Уфо при лечении себорейного дерматита
Обновлено: 02.05.2024
S.V. Panyukova, I.L. Sorkina, V.V. Lysenko, I.M. Korsunskaya
V.G. Korolenko City Clinical Hospital Fourteen; Center for Theoretical Problems of Physicochemical Pharmacology, Russian Academy of Sciences, Moscow
Себорейный дерматит — хронический дерматоз, при котором повышается уровень секреции сальных желез и изменяется качественный состав вырабатываемого ими секрета. Распространенность этого заболевания в мире, по данным разных авторов [11], варьирует от 1 до 5% населения. Наиболее часто себорейный дерматит наблюдается у детей в первые годы жизни. По результатам исследования, проведенного в США, наибольшая его распространенность среди детей приходится на возрастную группу 0—2 года и составляет 18% [22]. По данным австралийских исследователей [5], пик заболеваемости себорейным дерматитом среди детей приходится на первые 3 мес жизни и к году резко снижается. Следующий дебют себорейного дерматита приходится на период полового взросления, что, по-видимому, связано с изменением гормонального фона и, как следствие, активизацией работы сальных желез.
Себорейный дерматит — частое явление среди подростков и лиц молодого возраста, в средней возрастной группе он встречается значительно реже [10]. Однако у пациентов в возрасте старше 50 лет распространенность себорейного дерматита снова резко увеличивается [13]. Данное заболевание характерно для обоих полов, однако среди мужчин оно встречается чаще, чем среди женщин [1].
Несмотря на высокую распространенность себорейного дерматита, его этиология остается невыясненной. Существуют разные теории происхождения данного заболевания. Наиболее популярно мнение о том, что в основе этиологии и патогенеза себорейного дерматита лежат три фактора — себосекреторная активность сальных желез, метаболизм микрофлоры и индивидуальная восприимчивость. Кроме того, известен ряд факторов, играющих роль в развитии данного заболевания, уровень гормонов, грибковые инфекции, дефицит питательных веществ и нейрогенные факторы.
Выработка себума находится под гормональным контролем. У новорожденных эту функцию выполняют материнские андрогены, количество которых быстро уменьшается и соответственно секреция себума также снижается. Следующий пик ее активации происходит уже в пубертатном периоде, которая контролируется циркулирующими андрогенами. Таким образом, скорость секреции себума увеличивается в подростковом возрасте, сохраняется на таком уровне до 20—30 лет и далее постепенно снижается [2, 20]. В этот активный период скорость выработки себума у мужчин выше, чем у женщин. При этом у мужчин высокая скорость секреции сохраняется дольше (до 50—60 лет), в то время как у женщин активность работы сальных желез быстро снижается после менопаузы [21].
Вырабатываемое кожей человека сало представляет собой сложную смесь триглицеридов, жирных кислот, холестерина, эфиров воска и стеринов, эфиров холестерина и сквалена, которые разлагаются коменсальными микроорганизмами на диглицериды, моноглицериды и свободные жирные кислоты [20].
Роль специфических жирных кислот себума, вырабатываемого сальными железами кожи человека, становится очевидной, при исследовании особенностей метаболизма Malassezia. Так, ранняя себосекреторная активность сальных желез в неонатальном периоде способствует началу колонизации Malassezia и, по-видимому, тем самым провоцирует развитие себорейного дерматита новорожденных. Затем популяция Malassezia резко уменьшается и увеличивается уже в пубертатном периоде, как и активность сальных желез [12]. Видимо, это связано с тем, что с усилением деятельности сальных желез у низкой популяции Malassezia вновь появляется богатый источник пищи, что стимулирует их размножение [9, 12]. Malassezia вырабатывает неспецифичные липазы, которые разлагают любые доступные триглицериды [8]. При этом они поглощают образовавшиеся насыщенные жирные кислоты, а ненасыщенные в изобилии остаются на коже.
В настоящее время род Malassezia включает 10 видов: M. globosa, M. restricta, M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae, M. obtusa, M. nana, M. dermatis, M. japonica, а также единственный липидонезависимый вид — M. pachydermatis. Все эти виды, за исключением M. pachydermatis, можно обнаружить на коже человека. Наиболее часто на коже головы встречаются M. restricta и M. globosa [7].
При изучении культур Malassezia, полученных с раных участков тела, M. restricta обнаруживалась наиболее часто у подростков и молодых людей, в то время как M. globosa превалировала у лиц старше 50 лет. Клетки наиболее часто выделялись с области груди, чем с других участков кожи [14]. Cчитают, что Malassezia не передается контактным путем. Однако отмечена высокая наследственная предраcположенность (более 20%) к заболеваниям, связанным с этим микроорганизмом [4]. Кроме того, иммуннодефицитные состояния, такие как СПИД, позволяют Malassezia размножаться в больших количествах, что приводит к более тяжелым клиническим формам. Физические факторы, нарушение питания, применение некоторых лекарственных препаратов и аномалии нейротрансмедиаторов являются дополнительными триггерами.
Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. Снижение уровня эстрогенов является предопределяющим фактором развития себореи и себорейного дерматита у женщин в менопаузе [24]. Также отмечается, что у большинства пациентов с себорейным дерматитом в крови конверсия тестостерона в дегидротестостерон выше в 20—30 раз по сравнению со здоровыми людьми [23].
Отдельную роль в возникновении себорейного дерматита играют генетическая предрасположенность, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, влияние внешней среды [3].
Клинические проявления себорейного дерматита различаются в зависимости от возрастной группы пациентов [6]. В младенческом возрасте себорейный дерматит более часто встречается в первые 3 мес жизни и, как правило, проявляется шелушением кожи головы (42%) [5]. У взрослых его проявления варьируют от легкой эритемы до папулезных экссудативных высыпаний [15, 19]. Поражаются участки кожи головы и туловища, где более развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди, межлопаточная область). При этом частота поражения кожи лица составляет 87,7%, волосистой части головы — 70,3%, груди — 26,8%, нижних конечностей — 2,3%, верхних конечностей — 1,3%. [18]. В областях поражения происходит утолщение рогового слоя, возникает шелушение. При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. При тяжелом течении клинические проявления приобретают характер распространенного эксфолиативного процесса, вплоть до эритродермии.
Основной проблемой пациентов становится частое рецидивирование клинических проявлений заболевания, что усложняет лечение. Одним из наиболее эффективных средств терапии себорейного дерматита является цинк пиритион, который обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца не изучен. Предположительно под действием цинка снижается уровень выработки медиаторов воспаления – интерлейкина-1 и интерлейкина-4. Ряд исследователей [16, 17] утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Кроме того, цинк ингибирует выход гистамина из тучных клеток дермы, что снижает зуд кожи. Цинк пиритион оказывает кераторегулирующее действие, подавляет патологический рост клеток поверхностных слоев кожи — устраняет избыточное шелушение.
Противовоспалительный эффект цинка известен издавна. Однако его соли являются нестабильными соединениями. В водной среде обычный цинк пиритион диссоциирует с образованием ионов цинка и пиритиона, который в дальнейшем образует стабильные неактивные производные, не успев достичь дермального инфильтрата.
Цинк пиритион в составе препарата Cкин-кап имеет существенные отличия от аналогичных по составу препаратов. Физико-химическая активация цинка пиритиона путем длительного воздействия на субстанцию мощным электромагнитным полем позволяет добиться стабильности внутримолекулярных связей, так как под воздействием электромагнитного поля происходят структурная перестройка молекулы и активация атомов Zn 2+ и серы. Длительное сохранение активированной молекулы цинка пиритиона в очаге воспаления помогает добиться более стойкой ремиссии. Пролонгированное действие Cкин-капа связано с его высокой липофильностью, не растворяясь в воде, он растворяется в подкожно-жировой клетчатке и оказывает более длительное воздействие. Доказано, что активированный цинк пиритион, являясь мощным индуктором апоптоза иммунокомпетентных клеток, увеличивает их гибель на 40—60%, что с учетом концепции замедленного апоптоза иммунокомпетентных клеток дермального инфильтрата при хронических воспалительных дерматозах дает патогенетическое обоснование его примения при данных заболеваниях [25].
Под нашим наблюдением находились 42 пациента в возрасте от 19 до 79 лет, которые были распределены на две равноценные группы по 21 человеку в каждой. Пациенты 1-й группы получали короткий интенсивный 7-дневный курс терапии аэрозолем Cкин-кап (2 раза в сутки), а 2-й группы проходили длинный курс терапии (3 мес). Аэрозоль Cкин-кап назначали в течение первых 2 нед ежедневно 1 раз в сутки, затем в течение 1 мес лечение проводилось 2 раза в неделю и далее — до 3 мес 1 раз в неделю. При повышенном салоотделении в качестве ухода использовали шампунь Скин-кап. Гиперемия, шелушение, зуд исчезали через 2 нед применения.
После окончания терапии у всех пациентов 1-й группы наступило клиническое улучшение. При этом у 7 пациентов не было обострения в течение 3 мес после окончания лечения, у 10 человек обострение началось через 7 сут после окончания терапии, и им был назначен длительный курс лечения по схеме, предложенной пациентам 2-й группы. Из 1-й группы на контрольное обследование не явились 4 пациента. Во 2-й группе у всех пациентов на фоне длительного курса терапии аэрозолем Скинкап отмечена длительная клиническая ремиссия (более 3 мес после окончания лечения; рис. 1, 2).
Рис. 1. Себорейный дерматит до лечения.
Рис. 2. Себорейный дерматит через 2 нед после лечения.
Таким образом, сложность патогенеза себорейного дерматита, недостаточная эффективность кратковременных схем лечения диктуют необходимость продолжительного применения аэрозоля Скин-кап. Это в свою очередь обеспечивает более длительный межрецидивный период, что повышает качество жизни пациентов.
Фототерапия кожи. Общее и локальное УФ-облучение. Фототерапия псориаза, витилиго, атопического и себорейного дерматита, отрубевидного лишая, грибовидного микоза, очаговой алопеции. Домашняя фототерапия 311 нм
Фототерапия – это широко практикуемый метод облучения кожи ультрафиолетом для профилактики и лечения дерматологических заболеваний. Ультрафиолетовое излучение является биологически активной частью солнечных лучей и при дозированном воздействии благоприятно влияет на кожу. Первые искусственные источники, генерирующие УФ-излучение, начали применяться в физиотерапии еще в 19 веке. В настоящее время используются специальные лампы, устанавливаемые в оборудовании для фототерапии. Излучают ультрафиолет разной длины и часть видимого света, не повреждающего кожу. Эффективность фототерапии зависит от чувствительности и типа кожи, от продолжительности, интенсивности и спектра УФ-облучения. Кроме этого, разные участки кожи отличаются по резистентности к ультрафиолету. Наиболее чувствительна кожа живота и боковых поверхностей тела, а наименее восприимчивы ладони, стопы и лицо, которые облучают увеличенной дозой. Высоким результатом фототерапии считается уменьшение проявлений кожных заболеваний на 90%.
Как работает фототерапия кожи?
Ультрафиолетовое облучение (УФО) запускает не только общие процессы в виде выработки витамина D, но и специфические фотохимические и биологические реакции в коже. После поглощения УФ-лучей молекулы и атомы передают полученную энергию молекулам ДНК или белков. ДНК, расположенные в клеточном ядре, тоже поглощают УФ-излучение. Вследствие этого меняется их активность и структура, происходит разрыв связей, распад сложных молекул на более простые, запускается процесс денатурации белков. В зависимости от длины волны ультрафиолетовые лучи влияют на разные слои. Например, длинноволновые А-спектра проникают в дерму, а средневолновые В-спектра – только до среднего слоя эпидермиса.
Механизм действия фототерапии и все звенья этой цепочки еще до конца не изучены. Для каждого кожного заболевания бывают задействованы различные процессы. Например, при фототерапии псориаза – это торможение пролиферации кератиноцитов, а при витилиго – индукция апоптоза (программируемой гибели) цитотоксических Т-клеток, ответственных за разрушение клеток-меланоцитов. Для обычного человека все эти процессы не очень понятны. Главное, что нужно знать: фототерапия обладает общеукрепляющим, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, то есть подавляющим патологическую активность иммунных клеток. Это свойство необходимо для лечения аутоиммунных патологий кожи.
Как проводится фототерапия кожных заболеваний?
Для начала нужно исключить противопоказания и факторы, которые могут осложнить проведение процедур. Абсолютными противопоказаниями к УФ-облучению являются: туберкулез, онкология, системная красная волчанка, гипертоническая болезнь, атеросклероз, почечная и печеночная недостаточность. Больше всего противопоказаний – у длинноволновой ПУВА-фототерапии, меньше всего – у узкополосного излучения 311 нм. В зависимости от охвата поверхности кожи ультрафиолетовое облучение бывает общим и локальным (местным).
Общая фототерапия ПУВА и СФТ
Общее облучение всего тела назначается при тяжелом течении кожных заболеваний с поражением более 50% площади кожи. Может проводиться в ванне или в медицинской ПУВА-кабинке с лампами, генерирующими длинные лучи А-спектра (320-400 нм). В кабинах для общего облучения лампы расположены вертикально, поэтому нужно находиться в положении стоя. Предварительно принимается препарат-псорален. Если процедура проходит в ванне, то пациент сначала погружается в воду с растворенным препаратом, который накапливается на коже и усиливает действие лучей. Уже после ванны выполняется облучение УФ-лучами. Длинноволновая ПУВА-терапия имеет целый ряд негативных последствий – от рвоты и тошноты из-за псоралена до фотостарения, гиперпигментации, кератинизация и рака кожи. Используется и средневолновое широкополосное излучение В-спектра (280-320 нм). Это метод селективной фототерапии (СФТ) без приема лекарств, который менее опасен своими последствиями. Но тоже сопровождается побочными эффектами в виде сильных эритем.
Локальное UVB-излучение 311 нанометров
Локальная фототерапия кожи рекомендована при легкой, средней и среднетяжелой формах с поражением кожи до 15-20%. Используются более компактные стационарные облучатели с несколькими лампами Philips. Это российские приборы Ультрамиг-302 и Ультрамиг-311 собственного производства Хронос. Позволяют воздействовать на разные участки тела с комфортом для пациента. Не нужно долго стоять или погружаться в воду. Принципиальным отличием стало применение средневолнового узкополосного UVB-излучения 311 нанометров. Это самый результативный и передовой метод лечения кожи ультрафиолетом. Признан эталоном современной локальной фототерапии и безопасной альтернативой ПУВА с почти аналогичной эффективностью. Допущен для домашних сеансов УФ-лечения без посещения клиники! По принципу узкополосного облучения 311 нм работают и ручные облучатели-расчески Ультрамиг-311Р с одной лампой. Используются в лечении кожных заболеваний при поражении до 5-10% площади. Максимально удобны для волосистой части головы и лица.
Фототерапия псориаза
Приоритетным методом УФ-лечения этого заболевания кожи долгое время являлась длинноволновая ПУВА-терапия. Однако из-за многочисленных побочных эффектов нужен был более безопасный метод, которым и стало UVB-излучение 311 нанометров. По разным данным, обладает либо аналогичной эффективностью с ПУВА, либо самой высокой, превышающей 90%! Лучи не содержат вредного эритемогенного спектра (180-200 нм), поэтому не вызывают таких покраснений, как при селективном облучении. К фототерапии псориаза прибегают на любой стадии заболевания как к монометоду или в комплексе с местной терапией мазями. Может использоваться при бляшечной форме и при эритродермии. Эффективность фототерапии псориаза определяется и длительностью ремиссии. Судя по результатам исследований, после успешного лечения клиническая ремиссия сохраняется в течение 1-2 лет.
Фототерапия витилиго
Узкополосное UVB-излучение 311 нанометров рассматривается как терапия первой линии при вульгарной форме депигментации кожи. Многочисленные сравнительные оценки длинноволнового и узкополосного облучения показали: фототерапия витилиго 311 нм не уступает по эффективности ПУВА и не вызывает побочных реакций. Наибольший эффект достигается при локализации обесцвеченных очагов на бедрах и груди. Благодаря чувствительности кожи к УФ-лучам в более чем 90% случаев начинается восстановление пигментации. Более проблемной является кожа лица, привыкшая к ультрафиолету. Но при прохождении продолжительного курса из 30-40 процедур можно добиться репигментации более 70% кожи. Эффективность фототерапия витилиго зависит и от длительности заболевания. Лучше всего УФ-лечению поддаются очаги с периодом существования до 3-4 лет.
Фототерапия парапсориаза
Проявления этой группы дерматозов похожи на обыкновенный (вульгарный) псориаз. Это позволяет применять аналогичные методы лечения ультрафиолетом 311 нанометров с гарантированной безопасностью процедур. Эффективность фототерапии парапсориаза зависит от количества и размера бляшек. Но в целом достичь результата ультрафиолетового облучения можно в более чем 90% случаев с достижением стойкой ремисии на протяжении 1-2 лет. Таким высоким показателям способствует и то, что локализуются очаги поражения на тех участках тела, где кожа максимально восприимчива к УФ-лучам. Например, мелкобляшечные высыпания проявляются на бедрах и верхних конечностях, а крупнобляшечные – на животе и боковых поверхностях. Фототерапия парапсориаза этих чувствительных зон позволяет не превышать стандартную дозу и не увеличивать продолжительность УФ-облучения кожи.
Фототерапия атопического дерматита
Нейродермит относится к тем заболеваниях кожи, которые стихают с увеличением солнечных дней в году и обостряются в зимние месяцы. Однако для безопасного и эффективного лечения используется не естественный, а искусственный ультрафиолет, который легче дозировать. В среднем значительного улучшения фототерапия атопического дерматита позволяет добиться в 70% случаев, а у одной трети пациентов достигается клиническое выздоровление. Ученые определили механизм действия фототерапии нейродермита и доказали ее антибактериальный эффект. Было обнаружено, в формировании воспалительного процесса ведущую роль играют T-лимфоциты. Узкополосное облучение заметно снижает их количество в эпидермисе, что позволяет применять его и при среднетяжелых формах этого заболевания. Фототерапия атопического дерматита часто проводится в комплексе с местным лечением мазями.
Фототерапия себорейного дерматита
Метод локального УФ-облучения рекомендован при типичной локализации очагов поражения. Чаще всего – это волосистая часть головы и лоб. Доказано, что под действием узкополосного излучения 311 нм сокращается количество провоспалительных цитокинов, которые поддерживают воспаление и патологический иммунный ответ. Одновременно увеличивается содержание противовоспалительных цитокинов, которые тормозят эти процессы. Так можно коротко описать действие фототерапии себорейного дерматита. При ее использовании в качестве монометода результативность лечения составляет 70%. Для повышения эффективности фототерапия себорейного дерматита проводится в комплексе с противогрибковыми средствами и витаминами. Есть данные, что при такой комбинации эффект достигает 90%! Ремиссии длится до года, но курсы облучения 311 нм можно повторять.
Фототерапия экземы
Узкополосное UVB-излучение 311 нм используется для лечения аллергодерматозов разных форм, включая микробную. Этот метод позволяет нормализовать клеточный и гуморальный иммунный ответ, привести в нормальное соотношение про- и противовоспалительные цитокины. Конкретные показатели эффективности фототерапии экземы привести трудно, так как каждая форма имеет свои проявления и зоны распространения. Например, истинная, роговая и монетовидная экземы начинаются на стопах и руках, кожа которых менее всего восприимчива к УФ-облучению. Это требует пересмотра дозы и времени облучения. Если говорить в целом, то фототерапия экземы может рассматриваться как лечение второй лини в комплексе с местными или лекарственными средствами. Как аллергодерматоз накладывает и некоторые ограничения: УФ-облучение при экземе не проводится людям с поллинозом.
Фототерапия отрубевидного лишая
Локальное UVB-излучение 311 нм следует проводить при поражении до 10% площади кожи. Однако до начала сеансов нужно определить оптимальную дозу облучения с врачом. Это тот случай, когда превышение дозировки или времени сильно ухудшает состояние. Даже при минимальных дозах результат будет заметен. Эффективность фототерапии разноцветного лишая повышает тот факт, что пляжный грибок не поражает ладони и подошвы. Именно эти зоны максимально устойчивы к ультрафиолету. Характерной локализацией пятен является тело (спина, грудь, плечи), где УФ-излучение демонстрирует наилучшие результаты. Нужно помнить, что это грибковое заболевание, поэтому лечением первой линии должны быть противогрибковые средства. Фототерапии отрубевидного лишая рассматривается как метод усиления действие лекарств и способ повысить результативность базового лечения.
Фототерапия грибовидного микоза
Лечение первичной Т-клеточной лимфомы кожи ультрафиолетом проводится до начала формирования опухоли. Обнаружено, что узкополосное UVB-излучение 311 нм запускает процесс программируемой гибели (апоптоза) лимфоцитов, уменьшает выработку провоспалительных цитокинов и увеличивает продукцию противоспалительных цитокинов. Аналогичные процессы запускаются и при лечении ультрафиолетом других кожных заболеваний. Но при фототерапии грибовидного микоза первостепенным становится и ее антипролиферативное действие, то есть способность тормозить размножение опухолевых клеток. Наибольшую результативность фототерапия грибовидного микоза демонстрирует на начальной стадии с пятнистыми высыпаниями. Ремиссия достигается в 90% случаев. Может применяться и на втором этапе при бляшечной форме как альтернатива ПУВА-терапии.
Фототерапия гнездовой алопеции
В лечении заболеваний мультифакторной природы, к которым относится и очаговая алопеция, локальное UVB-излучение 311 нанометров считается одним из самых эффективных методов. Причины облысения могут быть разными, но фототерапия гнездовой алопеции может рассматриваться как метод выбора. Ученые признали аутоиммунный характер гнездового облысения. А это значит, что при УФ-облучении будут задействованы те же терапевтические механизмы, что и при псориазе, парапсориазе, витилиго и грибовидном микозе. Фототерапия очаговой алопеции тормозит атипичную иммунную реакцию клеток, которые начинают атаковать волосяные фолликулы. После нормализации иммунного ответа восстанавливается рост волос. После отмены ПУВА часто наблюдаются рецидивы. Фототерапия 311 нм не имеет эффекта отмены и после курсе 30-40 процедур дает высокий результат, вплоть до 90-95%.
Домашняя фототерапия кожных заболеваний
Узкополосное UVB-облучение 311 нанометров – единственный метод УФ-лечения кожи, который может проводиться самостоятельно. Для максимальной безопасности нужно соблюдать дозу и время воздействия ультрафиолета, а также пользоваться только сертифицированными приборами для фототерапии. Именно такое медицинское оборудование выпускает в России компания Хронос. Для домашних курсов фототерапии предназначены стационарный облучатель Ультрамиг-311 и ручная расческа Ультрамиг-311Р. Стационарная модель вдвое мощнее и позволяет охватывать большую площадь кожи. Облучатель-расческа Ультрамиг-311Р используется для фототерапии заболеваний кожи головы или лица. Прибор удобно держать в руке и направлять под разным углом. Ультрафиолетовые облучатели Ультрамиг продаются на официальном сайте производителя с бесплатной доставкой по РФ.
Причины, симптомы и методы лечения себорейного дерматита. Отличие от других заболеваний кожи. Лечение мазями, лекарствами и ультрафиолетом. Фототерапия себорейного дерматита UVB-излучением 311 нанометров
Себорейный дерматит (СД) – распространенное кожное заболевание с хроническим течением, охватывающее все больше людей во всем мире. Дерматологи обеспокоены увеличением количества заболевших. Это требует поиска еще более эффективных методов лечения себорейного дерматита. Осложняет ситуацию отсутствие полного и однозначного понимания его патогенеза. Хотя известно, что это заболевание кожи возникает при нарушении секреции сальных желез и изменении состава сала. Железы вырабатывают секрет, который защищает кожный покров от пересыхания, инфекций и внешних воздействий. При любом нарушении салообразования ослабевают барьерные функции кожи, которая становится уязвимой к негативным факторам и патогенным микроорганизмам. Все это вызывает воспалительные процессы, сопровождаемые шелушением, зудом и образованием чешуек. В более чем 80% случаев поражается кожа лица, в 70% – волосистая часть головы и в 25% – область груди.
Основные причины себорейного дерматита
В микрофлоре кожи 90% людей живут сапрофитные микроорганизмы, которые в нормальных условиях не представляют угрозы. Но при изменении функций салообразования они становятся патогенными и вызывают воспалительные кожные заболевания. К таким микроорганизмам относятся грибы рода Malassezia (или иначе Pityrosporum ovale), которые живут в местах скопления сальных желез и питаются их секретом. Именно эти грибы являются причиной себорейного дерматита, вызывая зуд, неприятный запах, жирность волос и образование желтоватых чешуек. Когда пищи становится много, они начинают активно расти и распространяться. Например, нормальное содержание P. ovale в микрофлоре кожи не превышает 40-50%, а при средних и тяжелых формах СД показатель доходит до 90%. Нарушить секрецию сальных желез и изменить состава кожного сала может целый ряд факторов. Все они становятся не столько причиной себорейного дерматита, сколько его спусковым механизмом.
– Генетическая предрасположенность. Наследственный фактор играет важную роль в развитии кожных заболеваний. У близких родственников выявляется похожая интенсивность салоотделения и чувствительность кожи головы. Если у родителей диагностированы себорея или себорейный дерматит, то с вероятностью более 50% это передастся их ребенку.
– Гормональные нарушения. Любое изменение гормонального фона влечет за собой нарушение работы организма, в том числе и функций сальных желез. У женщин себорейный дерматит может возникнуть при менопаузе. Мужчины более уязвимы к этому заболеванию кожи, так как салоотделение контролируют андрогены (стероидные половые гормоны).
– Ослабление иммунитета и хронические патологии. Замечено, что патологическая активизация роста грибка Malassezia начинается при ослабленном иммунитете. При вирусе иммунодефицита человека СД диагностируется у 35% больных, при СПИДе – у 80%. Также провоцируют дерматит хронические заболевания ЖКТ, эндокринной и нервной систем.
– Психогенные факторы. На развитие и обострение кожных заболеваний заметное влияние оказывает состояние центральной нервной (ЦНС) и вегетативной нервной системы (ВНС). Доказано и их воздействие на секрецию кожного сала, Поэтому постоянные стрессы и нервное перевозбуждение – одни из главных провоцирующих факторов и причин частых рецидивов.
Как отличить себорейный дерматит от других заболеваний кожи?
Похожая симптоматика нередко осложняет диагностику, особенно если это дерматозы волосистой части головы. Есть некоторые отличия, которые позволяют предварительно определить характер патологии. Но поставить диагноз и назначить лечение может только врач. Схожесть симптомов имеет и свои преимущества. Можно использовать отдельные методы лечения кожных заболеваний (например, фототерапию) даже при их разной этиологии.
● Себорея. Это состояние кожи, которое характеризуется расстройством салообразования с увеличением его выработки. Становится фоном и спусковым механизмом для развития перхоти и угревой болезни. Основной симптом – утолщение рогового слоя, зуд и шелушение. Локализуется в основном на волосистой части головы. Себорейный дерматит часто называют себореей, что не является большой ошибкой. Но себорея – это, скорее, его проявление.
● Себорейная экзема. Заболевание рассматриваться и как частный случай осложненного себорейного дерматита, и как самостоятельное мультифакторное заболевание. Симптоматика схожая, но у экземы более сложный механизм формирования. Обычно это комбинация провоцирующих факторов. А возникнуть болезнь может из-за какого-либо аллергена, в том числе и пищевого. Себорейный дерматит так не начинается, у него не аллергическая природа.
.
● Отрубевидный лишай. При этом кожном заболевании на волосах появляются беловатые или сероватые мелкие чешуйки. Могут располагаться на ограниченных участках, но чаще затрагивают большие области. Себорейный дерматит проявляется повышением жирности и утолщением волос, появлением неприятного запаха и сильного зуда. Заметны желтоватые корочки или чешуйки, плотно прикрепленные к коже. Симптомы похожи на жирную себорею.
● Псориаз. Признаками этого хронического заболевания являются сухость и огрубление кожи с локализованными высыпаниями и белыми чешуйками. Но поражения не ограничиваются только областью головы и распространяются дальше. Если попытаться оторвать псориатическую бляшку, то под ней появится кровь. Себорейный дерматит редко выходит за пределы волосистой части головы. Чешуйки желтоватые и не кровоточат при удалении.
Методы лечения себорейного дерматита
Терапия основана на том, что это кожное заболевание имеет грибковое происхождение и имеет четкую локализацию. В большинстве случаев воспаление развивается на волосистой части головы и на лице. Это определяет выбор наружных и медикаментозных средств для эффективного лечения себорейного дерматита. Обработка кожи головы осложняется наличием волос, поэтому применение отдельных средств может быть нецелесообразным. Например, сухих порошков и присыпок, которые только загрязняют волосы и плохо держаться на коже.
1) Лечение себорейного дерматита мазями и шампунями
Роль лечебных шампуней в терапии дерматозов волосистой части головы велика. Они легко проникают в кожу, впитываются и очищают волосы. Их можно использовать регулярно. При СД – это Низорал или Кето Плюс. Рекомендуют не только шампуни, но и мази, содержащие активное вещество кетоконазол. Является сильным противогрибковым средством, обладающим активностью в отношении дрожжевых и иных грибов. Способен подавлять их в минимальных концентрациях – в десятки раз меньших, чем другие противогрибковые средства. При лечении себорейного дерматита мазями и кремами с кетоконазолом они сохраняются на поверхности кожи до 72 часов. Для уменьшения шелушения помогает цинковая мазь, а для удаления корочек на голове – салициловая кислота. При выраженном воспалении и плотном наслоении чешуек прибегают к средствам на основе дегтя. А при тяжелом течении может потребоваться местная терапия себорейного дерматита гормональными мазями и кремами.
2) Медикаментозное лечение себорейного дерматита
В системной терапии заболеваний кожи грибкового происхождения такую же значимую роль играют лекарства с кетоконазолом. По антимикотическому действию превосходит другие азольные соединения (флуконазол, эконазол, миконазол). В лекарственных препаратах его содержание значительно выше, чем в мазях, что повышает эффективность лечения себорейного дерматита. Многие дерматологи считают его препаратом первого выбора при данном заболевании. Прямое антигрибковое действие оказывает также цинк-пиритион активированный. Хотя он обладает не таким сильным эффектом, как кетоконазол, но входит в перечень основных лекарств. К мощным гормональным глюкокортикостероидам при СД стараются прибегать только при сильном воспалении и инфильтрации. Современный подход к системному лечению себорейного дерматита основан на применении комбинированных препаратов и на сочетании разных методик – в частности, медикаментозной и фототерапии.
3) Лечение себорейного дерматита ультрафиолетом
Ультрафиолетовое облучение (УФО) – один из основных физиотерапевтических методов лечения кожных заболеваний, особенно с хроническим течением. Основан на облучении воспаленных участков кожи искусственными УФ-лучами, которые генерируют специальные лампы. Проводится фототерапия курсами с выбором времени и дозировки облучения. Если раньше УФО рассматривалось в качестве вспомогательного способа, то сегодня стало приоритетным в лечении псориаза, экземы и дерматозов разной этиологии. Мы уже говорили о схожести симптомов себорейного дерматита с этими кожными заболеваниями. И дело не только в симптоматике, но и в похожем характере протекания. Во всех перечисленных случаях наблюдается выраженное воспаление кожи. Это также позволяет рассматривать фототерапию себорейного дерматита как эффективный метод лечения. Для усиления его воздействия рекомендуется сочетать УФО с проведением местной или медикаментозной терапии.
Виды фототерапии себорейного дерматита
Искусственные УФ-лучи (как и солнечные) относятся к разному спектру и отличаются по длине волны. Короткие лучи С-диапазона длиной 100-280 нм приникают неглубоко. Но имеют самую высокую степень энергии и оказывают сильное повреждающее воздействие на кожу. В дерматологии используются крайне редко. Длинные лучи А-диапазона (320-400 нм) достигают дермы, но сами по себе они слабые. Для усиления их действия при фототерапии принимают препараты-псоралены. Средневолновые лучи В-диапазона (320-400 нм) достигают только эпидермиса и не разрушают его структуру. Наибольшее распространение в дерматологии получили длинноволновое и средневолновое узкополосное излучение 311 нанометров.
● ПУВА-терапия себорейного дерматита. Это метод аппаратной фототерапии, основанный на длинноволновом излучении с дополнительным приемом препаратов. Проводится только в клиниках. Назначается для общего УФ-облучения при обширных поражениях кожи. При всей эффективности ПУВА-терапия имеет ряд быстрых и отсроченных побочных эффектов.
● Селективная фототерапия себорейного дерматита. Проводится с использованием средневолнового широкополосного UVB-облучения. Это увеличивает охват кожного покрова, но вызывает сильные эритемы. Как и ПУВА, проводится в клинике, но без приема препаратов. В настоящее время этот метод практически вытеснила локальная фототерапия 311 нм.
● Узкополосная фототерапия UVB-излучением 311 нанометров. Самый передовой метод УФ-лечения кожных заболеваний. Благодаря своей безопасности допущен к домашнему применению. Узкие лучи действуют более направленно, не вызывая выраженных эритем. Скорость достижения эффекта у фототерапии 311 нм также выше, чем у широкополосной.
Возможности фототерапии себорейного дерматита UVB-излучением 311 нм
Исследования воздействия узкополосного ультрафиолета на кожу позволило активнее внедрять этот метод в клиническую практику. Впечатляющие результаты лечения псориаза фототерапией расширило возможности ее применения. Начали использовать UVB-излучение 311 нанометров в лечении себорейного и атопического дерматита, парапсориаза и экземы, отрубевидного лишая, грибовидного микоза и очагового выпадения волос. Основной целью является достижение стойкой длительной ремиссии, ведь хронические кожные заболевания полностью не вылечиваются. В среднем, при 4-разовом облучении в неделю фототерапия себорейного дерматита UVB-излучением 311 нанометров позволяет достичь годовой ремиссии через 10-12 процедур. Курсы можно сочетать с применением шампуней, мазей и лекарств.
Метод стал доступен и для пациентов, которые в силу возраста, состояния здоровья или финансовых возможностей не могут проходить курсы УФ-лечения в клинике. Произошло это благодаря российскому оборудованию для домашней фототерапии. Сотни пациентов уже пользуются облучателем-расческой Ультрамиг-311Р собственного производства Хронос. Специально разработан для облучения волосистой части головы. Имеет насадку-гребень и защитные очки в комплекте. Купить облучатель Ультрамиг можно с бесплатной доставкой по всей России и проводить курсы фототерапии себорейного дерматита дома. Если сложно удерживать прибор в руке, то лучше заказать стационарный УФ-облучатель Ультрамиг-311. Он более мощный и позволяет облучать не только голову, но также лицо, спину и грудную клетку.
У читывая широкое распространение и постоянный рост заболеваемости себореей и себорейным дерматитом (СД), лечение этой патологии является одной из актуальных проблем дерматокосметологии. Мы попытаемся рассмотреть эту проблему с разных сторон.
Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала. Проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. Поражаются СД те участки кожи головы и туловища, на которых более всего развиты сальные железы (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, передняя область груди и межлопаточная область). При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.
В качестве возможных причин, способствующих возникновению заболевания рассматривают генетические, метаболические и влияние внешней среды. Впервые в 1874 году Маlassez предположил, что возбудителем СД является Pityrosporum. В честь этого ученого микроорганизмы получили название Malassezia. В литературе можно встретить оба названия: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время ведущая роль возбудителя Рityrosporum (дрожжеподобные липофильные грибы) в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями. Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи у более чем 90% населения. Однако многие авторы расценивают этот факт, как широкое носительство Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporum ovale (P. ovale) или по иной классификации Malassezia furfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporum orbicuiare на коже туловища.
При неблагоприятных условиях происходит нарушение барьерной функции кожи и сальных желез. В частности, организм утрачивает способность контролировать рост питироспоровых грибов, и их количество значительно увеличивается. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50% P. ovale, при перхоти она на 75% состоит из них, а при средних и тяжелых формах СД концентрация P. ovale достигает 90%. Несмотря на ведущую роль P. ovale в очагах поражения при СД выделяют почти все липофильные виды грибов.
Среди факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры, ведущее место принадлежит изменению состава кожного сала, что значительно нарушает барьерную функцию кожных покровов. Среди причин, вызывающих эти изменения, большинство ведущих дерматологов отмечают нейрогенные, гормональные, иммунные.
Общеизвестно, что себорея и, в частности, СД значительно обостряется при нервном стрессе. Пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены заболеваемостью себореей, в различных формах ее проявления. Больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п. обладают огромной предрасположенностью к заболеваемостью СД, CД у этой группы больных часто принимает распространенное течение с резко выраженной торпидностью к проводимому лечению.
Большинство авторов, чьи статьи посвящены СД в качестве доказательства иммуннодефицита при СД, приводят данные Wikler J.R. и др. о заболеваемости СД среди пациентов с выраженными иммуннодефицитными состояниями: если у здоровых людей СД встречается в 8% случаев, то у ВИЧ–инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом – в 80% случаев.
Гормональный дисбаланс также лежит в основе развития себореи и себорейного дерматита. СД наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того СД часто возникает в пубертатном периоде. Уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о конторолировании андрогенами деятельности сальных желез. Митотическая активность, себосекреция и рост волос находятся под непосредственным контролем андрогенов: свободного тестестерона тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростерона и 4–андростендиона надпочечникового генеза. Это связано с тем, что на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Интересным является тот факт, что уровень общего тестестерона в крови у большинства больных СД находится в пределах нормы, но конверсия тестестерона в дегидротестестерон у таких больных в 20–30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Причем на участках кожи с клиническими проявлениями СД данный процесс протекает наиболее активно. Наиболее чувствительными и достоверными маркерами клинически выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, половые стероиды, индекс свободных андрогенов. В толерантных к терапии случаях целесообразно дополнить обследование определением андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса. Предлагаемая общая схема патогенеза сводится к тому, что на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосистой части головы, границы роста волос, бровей, ресниц области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти (слабая форма СД) предьявляют жалобы на кожный зуд. Если пациенты редко моют голову, процесс прогрессирует, захватывает новые участки кожного покрова, и шелушение становится более обильным. Воспалительные изменения при этом варианте течения могут быть выражены незначительно. Более тяжелое течения СД характеризуется эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях чешуе–корками и геморрагическими корками. В процесс может вовлекаться и кожа лба, заушных областей, области ушных проходов, пациенты могут жаловаться на чувство постоянного дискомфорта на пораженных участках кожи или интенсивный зуд. Часто выраженность субьективных ощущений коррелирует с нарушениями ВНС. Если лечение не проводится, папулы и бляшки могут появиться на гладкой коже лица, спины, груди и в отдельных случаях осложниться вторичной бактериальной инфекцией.
К лечению СД следует подходить дифференцированно, в зависимости от клинических проявлений, и всегда надо иметь в виду, что даже легкое течение СД может при длительном течении привести к диффузной алопеции, ведь термин себорейная алопеция часто используют, как синоним обычного облысения.
Современные методы лечения СД основаны на данных, подтверждающих его грибковую этиологию. Установлено, что под воздействием антимикотических средств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению СД отдается предпочтение перед противовоспалительной кортикостероидной терапией. При поражении волосистой части головы назначают шампуни, содержащие кетоконазол, цинк и деготь. Они применяются не реже 2–х раз в неделю до ликвидации клинических проявлений, но не менее одного месяца. В дальнейшем эти средства должны использоваться больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Кетоконазол обладает высокой активностью в отношении многих грибов, и в особенности против Malassezia spp. (Р. orbiculare). Общее МПК Malassezia для кетоконазола составляет около 0,02 мг/л, c незначительной вариацией между видами. В целом кетоконазол подавляет рост Malassezia furfur (P. ovale) в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, применяемые в терапии себорейного дерматита, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что обьясняется сродством препарата к кератинизированным тканям. Случаев устойчивости грибов к кетоконазолу не отмечается. При легких формах течения СД с локализацией высыпаний на гладкой коже используют мазь, крем или раствор противогрибкового препарата, применяемого 1–2 раза в неделю в течении месяца. При тяжелом течении заболевания, характеризующемся наличием очагов с выраженным воспалением и плотным наслоением чешуек, перед применением антимикотических препаратов необходимо использовать кератолитики (салициловая кислота, препараты дегтя и др.) или размягчить чешуйки при помощи масел с последующим использованием шампуня с кетоконазолом. При неэффективности данной терапии добавляют местно кортикостероидные мази, а в особо тяжелых случаях к наружной терапии присоединяют прием системных антимикотических препаратов в течение одной недели: кетоконазола – 200 мг/сутки, тербинафина – 250 мг/сутки, флуконазола – 100 мг/сутки и т.п. Возможно назначение изотретиноина внутрь (как и для лечения других тяжелых форм себореи). Ежедневная доза составляет от 0,1 до 0,3 мг/кг массы тела. Лечение продолжается в течение четырех недель. В комплексную терапию включают витаминные препараты, антигистаминные препараты, седативные средства, препараты для нормализации работы ЖКТ.
Необходимо отметить, что именно кетоконазол получил наиболее широкое распространение в терапии СД. Van Cutsen и соавт. установили, что in vitro кетоконазол обладает более высокой питироспорастатической и питироспороцидной активностью, чем цинка пиритион и сульфид селена, а использование шампуня с кетоконазолом дает лучшие клинические и микологические результаты, чем применение шампуней с двумя другими перечисленными выше препаратами. Также было отмечено, что in vitro препарат более эффективен, чем другие азольные соединения, такие, как флуконазол, эконазол, клотримазол и миконазол. Эффективность шампуня Низорал, содержащего 2% кетоконазол, доказана многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.
Оптимальные клинические и микологические результаты дает 2% кетоконазол. В частности, Tanew было установлено, что при применении 2% кетоконазола рецидив СД возникает не ранее, чем через 4 недели после прекращения использования препарата, и в этом отношении он превосходит шампунь с 2,5% сульфида селена. Цинк–пиритион также оказывает прямое противогрибковое действие. МПК препарата составляет, по разным данным, от 0,8 до 8 мг/л. Уступая кетоконазолу, цинк–пиритион превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селении и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм–цинк и др.) являются широко используемыми средствами для лечения перхоти. Применение шампуней, содержащих деготь и отшелушивающие средства, не дает быстрый и устойчивый эффект, особенно при длительно протекающем процессе, так как устранение проявлений дерматоза (инфильтрации, отека; шелушения, эритемы) не всегда приводит к быстрому устранению ставшей патогенной флоры. И при отмене или смене шампуня процесс возникает вновь.
Таким образом, наиболее эффективными при лечении СД являются кетоконазол и цинк–пиритион. Изучение механизмов противогрибкового действия этих препаратов показало их разную природу. Кетоконазол подавляет биосинтез эргостерола через фермент С14– a –деметилазу. Кроме того, этот препарат обладает антиоксидантными и антиандрогенными свойствами, способен уменьшать и нормализовать выделение кожного сала. Цинк–пиритион обладает выраженными антимикотическими, антибактериальными и противовоспалительными свойствами. Точный механизм противоспалительного действия солей цинка до конца пока не изучен. Предполагают, что под действием цинка снижается выделение медиаторов воспаления интерлейкина 1 и интерлейкина IV. Ряд исследователей утверждают, что при большинстве дерматозов в эпидермисе и сосочковом слое дермы снижен уровень цинка. Кроме этого, препараты цинка уменьшают рост резистентных штаммов бактерий, подавляют секрецию кожного сала. Таким образом, сочетанное действие кетоконазола и цинка–пиритиона делает возможным кумулятивный эффект или взаимное потенцирование противогрибковой, антиандрогенной и противовоспалительной активности и в результате повышение эффективности лечения.
В 2002 году на базе Поликлиники медицинского Центра Управления делами Президента РФ ММА имени И.М. Сеченова Ю.В. Сергеевым и соавт. была проведена оценка клинической эффективности комбинированного шампуня Кето Плюс в лечении перхоти себорейного дерматита и атопического дерматита. В результате проведенного исследования отмечено клиническое излечение у 64,5%, значительное улучшение – у 16,7%, улучшение у 14,5%. Наилучшие результаты были получены у больных с перхотью (излечение в 78%). Общая эффективность лечения больных всех групп шампунем Кето Плюс составила 95,8%.
Таким образом, экспериментально и клинически доказано, что себорейный дерматит вызывается грибком P. ovale (Malassezia furfur). Это представитель питироспоровых грибов является постоянным компонентом микрофлоры человека, но при определенных условиях нейрогенные, гормональные, генетические, метаболические нарушения, а также влияния внешней среды (использование щелочных моющих средств для гладкой кожи и кожи волосистой части головы) происходит резкое размножение гриба и возникает заболевание себорейный дерматит или его легкое течение – перхоть. Современные методы лечения СД основываются на данных, подтверждающих грибковую этиологию этого заболевания. Перспективное направление – сочетание 2–х препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза СД. Решением этой задачи явилось появление на рынке высокоэффективного средства, которое продается без рецепта – шампунь Кето Плюс. Высокая клинически доказанная эффективность этого препарата позволяет рекомендовать его в качестве лечебного и профилактического средства при СД. Это, несомненно, снизит число запущенных вариантов течения СД и позволит во многих случаях отказаться от применения кортикостероидных препаратов наружно и системных препаратов внутрь, либо значительно уменьшит показания к применению и дозы этих препаратов.
1. Сергеев Ю.В.Сергеев А.Ю. Шампунь Низорал: современный подход к лечению Malassezia –инфекции кожи. Вест. дерматол. и венерол. 1997;3:60–62.
2. Суколин Г.И. Себорейный дерматит: новое в этиологии и лечении. Русский медицинский журнал 1998; 6: 382–384.
3. Марина Ежева К вопросу об этиологии, клинике и лечении Себорийного дерматита. Косметика и медицина 2001 5(24)
4. Сергеев Ю.В., Кудрявцева Е.В., Сергеева Е.Л. Кетоплюс шампунь: новый подход к лечению перхоти и себорийного дерматита. Иммунопатология. 4 2002
5. Blomquist K., Pajarre R., Rantanen T., Sunonen R.Treatment of dandruff with a 2% ketoconazole shampoo .Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica (Data en title).
6. Cowley N.C., Farr P.M., Shuster S. The permissive effect of sebum in seborrhoeic dermatitis: an explanation of the rush in neurological disorders. Br. J. Dermatol 1990; 122:71–6.
7. Faergemann J., Jones J.C., Hattler O., Loria Y. Pityrosporum ovale ( Malassezia furfur) as the causative agent of seborrhoeic dermatitis: new treatment options. Br. J. Dermatol. 1996; 134 Supple 1 46:12–5.
8. Hoing M., De Dier A.M., Schuermans V., Cauwenberg G. Ketoconazole shampoo in the treatment of dandruff and/or seborrhoeic dermatitis.A combined analysis of 10 clinical trials in 518 patients. Beerse, Belgium: Janssen Pharmaceutica,1987.
9. Orfanos C.E., Zouboulis C.C. Oral retinoids in the treatment of seborrhea and acne. Dermatology 1998;196: 149–7.
10. Peter R.U., Richarz–Barthauer U. Successful treatment and prophylaxis of scalp seborrhoeic dermatitis and dandruff with 2% ketocanazole shampoo: result of multicentre, double–blind, placebo–controlled trial. Br. J. Dermatol 1995; 132:441–5.
11. Wikler J.R., Nieboer C., Willemze R. Quantitative skin cultures of Pityrosporum yeasts in patients seropositive for the human immunodeficiency virus with and without seborrhoeic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 1992; 27: 37–39.
12. Van Custem J., Van Cergen F., Van Peer A., Ketoconazole: activite in vitro sur Pityrosporum. Efficacity daans la pityrosporuose experimentale du cobaye et dans le pityriasis capitis humain. Bull. Soc. Fr. Mycol. Med. 1988; 17: 282–94.
13. Zoubolis C.C., Xia L., Akamatsu H., Seltmann H., Fritsch M., Hornemann S. et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology 1998; 196: 21–31.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Читайте также: