Преднизолон или гидрокортизон что лучше при экземе

Обновлено: 05.05.2024

Лечение преднизолоном и другими глюкокортикоидами

Кора надпочечников синтезирует глюкокортикоид кортизол (гидрокортизон) в пучковой зоне и минералокоргикоид альдостерон в клубочковой зоне. Оба стероидных гормона жизненно необходимы для адаптации в ответ на стрессовые ситуации (заболевание, травма или операция). Секреция кортизола стимулируется АКТГ, секреция альдостерона — ангиотензином II.

В печени кортизол активирует глюконеогенез из аминокислот и защищает организм от гипогликемии, если питание отсутствует в течение длительного времени и истощены запасы гликогена. Кроме того, он предотвращает избыточные воспалительные реакции. Альдостерон стимулирует реабсорбцию Na + , Cl - и Н₂O в почках, что препятствует уменьшению объема внеклеточной жидкости.

а) Заместительная терапия преднизолоном и другими глюкокортикоидами. При недостаточности надпочечников (первичная надпочечниковая недостаточность, болезнь Аддисона) необходима замещающая терапия как кортизолом, так и альдостероном. При дефиците продукции АКТГ (вторичная недостаточность надпочечников) необходимо заменить только кортизол. Кортизол эффективен при введении внутрь (30 мг/сут, 2/3 утром и 1/3 вечером).

В стрессовых ситуациях дозу увеличивают в 5-10 раз. Альдостерон неэффективен при пероральном введении, поэтому вместо минералокорти-коида вводят флудрокортизон (0,1 мг/сут).

б) Фармакодинамическая терапия глюкокортикоидами. В нефизиологических высоких концентрациях кортизол и другие глюкокортикоиды подавляют все фазы (экссудация, пролиферация, образование рубца) воспалительной реакции. В развитии данного эффекта участвует несколько компонентов, в т. ч. изменения в транскрипции гена.

Во-первых, комплекс рецептора глюкокортикоида действует как фактор транскрипции для стимуляции экспрессии определенных противовоспалительных генов (липокортин, который ингибирует фосфолипазу А₂). Во-вторых, комплекс может захватыватьдругие факторы транскрипции, которые фактически ответственны за продукцию провоспалительных белков. Это влияет на синтез нескольких белков, которые участвуют в воспалительном процессе, в т. ч. интерлейкинов и других цитокинов, фосфолипазы А₂ и ЦОГ-2. В очень высокой дозе могут развиться негеномные эффекты через рецепторы, связанные с мембраной

Желательные эффекты. Как противоаллергические, иммуносупрессивные или противовоспалительные препараты глюкокортикоиды очень эффективны против нежелательных воспалительных реакций (аллергии, аутоиммунных заболеваний и т. д.).

Нежелательные эффекты. При кратковременном системном использовании у глюкокортикоидов практически отсутствуют нежелательные эффекты даже в максимальной дозе. Длительное использование, вероятно, вызывает изменения, аналогичные синдрому Кушинга (эндогенная гиперпродукция кортизола). В результате противовоспалительного действия снижается резистентность к инфекции и замедляется заживление ран. К последствиям избыточного действия глюкокортикоидов относятся:
а) повышенный глюконеогенез и высвобождение глюкозы, инсулинзависимое превращение глюкозы в триглицериды (ожирение в основном заметно на лице, шее и туловище) и «стероидный диабет» при недостаточном высвобождении инсулина;
б) повышенный катаболизм белков с атрофией скелетных мышц (худые конечности), остеопороз, задержка роста детей и атрофии кожи. К последствиям слабого, но все же заметного минералокортикоидного действия кортизола отнсосятся задержка солей и жидкости, гипертензия, отек и потеря KCI с риском гипокалиемии. При длительном применении глюкокортикоидов следует помнить о психических расстройствах, которые проявляются в основном в виде колебаний настроения от эйфории до мании.

Меры по ослаблению или профилактике ятрогенного синдрома Кушинга:

1. Использование производных кортизола с меньшей минералокортикоидной активностью (преднизолон) или без нее (триамцинолон, дексаметазон). Глюкокортикоидная активность этих синергистов увеличивается. Концентрация глюкокортикоидов, противовоспалительное и ингибирующее влияние на гипофиз по принципу обратной связи коррелируют. Синергиста с чисто противовоспалительным действием не существует. Связанных с глюкокортикоидами кушингоподобных симптомов избежать невозможно.

На рисунке ниже показана относительная активность в сравнении с кортизолом, минералокортикоидная и глюкокортикоидная активность которого соответствуют 1.0. Все перечисленные глюкокортикоиды эффективны при приеме внутрь.

2. Местное применение. При таком способе применения появляется возможность создать эффективные концентрации в месте введения без системного действия. Глюкокортикоиды, которые подвергаются быстрой биотрансформации и инактивации после диффузии из места действия, являются препаратами выбора. Следовательно, ингаляционным путем вводятся глюкокортикоиды, которые в большом количестве выводятся до попадания в общий кровоток (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид или флутиказона пропионат).

Тем не менее встречаются также местные побочные эффекты: при ингаляции — кандидоз ротоглотки (свободный рост Candida в результате местной иммуносупрессии) и охриплость голоса (вероятно, из-за повреждения мышцы голосовой связки): при накожном использовании — атрофия кожи, стрии, телеангиэктазии и стероидное акне; при закапывании в глаза — катаракта и повышенное внутриглазное давление (глаукома).

3. Минимальная возможная доза. При длительном лечении вводят только необходимую дозу.

Влияние вводимых глюкокортикоидов на продукцию кортизола в коре надпочечников. Как в гипофизе, так и гипоталамусе находятся рецепторы кортизола, через которые кортизол осуществляет по принципу обратной связи подавление высвобождения регулирующих гормонов (АКТГ и КРГ). С помощью этих рецепторов кортизола регулирующие центры контролируют соответствие фактического уровня в крови заданному значению. Если уровень в крови превышает заданное значение, то выход АКТГ и, следовательно, продукция кортизола снижаются. Таким способом поддерживается необходимая концентрация кортизола.

Управляющие центры реагируют на синтетические глюкокортикоиды, так же как и на кортизол. Введение экзогенного кортизола или любого другого глюкокортикоида снижает уровень эндогенного кортизола, который необходим для поддержания гомеостаза. Уменьшается высвобождение КРГ и АКТГ (подавление высших центров экзогенным глюкокортикоидом) и, соответственно, снижается секреция кортизола (супрессия коры надпочечников). При нефизиологически высоких дозах глюкокортикоидов в течение нескольких недель уменьшаются продуцирующие кортизол участки коркового вещества надпочечников (атрофия коры надпочечников).

Тем не менее способность к синтезу альдостерона не изменяется. Если неожиданно прекратить введение глюкокортикоидного препарата, то атрофированная кора не сможет продуцировать достаточное количество кортизола и разовьется угрожающий жизни дефицит кортизола. Поэтомулечение глюкокортикоидами следует всегда отменять постепенно.

Схемы для профилактики атрофии коры надпочечников. Уровень секреции кортизола высокий ранним утром и низкий поздним вечером (циркадианный ритм). Соответственно, чувствительность к подавлению по принципу обратной связи должна быть высокой поздним вечером. Если развилась атрофия коры надпочечников или способность к синтезу кортизола (повышение в 10 раз при стрессе в сравнении с уровнем в покое) не восстановилась после постепенной отмены, необходимо ввести глюкокортикоид, чтобы компенсировать тяжелый физический стресс (большая операция).

1. Системное применение глюкокортикоидов с учетом циркадианных ритмов. Суточная доза глюкокортикоида вводится утром. Продукция эндогенного кортизола уже началась, а центры регулирования относительно нечувствительны к подавлению. В ранние утренние часы следующего дня происходит высвобождение КРГ/АКТГ и стимуляция коры надпочечников.

2. Пульс-терапия. Двойная суточная доза вводится утром через день. В промежуточный день происходит продукция эндогенного кортизола.

Недостатком обеих схем является рецидив симптомов заболевания в интервале без введения глюкокортикоида.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Экзема — один из распространенных видов дерматоза (заболевания кожи) наряду с дерматитом и псориазом. Бывает острой или хронической (рецидивирующей). В последнем случае болезнь протекает со сменой периодов обострения и ремиссии (облегчения), когда симптомы ослабевают или исчезают почти полностью.

Почему экзема становится хронической

Хроническая экзема развивается, если долгое время не лечить острую стадию заболевания. Другой причиной выступает постоянное влияние на человека аллергенов. Из-за этого острая форма не поддается лечению и переходит в хроническую. К этому приводят аллергены, попадающие в организм через органы дыхания, пищеварительную систему, а также контактные аллергены, которые негативно влияют на кожу. Также хроническое воспаление поддерживают:

долгий контакт с водой, особенно горячей;
хронические бактериальные, грибковые инфекции;
постоянный стресс, эмоциональное перенапряжение и недостаток сна;
воздействие на кожу горячего, сухого или холодного воздуха.

Это основные причины хронической экземы. Кроме того, рецидивирующее течение свойственно ряду определенных форм заболевания:

Дисгидротической экземы. Для заболевания характерно сезонное обострение, т. е. усиление симптомов при смене двух контрастных сезонов — жаркого лета и холодной зимы.
Нуммулярной экземы. Ее можно распознать по высыпаниям, которые по форме напоминают монеты. Без лечения болезнь длится неделями и месяцами, усугубляясь со временем. И даже после лечения болезнь легко может вернуться, т. е. пациент вновь сталкивается с обострениями.
Варикозной экземы. Возникает при хронической недостаточности вен ног, при которой замедляется кровообращение. Экзема встречается у 2,7-10% пациентов с таким диагнозом. Болезнь имеет хроническое, рецидивирующее течение и склонность к прогрессированию.
Себорейной экземы. Еще одна хроническая форма, причиной которой выступает неправильная работа сальных желез. Из-за этого на волосистой части головы, лбу и крыльях носа возникают розовые зудящие пятна.

Особенности протекания хронической экземы и отличия от острой

О хронизации процесса можно говорить, если впервые возникшие симптомы не прошли за 2 месяца. Экзема хронического течения, в отличие от острой, протекает в 2 стадии, такие как обострение и ремиссия, которые сменяют друг друга. Рецидивы обычно происходят в холодное время года, а в теплое можно заметить улучшение. Кроме низкой температуры обострение могут спровоцировать:

повышенная потливость;
контакт с аллергенами, например, цветочной пыльцой;
стрессы и переживания;
ослабление иммунитета;
прием некоторых лекарств;
употребление аллергенных продуктов.

При хронической стадии экземы всегда есть сыпь и зуд. Причем зуд обычно предшествует появлению высыпаний и по нему можно определить, что скоро произойдет обострение. При хронической экземе на коже больше сухих корок, чем мокнущих высыпаний, из-за чего такую форму заболевания иногда называют сухой. Корки трескаются, сильно зудят, вызывая дискомфорт и даже бессонницу.

При обострении признаки хронической экземы усиливаются. Рядом с сухими корками появляются новые мокнущие высыпания, но из них выходит меньше экссудата, чем при острой форме. К другим характерным симптомам относятся:

сильное шелушение кожи;
нарушение пигментации кожи, развитие пигментных пятен;
выраженный линейный рисунок на коже;
чрезмерное уплотнение и огрубение очагов высыпания;
расчесы и трещинки на участках утолщения.

Хроническая экзема в стадии ремиссии проявляется постоянным шелушением очагов поражения. Кожа на этих местах рубцуется, поэтому становится плотной, может приобретать сине-красный оттенок у смуглых людей и бледно-розовый или бежевый у светлокожих.

Как лечить хроническую экзему

Острая и хроническая экзема имеют несколько разные принципы лечения. Это обусловлено тем, что рецидивирующая форма заболевания сложно поддается терапии, обострения все равно часто происходят. Поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше, чтобы не затягивать процесс.

Основные принципы борьбы с хронической экземой:

Исключить провоцирующие факторы. Необходимо прекратить влияние негативных факторов на организм. Если это аллерген, нужно его устранить, исключить контакт с кожей, если стресс — избавиться от переживаний, если прием лекарств — обратиться к врачу за назначением аналогов.
Снять зуд. Чтобы человек перестал травмировать кожу расчесыванием и усугублять процесс, необходимо избавить его от зуда. Для этих целей применяют антигистаминные препараты.
Устранить сухость кожи. В этом помогают отшелушивающие эмульсии и влажные компрессы, которые кроме увлажнения кожи уменьшают зуд.

Главное в лечении — остановить воспаление. Здесь необходима эффективная мазь от хронической зудящей экземы, которая обладает нужным противовоспалительным действием, но не является для кожи провоцирующим фактором и не имеет большое количество побочных эффектов. В клинике «ПсорМак» для этих целей применяется особая мазь на растительных компонентах, разработанная по собственному рецепту. В отличие от гормональных средств она не вызывает обострений и не усугубляет течение болезни.

Лечение экземы всегда назначается индивидуально. Поэтому, если вы столкнулись с заболеванием и вам кажется или вы уверены, что оно перешло в хроническую стадию — обратитесь к дерматологу клиники «ПсорМак». В рамках консультации специалист поставит предварительный диагноз, назначит дополнительные исследования, на основе которых пропишет действенные препараты и даст другие рекомендации для достижения ремиссии заболевания.

1. Большое значение имеет факторы, влияющие на образ жизни. При этом необходимо:

• Избегать раздражающих веществ и «влажной» работы по дому и на рабочем месте.

• Отказаться от применения раздражающих средств, немедленно заменив их другими продуктами, или создать физический барьер, используя виниловые или нитриловые перчатки с хлопчатобумажной подкладкой, либо сменить место работы.

• Избегать ношения латексных перчаток, поскольку при дерматите кистей высок риск аллергии на латекс.

• Восстановлению нормальной барьерной функции кожи способствует частое и обильное применение смягчающих препаратов. Простые недорогие эмолепты на основе вазелина так же эффективны, как и эмолепты, содержащие родственные коже липиды, что было продемонстрировано в двухмесячном исследовании с участием 30 пациентов, страдавших легким и умеренным дерматитом кистей.

• Каждый вечер перед сном в течение 3-5 минут принимать теплые ванночки для рук, наносить мазь триамцинолона 0,1% и надевать на всю ночь хлопчатобумажные перчатки, которые можно использовать неоднократно, даже если они впитают некоторое количество мази.

• При мытье посуды или уборке с применением моющих жидкостей надевать нитриловые перчатки поверх хлопчатобумажных.

• Не мыть руки обычным мылом, либо использовать только самые мягкие сорта (например, «Dove»). Пользоваться цетафилом (Cetaphil) - очищающим средством, не содержащим мыла.

2. Местные препараты для лечения экземы кистей:

• При воспалительном дерматите кистей местные стероиды являются препаратами первой линии. Мази считаются более эффективными и содержат меньше консервантов и добавок, чем кремы. Некоторые пациенты предпочитают основу в форме крема, поэтому при назначении местного стероида следует учитывать их предпочтения. Пусть лучше больной пользуется кремом, чем не пользуется мазью.

• Лечение можно начать с нанесения мази триамцинолона 0,1% два раза в день, поскольку это недорогой и эффективный препарат. Затем доза по возможности снижается, чтобы избежать атрофии кожи, стрий и телеангиэктазий.

• При лечении атопического и других аллергических типов дерматита кистей эффективны местные ингибиторы кальциневрина, такролимус и пимекролимус. Жжение кожи и неприятное ощущение тепла отмечается примерно у 50% пациентов, применявших такролимус местно и у 10% пациентов, которым назначался пимекролимус.

3. Фототерапия и ионизирующее излучение при экземе кистей:

• Для лечения пациентов с любой формой дерматита кистей применяются псорален и УФА-облучение (ПУВА).

• Лучи Гренца (ионизирующее облучение ультрамягкими рентгеновскими лучами или лучами Букки). Обычно требуется 200-400 рад (2-4 Грей), можно при менять 1—3 недели (всего 6 сеансов) после чего следует шестимесячный перерыв.

Экзема кистей

4. Системная терапия экземы кистей:

• При лечении самых тяжелых и торпидных случаев дерматита кистей можно назначить системный преднизон. Применяется пульс-дозировка: 40-60 мг ежедневно в течение 3-4 дней.

• Циклоспорин - мощное иммуномодулирующее средство, применяемое для лечения тяжелых и торпидных случаев атопического дерматита и дерматита кистей. К сожалению, после прекращения приема циклоспорина часто возникают рецидивы.

б) Наблюдение пациента врачом. Пациенты с хроническим дерматитом кистей психологически нуждаются в наблюдении врача до достижения контроля над заболеванием.

в) Список использованной литературы:
1. Warshaw Е, Lee G, Storrs FJ. Hand dermatitis: A review of clinical features, therapeutic options, and long-term outcomes. Am J Contact Dermat. 2003; 14:119-137.
2. Bolognia J. Dermatology. Mosby, London, 2003.
3. Warshaw EM, Ahmed RL, Belsito DV, et al. Contact dermatitis of the hands: Cross-sectional analyses of North American Contact Dermatitis Group Data, 1994-2004. J Am Acad Dermatol. 2007; 57(2):301-314.
4. Li LF,Wang J. Contact hypersensitivity in hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2002;47:206-209.
5. Kucharekova M,Van De Kerkhof PC,Van Der Valk PG.A randomized comparison of an emollient containing skin-related lipids with a petrolatum based emollient as adjunct in the treatment of chronic hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2003;48:293-299.
6. Warshaw F.M. Therapeutic options for chronic hand dermatitis. Dermatol Ther. 2004;17:240-250.

Местные кортикостероиды для лечения болезней кожи

Топические кортикостероидные препараты (КСП) выпускаются во всех лекарственных формах. Они отличаются не только формой, но и силой действия, в зависимости от нее они подразделяются на 8 классов. Врачу полезно знать один или два наименования для каждого класса. Желательно осведомиться о наличии и стоимости этих препаратов в местных аптеках.

На лице и в интертригинозных зонах в большинстве случаев следует применять препараты слабой силы действия, поскольку более сильные препараты могут вызвать атрофию, телеангиэктазии и гипопигментацию. Независимо от силы действия препарата, необходимо внимательно следить за появлением вызванных кортикостероидами изменений.

Они встречаются редко, если терапия ограничена 2-4 нед. Пациенты, получающие длительную терапию на чувствительных участках, должны часто делать перерывы в лечении (например, 1 нед. каждый месяц) и постепенно сокращать количество аппликаций препаратов по мере возможности.

Можно, помимо уменьшения частоты аппликаций, снижать дозу, смешивая препарат с нейтральным эмолентом, например, вазелином. Кортикостероидные препараты (КСП) могут замаскировать инфекцию и подавить местный и системный иммунные ответы. Следовательно, они противопоказаны большинству пациентов с вирусными, грибковыми, бактериальными или микобактериальными инфекциями.

Топические кортикостероидные препараты (КСП)

Класс/сила действия и действующее вещество	Торговое название
Сверхсильные -класс I Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprolene мазь 0,05%
Клобетазола пропионат 0,05%	Clobex лосьон, спрей, шампунь 0,05% Cormax крем, раствор 0,05% Dermovate 0,05% Embeline Е 0,05% Olux Е пенка 0,05%, Olux пенка 0,05% Temovate крем, мазь, раствор 0,05%
Дифлоразона диацетат 0,05%	ApexiCon Е крем 0,05% Nerisone forte 0,3% (UK)
Флуоцинонид 0,1%	Vanos крем 0,01%
Халобетазола пропионат 0,05%	Ultravate крем, мазь 0,05%
Очень сильные - класс II Амцинонид 0,1%	Cyclocort мазь 0,1%
Дезоксиметазон 0,25%, 0,05%	Topicort крем, мазь 0,25%, гель 0,05%
Дифлоразона диацетат 0,05%	Apexi Е крем 0,05% Florone крем 0,05% Maxiflor мазь 0,05% Psorcon крем 0,05%, мазь 0,05%
Халцинонид 0,1%	Halog, Halog Е мазь, крем 0,1%
Флуоцинонид 0,05%	Lidex крем, мазь 0,05% Metosyn крем, мазь 0,05%
Мометазона фуроат 0,1%	Elocon мазь 0,01%
Средней силы класс III Амцинонид 0,1%	Cyclocort крем, лосьон 0,01%
Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprosone крем 0,05%
Бетаметазона валерат 0,1%	Valisone мазь 0,1% Betacap 0,1%(UK)
Клобетазона бутират 0,05%	Eumovate мазь, крем 0,05% (UK)
Флуоцинонид 0,05%	Lidex мазь, крем, гель 0,05%
Флуоцинонид 0,05%	Cutivate мазь 0,05%
Средней силы -класс IV Бетаметазона валерат 0,12%	Luxiq пенка 0,12%
Клокортолона пивалат 0,1%	Cloderm крем 0,1%
Дезоксиметазон 0,05%	Topicort LP крем 0,05%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%	Synalar мазь 0,025%
Флурандренолид 0,05%	Cordran мазь, лосьон, лента 0,05%
Гидрокортизона пробутат 0,1%	Pandel крем 0,1%
Гидрокортизона валерат 0,2%	Westcort мазь 0,2%
Мометазона фуроат 0,1%	Elocon крем, лосьон 0,1%
Предникарбат 0,1%	Dermatop мазь 0,1%
Триамцинолона ацетонид 0,1%, 0,025%	Kenalog мазь 0,1%, 0,025%
Средней силы -класс V Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprosone лосьон 0,05%
Бетаметазона валерат 0,1%	Valisone крем, лосьон 0,1%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%	Synalar 0,025%, крем 0,01%
Флурандренолид 0,05%	Cordran крем, лосьон 0,05%
Флутиказона пропионат 0,05%	Cutivate крем, лосьон 0,05%
Гидрокортизона бутират 0,1%	Locoid липокрем, мазь, лосьон, раствор 0,1%
Гидрокортизона валерат 0,2%	Westcort крем 0,2%
Предникарбат 0,1%	Dermatop мазь, крем 0,1%
Триамцинолона ацетонид 0,1%	Kenalog крем, лосьон 0,1%
Средней силы - класс VI Алклометазона дипропионат 0,05%	Aclovate мазь, крем 0,05% Modrasone мазь, крем 0,05%
Дезонид 0,05%	DesOwen мазь, крем, лосьон 0,05% Desonate гель 0,05% Tridesilon крем 0,05%
Флуоцинолона ацетонид 0,01%	Synalar крем, раствор 0,1% Derma-Smoothe/FS масло
Слабые - класс VII Гидрокортизон 2,5%	Hytone крем, лосьон 2,5% Cobadex 1% Dioderm0,1% Mildison 1% Hydrocortisyl 1% Hytone мазь 1%
Дексаметазон	Hexadrol крем 0,04%
Метилпреднизолона ацетат	Medrol мазь 0,25%
Преднизолон	Meti-derm крем 0,5%
Слабые - класс VIII Гидрокортизон 0,5%	Cortoid крем 0,5%

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: