Улиточный крем при розацеа

Обновлено: 27.04.2024

кафедра дерматовенерологии Алтайского государственного медицинского университета, Барнаул

ГБОУ ВПО "Алтайский государственный медицинский университет", Барнаул, Россия, 656038

ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул, Россия, 651045

Опыт применения изотретиноина при rosacea fulminans (клинический случай)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(5): 91‑97

кафедра дерматовенерологии Алтайского государственного медицинского университета, Барнаул

Розацеа фульминантная как клиническая разновидность розацеа встречается редко и характеризуется внезапностью клинической манифестации исключительно на коже лица. Как правило, страдают молодые женщины. Причина развития данной патологии пока не ясна. Однако к предрасполагающим факторам относят психологические стрессы, беременность, заболевания желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, прием лекарственных препаратов. Общая терапия тяжелых форм rosacea fulminans включает назначение антибактериальных, ангиостабилизирующих средств и изотретиноина. Авторы приводят собственное клиническое наблюдение пациентки 18 лет с фульминантной розацеа. Включение в комплексную терапию изотретиноина (Акнекутан) позволило достичь практически полного клинического разрешения патологического процесса. Представленный случай демонстрирует яркую картину редкой тяжелой формы розацеа, исход которой при своевременной адекватной терапии благоприятный. Результаты проведенного лечения свидетельствуют о высокой эффективности препарата Акнекутан в лечении фульминантной розацеа и минимальных побочных эффектах, что обеспечивает высокую безопасность его длительного применения.

кафедра дерматовенерологии Алтайского государственного медицинского университета, Барнаул

ГБОУ ВПО "Алтайский государственный медицинский университет", Барнаул, Россия, 656038

ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул, Россия, 651045

Розацеа фульминантная (или Pyoderma faciale) впервые была описана P. O’Leary и R. Kierland в 1940 г. [1]. Редкая и тяжелая форма розацеа долгое время рассматривалась и диагностировалась как туберкулез, затем как конглобатное акне [2]. И только в 1992 г. G. Plewig, T. Jansen, A. Kligman [3] предложили термин «розацеа фульминантная» как клиническую разновидность розацеа.

С чем связано развитие фульминантной розацеа, на сегодняшний день неизвестно. Нередко болезни предшествуют тяжелые психологические стрессы, хотя чаще причина остается неясной [4]. Во многих случаях триггерными факторами в развитии заболевания служили беременность [3, 5—7], воспалительные заболевания кишечника [5, 8—10], заболевания щитовидной железы [5], прием рибавирина и α-2в-интерферона при лечении гепатита С [11, 12] или высоких доз витаминов группы В [13].

Заболевание встречается у молодых женщин, однако в литературе описаны случаи заболевания у детей: 3-летней девочки [15] и мальчика-подростка [16]. Кожные высыпания локализуются исключительно на лице (на коже лба, щек, подбородка) [14]. D. Barker и D. Gould описали два случая локализованной формы фульминантной розацеа, где был поражен только подбородок [17, 18]. M. Massa и W. Su [5] сообщили о четырех случаях локализованной фульминантной розацеа с поражением только щеки или подбородка.

Процесс развивается от 1 нед до 1—2 мес, на коже лица формируется багрово-красная эритема и выраженный отек, на этом фоне появляются папулы, кисты, множественные абсцедирующие узлы с желтыми корками и сливные дренирующие синусы. На поверхности созревших абсцедирующих узлов формируются множественные пустулы. Грудь и спина остаются интактными [2—17].

Общее состояние при этом практически не страдает. Быстрое нарастание и тяжесть клинических проявлений могут вызвать реакции со стороны эмоционально-психической сферы в виде раздражительности, эмоциональной лабильности, депрессий и дисфорий [14].

Диагноз rosacea fulminans очень часто ставят на основании характерных клинических данных, в то время как биопсия помогла бы в ранней диагностике. При проведении гистологического исследования обнаруживают поверхностный и глубокий периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и редко встречающихся эозинофилов. В сальных железах выявляются нейтрофилы, в небольшом количестве гистиоциты [19].

Дифференциальную диагностику фульминантной розацеа проводят с acne fulminans, скрофулодермой, глубокими микозами лица.

Общая терапия тяжелых форм rosacea fulminans включает назначение антибактериальных, ангиостабилизирующих средств и изотретиноина. Работы по эффективности изотретиноина при розацеа стали периодически появляться с 80-х годов XX века [20—24]. В 1987 г. W. Cunliffe и N. Rowell [25] сообщили об успешном лечении фульминантной розацеа изотретиноином в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в день, продолжительность курса составляла 5 мес. В дальнейшем G. Plewig, T. Jansen, A. Kligman [3] разработали схему лечения rosacea fulminans с использованием преднизолона в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в течение 5—7 дней с последующим снижением дозы и отменой на 10—14-й день; изотретиноин назначали с 7-го дня приема преднизолона, по 0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела в течение 2—4 мес. В особо тяжелых случаях рекомендовали назначение изотретиноина до 2 мг на 1 кг массы тела в сутки [26].

В настоящее время изотретиноин остается наиболее эффективным средством в лечении акне, акнеформных дерматозов и розацеа, способствуя не только выраженному клиническому результату, но и формированию длительной ремиссии более чем у 90% больных [24, 27]. Эффективность изотретиноина обусловлена его противовоспалительными, антиоксидантными, антиангиогенными и антифибротическими свойствами [22, 28], нормализацией врожденных иммунных реакций путем уменьшения экспрессии генов Toll-подобного рецептора-2 (TLR2), что подавляет воспаление и влияет на сосудистые изменения, уменьшая кровоток лица [29, 30].

Особенностями фармакодинамики изотретиноина является то, что это высоколипофильное вещество и оно плохо всасывается из тонкой кишки при приеме натощак. Прием пищи повышает содержание жирных кислот и увеличивает биодоступность препарата. В результате применения инновационной технологии Lidose при производстве препарата Акнекутан достигается увеличение растворенной фракции изотретиноина на 13,5% относительно обычных форм изотретиноина. Это приводит к повышению количества препарата, доступного для всасывания в водной среде желудочно-кишечного тракта, и увеличению биодоступности изотретиноина в Акнекутане на 20% в сравнении с другими препаратами изотретиноина, что позволяет достичь эквивалентного плазменного уровня действующего вещества в более низкой дозе, уменьшая при этом риск побочных эффектов.

Приводим собственное клиническое наблюдение эффективного лечения фульминантной розацеа с использованием изотретиноина.

Пациентка А., 18 лет, поступила в дерматологическое отделение Клинического кожно-венерологического диспансера Алтайского края в апреле 2014 г. с жалобами на наличие крупных болезненных узлов на лице с обильным гнойным отделяемым, повышение температуры тела до 37,6 °С.

Из анамнеза известно, что заболела остро, в течение 1 мес появились пустулы, затем очень быстро — крупные узлы шаровидной формы с гноетечением и формированием желтых корочек, при этом больная отметила выраженную сальность кожи лица и волосистой части головы. Больная связывает развитие заболевания с перенесенным эмоциональным стрессом. Амбулаторно проведена антибиотикотерапия: доксициклин 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней; метронидазол 0,5 г 3 раза в сутки в течение 14 дней, однако эффекта не было.

Из анамнеза жизни стоит отметить нерегулярные менструации с 12 лет с длительностью цикла до 40 дней. Сопутствующих заболеваний на момент поступления не выявлено. Семейный анамнез без особенностей. Вредных привычек не имеет. При поступлении общее состояние удовлетворительное, телосложение по нормостеническому типу, масса тела 60 кг. Эмоционально лабильна, раздражительна. При осмотре на фоне жирной кожи лица, эритемы, инфильтрации в области лба, щек имеются папулы и пустулы, размерами до 1,0 см, узлы, диаметром до 3,0 см с флюктуацией багрово-красного цвета, желтые корки (см. рисунок, а). При вскрытии узлов стерильной иглой обильное (до 5 мл) гнойное отделяемое. На подбородке имеются множественные сливные шаровидные кисты красного цвета до 1 см в диаметре (см. рисунок, б). Единичные подчелюстные лимфоузлы слева увеличены до 1 см в диаметре, подвижные, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью.

Клинико-морфологическая картина Rosacea fulminans у пациентки А., 18 лет. До лечения (а, б), на 10-й день комбинированной терапии per os системным глюкокортикостероидом и антибактериальными препаратами (в, г), на 23-й день терапии Акнекутаном в дозе 24 мг в сутки и преднизолоном в дозе 20 мг в сутки per os (д, е).

Окончание рисунка. На 3-м месяце монотерапии Акнекутаном в дозе 24 мг в сутки (ж); на 4-м месяце монотерапии Акнекутаном в дозе 24 мг в сутки (з, и); на 6-м месяце приема Акнекутана в дозе 16 мг/сут (к, л).

При обследовании, в общем анализе крови: лейкоцитоз до 13,9·10 9 г/л, СОЭ — 22 мм/ч, С-реактивный белок положительный, остальные показатели в пределах нормы. Показатели печеночных проб (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, билирубин свободный и связанный, щелочная фосфатаза, α-амилаза, ГГТ) в пределах референтных значений. Результаты иммуноферментного анализа на ВИЧ и сифилис отрицательные. В общем анализе мочи без патологии.

При ультразвуковом сканировании органов малого таза визуализирована гипоплазия тела матки. Гормональный статус: лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон, тестостерон, дегидроэпиандростерон-сульфат — в пределах нормы, уровень пролактина — 538 мМЕ/мл (норма 161,00—502,00), уровень ТТГ, Т 3 и Т 4 в пределах нормы. Тест на беременность отрицательный.

По результатам микробиологического исследования отделяемого из пустул c определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам были выявлены Staphylococcus aureus и Streptococcus viridans с чувствительностью стафилококков к ванкомицину, гентамицину, ципрофлоксацину и стрептококков к бензилпенициллину, клиндамицину, левомицетину, офлоксацину, цефтриаксону, цефотаксиму.

На основании жалоб, анамнеза, характерной клинической картины был поставлен клинический диагноз — Розацеа фульминантная.

Проведено следующее лечение: ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день, бензилпенициллин по 1 млн ЕД 2 раза в день; преднизолон 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 7 дней с дальнейшим снижением дозы до 20 мг в сутки. Местно применяли антисептики, антибактериальные и противовоспалительные препараты (мупироцин, раствор хлоргексидина, ихтиоловая мазь). Наблюдалось незначительное улучшение в виде уменьшения болезненности и гиперемии (см. рисунок, в, г).

Спустя 10 дней от начала госпитализации был назначен Акнекутан 24 мг в сутки (0,4 мг на 1 кг массы тела в сутки). На фоне проводимой терапии было отмечено снижение количества лейкоцитов, нормализация СОЭ, С-реактивного белка. На 23-й день при выписке отмечено значительное улучшение: новых элементов, гноетечения и корочек нет. На коже в области лба и щек пустулы и узлы разрешились формированием пятен застойного красно-синюшного цвета (см. рисунок, д, е). Большинство узлов на подбородке регрессировали, оставшиеся уменьшились в размере. После выписки из стационара пациентка продолжила лечение, которое включало прием преднизолона в дозе 20 мг в сутки с постепенным снижением суточной дозировки до полной отмены в течение 3 нед, прием препарата Акнекутан (24 мг в сутки) был рекомендован в течение 4 мес (см. рисунок, ж, з, и).

На 5-м месяце лечения суточная доза Акнекутана была снижена до 16 мг в cутки, которую пациентка принимала еще 2 мес. Местно для ухода за кожей была использована мицеллярная вода и цинка гиалуронат. Постепенно в течение последующих 2 мес на фоне приема Акнекутана наблюдалось практически полное разрешение высыпаний (см. рисунок, к, л). При очередном визите, спустя 6 мес после отмены Акнекутана, рецидивов заболевания отмечено не было, пациентка находилась исключительно на топической терапии.

На фоне проводимого лечения изотретиноином лишь в 1-й месяц приема препарата Акнекутан пациентка отмечала проявления хейлита, которые нивелировались лечебной косметикой. При ежемесячном скрининге биохимического анализа крови повышения печеночных проб не выявлено.

Таким образом, представленный случай демонстрирует яркую клиническую картину редкой формы розацеа, исход которой при своевременной адекватной терапии достаточно благоприятный, несмотря на тяжелую клинику. Результаты лечения пациентки свидетельствуют о высокой эффективности препарата Акнекутан в лечении фульминантной розацеа с минимумом побочных эффектов, которые могут возникать на фоне терапии изотретиноином, что обеспечивает высокую безопасность его длительного применения.

Розацеа - хроническое кожное заболевание, с характерным покраснением кожи и воспалительными элементами в виде папул и гнойников.

Это ангионевроз (изменения кожи) находится в зоне иннервации тройничного нерва и обусловлен несколькими причинами: сосудистые нарушения, изменения в соединительной ткани средних слоев кожи, иммунные нарушения, изменения сально-волосяного фолликула, неблагоприятные климатические факторы, стрессы, психовегетативные расстройства.

Покраснение, сосудистая сетка на лице и воспаления на этом фоне - это не просто прыщи, а особое кожное заболевание, способное спровоцировать и ухудшить течение болезни и целый ряд сопутствующих внешних и внутренних факторов. Самостоятельно розацеа не пройдет, нужно обратиться к врачу, чтобы снять обострение и понять, как жить, чтобы избегать неприятных обострений.

Розацеа, красное лицо, сосудистые звездочки

Сосудистые звездочки на лице

Красное лицо. Вы его видите у себя?

Очень часто, пациенты приходят на консультацию и говорят о том, что их беспокоит красное лицо. Кто-то замечает эту красноту сам, когда сходит в баню, после того как выпьет красного вина или после пробежки. И красное лицо остается очень долго. Краснота сходит медленно. У некоторых людей покрасневшее лицо вообще не проходит.

Врач-косметолог Юлиана Шиян

Комментарий врача-косметолога, дерматолога Юлианы Шиян:

Приходит пациентка за антивозрастной коррекцией губ. Она говорит, что видит оплывший овал лица и упавшие скулы, но совершенно не замечает своего красного лица. Это не обязательно сосудистые звездочки, а именно нисходящая краснота на лице.

И когда я спрашиваю: А что-то ещё вас беспокоит кроме возрастных изменений? Она не говорит что её беспокоит красное лицо, потому что она просто этого не замечает.

Подвох этого состояния в том, что краснота на лице развивается очень постепенно. Когда-то в юности она замечала, что после бани, сауны или пробежки - лицо краснело, но проходило. Со временем это проходить перестает, но мы каждый день видим себя в зеркале и привыкаем к отражению. И медленно растущее покраснение остается незамеченным.

Не зря говорят некоторые пациенты: Я выгляжу как алкоголичка!

Такая краснота на лице придает женщине налет некой асоциальности.

Какие причины могут вызывать красноту лица?

просто покраснение
покраснение с высыпанием
покраснение проходящее
покраснение непроходящее
покраснение сопровождающиеся зудом и сухостью
комбинация всех этих признаков

Сюда добавляются и офтальмологические симптомы. Офтальморозацеа - покраснение глаз.

Есть понятие - Прерозацеа . Это не диагноз, но у человека явно прослеживается склонность к таким покраснениям, что в дальнейшем может привести к тому, что разовьётся определённая форма розацеа.

Прерозацеа проявляется таким образом, когда покраснения на носу, в области щек, на подбородке и в центральной части лица - проходят и появляются спустя некоторое время. Это может происходить по разным причинам:

стресс
переохлаждение
алкоголь
горячие напитки

В принципе любой вот провокатор имена для розацеа, он провоцирует и прерозацеа. И если у вас краснеет определенная зона на лице, то значит надо менять условия создающие это покраснение.

Как не допустить развитие розацеа и покраснение лица? Провокаторы розацеа

Розацеа - (так называемый, купероз и сосудистые звёздочки) - конституциональная особенность и это значит, что полностью вылечить пациента невозможно. Мы только можем снять обострение у человека и в дальнейшем, он должен соблюдать определенные правила поведения и питания. Конституциональная особенность розацеа, это врожденное реагирование сосудов на определённые факторы (провокаторы).

Видео: Чем лечить розацеа, купероз и красное лицо

Надо избегать таких провокаторов, либо снижать их воздействие на свой организм. Если исключить полностью невозможно, то необходимо ограничивать. Было проведено много исследований по этому поводу и ученые вывели самые распространённые факторы-провокаторы розацеа:

Солнце - загар, длительное пребывание на солнце
Повышение температуры (бани-сауны,солярии). Даже если вы закрываете в солярии лицо от загара, у вас всё-равно происходит нагрев тканей и это является провоцирующим фактором. Даже горячий душ в лицо и какие-то жаркие страны, жаркий климат - является провокатором розацеа.
Резкие перепады температуры: когда из жары в холод из холода в жар.
Интенсивные тренировки: кардионагрузки, когда вы очень долго бегаете и активно занимаетесь спортом. Сам тренажерный зал это не такой сильный провокатор, а вот кардионагрузки при беге или велосипедное езде, действительно влияют значительно.
Алкоголь является сильным провокатором - крепкий алкоголь, всё что выше 40 градусов (коньяк, водка и так далее). Алкоголь в виде красного вина очень сильный провокатор. Если у вас есть покраснение лица, то вы могли заметить усиление покраснения после бокала красного вина. Пища тоже является провокатором, причём не просто состав пищи, но и температура еды.
Если вы пьете очень горячий чай, очень горячий кофе, едите горячий суп. Если вы употребляете острую пищу, в которой содержится капсаицин - это красный перец. Перец Чили является очень сильным провокатором (это доказано). Провокаторами, являются продукты в которых содержится Циннамальдегид. Это могут быть совершенно обычные продукты: помидоры, цитрусовые, корица, баклажаны, имбирь, лук. Их надо избегать в своём рационе. Интересно: Многие думают, что кофе, шоколад, крепкий чай являются провокаторами - на самом деле нет! Сейчас доказано, что эти продукты содержащие высокие дозы кофеина снижают риски проявления розацеа. Так что, кофе тёплый (не горячий) и тёплый чай вы можете пить спокойно.
Еще одним провокатором, чуть ли не самым главным, является стрессовая нагрузка. Стрессовая нагрузка может быть непросто в виде каких-то очень сильных потрясений. Это могут быть регулярные хронические переживания в виде внутренней тревоги. Если у вас есть склонность к покраснению никогда не терпите эти переживания и всегда пейте легкие седативные препараты (растительного происхождения: валериана, пустырник). Обратитесь к неврологу чтобы он назначил вам седативные средства.

Эти постоянные стрессовые нагрузки приведут к тому, что у вас будет красное лицо и как следствие - Розацеа. Когда я рассказала вам об этих провокаторах, теперь кажется, что не надо выходить на улицу, ничего толком не есть, в баню не сходи, никуда не сходи, пол солнце не выйди! Понятно, что исключить всё это из своей жизни невозможно! Но зная, что у вас есть склонность к покраснениям, какие-то моменты вы всё-же можете исключить.

Видео: Провокаторы Розацеа. Жизнь без видимых сосудов

Врач-косметолог рассказывает о возможности предотвращения розацеа

Как аллергия на какой-то препарат или аллергия на какой-то продукт. Вы знаете что вас есть аллергия - Вы можете съесть клубники и получить сыпь, а можете не съесть клубники и не получить сыпь.

Аналогично с розацеа. Если вы знаете выпив красного вина, запустите провоцирующий фактор, выпейте белого в конце концов! Если вы любите ходить в баню раз в неделю, но прошли лечение, успокоили своё лицо, и при этом продолжаете ходить в баню, тогда просто смиритесь с тем, что всё ваше лечение пройдёт мимо вас и эффект от него очень краткосрочным!

Выбор всегда за вами. Не надо исключать все продукты, но вы можете исключить только горячее, только острое и некоторые продукты которые я перечислила выше.

Вы можете заниматься спортом, но при этом не делать очень интенсивные нагрузки, которые провоцируют прилив крови к лицу.

Вы можете ходить в баню с друзьями, но при этом сидеть где-то в предбаннике.

Шутки шутками, но я думаю, что вы уловили мою мысль. Если для вас важно, чтобы лицо было светлое, чистое, не покрасневшее, без высыпаний и розацеа, то придется себя ограничивать.

Описаны подходы к лечению розацеа с использованием различных лекарственных средств и методов терапии, эффективность которых находится в прямой зависимости от длительности терапии и степени выраженности побочных эффектов. В этой связи лазеры и устройства с

Approaches to rosacea treatment were described, using different medications and therapeutic methods, whose efficiency directly depends on the therapy duration and degree of side effects intensity. In this connection lasers and devices with sources of light is the best choice.

Многочисленные способы лечения розацеа определяются разнообразием этиологических и патогенетических факторов, стадией, многообразием клинических форм заболевания. Терапия больных розацеа представляет трудную задачу, так как использование любого из предлагаемых в настоящее время методов лечения в виде монотерапии не приводит к полному выздоровлению, а оказывает лишь временный эффект. Наличие неясных до настоящего времени многих сторон этиологии и патогенеза розацеа, отсутствие надежных методов лечения делают проблему разработки новых подходов к терапии данной патологии крайне актуальной для современной дерматологии.

Терапевтическое действие одних средств направлено на редукцию воспалительных явлений, других — на коррекцию различных соматических нарушений со стороны пищеварительного тракта, центральной нервной системы, сосудистых реакций и т. д. [1]. Основное лечение предполагает устранение предрасполагающих и провоцирующих факторов, соблюдение диеты, фотопротекцию [2].

Классическая общая терапия розацеа включает антибиотики, метронидазол и наружную терапию. В период выраженного обострения присоединяют антигистаминные препараты. Однако до сих пор базисной терапией розацеа являются антибиотики, при этом тетрациклины остаются самыми эффективными антибактериальными препаратами в терапии данного дерматоза [3–6]. Лечение тетрациклинами, как правило, длительное — до 12 недель [3], что, несомненно, влечет за собой формирование побочных эффектов, таких как развитие кандидоза, нарушения пигментации кожи и зубов. В настоящее время используют антибиотики из группы макролидов — эритромицин, кларитромицин, джозамицин и т. д. [3, 7, 8].

Несмотря на спорный вопрос об этиологической роли Demodex folliculorum в патогенезе розацеа, прием метронидазола внутрь является неотъемлемой частью терапии розацеа [9]. Пероральное лечение метронидазолом составляет 4–6 недель, у некоторых больных до 8 недель, что также провоцирует побочные явления: тошноту, головные боли, сухость во рту, рвоту, крапивницу и т. д. Эффективной альтернативой является метронидазол в виде 1% геля, применяемого наружно [3, 4, 7, 10]. Хотя в отечественной дерматологии эти препараты широко назначаются в терапии розацеа, Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA, the Food and Drug Administration) в США их применение не санкционировало. Считается, что Demodex spp. выживают в условиях даже высоких концентраций метронидазола [11].

Развитие устойчивости бактериально-паразитарной флоры к препаратам имидазольной группы и антибиотикам тетрациклинового ряда приводит к необходимости совершенствования методов лечения и поиска новых лекарственных средств. В последнее время для лечения тяжелых форм розацеа применяют синтетические ретиноиды. Высокая терапевтическая эффективность препарата связана с влиянием на процессы дифференцировки и кератинизации клеток эпидермиса и сальных желез. Длительность лечения изотретиноином в среднем составляет 4–6 месяцев [12]. Данный препарат обладает побочными эффектами, главный из которых — тератогенное действие. Местное использование синтетических ретиноидов исключает развитие их системных побочных явлений, однако также вызывает сухость кожного покрова, шелушение, зуд [3–7, 11, 13]. Последние исследования указали на увеличение длительности ремиссии на 20% у пациентов с розацеа, принимавших изотретиноин, по сравнению с пациентами, получавших комплексное лечение (метронидазол и доксициклин) [14].

Традиционно местная терапия розацеа состоит из холодных примочек с антисептическими растворами (1–2% раствор борной кислоты, 1–2% раствор резорцина, отвар ромашки и т. д.), мазей, паст или кремов с противодемодекозным эффектом [1, 3].

Современные топические препараты используются в основном в виде кремов, содержащих азелаиновую кислоту, метронидазол 0,75% и 1%, адапален 0,1% и гель с метронидазолом 1% [1, 3, 4]. Некоторые авторы настаивают на особой эффективности азалаиновой кислоты в лечении розацеа [10]. Однако данное заявление также оспаривается. По мнению A. Parodi et al. (2011) и B. A. Yentzer et al. (2010), монотерапия азелаиновой кислотой без применения пероральных антибиотиков ведет к хронизации процесса и отсутствию видимого эффекта [8, 15]. Наиболее оптимальным является комплексное применение азелаиновой кислоты, доксициклина (или клиндамицина) и метронидазола [8, 11, 16].

Как показывают различные исследования отечественных и зарубежных ученых, значительного повышения эффективности терапии можно ожидать при использовании комбинированных методов терапии, сочетающих медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения.

Физиотерапевтическими методами, используемыми в терапии розацеа, являются криотерапия, электрофорез, деструктивные методики.

Криотерапию проводят через день или ежедневно до глубокого отшелушивания. Метод показан больным независимо от стадии заболевания. Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антипаразитарное действие [4, 7]. Клинические рекомендации также включают электрофорез (10–30% раствором ихтиола 2–3 раза в неделю, с лидазой 2–3 раза в неделю, 10–15 сеансов) [4].

В лечении папулопустулезной, кистозной и узловатой форм розацеа показаны деструктивные методики, такие как электрокоагуляция, дермабразия. Данные методы, к сожалению, имеют ряд недостатков: послеоперационное инфицирование, лейкодерма, формирование эпидермальных кист и рубцов [3, 4, 7].

В последние годы наиболее успешными считаются комбинированные методы лечения. Например, некоторые исследователи с успехом применили сочетание изотретиноина и дермабразии с хорошим результатом [5]. Эффективным является совмещение различных наружных препаратов, таких как азалаиновой кислоты, метронидазола и клиндамицина [11].

Однако все эти методы постепенно теряют свою актуальность не только в связи с имеющимися побочными эффектами, но с низкой эффективностью по сравнению с лазерным излучением [19].

Одним из наиболее значимых научных достижений практической медицины ХХ века стало образование самостоятельного направления — лазерной медицины. Первые исследования по практическому применению лазерного излучения посвящены различным областям хирургии, где лазерные устройства использовались как универсальные деструкторы и коагулянты. Открытие биохемилюминесценции дало предпосылку для развития нового направления лазерной медицины — терапевтического влияния низко- и высокоэнергетического лазерного излучения на клеточные и внутриклеточные процессы. Достижения науки позволили обосновать не только симптоматическое, но и патогенетическое применение лазера в терапии кожных заболеваний [2]. До появления лазерной терапии возможность улучшить состояние кожи лица у больных с розацеа была весьма ограничена. Так, для лечения телеангиэктазий лица применялись в основном электрокоагуляция и криотерапия. Однако эти методы характеризуются риском развития различных осложнений (гиперпигментаций, атрофий) и высокой частотой рецидивов [10, 19, 20]. Поэтому на сегодняшний день, по мнению большинства авторов, лазеротерапия — метод, обеспечивающий наиболее эффективный и продолжительный результат лечения розацеа [2–5, 7, 11, 19, 20].

В зависимости от энергетических характеристик лазера выделяют низкоэнергетические с плотностью мощности менее 100 мВт/см 2 и высокоэнергетические лазеры с плотностью мощности более 10 Вт/см 2 . От мощности лазера напрямую зависят фотобиологические эффекты, которые он вызывает. Низкоинтенсивное лазерное излучение (НЛИ) сопряжено с фотохимическими реакциями.

Фототермические эффекты высокоинтенсивного лазерного излучения (ВЛИ) вызывают локальную деструкцию ткани в виде фотодинамического действия, фотокоагуляции или фотоабляции [2].

Избирательное фототермическое или фотоакустическое действие ВЛИ объясняется теорией селективного фототермолиза (СФТ), согласно которой для повреждения или разрушения целевого хромофора необходимо, чтобы коэффициент поглощения мишени и окружающей ткани максимально различался, а продолжительность импульса была меньше или равна времени термической релаксации [2].

Открытие СФТ обосновало воздействие на специфические хромофоры кожи без повреждения окружающих структур путем подбора соответствующей длины волны, длительности импульса и плотности энергии. Таким образом, параметры лазерного излучения могут быть оптимизированы таким образом, чтобы точно воздействовать на ткань-мишень с минимальным сопутствующим повреждением других тканей. Хромофором, на который направлено воздействие при лечении сосудистых образований, является оксигемоглобин [19]. Наибольшее поглощение излучения оксигемоглобином происходит при длине волны 18, 542, 577 нм. В результате поглощения оксигемоглобином лазерного излучения сосуд подвергается воздействию энергии и коагулируется [19].

Для лечения сосудистой патологии кожи применялись с той или иной степенью эффективности и безопасности различные виды лазеров. Первым большим достижением лазеротерапии сосудистых образований было создание в 1970 году аргонового лазера с длиной волны 488 и 514 нм. К сожалению, использование лазерной установки, генерирующей непрерывное излучение, вызывало коагуляционный некроз поверхностных слоев кожи, что часто вело к последующему образованию рубцов и депигментации [19].

Современные авторы для лечения телеангиэктазий лица предлагают использовать в основном длинноволновые (577 и 585 нм) лучи [3, 4, 7] и импульсный лазер на красителях (ИЛК) (585 нм) с низкой плотностью энергии 1,5 Дж/см 2 или 3,0 Дж/см 2 . За один сеанс осуществляют один проход, процедуры проводят один раз в неделю, на курс 3–4 сеанса [2, 5, 21]. Несмотря на то, что длина волны 595 нм лучше проникает в ткани по сравнению с 585 нм, степень поглощения излучения оксигемоглобином уменьшается после 585 нм. Поэтому для увеличения глубины проникновения ИЛК с длиной волны 595–600 нм требуется дополнительное повышение плотности потока излучения на 20–50% по сравнению с ИЛК с длиной волны 585 нм [19]. Улучшение очищения кожи лица от телеангиэктазий и уменьшение выраженности эритемы могут быть достигнуты наложением импульсов с меньшей плотностью светового потока, но с большей длительностью, что позволяет также избежать появления пурпуры после лечения. По данным Голдберга Дж. (2010) степень очищения кожи после одного сеанса лечения увеличилась с 67% при использовании неперекрывающихся импульсов до 87% после применения методики наложения импульсов [19]. Осложнения после лечения ИЛК, такие как гиперпигментация, атрофия, гипертрофический рубец, экзематозный дерматит, встречаются крайне редко [19]. Последние исследования доказали терапевтическую результативность ВЛИ с длиной волны 578 нм, которая составляет при эритематозно-телеангиэктатической форме 88%, при папулезной — 83,7%, при пустулезной — 76,3%, при инфильтративно-пролиферативной — 62,7%. Отдаленные результаты данного исследования показали, что спустя три года достигнутый эффект в среднем сохраняется у 21% пациентов [22].

Однако, как считают Потекаев Н. Н. и Круглова Л. С. (2012), при преобладании в клинической картине телеангиэктазий показан метод лазерной бесконтактной коагуляции с помощью диодного или неодимового лазера [2, 23]. По мнению авторов, в лечении розацеа также эффективны генераторы интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light, IPL) c длиной волны 500–1200 нм и максимумом эмиссии в диапазоне 530–700 нм. При поверхностных телеангиэктазиях диаметром до 0,3 см действенный эффект отмечен при длине волны 530–600 нм (желто-зеленый спектр) [2, 21]. Имея широкий диапазон длины волны, излучение способно достигать сосуды-мишени, расположенные на различной глубине от поверхности кожи. Несмотря на то, что излучение с большой длиной волны проникает глубже, уровень поглощения энергии оксигемоглобином уменьшается. Поэтому для компенсации снижения абсорбции энергии требуется увеличение плотности потока излучения, что и применяется в данном типе устройств. Таким образом, эффективно нагреваются как поверхностные, так и глубоко расположенные сосуды, размер пятна, образуемого излучением, также достаточно велик. Другим вероятным преимуществом IPL является то, что энергия лазерного излучения доставляется к ткани-мишени с помощью импульса большей длительности. Это ведет к более равномерному нагреванию, коагуляции всего патологически измененного сосуда [19, 21, 23].

Лазеры на парах тяжелых металлов также успешно использовались для лечения телеангиэктазий, однако в данном случае энергия лазерного излучения поглощается не только оксигемоглобином, но и меланином, содержащимся в эпидермисе и дерме. Поэтому лазеры на парах металлов применяются для лечения пациентов только со светлой кожей (тип I и II по Фитцпатрику). У пациентов с темной кожей высок риск нарушений пигментации, появляющихся вслед за воспалительной реакцией, как правило, это образование пузырей и струпа [19, 23].

Другие системы, использующиеся для лечения сосудистых образований, это калий-титанил-фосфатный (КТФ) лазер, длинноимпульсный лазер на алюмоиттриевом гранате с неодимом (Nd: YAG), длинноимпульсные лазеры на александрите (755 нм) и диодные лазеры (800, 810, 930 нм). КТФ-лазер — это Nd: YAG-лазер с удвоением частоты, генерирующей излучение в диапазоне 532 нм (зеленый свет). Длина волны 532 нм приближается к одному из пиков поглощения излучения гемоглобином, поэтому хорошо подходит для лечения поверхностно расположенных кровеносных сосудов [19, 21]. На длине волны 1064 нм Nd: YAG-лазер позволяет намного глубже проникнуть в дерму. При этом может быть достигнута коагуляция кровеносных сосудов на глубине 2–3 мм от дермоэпидермального соединения. Это позволяет иметь в качестве цели более глубокую сосудистую сеть, которую ИЛК может быть не в состоянии достигнуть. Эти глубокие крупные кровеносные сосуды обычно требуют продолжительности импульса между 3 и 15 мс. Так как абсолютное поглощение гемоглобина на 1064 нм ниже, чем на 585 нм, с этой длиной волны должны использоваться значительно более высокие плотности потока. Вследствие этого для данного лазера охлаждение стоит на первом месте [20, 23].

Длинноимпульсные лазеры на александрите (755 нм) и диодные лазеры (800, 810, 930 нм) генерируют излучение с большей длиной волны, которое соответствует области минимального поглощения гемоглобином, что делает их теоретически более подходящими для лечения крупных, глубоко расположенных сосудов диаметром 0,4 мм [19].

По мнению Дж. Голдберг (2010) в терапии лазером розацеа определенные трудности представляют сосудистые образования крыльев носа. Для удаления телеангиэктазий в этой области необходимо многократное проведение лечебных сеансов и, возможно, повторного курса лечения в будущем [19]. Эритема лица поддается лечению одинаково хорошо как с использованием ИЛК, так и c IPL [10, 20].

Современная лазерная терапия стоит на пороге комбинаций различных лазерных методов в лечении дерматозов. Оптимизировать клинический результат и уменьшить риск побочных эффектов возможно при сочетанном применении фракционного неселективного лазера и IPL; углекислотного (СО₂) лазера и радиочастотной (Radio Frequency, RF) технологии, лазера и фотодинамической терапии (ФДТ) [24, 25].

На сегодняшний день одним из самых дискутируемых вопросов является применение лазерной ФДТ. Прежде всего это обусловлено ограниченным числом исследований с достаточной доказательной базой эффективности ФДТ в лечении злокачественных и доброкачественных новообразований кожи. Терапевтическое действие ФДТ основывается на фотохимических реакциях, происходящих при взаимодействии порфиринов, лазерного излучения и кислорода. В данном случае лазер является активатором фотохимических процессов в клетках и не вызывает фототермического повреждения. Для ФДТ может применяться любой лазер с длиной волны 400–800 нм [2]. Однако данный метод тоже не лишен недостатков. Побочные эффекты проявляются в виде фототоксических реакций в виде эритемы, отека, корочек, эрозий, везикул, что, как правило, наблюдается у большинства пациентов и носит проходящий характер. Из отдаленных последствий терапии отмечают возможное возникновение гиперпигментаций на месте проведения ФДТ [2].

При инфильтративно-продуктивной стадии розацеа показаны деструктивные методы, поскольку имеющиеся ультраструктурные изменения в системе микроциркуляторного русла кожи лица носят необратимый характер. В этой ситуации назначают лазерную абляцию с целью удаления гипертрофированной ткани, например при ринофиме [5]. Абляцию проводят до достижения уровня сальных желез. При этом возможно использование импульсного СО₂-лазера или фракционного эрбиевого (Er: YAG) лазера с модулированным импульсным режимом [2]. Применение данных типов лазеров остается «золотым» стандартом аблятивных процедур, являясь альтернативой традиционному хирургическому подходу к этой проблеме [5, 7]. Однако при лечении СО₂- или Er: YAG-лазером наблюдается длительное заживление раневого дефекта и повышается риск развития таких явлений, как замедленная реэпитализация, стойкая эритема, гипопигментация кожи, а в некоторых случаях — формирование гипертрофических и келоидных рубцов [26].

При всех формах розацеа показаны курсы низкоэнергетического лазерного воздействия, которое проводят через день (6 процедур), среднее время воздействия составляет 25 минут [2].

Таким образом, несмотря на некоторые ограничения, лазеры и устройства с источниками света остаются наилучшим выбором в лечении сосудистых поражений кожи [10, 20].

Несмотря на то, что в настоящее время существует обширный арсенал лекарственных средств и методов терапии розацеа, эффективность лечения находится в прямой зависимости от длительности терапии и степени выраженности побочных эффектов. Постоянный поиск оптимального подхода к терапии данного дерматоза привел к достижениям в области лазерных технологий, позволивших сделать огромный шаг в этом направлении.

Литература

И. Я. Пинсон*, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Верхогляд**, доктор медицинских наук, доцент
А. В. Семочкин***

*ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России,
**ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России,
***Клиника «Президентмед», Москва

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Читайте также: