрывается водянистыми пузырьками. Со временем прыщики лопаются, приводя к отмиранию и отслоению эпидермиса;
Контактный вульвовагинит – высыпания поражают слизистые оболочки влагалища и половых губ. Женщину беспокоят мелкие красные точки и постоянный зуд в промежности. Вульвовагинит в большинстве случаев – реакция на гормональные противозачаточные препараты;
Эритема – красное пятно с четкими границами. Пораженные участки не болят, и не чешутся. Пятна покрывают промежность, зону анального отверстия, лобок.

Заметив у себя любой из перечисленных признаков, следует немедленно записаться к врачу клиники «Диана».

Читайте также: