Постчесоточный дерматит что это такое

Обновлено: 05.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кожный зуд – одна из частых причин обращения к врачу. Подчас кожный зуд становится столь невыносимым, что приводит к повышению раздражительности, нарушению сна, снижению работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни. Однако чувство дискомфорта – не единственная проблема, которая сопровождает зуд.

Расчесы зудящих мест становятся входными воротами для инфекции, что, в свою очередь, может привести к гнойно-воспалительным осложнениям.

дерматологический, или пруритоцептивный зуд, возникающий при заболеваниях и патологических состояниях кожного покрова (например, зуд при чесотке, при укусах насекомых и т. д.);
системный зуд, причиной которого становятся различные продукты метаболизма, циркулирующие в крови (например, зуд, возникающий под действием билирубина при желтухе или под действием продуктов азотистого обмена при почечной недостаточности);
нейропатический, или нейрогенный зуд, возникающий при поражении нервной системы. При этом зуд начинается без воздействия какого-либо фактора, только вследствие поражения нервных волокон (например, зуд после опоясывающего лишая, причина которого – поражение вирусом герпеса нервных узлов);
психогенный зуд. Его причиной является не реально существующий фактор (паразит при чесотке, вещество или поражение нерва), а расстройства исключительно в психической сфере человека (например, зуд при неврозах, истерии).

локализованный, возникающий на определенном участке кожи;
генерализованный, ощущаемый сразу по всей поверхности тела.

В зависимости от длительности ощущений выделяют зуд острый (возникает внезапно) и хронический (отличается продолжительностью).

Традиционно возникновение зуда объясняется раздражением нервных окончаний, локализованных в коже. Далее импульс по нервным волокнам поступает в сенсорную зону коры головного мозга.

Таким образом, наиболее частой причиной возникновения кожного зуда становится именно раздражение нервных окончаний факторами внешней среды или продуктами обмена собственного организма.

Тем не менее, поражение нервных волокон и расстройства психики, о которых упоминалось выше, тоже может приводить к возникновению зуда.

Среди множества заболеваний, которые сопровождаются возникновением кожного зуда, стоит отметить встречающиеся наиболее часто:

атопический дерматит – воспалительное заболевание, возникающее в ответ на контакт организма с различными аллергенами и проявляющееся сыпью, покраснением, отечностью кожи и кожным зудом;
псориаз – хроническое воспалительное заболевание кожи с характерными изменениями кожного покрова: бляшками розово-красного цвета, покрытыми серебристыми чешуйками;
грибковые поражения кожи (микозы);
чесотка и другие болезни, вызываемые кожными паразитами;

кишечные гельминтозы (глистные инвазии);
холестатическая (связанная с нарушением оттока желчи из печени и желчного пузыря) желтуха, возникающая при желчнокаменной болезни, циррозе печени;
хроническая почечная недостаточность.

Определить возможную причину появления кожного зуда поможет терапевт или врач общей практики . В зависимости от выявленных отклонений терапевт направит вас на дополнительные лабораторно-инструментальные обследования и к более узким специалистам: дерматовенерологу, аллергологу-иммунологу, гастроэнтерологу , хирургу , нефрологу.

На приеме у врача необходимо максимально точно описать, когда и при каких условиях возник кожный зуд, что предшествовало его появлению.

Если ранее проводились какие-либо обследования, если вы наблюдались у специалистов по поводу хронических заболеваний, необходимо предоставить врачу эту информацию.

клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (поможет выявить воспалительные изменения при различных инфекционно-воспалительных, аллергических заболеваниях);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

общий анализ мочи (для выявления признаков хронической почечной недостаточности, поражения печени и желчевыводящих путей);

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскопия проводится методом планарной цитометрии с использованием осевого гидродинамического фокусирования и автоматического распозна.

анализ кала на яйца глист и соскоб на энтеробиоз (для выявления глистных инвазий);

Синонимы: Кал на яйца глист; Анализ кала на яйца глистов. Ova and Parasite Exam; O&P; Stool O & P test. Краткое описание исследования «Анализ кала на яйца гельминтов» Гельминты – это общее название паразитирующих в организме человека плоских и круглы.

Энтеробиоз — гельминтоз, клиническими проявлениями которого являются перианальный зуд и кишечные расстройства. Возбудитель - острица (Enterobius vermicularis или Охуuris vermicularis). Это мелкая нематода, которая обитает в толстом кишечнике, а выползая из прямой кишки, откладывает яйца.

биохимический анализ крови (для выявления признаков хронических заболеваний печени, почек и других органов, воспалительных изменений);

аллергологическое исследование (выявление наличия гиперчувствительности к определенным аллергенам);

Панель разные аллергены: Смесь аллергенов травы: колосок душистый; рожь многолетняя; тимофеевка; рожь культивированная; бухарник шерстистый (GP3) IgE Рожь многолетняя (G5) IgE Подорожник (W9) IgE Полынь обыкновенная (W6) IgE Соевые боб.

ультразвуковое исследование органов брюшной полости (выявление поражения печени, желчевыводящих путей, почек).

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

Исследование желчного пузыря с целью диагностики состояния органа и наличия патологических изменений.

Ультразвуковое сканирование надпочечников и органов мочевыделительной системы для выявления органической патологии и функциональных нарушений.

Ультразвуковое сканирование желчного пузыря до и после нагрузки желчегонным завтраком с целью выявления функциональных нарушений.

Кожный зуд чаще всего выступает лишь симптомом, поэтому лечение направлено на терапию основного заболевания.

При аллергиях назначают гипоаллергенную диету, минимизируют контакт с бытовыми аллергенами, с животными, пыльцой. При необходимости назначают антигистаминные препараты, в более тяжелых случаях – гормональную терапию. При выявлении паразитов, как причины кожного зуда, будь то кишечные паразиты или чесоточный клещ, терапию проводят антипаразитарными средствами. В случае хронической почечной недостаточности лечение проводится совместно терапевтом , нефрологом, кардиологом и направлено на выведение продуктов азотистого обмена из организма, снижение артериального давления, защиту почек и сердца.

При возникновении зуда следует обратиться к врачу. Поскольку наиболее частой причиной является аллергия, исключите из питания такие продукты, как шоколад, цитрусовые, морепродукты, рыбу, мясо, цельное молоко, орехи.

Зачастую аллергическая реакция развивается в ответ на бытовую химию (например, новый стиральный порошок) и косметику. К сожалению, причина возникновения зуда не всегда очевидна. Часто необходимы дополнительные медицинские исследования, назначаемые врачом. Помните, что правильно поставленный диагноз является залогом эффективной терапии и приближает ваше выздоровление.

Клинические рекомендации «Атопический дерматит». Разраб.: Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России, Союз «Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов». – 2021.
Клинические рекомендации «Псориаз». Разраб.: Российское общество дерматовенерологов и косметологов. –2020.

Атопический дерматит - воспалительное заболевание кожи, имеющее хроническое течение и аллергическую природу развития. Многие считают атопический дерматит детским заболеванием, однако, это не так. Довольно часто заболевание проявляется и во взрослом возрасте.

Дерматит – общее название для воспалительных кожных заболеваний разного происхождения. Патология способна поражать разные участки тела, но чаще всего затрагивает кожу рук, ног и лица. Дерматит – это синдром, выражающийся в развитии воспаления при столкновении с раздражителем. Заболевание проявляется жжением, зудом, патологическими изменениями кожного покрова. Выяснить причину дерматита и получить эффективное лечение вы можете в Поликлинике Отрадное. Запишитесь по телефону или через форму на сайте в удобное для вас время!

Классификация дерматита

Все дерматиты можно условно разделить на 2 большие группы:

Простой дерматит (также его называют искусственный или артефициальный) возникает как реакция на облигатные раздражители – вещества или явления, которые способны вызвать поражение кожи у любого человека. К ним относят химические вещества, трение, вещества, ядовитые растения и т.д. Воспалительная реакция развивается из-за непосредственного повреждения кожного покрова.
Аллергический дерматит возникает из-за воздействия факультативных раздражителей. Такие вещества являются раздражителями не для всех, а лишь для лиц, имеющих к ним индивидуальную повышенную чувствительность. Это могут быть парфюмерия, косметика, бытовая химия и т.д. Когда такие раздражители попадают на кожу и соединяются с ее белками, возникает реакция иммунной системы и, как следствие, кожные проявления.

По характеру возникновения дерматит бывает двух видов:

При контактном дерматите кожная реакция возникает при непосредственном соприкосновении кожи с раздражителем. Контактным путем способен развиваться как простой, так и аллергический дерматит.

Токсидермия – это токсико-аллергический дерматит, при котором раздражитель сначала попадает внутрь организма через пищеварительный тракт, инъекции или дыхательные пути (продукты питания, химические вещества, лекарственные препараты), а затем возникает аллергическая кожная реакция. Кожные проявления способны развиваться как через несколько часов после попадания вещества внутрь, так и через несколько месяцев.

Причины дерматита

Простой контактный дерматит может быть вызван физическими и химическими факторами:

Физические факторы бывают:

Механические: трение или давление.
Термические: воздействие слишком высоких или низких температур, вследствие которых возникают ожоги или обморожения.
Связанные с излучением: инфракрасные, ультрафиолетовые, радиоактивные лучи.

К химическим раздражителям относят:

Аллергический контактный дерматит тоже вызывается химическими раздражителями, но, как уже говорилось, эти вещества вызывают патологическую кожную реакцию не у всех пациентов. К таким факторам можно отнести:

Полимеры.
Инсектициды.
Стиральные порошки и прочую бытовую химию.
Парфюмерию и косметические средства.
Соки «безобидных» для другие людей растений: алоэ, чеснока, герани.

Токсидермия развивается при попадании в организм следующих веществ:

Лекарственных препаратов: барбитуратов, антибиотиков, фурацилина, анальгетиков, сульфаниламидов.
Продуктов питания: пищи с консервантами, яиц, орехов, фруктов (особенно экзотических), шоколада, грибов, кофе.
Химических веществ: никеля, хрома, ртути, кобальта.

Симптомы дерматита

Для разных видов дерматитов характерны «свои» симптомы, однако существуют признаки, одинаковые для всех типов этого заболевания:

Покраснение кожи.
Повышение местной температуры на участках поражения, отеки.
Зуд, жжение, умеренные боли.
Высыпания на коже (как правило, небольшие или крупные пузыри).
Корочки или чешуйки на местах заживших высыпаний.

Особенности течения разных видов дерматитов

Выделяют следующие виды контактного простого дерматита:

Острый контактный дерматит возникает стремительно, сопровождается жжением, болью, зудом и развивается в 3 стадии:

Эритрематозная – возникают отеки и покраснения.
Везикулезная – помимо отеков, формируются пузырьки или большие пузыри, которые затем подсыхают с образованием корочек или вскрываются, сменяясь мокнущими эрозиями.
Некротическая – ткани распадаются, возникают язвы, после заживления которых остаются рубцы.

Хронический контактный дерматит развивается под постоянным слабым воздействием раздражителей. Для этой формы характерны длительное покраснение кожных покровов, возникновение инфильтратов, трещин, ороговение и в некоторых случаях атрофия кожи.
Аллергический контактный дерматит характеризуется возникновением на коже эритемы (специфическим покраснением кожи, развивающимся вследствие расширения капилляров в дермальном слое, а также пузырьков, которые, вскрываясь, превращаются в мокнущие эрозии, а затем засыхают чешуйками и корочками. Когда корочки отпадают, на их месте остаются розово-синие пятна, проходящие через какое-то время.

К тяжелым видам дерматита относится токсидермия. Болезнь развивается в 3 стадии:

Легкая – общее состояние пациента не страдает или меняется незначительно, патология проявляется одиночными очагами воспаления, несильной крапивницей, зудом.
Средняя – часто сопровождается повышением температуры тела, может возникнуть отек Квинке, иногда развиваются поражения внутренних органов, на коже проявляется крапивница с множественными волдырями.
Тяжелая – сильные высыпания, часто возникают осложнения в виде системной красной волчанки, сывороточной болезни, узелкового периартериита. Иногда, если пациент не получает медицинской помощи, тяжелая степень токсидермии приводит к летальному исходу.

Часто токсидермия развивается как реакция организма на медикаментозные препараты. Существует несколько видов лекарственной патологии:

Фиксированная – в период обострений развивается на одних и тех же участках кожи, проявляется также зудом и жжением, вызывается, как правило, приемом сульфаниламидов, ремиссия наступает примерно через 3 недели.
Крапивница – на коже возникают пузыри разных размеров, распространяются на лицо и все тело. Раздражителями могут выступать новокаин, пенициллин, анальгетики, тетрациклин, эритромицин.
Синдром Лайела – развивается после приема медикаментов (чаще всего сульфаниламидов), проявляется сначала кожной сыпью, как при кори, затем сменяется крупными плоскими пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Сопровождается повышением температуры тела, головной болью, слабостью и ухудшением общего самочувствия.
Бромодерма – возникает после длительного приема препаратов брома, характеризуется высыпаниями разного характера: угреподобными, везикулезными, бородавчатыми, эритрематозными и т.д.
Йододерма – обусловлена непереносимостью препаратов йода, представляет собой опухолевидное образование, развивается из узелка небольших размеров.

Существуют также виды дерматитов, возникающие вследствие воздействия внешних и внутренних факторов. К ним относятся себорейный и атопический дерматит. Первый возникает вследствие нарушения процесса выработки кожного сала и размножения в этом секрете бактерий. Второй обусловлен генетической предрасположенностью, нарушениями местного и системного иммунитета, воздействием аллергенов.

Диагностика дерматита

Для диагностики заболевания нужно обратиться к дерматологу, может также возникнуть потребность в помощи аллерголога. Сначала врач собирает анамнез, проводит осмотр. В некоторых случаях поставить диагноз и назначить лечение можно уже на данном этапе. Если же информации недостаточно, назначаются следующие диагностические процедуры:

Лечение дерматита

Лечение любой разновидности дерматита начинается с выявления и устранения раздражителя, так как в противном случае терапия будет иметь мало смысла: приступы заболевания будут повторяться. Если полностью ликвидировать провоцирующий фактор невозможно, то контакты с ним сводят к минимуму.

Для снятия острых проявлений и облегчения состояния назначают местные препараты (мази, гели или кремы):

Противовоспалительные.
Увлажняющие, питающие.
Противозудные.
Антисептические.
Противоотечные.
Эпителизирующие.
Ранозаживляющие.

А качестве местных средств также используются присыпки и аппликации. В некоторых сложных случаях могут понадобиться гормоносодержащие средства.

Также комплексная терапия включает в себя:

Прием сорбентов (особенно при токсидермиях) – для детоксикации организма и повышения эффективности лечения.
Применение специальных косметических средств, не раздражающих кожу.
Антигистаминные препараты (при наличии аллергии).
Седативные средства (если кожная реакция была спровоцирована стрессом).
Диету.

Диета при дерматите преследует 2 основных цели:

Ускорение регенерации кожных покровов.
Исключение потенциальных раздражителей.

Необходимо отказаться от следующих видов пищи:

Сладостей и сдобной выпечки.
Жареных, острых, копченых, маринованных, соленых продуктов.
Фаст-фуда.
Сои.
Яиц.
Шоколада и кофе.
Меда.
Орехов.
Красных ягод.
Цитрусовых.
Грибов.
Свеклы.
Моркови.
Помидоров.

С осторожностью, в ограниченных количествах употреблять:

Крахмалистые овощи (картофель, кукурузу).
Персики и абрикосы.
Гречку.
Баранину.
Зеленый перец.

Основой рациона должны стать:

Нежирное мясо: индейка, кролик, говядина, постная свинина.
Овощи: кабачки, капуста, патиссоны, репа.
Каши на воде: рисовая, пшенная, гречневая, кукурузная, перловая, овсяная.
Фрукты и ягоды, богатые клетчаткой: зеленые яблоки, крыжовник, арбуз, смородина, сливы, груши.
Рыба с высоким содержанием жирных кислот омега-3: лосось, сельдь, сардины, анчоусы.
Козье молоко.
Кисломолочные продукты без ароматизаторов и прочих синтетических добавок.
До 30 г растительного масла в день (оливкового, подсолнечного).

Также в список разрешенных продуктов входит морская капуста, если вы ее любите, то можно себя не ограничивать. Пить рекомендуется натуральный чай, свежевыжатые фруктовые и овощные соки (в умеренных количествах), морсы, много чистой воды.

Пациентов с тяжелыми формами дерматита желательно госпитализировать. Назначают кортикостероиды местно и перорально, лечебные аппликации. Также осуществляют вскрытие волдырей в стерильных условиях.

Профилактика дерматита

В качестве профилактики рекомендуется исключить из рациона потенциальные аллергены, устранить из своей жизни раздражители (как облигатные, так и факультативные). Если вы вынуждены контактировать с ними по роду деятельности, важно тщательно соблюдать технику безопасности.

Необходимо своевременно устранять инфекции. Принимать антибиотики и другие препараты, способные вызвать дерматит, следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировки.

Аллергия, нетипичная реакция иммунитета на контакт с аллергенами, имеет разные варианты проявления. На коже она протекает в виде аллергического дерматита - неприятного заболевания с характерными симптомами: воспалительным процессом в слоях эпидермиса, зудом, отеком, покраснением пораженных участков.

Воспалительные процессы, локализующиеся на кожных покровах, называют дерматитом. В ряде случаев, его причиной является аллергическая реакция. В зависимости от характера симптомов, места локализации и других факторов, выделяют группу заболеваний, объединенных общим названием аллергический дерматит.

Причины заболевания

При контакте с внешними раздражителями биологического или небиологического происхождения, иммунная система запускает сложную защитную реакцию, при которой выделяется повышенное количество веществ – медиаторов воспаления. Этот процесс может затрагивать кожные покровы, провоцируя накожную аллергическую реакцию.

Развитие болезненных симптомов при этом в большей степени зависит от уровня чувствительности иммунитета к раздражителям, а не от количества самого аллергена. Также имеет значение общее состояние здоровья больного и возраст.

Самая распространенная причина возникновения аллергического дерматита – это прямой контакт кожных покровов с веществами-раздражителями. Также аллергены могут попасть в организм через органы дыхания или желудочно-кишечный тракт.

Выделяют следующие группы аллергенов:

биологические (шерсть и слюна животных, пыльца и сок растений);
физические (холод, воздействие ультрафиолета);
химические (химикаты, бытовая химия, лекарства, косметические средства);
пищевые (вещества, входящие в состав продуктов питания).

Развитие аллергической реакции организма всегда индивидуально и непрогнозируемо, не имеет инфекционного патогенеза. Поэтому аллергическим дерматитом невозможно заразиться даже при прямом контакте с пораженными участками кожи больного.

Симптомы и признаки аллергического дерматита

Аллергический дерматит – это воспалительное заболевание кожи с общими симптомами покраснения, зуда, жжения и появления сыпи. На острой стадии заболевания возможно появление мокнущих ран и пузырьков. Возможно общее снижение самочувствия с развитием общей слабости и повышением температуры тела. С уверенностью говорить об аллергическом характере недуга можно при наличии таких специфических признаков:

замедленный тип развития аллергической реакции (симптомы развиваются по истечении некоторого срока после контакта с раздражителем);
специфичность (в роли аллергена выступает конкретное вещество);
интенсивность реакции, не зависящая от количества аллергена, с которым произошел контакт;
проявление аллергической реакции осуществляться также вне зоны участков, контактировавших с раздражающим фактором.

Если заболевание принимает хроническую форму, кожа на пораженных участках становится уплотненной, шершавой с наличием рубцов и язв.

Стадии заболевания

У аллергического дерматита выделяют три основные стадии:

Острая.
Подострая.
Хроническая.

Острая фаза возникает за короткий промежуток времени – иногда сразу же после контакта с аллергеном, иногда в течение 1-2 дней. Для этой фазы характерно появление болезненных симптомов – покраснений, отека, сыпи, пузырьков.

На подострой стадии воспалительный процесс утихает, но кожные покровы начинают шелушиться.

Если упущено время и не подобрана эффективная терапия, заболевание переходит в хроническую форму, которая характеризуются периодическими обострениями и утолщением кожи на пораженных участках.

Острая форма аллергического дерматита имеет три этапа развития:

эритематозный;
везикулезный;
некрозный.

Эритематозный этап сопровождается появлением покраснений. На везикулезном этапе появляются везикулы – маленькие пузырьки, наполненные серозной или кровянистой жидкостью, на месте которых в дальнейшем образовываются эрозии и корочки. Некротический этап характеризуется омертвением пораженных участков эпидермиса с последующим развитием язв и рубцеванием тканей.

Виды аллергического дерматита

Токсидермия

Токсидермия или токсико-аллергический дерматит – это острое воспалительное заболевание кожи, которое провоцируется опосредованным, а не прямым контактом с аллергеном – через ЖКТ, при дыхании или инъекционным способом. Заболевание может развиться на фоне сбоев работы различных органов, при онкологии, когда в результате дисфункции выделяются токсины.

Течение болезни сопровождается болезненными симптомами в виде появления покраснений, пузырьков, папул и волдырей на поверхности эпидермиса и слизистых оболочек. На пораженных участках больной может испытывать зуд, также ощущается общая слабость, может повышаться температура тела.

Сроки инкубационного периода заболевания достигают 10-20 дней, поэтому определение причины, как и выбор терапии, затруднены.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – наследственное хроническое аллергическое заболевание неинфекционного характера, причины развития которого в настоящее время не изучены до конца. Атопический дерматит развивается в раннем детстве, рецидивы в той или иной форме могут беспокоить больного в течение жизни. Течение болезни характеризуется сменой фаз обострений и ремиссий. К типичным симптомам относят сухость кожных покровов, сильный зуд и раздражение пораженных участков. Из-за сильных расчесываний может происходить вторичное инфицирование, которое усугубляет течение болезни и ухудшает состояние пациента. Атопический дерматит доставляет сильный физический и психологический дискомфорт больному.

К причинам развития этого заболевания помимо наследственных факторов, относят неблагоприятную экологическую обстановку, некачественные продукты питания, контактирование с увеличивающимся количеством аллергенов, стрессы. Решающую роль играет состояние иммунной системы ребенка и матери во время беременности. Опасность развития атопического дерматита у ребенка повышена в том случае, если у беременной матери наблюдался токсикоз, велся прием медикаментов.

Атопический дерматит развивается у детей в первые 6 месяцев жизни. К подростковому возрасту большинству удается «перерасти» заболевание, но около четверти пациентов приходится бороться с недугом всю жизнь. Важным этапом борьбы с этим неприятным заболеванием является соблюдение диеты, исключающей продукты, вызывающие пищевую непереносимость (например, содержащие лактозу и глютен) и дополнительный прием витаминов и микроэлементов.

Крапивница

Крапивница – это один из симптомов проявления аллергической реакции, который в представлении большинства обывателей, является самостоятельным заболеванием. Для крапивницы характерно появление сыпи, напоминающей ожоги от листьев крапивы. Как правило, появление сыпи сопровождается сильным зудом, который вызывает нестерпимое желание расчесывать пораженные участки.

Крапивница может быть симптомом широкого круга заболеваний – от обычной аллергии до аутоиммунных болезней. Чаще крапивница развивается у женщин, из-за чего считается, что заболевание связано с гормональными перестройками в организме. Это действительно так, но проблема несколько шире. Крапивница, являясь аллергическим симптомом, не что иное, чем один из признаков сбоя в работе иммунной системы. Изменение гормонального фона само по себе несет дополнительную нагрузку на весь организм и на иммунитет в том числе. Соответственно, появление сыпи будет чаще беспокоить женщин со сниженным иммунным статусом, а не всех подряд.

Также крапивница может быть симптомом наличия вирусной или бактериальной инфекции в организме, реакцией на холод или свет, механическое воздействие. Высыпания, похожие на крапивную сыпь, могут появляться при лейкозе. Тяжелая форма крапивницы способна привести к развитию отека Квинке и требует незамедлительного лечения, поскольку чревата смертельным исходом.

Крапивная лихорадка поражает кожу больного на несколько дней, но в ряде случаев может развиться хроническая форма заболевания. В детском возрасте крапивница чаще развивается у малышей с атопическим дерматитом.

Диагностика

При постановке диагноза помимо общего сбора анамнеза назначают проведение кожных проб для установки аллергена. Существует два основных вида проб:

аппликационные, при которых небольшое количество раздражителя наносят непосредственно на кожу;
скарификационные – для них скальпелем делаются насечки на эпидермисе (в области предплечья), после чего наносится аллерген.

Наличие положительного результата – появление отека и покраснений, дает основание говорить об аллергическом происхождении дерматита.

Для полноты клинической картины также проводятся лабораторные исследования крови – анализы на аллергены, а также общий и биохимический, для исключения отклонений в функционировании почек и печени.

Лечение

Лечение аллергического дерматита у взрослых и детей должно осуществляться по двум направлениям: облегчение симптоматики и мероприятия по укреплению иммунитета для снижения риска развития рецидивов.

Для снятия симптомов применяются антигистаминные препараты и местные средства – мази, гели, примочки. Такие лекарственные средства купируют проявления аллергической реакции – отеки, зуд, покраснение. Однако стоит помнить, что эффективность терапии данными средствами зависит от того, насколько быстро они начали применяться. Антигистаминные препараты не являются панацеей и всего лишь снимают неприятные проявления заболевания, не предохраняя от рецидивов.

Помимо лекарств, применяются местные средства для ускорения заживления поврежденных участков эпидермиса. В случае, если терапия антигистаминными препаратами недостаточна, назначаются глюкокортикостероидные мази, например, Гидрокортизон или Преднизолон, имеющие в составе гормональные компоненты. При вторичном инфицировании пораженных участков могут быть назначены мази с антибиотиком, например, Тетрациклиновая или Эритромициновая. Также их можно применять для профилактики развития воспаления.

Поскольку аллергический дерматит – это заболевание, связанное с иммунным статусом организма, важную роль в предотвращении рецидивов и развитии хронической формы недуга, играют мероприятия по укреплению иммунитета. Особенно важно соблюдение сбалансированной диеты, исключающей продукты – аллергены (цитрусовые, мед, морепродукты, шоколад и другие). Следует употреблять в пищу натуральные продукты, не содержащие химических веществ (консервантов, усилителей вкуса) и достаточное количество чистой питьевой воды – до 2 литров в день.

Также при склонности к аллергическим реакциям, в том числе накожным, следует исключить полностью или максимально минимизировать употребление глютена (продуктов на основе пшеничной муки) и лактозы (молочные продукты), которые негативно отражаются на функционировании иммунной системы и ЖКТ, тесно связанных друг с другом.

Также следует контролировать грибковую флору, не допуская ее чрезмерного разрастания в организме. На повышенное количество представителей этой условно-патогенной флоры и ее активную жизнедеятельность, иммунитет может реагировать аллергией, например, крапивной сыпью.

Также следует исключать контакты с веществами аллергенами, иметь при себе антигистаминные препараты, чтобы купировать симптоматику аллергического дерматита на ранней стадии. Состояние кожи пациентов улучшается при регулярном употреблении препаратов омега-жирных кислот и витамина д3.

При соблюдении данных рекомендаций можно успешно контролировать проявление аллергического дерматита и предупреждать его развитие.

Трудно представить практического врача, не сталкивающегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматологам приходится помнить о ней практически ежедневно, проводя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от других дерматозов и позволяет практически всегда правильно диагностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными репродуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродуктивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею чесоточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпидермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и самцы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной рогового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную температуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение самок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

В большинстве случаев кожа не реагирует на внедрение самки клеща в роговой слой эпидермиса, поэтому воспалительный компонент при прокладывании самкой хода отсутствует и в клинической картине заболевания преобладает типичный или интактный вариант чесоточного хода. Внешне он имеет вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, прямой или изогнутой, длиной 5—7 мм. В то же время возможно возникновение воспалительной реакции в процессе жизнедеятельности самки. Такие ходы принято называть реактивными. В соответствии с предложенной нами классификацией (4) существует до 15 вариантов чесоточных ходов. Под ходами могут возникать полостные элементы (везикулы и пузыри) или лентикулярные папулы, что очень типично для детей. На протяжении хода могут возникать пустулы, трещины, точечные или линейные корочки, эрозии; иногда ход принимает вид «ракетки» или «веретена». Частота встречаемости и индекс обилия чесоточных ходов наибольшие на кистях (соответственно 96% и 10,5), значительные — на запястьях (59% и 2), половых органах мужчин (49% и 2), стопах (29% и 1); на других участках кожного покрова они встречаются реже. Необходимо остановиться на закрепившихся в мышлении врачей стереотипах. Так, в отечественной литературе в качестве основного диагностического симптома чесотки встречается отождествление чесоточных ходов с «парными элементами», в то время как ничего общего с чесоточными ходами эти элементы не имеют. Их описание отсутствует и в зарубежной литературе, и в действующих на территории России методических рекомендациях (1, 2). При исследовании более 1 тыс. таких элементов (со-скоб с последующим микроскопированием содержимого) чесоточного хода в них не обнаружено.

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами различных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих случаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровянистая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим микроскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, запястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречается в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и индекс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молочных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на животе, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Гистологическое исследование биоптатов с участков СЛК показало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических препаратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значительно меньше, чем после специфической терапии. Длительность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления содержимого чесоточного хода из рогового слоя эпидермиса. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является своеобразным вариантом течения чесотки; при ведении таких больных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жизненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно переживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммунитет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препаратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

Приказом МЗ РФ №162 от 24.04.03 утвержден отраслевой стандарт (ОС) «Протокол ведения больных. Чесотка». ОС прошел процедуру государственной регистрации в Министерстве юстиции РФ. При подготовке ОС использованы ссылки на Постановления Правительства РФ от 05.11.97 №1387 «О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в РФ» и от 26.10.99 №1194 «О программе государственных гарантий обеспечения граждан РФ бесплатной медицинской помощью». ОС разработан для решения важных задач практического здравоохранения страны, среди которых:

определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
установление единых требований к порядку профилакти ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме дицинскую помощь;
контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Больше всего вопросов возникло по п, 7 «Характеристика требований протокола». Алгоритм ведения больных чесоткой определяется правильностью выбора «модели пациента». При определении модели пациента необходимо использовать общепринятые классификации дерматозов с учетом традиционных для каждой нозологической формы стадий течения процесса, клинических форм, возможных осложнений. В разделе ОС «Общие вопросы» дана подробная характеристика клинических проявлений чесотки. Указывается, что клиническими вариантами чесотки являются типичная чесотка, без ходов, норвежская, осложненная (дерматитом и пиодермией), чесотка «чистоплотных», чесотка в сочетании с СЛК кожи, псевдосаркоптоз, чесотка на фоне других дерматозов. Классификации заболевания с учетом стадии и фазы процесса не существует. Врачам не ясно, что вкладывается в ОС в понятия «стадия» и «фаза» чесотки (если есть чесотка с высыпаниями, то должна быть и чесотка без высыпаний; если есть острая чесотка, то должна быть и хроническая?). Необходимо, чтобы при описании модели пациента использовались принятые для данного заболевания критерии. Поэтому пункты «стадия» и «фаза» заболевания при чесотке в ОС необходимо исключить.

В этом же .разделе ОС дан алгоритм лечения только 2 моделей пациента «Чесотка без осложнений» и «Чесотка. Пост-скабиозный зуд». Закономерен вопрос: а как лечить остальные формы заболевания? Некоторые специалисты имели разногласия с фондом ОМС, так как при осложненной, норвежской чесотке, СЛК требуется назначение дополнительных лекарственных препаратов как внутрь, так и наружно.

При переиздании ОС количество моделей пациента необходимо привести в соответствие с разделом «Общие вопросы», В частности, такими моделями должны быть:

Модель 01.01 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05). Без осложнений.
Модель 01.02 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05) Осложнения — пиодермия.
Модель 01.03 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05) Осложнения — контактный аллергический дерматит.
Модель 01.04 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных».
(05), Осложнения — сочетание пиодермии и контактного аллергического дерматита.
Модель 01.05 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных» в сочетании с СЛК,
Модель 01.06 (03). Норвежская чесотка.
Модель 01.07 (03). Псевдосаркоптоз.
Модель 01.08 (03). Чесотка на фоне другого дерматоза (атопический дерматит, псориаз, лимфома и др.).

Второй вопрос, возникающий у практических врачей, — это трактовка диагностических критериев чесотки. В ОС указывается, что «диагноз чесотки ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, лабораторного обнаружения возбудителя. В редких случаях возможно использование лечебного критерия — получение положительного эффекта при лечении «ex juvantibus» одним из противочесоточных препаратов». Но четкого подразделения критериев на клинические, эпидемиологические, лабораторные и лечебные нет, что нередко приводит к разногласиям с ГЦСЭН и фондом ОМС. Приводим эти критерии.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время.
Наличие типичных чесоточных ходов и их реактивных вариан тов — цепочка везикул, пузырь, лентикулярная папула, «ракетка» и т.п.
Наличие невоспалительных, изолированных везикул, фол ликулярных папул, сильно зудящих лентикулярных папул.
Типичная локализация высыпаний при чесотке: чесоточные ходы на кистях, запястьях, стопах, локтях; фолликулярные папулы — на переднебоковой поверхности тела; невоспалительные ве зикулы — на кистях и стопах в непосредственной близости от хо дов; лентикулярные папулы (половые органы мужчин, ягодицы, ак- силярная и пупочная области, молочные железы у женщин).
Наличие характерных для чесотки симптомов : Арди, Гор чакова, Михаэлиса, Сезари.
Преобладание стафилококкового импетиго на кистях, за пястьях, стопах; эктим — на голенях и ягодицах; остиофоллику- литов и фурункулов — на туловище и ягодицах.
Отсутствие эффекта от лечения антигистаминными, де сенсибилизирующими средствами внутрь и противовоспали тельными, в том числе кортикостероидными мазями, наружно,

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (выявляются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соответствующих коллективов):

Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
Последовательное появление новых больных в очаге.
Реализация непрямого пути заражения только при нали чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
Возможность заражения через предметы, которыми не прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
Улучшение состояния после самолечения одним из про тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя чесотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без ходов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везикулах требует высокого профессионализма, одним из диагностических критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являются диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Серьезное недоумение при внедрении в практику ОС возникало у дерматовенерологов в связи с отождествлением перметрина и медифокса. За рубежом перметрин для лечения чесотки используется в виде 5% крема, а медифокс выпускается в виде концентрата эмульсии и перед употреблением разводится более чем в 12 раз. Специфическая активность препаратов, используемых в виде крема и раствора, не равнозначна. В ОС в разделах «Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов» и «Формулярные статьи лекарственных средств» в рубрике «Перметрин» подробно разбирается алгоритм применения медифокса и дается его характеристика, а не 5% крема перметрина. При этом указывается, что синонимом перметрина является медифокс.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало возможность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекламировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совершенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интернете для лечения чесотки стали рекламировать препараты на основе перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих насекомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является только медифокс, а самолечение с использованием интернет-ресурсов может привести к серьезным последствиям.

Из зарубежных антипаразитарных препаратов, используемых для лечения чесотки, в нашей стране широко применяется Спрегаль. Его действующим началом является эсдепалетрин — нейротоксический яд для насекомых, нарушающий катионный обмен мембран нервных клеток. Второй компонент — пиперони-ла бутоксид — усиливает действие эсдепалетрина и устраняет возможность развития резистентности возбудителя чесотки к данному скабициду. В разделе «Формулярные статьи лекарственных средств» спрегаль описывается в рубрике «Эсдепалет-рин+пиперонила бутоксид», что не является синонимом данного препарата, а лишь отражает вещества, составляющие его.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является перметрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лечения педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт применения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России показал необходимость его доработки с учетом предложений и замечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Новое в коррекции кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Кожный зуд и воспаление доминируют при обострении большинства дерматозов и негативно сказываются на качестве жизни пациентов. Для купирования данных состояний необходима активная терапия, которая должна быть эффективной и безопасной. Цель исследования — сравнить сроки разрешения клинических проявлений зудящего дерматоза при использовании комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) и монотерапии топическим глюкокортикостероидом. Материал и методы. Данное открытое сравнительное клиническое исследование проводили с октября 2018 г. по апрель 2019 г. В работу были включены 40 пациентов обоих полов в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии обострения, с мокнутием и без, в том числе осложненными вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. Критериями эффективности исследуемого препарата были динамика субъективных жалоб, объективная оценка состояния пациента (наличие и выраженность клинических симптомов), динамика дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ). Результаты. Использование комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) значительно уменьшает интенсивность зуда: к 3-му дню исследования она уменьшилась уже на 60%, при монотерапии топическим глюкокортикоидом — лишь на 22% (р=0,02). При включении в терапию Неотанина зуд купировался значительно быстрее (через 8—15 мин) по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (в среднем через 60 мин), p

Кожный зуд — самая распространенная дерматологическая жалоба — характеризуется неприятным ощущением с непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи, вследствие чего может вызывать такие эффекты, как повреждение кожи, вторичная инфекция, образование шрамов. Кожный зуд также может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая эмоциональные нарушения, бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях — депрессию и суицидальные мысли [1].

Зуд — один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающий по распространенности только жалобам на косметические дефекты. При атопическом дерматите и крапивнице 100% пациентов предъявляют жалобы на зуд, при псориазе — до 87% пациентов [2]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander и соавт. [3], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и т. д.

cуществует как гистамининдуцированный, так и гистаминнезависимый зуд. Гистамининдуцированный вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных периферических нервных волокон С-типа. Негистаминовые нервные волокна также принимают участие в передаче сигнала зуда, в связи с чем многие формы зуда нечувствительны к антигистаминным препаратам. Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). Сильный зуд облегчается путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли [4, 5].

В связи с этим стоит упомянуть о порочном цикле зуд—расчесы—зуд. Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги. Все вышеперечисленные клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы еще больше повреждают кожный барьер, усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходит сенситизация чувствительных нервных волокон и снижается порог активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, обусловливают пролиферацию нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл зуд—расчесы—зуд приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, ограничивая тем самым социальную активность пациентов [6].

Клиническая картина

Субъективно пациенты характеризуют зуд как ощущение «ползания мурашек», покалывание, легкое жжение кожи и т. д. Интенсивность зуда может быть различной: от слабой до выраженной. Зуд, приводящий к нарушению сна, рассматривают как тяжелый. Биопсирующим зудом называется сильнейший зуд, при котором расчесывание приводит к значительным самоповреждениям кожи. При такой форме зуда появляющиеся при экскориировании кожи болевые ощущения приносят удовлетворение. Клинически состояние при длительном зуде у больного будет характеризоваться экскориациями (линейными повреждениями кожи с геморрагическими корочками), поствоспалительной пигментацией, рубцами, лихенификацией, вторичной пиодермией. Длительный зуд негативно влияет на общее самочувствие пациента: возможны развитие бессонницы и связанные с ней расстройства нервной системы [7].

Максимально быстрое облегчение и прекращение зуда является приоритетной задачей в терапии зудящих дерматозов. Симптоматическую терапию зуда необходимо назначать максимально рано для прерывания его циклического течения. Терапия зуда должна быть эффективной и безопасной, хорошо переноситься пациентами и положительно влиять на качество жизни [8].

Материал и методы

Клиническое исследование проводилось с октября 2018 г. по апрель 2019 г. Данное исследование было открытым сравнительным. В исследование были включены 40 пациентов обоего пола в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии об-острения с мокнутием и без, в том числе осложненные вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. У 27 пациентов был диагностирован атопический дерматит, причем у 2/3 из них средней и тяжелой степени; 13 пациентов обратились за консультацией в связи с обострением экземы кистей. Диагностика дерматозов основывалась на комплексной оценке клинико-анамнестических данных.

Перед началом и в процессе лечения проводилась клиническая оценка состояния больного:

1. Оценка субъективных клинических признаков (жалобы пациента): зуд кожных покровов, жжение, болезненность и бессонница. Зуд кожных покровов и противозудное действие терапии оценивали для каждой половины тела по нескольким параметрам:

а) интенсивность кожного зуда по ВАШ (по 10-балльной системе);

б) время (в мин), через которое зуд прекращается; длительность противозудного действия после утреннего нанесения средства;

в) тяжесть зуда, частота приступов зуда, длительность зуда (оценка за последнюю неделю).

2. Оценка объективных признаков воспаления: эритема, отек, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи, трещины/эрозии.

3. Оценка эффективности терапии врачом:

а) выраженное улучшение — разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

б) улучшение — неполное разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

в) состояние без перемен — отсутствие изменений кожных покровов;

г) ухудшение — ухудшение клинической картины, появление зуда, болезненности кожных покровов.

4. Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ).

Обследование проводилось 5 раз (один раз в 2—3 дня) на протяжении 12—16 дней. На пораженные участки кожи одной половины туловища все пациенты наносили топический глюкокортикостероид (крем Акридерм) 2 раза в день (утро и вечер), слегка втирая; на очаги второй половины туловища наносили два препарата — Неотанин (спрей/лосьон/крем) и крем Акридерм. Крем Неотанин был назначен 18 пациентам, лосьон Неотанин — 12, спрей Неотанин — 10. Сначала наносили Неотанин тонким слоем на пораженный участок кожи 3—4 раза в сутки. После нанесения дожидались высыхания обработанной поверхности. Через 15 мин 2 раза в день (утро и вечер) наносили Акридерм крем тонким слоем на пораженный участок кожи, слегка втирая.

В ходе исследования не допускалось назначение топических (кроме Акридерм) и системных глюкокортикостероидов, антигистаминных и антибактериальных препаратов, антисептиков. Часть пациентов дополнительно получали сопутствующую терапию: желчегонные, системные десенсибилизирующие средства, наружно — эмоленты.

На проведение исследования получено разрешение Этического комитета.

Для статистической обработки данных использованы критерии Манна—Уитни, Уилкоксона (для оценки динамики), χ 2 или двусторонний точный критерий Фишера.

Результаты

Так, на очагах, где использована комбинированная терапия (Неотанин + Акридерм), интенсивность зуда к 3-му дню исследования уменьшилась уже на 60% (с 10 баллов до 4), при монотерапии препаратом Акридерм — лишь на 22% (с 9 баллов до 7; p=0,02) (рис. 1). Рис. 1. Интенсивность зуда (по 10-балльной шкале).

Согласно данным ежедневных дневников пациентов, на участках тела, где наносили Неотанин, зуд купировался значительно быстрее: уже через 8—15 мин — по сравнению с монотерапией Акридермом, при которой прекращение зуда наблюдали в среднем только через 60 мин (p <0,01) (рис. 2). Рис. 2. Время купирования зуда после нанесения препарата, мин. Продолжительность противозудного действия после нанесения препаратов Неотанин + Акридерм в среднем составила 2—3 ч, Акридерма — лишь 30 мин (p <0,01) (рис. 3). Рис. 3. Длительность противозудного действия после нанесения, мин. Таким образом, длительность противозудного действия (сроки разрешения клинических проявлений) при комбинированной терапии Неотанина с топическим глюкокортикостероидом в 4 раза выше по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (рис. 4).

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: а) у женщины 35 лет с атопическим дерматитом средней степени тяжести (обострение); б) у женщины 35 лет с острой экземой кистей.

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: в) у женщины 25 лет с атопическим дерматитом легкого течения (обострение).

Частота зуда на половине туловища, на которую наносили Неотанин + Акридерм, к концу 1-й недели снизилась на 75% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «редкий зуд»; в области нанесения Акридерма на 25% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «частый зуд» (p<0,01).

Тяжесть зуда оценивали по шкале от 0 до 4 баллов, где 0 баллов означает отсутствие зуда, 4 — сильный зуд. На 1-м визите средний балл составлял 4 на каждой из сторон. К концу 1-й недели на участках тела, на которые наносили Неотанин + Акридерм, тяжесть зуда снизилась до 2 баллов (слабый зуд); Акридерм — до 3 баллов (умеренный зуд) (p<0,02).

Каждый из признаков воспаления (эритема, отек, мокнутие, экскориация, лихенификация и сухость) оценивали по шкале от 0 до 3 баллов, где 0 баллов означает отсутствие симптома, 3 — выраженный признак. Интенсивность воспаления определялась суммой баллов всех признаков. Интенсивность воспаления кожи на 7-й день лечения уменьшилась на 50% на участках кожи после нанесения Неотанин + Акридерм, на 22% — на участках с монотерапией глюкокортикостероидами (p<0,01).

Кроме того, при монотерапии Акридермом у 3 пациенток регистрировали обострение кожного процесса на 5—7-й день терапии, у 1 пациентки было отмечено присоединение бактериальной инфекции на участке кожи.

В целом на фоне лечения было установлено повышение качества жизни практически у всех пациентов, включенных в исследование.

На участках тела, где наносили Неотанин + Акри-дерм, эффективность терапии на 4-м визите (10-й день) оценивалась врачом у 37 (92,5%) пациентов как выраженное улучшение, у 3 (7,5%) — как улучшение. После применения Акридерма показатели были следующие: у 7 (17,5%) пациентов — выраженное улучшение, у 27 (67,5%) — как улучшение, у 5 (12,5%) отмечено отсутствие перемен, у 1 (2,5%) — ухудшение.

ДИКЖ измеряли в начале и в конце лечения: отмечено снижение с 21 балла (заболевание оказывает чрезвычайно сильное влияние на жизнь пациента) до 9 (заболевание оказывает умеренное влияние на жизнь пациента).

Поскольку при обострении зудящих дерматозов ведущим симптомом в большей степени является зуд, оправдано назначение противозудных препаратов.

На современном этапе наиболее часто используемая группа препаратов — топические глюкокортикостероиды, оказывающие противовоспалительное, противоаллергическое, иммуносупрессивное действия. Однако, несмотря на создание нового поколения топических глюкокортикостероидов, обладающих минимальными побочными эффектами, нанесение их на большие площади и на продолжительное время приводит к повышению стероидной нагрузки на кожу и развитию ее дистрофии. Кроме того, противозудного действия топических глюкокортикостероидов часто бывает недостаточно для быстрого и длительного снятия зуда.

Выбор эффективного и безопасного препарата для лечения зудящих дерматозов, имеющего выраженное противозудное действие, оказался непростой задачей. В своем выборе мы остановились на серии препаратов Неотанин, включающей в себя лосьон, спрей и крем. Основными активными компонентами серии препаратов Неотанин являются синтетический танин и полидоканол, в лосьон добавлен оксид цинка.

M. Puschmann и C. Matthies доказали противозудный эффект танина методами гистамино-волдырного теста и стимуляции слизистой оболочки губ [9, 10]. Гистамино-волдырный тест был выполнен у 85 здоровых добровольцев. В связи с важной ролью тучных клеток кожи как эффекторных клеток в аллергических реакциях немедленного типа и заболеваниях, сопровождающихся зудом, Т. Zuberbier и соавт. [11] исследовали влияние синтетического танина на IgE-зависимую активацию тучных клеток человека. Влияние танина проявилось в дозозависимом угнетении анти-IgE-индуцированного выделения гистамина. Эффект показал себя более выраженным, чем тот, который наблюдается с дексаметазоном. Помимо противозудного, синтетический танин обладает вяжущим, противовоспалительным, противомикробным действиями, уменьшает трансэпидермальную потерю воды [12].

Вторым активным компонентом серии препаратов Неотанин является полидоканол, который обладает противозудным действием. Противозудный эффект полидоканола развивается через 5—10 мин после нанесения на кожу, длительность действия составляет в среднем 3—4 ч. Также полидоканол усиливает вяжущее, подсушивающее действие танина, способствует заживлению эрозий, обладает анестезирующим действием на кожу и слизистые оболочки, снижает чувствительность и проводимость чувствительных нервов. Полидоканол как противозудное и местно-анестезирующее средство входит в Европейское руководство по хроническому зуду (2012 г.), Рекомендации Ассоциации научных медицинских обществ в Германии (AWMF) по диагностике и лечению атопического дерматита (2016 г.), Рекомендации Европейского дерматологического форума (EDF) по лечению атопической экземы / атопи-ческого дерматита (2018 г.) [13—15].

Заключение

В настоящее время зудящие дерматозы остаются важной медико-социальной проблемой в силу их высокой распространенности и увеличения частоты перехода заболеваний в тяжелые и хронические формы. Это обусловливает резкое снижение качества жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации. Для улучшения качества жизни пациентов с кожным зудом и достижения ремиссии необходимо назначать препараты, обладающие выраженным противозудным и противовоспалительным действиями. С другой стороны, эти препараты должны быть не только эффективными, но и безопасными.

Использование комплексной терапии серии наружных средств Неотанин с топическим глюкокортикостероидом у пациентов с обострением зудящих дерматозов позволило в абсолютном большинстве случаев добиться стойкой, практически полной медикаментозной ремиссии заболевания, значительно уменьшить интенсивность и длительность зуда, снизить стероидную нагрузку на кожу и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Результаты нашего исследования позволяют рекомендовать комбинацию средств Неотанин с топическими глюкокортикостероидами как безопасную и эффективную терапию зудящих дерматозов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — К.Н. Монахов

Сбор и обработка материала — Н.А. Холодилова

Статистическая обработка данных — Н.А. Холодилова

Написание текста — Н.А. Холодилова

Редактирование — К.Н. Монахов

Authors’ contributions:

The concept and design of the study — K.N. Monakhov

Collecting and interpreting the data — N.A. Kholodilova

Statistical analysis — N.A. Kholodilova

Drafting the manuscript — N.A. Kholodilova

Revising the manuscript — K.N. Monakhov

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Читайте также: