Пигментное пятно при глаукоме

Обновлено: 27.04.2024

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Общие сведения

Причины

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи. К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз). Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва. Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии. Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Пигментная глаукома – это чаще бинокулярная патология органа зрения, в основе развития которой лежит дегенерация пигментного эпителия. Симптомами данной патологии являются появление «кругов радуги» или «тумана» перед глазами, нарушение аккомодации, головная боль, распространяющаяся на глазницу и надбровные дуги. Диагностика включает в себя сбор анамнеза, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии, визиометрии, гониоскопии и периметрии. Консервативная терапия сводится к приему миотиков. В зависимости от тяжести пигментной глаукомы возможно проведение лазерной трабекулопластики, иридотомии, иридэктомии или трабекулэктомии.

Общие сведения

Пигментная глаукома – это одна из форм открытоугольной глаукомы, при которой повышение ВГД является следствием отложения гранул меланина в переднем сегменте глаза. Первое описание пигментной глаукомы было представлено в 1949 году ученым С. Шугаром. Распространенность среди других форм составляет 1-1,4%. Лица мужского пола более подвержены риску развития данной патологии (около 85% случаев), чем женщины. Как правило, пигментной глаукомой страдают люди трудоспособного возраста (от 16 до 65 лет). Пик заболеваемости среди мужчин наблюдается в возрасте 35 лет, среди женщин – в возрасте 50 лет. Заболевание более распространено среди лиц со светлой кожей, чем среди темнокожего населения. В числе пациентов преобладают больные с миопической рефракцией.

Причины пигментной глаукомы

Триггером пигментной глаукомы является дегенерация пигментного эпителия радужки и цилиарного тела. При этом в основе повышения внутриглазного давления (ВГД) лежит отложение гранул меланина в области переднего сегмента глазного яблока (угол передней камеры, строма радужной оболочки и задняя поверхность роговой оболочки, трабекулярный аппарат). Поражение трабекулярного аппарата усугубляет прогрессирование патологии, т. к. нарушение оттока водянистой влаги стимулирует нарастание ВГД. Кроме того, на фоне дегенеративных процессов происходит репарация пигментного эпителия, который в последующем отторгается.

Механизм развития пигментной глаукомы в ряде случаев неразрывно связан с синдромом пигментной дисперсии (СПД). Вначале СПД протекает как бессимптомная стадия глаукомы. Повышения ВГД не происходит, т. к. имеющееся количество пигмента является недостаточным для провоцирования патологических изменений в трабекулярном аппарате. Пока дегенеративные процессы затрагивают небольшую площадь пигментного слоя, гидродинамика органа зрения находится в пределах нормы, глаукомная нейрооптикопатия не наступает. При выраженной дегенерации развивается клиническая картина пигментной глаукомы. В то же время, у ряда пациентов с СПД в анамнезе показатели ВГД не превышают толерантные значения, декомпенсация данного состояния не наблюдается.

Более высокому риску развития пигментной глаукомы подвержены молодые люди с СПД на фоне миопии в анамнезе. При механических предпосылках к нарушению структуры радужки (занятия спортом, мидриаз, перенапряжение) пигментный слой радужной оболочки контактирует со связочным аппаратом органа зрения, что приводит к отторжению гранул меланина. Гранулы пигмента попадают в переднюю камеру и стимулируют превышение ВГД толерантных значений.

Симптомы пигментной глаукомы

Пигментная глаукома в большинстве случаев поражает одновременного оба глаза. На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. В последующем пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, появление «тумана», «пелены» или «мушек» перед глазами. Симптомом превышения ВГД толерантных показателей становится развитие головной боли. Боли могут иррадиировать в область глазницы или надбровных дуг. Специфическим симптомом пигментной глаукомы является частое появление кругов «радуги» при взгляде на яркий свет. Это связано с отложением гранул меланина на задней поверхности роговой оболочки. В связи с этим пациенты отмечают появление кругов вне зависимости от уровня ВГД.

Резкое повышение внутриглазного давления при пигментной глаукоме проявляется клинической симптоматикой кратковременного криза. При этом больные жалуются на затуманивание зрения, сопровождающееся резко выраженным усилением всех симптомов болезни. Провоцировать криз может расширение зрачков, физические нагрузки, т. к. данные состояния приводят к отторжению пигмента с его последующим накоплением в передней камере. Значительная часть пациентов с разной частотой ощущает дрожание радужки при движениях зрачка.

Диагностика пигментной глаукомы

Диагностика пигментной глаукомы основывается на анамнестических данных, результатах биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии, визиометрии, гониоскопии и периметрии. Методом тонометрии определяется повышение ВГД (выше 20 мм. рт. ст.). Однако при нормальных значениях ВГД в случае однократного измерения у пациентов с клиническими проявлениями заболевания исключить диагноз пигментной глаукомы нельзя. При проведении визиометрии у большинства больных выявляется снижение остроты зрения. Периметрия позволяет диагностировать незначительное сужение полей зрения.

Методом биомикроскопии с использованием щелевой лампы обнаруживается распыленный пигмент в области эндотелиального слоя роговицы в форме веретена Крукенберга, отложения меланина в области передней поверхности радужной оболочки и на задней стенке хрусталика. В стекловидном теле пигмент определяется в зоне гиалоидного канала. При проведении офтальмоскопии на глазном дне пигментные отложения имеют перипапиллярную локализацию. Гониоскопия при пигментной глаукоме позволяет определить степень увеличения глубины передней камеры глаза (более 3,5 мм), диагностировать пролапс радужки, проявления иридодонеза, обширную пигментацию в области угла передней камеры.

Дифференциальную диагностику пигментной глаукомы необходимо проводить с заболеваниями органа зрения, которые сопровождаются гиперпигментацией и повышением ВГД. При псевдоэксфолиативной глаукоме пигмент может накапливаться только в трабекулярном аппарате, а дефекты радужки локализируются по зрачковому краю. У пациентов преклонного возраста патология часто поражает один глаз. При артифакии возможен контакт структур глаза с поверхностью интраокулярной линзы, что может приводить к дегенерации пигментного слоя и нарушать отток водянистой влаги. Подобная клиническая картина характерна для переднего увеита. В случае подострой закрытоугольной глаукомы повышение ВГД стимулирует гиперпигментацию трабекулярной сети. Для дифференциальной диагностики необходимо провести гониоскопию, которая в случае закрытоугольной глаукомы позволит диагностировать закрытый угол передней камеры глаза в отличие от пигментной глаукомы.

Лечение пигментной глаукомы

Тактика лечения пигментной глаукомы зависит от тяжести заболевания. Пациентам на ранней стадии патологии без сопутствующей миопии в анамнезе показана медикаментозная терапия, заключающаяся в приеме миотиков (холиномиметики и препараты антихолинэстеразного действия). Препараты данной группы снижают степень иридозонулярного соприкосновения и, тем самым, способствуют оттоку водянистой влаги. При отсутствии эффекта от консервативной терапии рекомендовано проведение хирургического вмешательства. В молодом возрасте выполняется лазерная трабекулопластика. Мощность лазерного воздействия определяют в зависимости от выраженности пигментной глаукомы. Для предотвращения деструкции пигментного слоя и устранения клинической симптоматики смещения радужки проводится лазерная иридотомия.

Больным с пигментной глаукомой на фоне синдрома пигментной дисперсии при условии развития зрачкового блока осуществляется лазерная иридэктомия. Данное хирургическое вмешательство можно выполнять в дебюте заболевания. При применении на этапе появления первых симптомов операция показана с профилактической целью. Трабекулэктомия проводится пациентам с трабекулопластикой в анамнезе и резистентностью ко всем методам оперативного и медикаментозного лечения. В послеоперационном периоде рекомендован прием нейропротекторов (витамин Е, флавоноиды).

Прогноз и профилактика пигментной глаукомы

Специфических мер по профилактике пигментной глаукомы не разработано. При развитии первых клинических проявлений заболевания у пациентов с СПД рекомендовано проведение профилактической иридэктомии. Всем больным с подозрением на пигментную глаукому необходимо проходить осмотр у офтальмолога 2 раза в год с обязательным проведением тонометрии, визиометрии, гониоскопии, офтальмоскопии. Все лица с синдромом пигментной дисперсии также должны своевременно проходить обследование для раннего выявления и лечения данной патологии.

Прогноз пигментной глаукомы при своевременной диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. При отсутствии лечебных мероприятий возможна тотальная потеря зрения с последующей инвалидизацией.

Глаукома – хроническая патология глаз, характеризующаяся повышением внутриглазного давления, развитием оптической нейропатии и нарушениями зрительной функции. Клинически глаукома проявляется сужением полей зрения, болью, резью и ощущением тяжести в глазах, затуманиванием зрения, ухудшением сумеречного зрения, в тяжелых случаях слепотой. Диагностика глаукомы включает в себя периметрию, тонометрию и тонографию, гониоскопию, оптическую когерентную томографию, лазерную ретинотомографию. Лечение глаукомы требует использования антиглаукомных капель, применения методов лазерной хирургии (иридотомии (иридэктомии) и трабекулопластики) или проведения антиглаукоматозных операций (трабекулэктомии, склерэктомии, иридэктомии, иридоциклоретракции и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом, артериальной гипертонией, шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости, окклюзии центральной вены сетчатки, катаракты, склерита, кератита, увеита, иридоциклита, прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма, ранений и ожогов глаз, опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому:

при закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза;
при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением ( 33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм . рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением, болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Диагностика глаукомы

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД, детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия, эластотонометрия, суточная тонометрия, отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии - процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Лечение глаукомы

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ß-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и β-адреноблокаторы (проксодолол).
Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика - 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика, лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска - с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Заболевание обусловлено дистрофическими и дегенеративными нарушениями в дренажной зоне лимба. Эти изменения всегда в той или иной степени обнаруживаются при глаукоме. Именно они вызывают низкую пропускную способность дренажной системы глаза, отвечающую за отток жидкости.

Открытоугольная форма глаукомы считается более лёгкой в сравнении с закрытоугольной. Она менее опасна, лучше поддаётся лечению и имеет благоприятный прогноз.

Факторами риска развития открытоугольной глаукомы являются:

раса (представители негроидной расы в 2-3 раза более подвержены глаукоме);
пожилой возраст;
сахарный диабет;
артериальная гипотензия;
ранняя дальнозоркость;
нарушения глюкокортикоидного обмена;
синдром пигментной дисперсии.

Для самых ранних стадий открытоугольной глаукомы характерно утолщение трабекулярных пластин, сужение интрабекулярных щелей и Шлеммова канала. Сначала эти изменения минимальны, но по мере развития патологии трабекула перерождается, приводя к полному закрытию щелей и зарастанию Шлеммова и большей части коллекторных каналов.

Постоянно повышенное внутриглазное давление приводит со временем к вторичным дегенеративным изменениям - функциональному блоку венозного синуса склеры (смещение трабекул в сторону наружной стенки Шлеммова канала). Степень этого осложнения во многом зависит от анатомических особенностей. Более предрасположены к блокаде синуса глаза с передним расположением венозного синуса склеры, со слабым развитием склеральной шпоры и смещённой назад цилиарной мышцей.

Органические изменения при глаукоме всегда связаны с сосудистыми, эндокринными и нервными нарушениями. Поэтому существенная предрасположенность к глаукоме наблюдается при сахарном диабете, гипертонии, поражениях подбугорковой области.

Кроме того немаловажен фактор генетического наследования. Поскольку оно определяет строение глаза, открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

Опасность глаукомы в том, что её ранние стадии никак не проявляются. При повышенном внутриглазном давлении и связанных с ним функциональных нарушениях человек не имеет проблем со зрением. Только когда развиваются органические изменения, начинает падать острота зрения. Это происходит на развитой и далеко зашедшей стадиях глаукомы, которые трудно поддаются лечению.

По симптоматике и субъективным ощущениям глаукому можно спутать с начинающейся катарактой. Дифференциальная диагностика, прежде всего, должна включать контроль внутриглазного давления. Если оно нормальное, глаукома менее вероятна. Диагноз «катаракта» также подтверждается тем, что при исследовании в проходящем свете ослабляется розовое свечение зрачка, на фоне которого видны зоны помутнения (пятна, штрихи, полосы).

Для глаукомы характерна следующая клиническая картина:

повышенное ВГД;
могут определяться кровоизлияния на диске зрительного нерва;
зрение прогрессивно сужается со стороны носа;
зрачок в проходящем свете светится ярко розовым;
диск зрительного нерва окрашен серым;
сосуды по краям зрительного нерва перегнуты (глаукоматозная экскавация);
наличие прикапиллярной атрофии;
бледное нейроретинальное кольцо на фоне неглубокой экскавации диска зрительного нерва;
имеются глиозоподобные изменения сетчатки;
возможны сосудистые изменения конъюнктивы.

Глаукома может протекать на фоне нормального давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва. В этом случае имеют место хронические нарушения кровоснабжения диска зрительного нерва (микротромбозы, венозная дисциркуляция) и острые состояния, связанные с нарушением гемодинамики (сосудистые спазмы, падение артериального давления в ночное время, гемодинамические кризы).

Лечение открытоугольной глаукомы

В терапии глаукомы одним из факторов, определяющих прогноз, является стадия заболевания, на которой начато лечение. Промедление несёт риск тяжёлых зрительных нарушений, вплоть до полной слепоты. При подозрении на глаукому обследование проводится в специально оборудованном офтальмологическом кабинете, а в тяжёлых случаях – в условиях стационара.

Проведённое лечение чаще всего требует повторных курсов или операций. Режим принятия этих мер зависит от динамики патологического процесса. Важно регулярно проходить обследование у офтальмолога, который не только оценит степень изменений за прошедший период, но и спрогнозирует дальнейшие перспективы течения болезни. Во время такой вторичной профилактики оценивается острота и поле зрения, уровень ВГД, текущее состояние зрительного нерва.

Для сохранения приемлемой остроты зрения, обеспечивающей высокое качество жизни, в какой-то момент может потребоваться прохождение повторных лечебных курсов, изменение схемы и методики лечения, подбор более эффективных препаратов. В случае стойкого повышения внутриглазного давления важно не пропустить момент, когда от консервативных мер нужно переходить к хирургическому лечению (традиционному или с использованием лазера).

Стоит понимать, что операция при глаукоме носит скорее характер симптоматической помощи. Она направлена на снижение давления, но не устраняет органические изменения структур глаза. Однако именно высокий уровень ВГД приводит к вторичным осложнениям глаукомы. Хирургия глаукомы не устраняет уже произошедшие изменения и не восстанавливает зрение. Цель операции - предотвратить или существенно снизить темпы имеющегося патологического процесса.

В нашем офтальмологическом центре Вы или Ваши родственники могут пройти диагностику, медикаментозное или хирургическое лечение на самом современном оборудовании у признанных специалистов по глаукоме. Мы сохраним ваше зрение!

Прогноз при глаукоме и профилактические меры

Глаукома с повышенным и с нормальным давлением имеет схожий прогноз. Без должного лечения зрение теряется. Разница в том, что полная слепота встречается реже при открытоугольной глаукоме без повышения ВГД. Причина такой тенденции состоит в возрастном снижении роли сосудистых факторов прогрессирования глаукомы.

Состояние глазной гипертензии (когда ВГД выше 21 мм рт.ст.) следует считать глаукомой даже в случае, когда нет видимого глаукоматозного поражения. Оно развивается как при более низких показателях давления, так и при повышенном уровне ВГД. Однако во втором случает вероятность его появления и скорость развития выше.

Профилактику глаукомы стоит связывать с вероятностью её появления. Если имеются родственники, страдающие этим заболеванием, следует регулярно проводить инструментальную диагностику ВГД, начиная с 35-летнего возраста. В ходе осмотра оценивается поле зрения и проверяется состояние зрительного нерва. Поскольку прогноз при глаукоме напрямую зависит от стадии её выявления, а вероятность этой патологии повышается с возрастом и болезнь долго себя не проявляет, проходить осмотр у офтальмолога рекомендовано раз в 2-3 года всем людям старше 40 лет.

В группе заболеваний, характеризующихся хронически повышенным внутриглазным давлением, пигментная глаукома является статистически редкой формой. Ее отличительной особенностью служит тенденция к депигментации радужной оболочки – «вымывание» красящего вещества из клеток ее эпителиального слоя. Пигментная глаукома встречается преимущественно у мужчин; типичный возрастной интервал выявления болезни составляет 30-45 лет.

Причины

Этиопатогенетические механизмы пигментной глаукомы на сегодняшний день прояснены недостаточно и служат объектом интенсивных исследований. Естественной и логичной гипотезой представляется то, что в основе заболевания лежит собственно депигментация, – т.н. синдром пигментной дисперсии, в некоторых случаях сопровождающий миопию (близорукость) и результирующий именно глаукомой примерно в 33% случаев. Однако остальные две трети клинических наблюдений этой гипотезе не соответствуют. Тем не менее, указанная тенденция является одной из существенных причин того, что пациентам с миопией (особенно мужского пола и с симптомом Крукенберга – веретенообразным отложением пигмента на роговице, что указывает на наличие воспалительного или дистрофического процесса в глазной сосудистой системе) необходимы регулярные контрольные обследования у офтальмолога. Такой осмотр должен включать исследование структур глазного дня и уровня пигментации, измерение внутриглазного давления.

Одной из известных характерных особенностей пигментной глаукомы является обостренная чувствительность к стероидным гормонам.

К фактам, которые пока не получили достаточного объяснения, относится также крайне низкая частота встречаемости синдрома пигментной дисперсии среди пациентов со смуглой (интенсивно пигментированной) кожей – при том, что такие лица достоверно входят в группу риска развития глаукомы, причем протекает она значительно тяжелее.

К специфическим особенностям пигментной глаукомы относится следующее.

Болезнь манифестирует, как правило, в возрасте 30-40 лет или старше (в более редких случаях, когда заболевает женщина, это происходит позднее, в среднем, на 10 лет). Иногда причиной вымывания пигмента может становиться аномально высокая рефлекторно-двигательная активность зрачка или повышенные физические нагрузки на пациента. Известно, что при таких условиях во многих случаях возрастает давление глазных жидких сред, появляется отечность роговицы, пациенты жалуются на плывущие перед глазами радужные круги.

Известно, что глаукома может принимать различные формы и типы течения, в том числе и такие, при которых внутриглазное давление остается относительно нормальным, повышенным незначительно или нестабильным. Поэтому диагностика, особенно дифференциальная (достоверная констатация одной формы болезни и исключение всех прочих), всегда основывается на результатах комплексного обследования зрительной системы, а не только на измерении ВГД, пусть даже неоднократном.

Дифференциальная диагностика

Основными дифференциально-диагностическими критериями при подозрении на пигментную глаукому считаются следующие признаки.

В некоторых случаях накопление пигмента в трабекулярной зоне (трабекула – стяжка, перегородка, связка) наблюдается при первичной открытоугольной глаукоме. Однако пигмент в таких случаях оседает преимущественно в нижнем секторе угла передней камеры глаза. Кроме того, средний возраст пациентов с подобной клинической картиной обычно выше, чем при истинном синдроме пигментной дисперсии; отсутствует характерное «веретено» (симптом Крукенберга) и специфические изменения в радужной оболочке.

Вымыванием пигмента в трабекулярную область иногда сопровождается глаукома т.н. псевдоэксфолиативного типа, при которой могут наблюдаться и трансиллюминационные изменения радужной оболочки, обычно вдоль периметра зрачка. Однако констатируется это в большинстве случаев у лиц старше 60 лет, т.е. гораздо позднее, чем обычно выявляется пигментная глаукома. Кроме того, псевдоэксфолиативная глаукома, в отличие от пигментной, примерно в половине случаев является асимметричной (односторонней) и сопровождается выраженной тенденцией к близорукости.

Иногда пигментная глаукома является следствием артифакии, – имплантации искусственного хрусталика. Причиной депигментации и развития глаукоматозной симптоматики в этих случаях считают постоянный контакт заднекамерной интраокулярной линзы с задней поверхностью радужной оболочки глаза. С вымыванием пигмента затрудняется дренирование (отвод) внутриглазной жидкости и, соответственно, повышается давление.

Атрофические изменения в радужной оболочке и повышенная пигментация трабекулярной зоны иногда наблюдаются при воспалительных процессах в различных структурах органов зрения – в частности, при переднем увеите. Диагностическим ошибкам в таких случаях способствуют также пигментные скопления продолговатой формы – при определенных условиях их можно счесть веретенообразным симптомом Крукенберга.

Радужная оболочка глаза и структуры передней глазной камеры могут находиться в механическом контакте при подострой закрытоугольной глаукоме; в этом случае также может быть ошибочно диагностирована пигментная глаукома, поскольку наблюдается и гиперпигментация трабекулярной области, и повышенное внутриглазное давление.

Лечение

Терапия пигментной глаукомы является комплексной и включает следующие элементы.

Медикаментозное лечение, подобное стандартному протоколу лечения первичной открытоугольной глаукомы. Назначаются миотики (препараты, суживающие зрачок) с целью стимуляции и облегчения дренажных процессов, однако применение таких препаратов должно быть осторожным и контролируемым, поскольку побочным эффектом может стать усугубление близорукости.

При лечении молодых пациентов с пигментной глаукомой эффективной считается операция лазерной трабекулопластики, произведенная на ранних этапах развития патологии. Здесь также очень важен учет всех индивидуальных особенностей и нюансов клинической картины, а также точное вычисление минимально-необходимой интенсивности лазерного воздействия. Статистические данные свидетельствуют о высокой вероятности (около 30%) того, что в течение первых пяти лет после лазерной трабекулопластики придется прибегнуть к хирургической трабекулэктомии.

Одной из современных методик коррекции изменений радужной оболочки и прекращения депигментации является процедура лазерной иридотомии.

Офтальмохирургическое вмешательство, – трабекулэктомия, – остается практически единственным выходом в тех случаях, когда ни медикаментозная, ни лазерная терапия не возымели значимого эффекта. Взвешивая показания к такой операции, учитывают недостаточную предсказуемость ее результатов, особенно у пациентов молодого возраста, и для минимизации рисков назначают препараты-антиметаболиты, временно и избирательно влияющие на обмен веществ, что существенно улучшает прогноз. В сравнении с «обычной» первичной открытоугольной глаукомой, при пигментной глаукоме к оперативному вмешательству приходится прибегать достоверно чаще.

Прогноз

В случае диагностированной и клинически верифицированной (доказанной, обоснованной) пигментной глаукомы прогноз достаточно благоприятен. Вернее сказать, во многом он зависит от факторов, на сегодняшний день не вполне понятных или вовсе неизвестных. Так, до сих пор не удается выявить статистически значимых корреляций между уровнями пигментации и внутриглазного давления; известно множество случаев спонтанной, вне всякой терапии, стабилизации и нормализации офтальмотонуса; «обманчивая» симптоматика, сходная с другими формами глаукомы, до сих пор иногда приводит к ошибкам первичной диагностики (например, пигментную глаукому нередко принимают за нормотензивную, т.е. за «глаукому нормального давления»), и т.д.

Однако продолжаются исследования, разрабатываются новые дифференциально-диагностические критерии и терапевтические стратегии. Большинству пациентов с пигментной глаукомой сегодня оказывается эффективная и результативная помощь.

Если есть основания подозревать начало пигментной глаукомы, для пациента важен определенный уровень информированности и осмысленный выбор клиники, где будет производиться лечение: учреждение должно располагать современным оборудованием, а специалисты – обладать высокой квалификацией и реальным опытом терапии именно этой формы заболевания – учитывая ее статистическую редкость.

Для лечения пигментной глаукомы, как и других сложных заболеваний зрительной системы, у нас есть необходимое оснащение и опытные врачи. Наш офтальмологический центр сделает все возможное, чтобы сохранить вам зрение.

Читайте также: