Неонатальная инфекция кожных покровов что это такое

Обновлено: 01.05.2024

К распространенным вирусным возбудителям относятся вирусы простого герпеса Неонатальная инфекция вирусом простого герпеса (ВПГ) Неонатальная инфекция, вызванная ВПГ, обычно передается ребенку во время родов. Типичным признаком является везикулезная сыпь, которая может сопровождаться или прогрессировать до диссеминированной. Прочитайте дополнительные сведения , ВИЧ Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) у младенцев и детей Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ретровирус ВИЧ-1 (реже родственный ретровирус ВИЧ-2). Инфекция приводит к прогрессирующему поражению иммунной защиты и частому развитию. Прочитайте дополнительные сведения , цитомегаловирус Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) Цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5 типа) может вызывать инфекции широкого диапазона тяжести. Синдром, инфекционного мононуклеоза без тяжелого фарингита, – распространенное явление. Прочитайте дополнительные сведения (ЦМВ) и вирус гепатита В Гепатит B, острая форма Причиной гепатита В является ДНК-вирус, который, как правило, передается парентеральным путем. Он вызывает типичные симптомы вирусного гепатита, в том числе анорексию, недомогание, и желтуху. Прочитайте дополнительные сведения . Интранатальное заражение ВИЧ или гепатитом В возникает вследствие прохождения через инфицированные родовые пути или из-за восходящей инфекции, если роды задерживаются после разрыва плодных оболочек; эти вирусы могут реже передаваться трансплацентарно. ЦМВ обычно передается трансплацентарно.

Бактериальные возбудители включают стрептококкы группы В Листериоз новорожденных Листериоз новорожденных передается трансплацентарно или во время или после родов. Симптомы такие же, как и у сепсиса. Диагноз ставится на основании культурального исследования или анализа методом. Прочитайте дополнительные сведения , кишечные грамотрицательные микроорганизмы (в первую очередь Escherichia coli Инфекции, вызываемые Escherichia coli Грам негативная бактерия Escherichia coli – самый многочисленный аэробный комменсал толстого кишечника. Определенные штаммы вызывают диарею, все штаммы могут вызвать инфекцию, если они. Прочитайте дополнительные сведения ), Listeria monocytogenes Листериоз Листериоз может вызывать различные формы инфекции у человека, такие как бактериемия, менингит, энцефалит, дерматит, окулогляндулярный синдром, внутриматочные и неонатальные инфекции или, редко. Прочитайте дополнительные сведения , гонококки Гонорея Гонорея вызывается бактерией Neisseria gonorrhoeae. Как правило, поражается эпителий уретры, шейки матки, прямой кишки, глотки или конъюнктивы, что вызывает раздражение или боль и гнойные. Прочитайте дополнительные сведения и хламидии Хламидийная, микоплазменная и уреаплазменная инфекции слизистых оболочек Передающиеся половым путем уретрит, цервицит, проктит и не обусловленный гонореей фарингит вызваны, в основном, хламидиями и, иногда, микоплазмами или Ureaplasma spp. Хламидии могут также. Прочитайте дополнительные сведения .

Внутриутробная инфекция

Внутриутробная инфекция может развиться в любое время до рождения, как результат явной или скрытой материнской инфекции. Последствия зависят от вида возбудителя и длительности инфекции во время беременности и включают самопроизвольный аборт Врожденный сифилис Врожденный сифилис является мультисистемной инфекцией, вызывается Treponema pallidum и передается плоду через плаценту. К ранним симптомам относят: поражения кожи, лимфатических узлов. Прочитайте дополнительные сведения , внутриутробную задержку роста, преждевременные роды Преждевременные роды Роды (схватки, приводящие к открытию шейки матки), начавшиеся до 37 недель, считаются преждевременными. Факторы риска включают предродовой разрыв околоплодных оболочек, аномалии матки, инфекции. Прочитайте дополнительные сведения , мертворождение Мертворождение Мертворождение – это рождение мертвого плода в сроки > 20 недель гестации. Для установления причины требуется обследование матери и плода. Ведение послеродового периода аналогично таковому после. Прочитайте дополнительные сведения , врожденные пороки развития (например, при краснухе Врожденная краснуха Врожденная краснуха является вирусной инфекцией, передаваемой от матери ребенку во время беременности. Признаками этого заболевания являются множественные врожденные аномалии, которые могут. Прочитайте дополнительные сведения ) и инфекции новорожденных с клиническими симптомами (например, ЦМВ-инфекция Врожденная и перинатальная цитомегаловирусная (ЦМВ) Цитомегаловирусная инфекция может быть приобретена пренатально или перинатально и является наиболее распространенной врожденной вирусной инфекцией. Признаками при рождении, если они присутствуют. Прочитайте дополнительные сведения , токсоплазмоз Врожденный токсоплазмоз Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного. Прочитайте дополнительные сведения , сифилис Врожденный сифилис Врожденный сифилис является мультисистемной инфекцией, вызывается Treponema pallidum и передается плоду через плаценту. К ранним симптомам относят: поражения кожи, лимфатических узлов. Прочитайте дополнительные сведения ) или не имеющие клинических проявлений (например, ЦМВ-инфекция).

Обычно к возбудителям инфекций, передаваемым трансплацентарно, относят краснуху, токсоплазму Токсоплазмоз Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до. Прочитайте дополнительные сведения , цитомегаловирусную инфекцию Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) Цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5 типа) может вызывать инфекции широкого диапазона тяжести. Синдром, инфекционного мононуклеоза без тяжелого фарингита, – распространенное явление. Прочитайте дополнительные сведения , сифилис Сифилис Сифилис вызывается спирохетой Treponema pallidum и характеризуется 3 последовательными клиническими, симптоматическими стадиями, отделенными периодами бессимптомной скрытой инфекции. Прочитайте дополнительные сведения и вирус Зика Инфекции, вызванные вирусом Зика (ВЗ) Вирус Зика представляет собой переносимый москитами флавивирус,который антигенно и структурно похож на вирусы, которые вызывают лихорадку денге, жёлтую лихорадку и вируз Западного Нила. Вирусная. Прочитайте дополнительные сведения . ВИЧ и гепатит В Неонатальная инфекция, вызванная вирусом гепатита B (ВГВ) При неонатальной инфекции, вызванной вирусом гепатита В, заражение, как правило, происходит во время родов. Протекает болезнь обычно бессимптомно, но может привести к развитию хронических субклинических. Прочитайте дополнительные сведения передаются трансплацентарно не так часто.

Инфицирование во время родов

Заражение неонатальной инфекцией вируса простого герпеса, ВИЧ, гепатита В, стрептококками группы В, грамотрицательными кишечными бактериями (в первую очередь Escherichia coli), Listeria monocytogenes, гонококками и хламидиями обычно происходит при прохождении через инфицированный родовой канал. При преждевременном разрыве околоплодных оболочек иногда наблюдается восходящая инфекция.

Послеродовая инфекция

Факторы риска неонатальной инфекции

Материнские антитела IgG активно поступают через плаценту, но не достигают эффективного уровня для всех микроорганизмов в кратчайшем периоде. IgM-антитела не проникают через плаценту. У недоношенных детей выявляют сниженную природную продукцию антител и активность комплемента. Недоношенные дети также чаще требуют инвазивных процедур (например, интубации трахеи, продленного интравенозного доступа), которые предрасполагают к инфекции.

Симптомы и признаки неонатальных инфекций

Симптомы и признаки инфекции у новорожденных, как правило, неспецифические (например, рвота или плохое кормление, повышенная сонливость или сильная вялость, лихорадка или гипотермия, тахипноэ, высыпания, диарея, вздутие живота). Многие врожденные инфекции, приобретенные до рождения, могут вызывать или сопровождаться различными симптомами или аномалиями (например, задержкой роста и развития, глухотой, микроцефалией, пороками развития, отставанием в росте и прибавке тела, гепатоспленомегалией, неврологическими расстройствами).

Диагностика неонатальных инфекций

Широкое разнообразие инфекций, в том числе сепсис Диагностика Неонатальный сепсис является инвазивной инфекцией, как правило, бактериальной, развивающейся в неонатальном периоде. Симптомы сепсиса многообразны, неспецифичны и включают снижение спонтанной. Прочитайте дополнительные сведения , следует подозревать у новорожденных, которые больны во время или вскоре после рождения, особенно у младенцев с факторами риска. Новорожденных с патологиями (такими как задержка роста, глухота, микроцефалия или другие физические пороки развития, гепатоспленомегалия или неврологические нарушения) следует проверять на наличие таких инфекций, как врожденная краснуха Диагностика Врожденная краснуха является вирусной инфекцией, передаваемой от матери ребенку во время беременности. Признаками этого заболевания являются множественные врожденные аномалии, которые могут. Прочитайте дополнительные сведения , сифилис Диагностика Врожденный сифилис является мультисистемной инфекцией, вызывается Treponema pallidum и передается плоду через плаценту. К ранним симптомам относят: поражения кожи, лимфатических узлов. Прочитайте дополнительные сведения , токсоплазмоз Диагностика Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении Toxoplasma gondii. Проявления заболевания, если они имеют место, включают: недоношенность, задержку внутриутробного. Прочитайте дополнительные сведения и цитомегаловирусная инфекция Диагностика Цитомегаловирусная инфекция может быть приобретена пренатально или перинатально и является наиболее распространенной врожденной вирусной инфекцией. Признаками при рождении, если они присутствуют. Прочитайте дополнительные сведения .

Лечение неонатальных инфекций

Первичным лечением при предполагаемой бактериальной инфекции у новорожденных является безотлагательное эмпирическое назначение антибактериальной терапии такими преапратами, как ампициллин и гентамицин или ампициллин и цефотаксим. Окончательный выбор препарата основывается, как и для взрослых пациентов, на результатах посева, потому что возбудители и их чувствительность не являются специфичными для новорожденных детей. Однако доза препарата и частота введения зависят от множества факторов, включая возраст и вес (см. таблицы в Антибиотики для новорожденных Антибиотики для новорожденных У новорожденных внеклеточная жидкость (ECF) составляет до 45% от общей массы тела, что требует введения относительно больших доз некоторых антибактериальных препаратов (например, аминогликозидов). Прочитайте дополнительные сведения ).

Пограничные состояния новорожденных – различные транзиторные изменения со стороны кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов, развивающиеся у ребенка в первые дни после рождения и отражающие физиологическую перестройку организма. К пограничным состояниям новорожденных относятся родовая опухоль, простая и токсическая эритема, шелушение кожи, милии, физиологическая мастопатия, физиологический вульвовагинит, физиологическая желтуха, физиологический дисбактериоз, физиологическая диспепсия, мочекислый инфаркт и др. Пограничные состояния новорожденных наблюдаются неонатологом и не требуют специального лечения.

Общие сведения

Пограничные состояния новорожденных – физиологические реакции, отражающие естественную адаптацию организма новорожденного к внеутробному существованию в неонатальном периоде. В педиатрии пограничные состояния новорожденных расцениваются как переходные, транзиторные, которые сохраняются не дольше 3-х недель (у недоношенных младенцев – 4-х недель) и представляют для этого возраста физиологическую норму. В большинстве случаев пограничные состояния новорожденных самостоятельно исчезают к концу неонатального периода, однако, при нарушении адаптивных возможностей организма ребенка, дефектах ухода, неблагоприятных условиях окружающей среды физиологические процессы могут перерастать в патологические, требующие лечения.

Сразу после рождения ребенок попадает в совершенно иные условия существования, нежели те, что окружали его весь период внутриутробного развития. Организм крохи вынужден адаптироваться к значительно более низкой температурной среде; воспринимать зрительные, слуховые и тактильные раздражители; приспосабливаться к новому типу дыхания, питания и выделения и т. д., что ведет к развитию изменений в различных системах организма, т. е. пограничных состояний новорожденных.

Рассмотрим основные пограничные состояния новорожденных: их причины, проявления и патологические процессы, к которым они предрасполагают. О физиологической желтухе новорожденных подробнее можно прочесть здесь.

Синдром «только что родившегося ребенка»

Данное пограничное состояние новорожденных развивается под воздействием выброса различных гормонов в организме ребенка во время родов и большого количества раздражителей (свет, звук, температура, гравитация – т. н. «сенсорная атака»). Это обусловливает первый вдох, первый крик, сгибательную (эмбриональную) позу новорожденного. В первые минуты после рождения ребенок ведет себя активно: ищет сосок, берет грудь, однако спустя 5-10 минут засыпает.

При неблагоприятных обстоятельствах может развиваться нарушение кардиореспираторной адаптации (кардиореспираторная депрессия) – угнетение жизненно-важных функций в первые минуты и часы жизни.

Физиологическая убыль массы тела

Настоящее пограничное состояние новорожденных отмечается в первые дни и достигает максимальных показателей к 3-4 дню жизни - от 3 до 10% от первоначального веса у здоровых новорожденных. У доношенных детей восстановление массы тела происходит к 6-10 дню (75-80%); у недоношенных – ко 2–3 неделе жизни. Первоначальная потеря массы тела связана с установлением лактации у матери (дефицитом молока), выделением мочи и кала, подсыханием пуповинного остатка у новорожденного и пр. Залогом восстановления и хорошей прибавки массы тела служит раннее прикладывание к груди, естественное вскармливание, кормление «по требованию». При потере более 10% массы тела говорят о гипотрофии у ребенка.

Изменения со стороны кожных покровов

К данной группе пограничных состояний новорожденных относятся простая эритема, токсическая эритема, милии, шелушение кожных покровов.

Под простой эритемой понимают диффузную гиперемию кожных покровов новорожденного, развивающуюся после удаления первородной смазки вследствие адаптации кожи к новым факторам окружающей среды (воздуху, свету и др.). Выраженная гиперемия сохраняется 2-3 дня и полностью исчезает к исходу 1-й недели. По мере исчезновения эритемы развивается мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение кожи, более выраженное на груди, животе, ладонях и стопах у детей, рожденных от переношенной беременности. Лечения данных пограничных состояний новорожденных не требуется; на участки обильного шелушения кожи после купания можно наносить стерильное растительное масло или специальную детскую косметику.

Примерно у трети новорожденных на 2-5-й сутки жизни развивается пограничное состояние, расцениваемое как токсическая эритема. При этом на коже появляются эритематозные пятна с пузырьками, содержащими прозрачную серозную жидкость с большим количеством эозинофилов. Излюбленная локализация элементов – кожа в области суставов, груди, ягодиц. Токсическая эритема обычно регрессирует через 2-3 дня, однако может возобновляться в течение первого месяца жизни. Поскольку в основе токсической эритемы лежит аллергическая реакцию на материнские белки, при выраженных проявлениях или затяжном течении педиатр может назначить ребенку обильное питье и прием антигистаминных препаратов.

Милии (милиа, белые угри) после рождения присутствуют у половины новорожденных. Они представляют собой мелкие пузырьки, содержащие молочно-белый или бело-желтоватый секрет. Милии образуются вследствие закупорки выводных протоков сальных желез; чаще располагаются в области носа и лба; исчезают без лечения в течение 1-2 недель.

Неудовлетворительный уход за кожными покровами новорожденного при данных пограничных состояниях может способствовать развитию инфекционных заболеваний кожи.

Гормональный (половой) криз

Эта группа пограничных состояний новорожденных включает физиологический мастит, десквамативный вульвовагинит у девочек, водянку оболочек яичек у мальчиков. Возникновение полового криза у 2/3 новорожденных связано с действием материнских эстрогенов, получаемых плодом в последние месяцы беременности.

Физиологический мастит (мастопатия) – пограничное состояние новорожденных, характеризующееся нагрубанием молочных желез, гиперемий кожи над ними и выделением молозивоподобного секрета. Данное состояние отмечается у большинства девочек и 50% мальчиков; сохраняется с 3-4-го дня до конца 2-3-й недели жизни. Лечение физиологического мастита не проводится; в случае выраженного набухания молочных желез может быть рекомендовано наложение на грудные железы стерильной повязки. Категорически воспрещается надавливание на молочные железы новорожденного из-за опасности развития инфекционного мастита.

Десквамативный вульвовагинит – пограничное состояние новорожденных девочек, сопровождающееся появлением слизистых или кровянистых выделений из половой щели. Выделения отмечаются у 60-70% девочек в первые три дня жизни и продолжаются 1-3 дня. В 5-7% случаев может развиваться метроррагия в объеме, не превышающем 1-2 мл, что связано с прекращением действия эстрогенов матери. Лечение сводится к проведению туалета наружных половых органов девочки.

У 5–10% мальчиков в период новорожденности развивается гидроцеле, которое проходит самостоятельно, без лечения.

Переходные изменения стула

Переходные изменения стула на первой неделе жизни возникают практически у всех новорожденных. К данной группе пограничных состояний новорожденных относятся транзиторный дисбактериоз кишечника и физиологическая диспепсия. После отхождения в первые 1-2 дня мекония (первородного кала), имеющего вид густой вязкой массы темно-зеленого цвета, стул у ребенка становится частым. Переходный стул имеет негомогенную консистенцию с примесью комочков и слизи, окраску с чередованием участков темно-зеленого и желто-зеленого цвета. При исследовании копрограммы обнаруживается большое количество лейкоцитов, слизи, жирных кислот. К концу первой недели стул приобретает гомогенную кашицеобразную консистенцию и более однородную желтую окраску. Одновременно с очищением кишечника происходит его заселение бифидо- и лактофлорой.

Отсутствие выделения мекония может свидетельствовать об атрезии прямой кишки или кишечной непроходимости у новорожденного, что требует немедленной консультации детского хирурга. При нарушении формирования микробного пейзажа кишечника развивается истинный дисбактериоз.

Изменения функции почек

К пограничным состояниям новорожденных, характеризующим адаптацию органов мочевыделительной системы к новым условиям, относят транзиторную олигурию, альбуминурию и мочекислый инфаркт новорожденного.

При транзиторной олигурии, свойственной всем здоровым новорожденным в первые 3 суток жизни, отмечается уменьшение выделения мочи. Причинами данного явления служат снижение поступления в организм жидкости и с особенности гемодинамики.

Отмечаемая альбуминурия (протеинурия) вызвана увеличением проницаемости фильтрационного барьера, капилляров и канальцев почек, усиленным гемолизом эритроцитов.

Патогенез мочекислого инфаркта связан с отложением солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев, что приводит к окрашиваю мочи в красноватый цвет и появлению на пеленках коричнево-красных разводов. При исследовании общего анализа мочи обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры, эпителий, лейкоциты. При мочекислом инфаркте необходимо следить за адекватным потреблением жидкости и выделением мочи новорожденным. Если данное пограничное состояние у новорожденного не исчезает самостоятельно, примерно с 10-го дня жизни изменения мочи расцениваются как патологические, требующие консультации детского уролога и проведения УЗИ почек ребенку.

Неблагоприятное протекание данных пограничных состояний новорожденных может послужить основой для последующего развития дисметаболической нефропатии, инфекций мочевыводящих путей, мочекаменной болезни.

Прочие пограничные состояния новорожденных

В числе других пограничных состояний новорожденных, прежде всего, следует рассмотреть транзиторные нарушения теплового обмена – гипотермию и гипертермию. Поскольку рождение ребенка знаменуется переходом в иную окружающую среду, температура которой на 12-15°C ниже внутриутробной, в первый час жизни у новорожденного отмечается транзиторная гипотермия (снижение температуры тела до 35,5-35,8°C и ниже). Через несколько часов температуры тела повышается и стабилизируется.

Кроме этого, к пограничным состояниям новорожденных относят открытый артериальный проток и открытое овальное окно, которые описаны в соответствующих обзорах.

Внутриутробные инфекции – группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода – задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
патологическое снижение общего и местного иммунитета;
наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
отягощенный акушерско-гинекологический диагноз;
неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
допплерография (МПК, ФПК);
кардиотокография (КТГ).

Микробиологические и серологические исследования:

микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.

Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

Клиническая оценка состояния новорожденного («незрелость» при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития) [1, 9, 11, 14, 15].

Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
наличие специфического иммунного ответа;
результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

В I триместре беременности специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

повышенный локальный тонус матки;
отслойка хориона;
изменение формы плодного яйца (деформация);
прогрессирование истмико-цервикальной недостаточности (функционального характера);
гипоплазия хориона;
увеличение или персистенция желточного мешка;
несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

СЗРП;
гипоксия плода;
фетоплацентарная недостаточность;
многоводие или маловодие;
неиммунная водянка плода;
увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
контрастирование базальной мембраны;
наличие взвеси в околоплодных водах;
кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
поликистоз легких, почек плода;
эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

Амбулаторно-поликлиническая помощь в акушерстве и гинекологии: практическое руководство / Под ред. И. С. Сидоровой, Т. В. Овсянниковой, И. О. Макарова. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 720 с.
Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / Под ред. К. В. Орехова. М.: Медпрактика-М, 2002, 252 с.
Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Пустовалов Д. А. Инфекции, передаваемые половым путем, и охрана репродуктивного здоровья женщин. М.: Издательство, 2010. 123 с.
Кузьмин В. Н., Гусейнзаде М. И. Современные представления о роли микоплазменной инфекции в структуре воспалительных заболеваний органов малого таза // Consilium medicum. № 6. Т. 13. 2011. С. 40–45.
Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией // Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45–47.
Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48–52.
Лекарственные средства в акушерстве и гинекологии / Под ред. акад. РАМН В. Н. Серова, акад. РАМН Г. Т. Сухих. 3-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 320 с.
Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9–13.
Петерсен Э. Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Пер. с англ. под общей ред. В. Н. Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 352 с.
Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей / Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
Радзинский В. Е. Акушерская агрессия. М.: Изд-во StatusРraesens, 2011. 688 с.
Ранние сроки беременности / Под ред. В. Е. Радзинского, А. А. Оразмурадова. М.: Status praesens, 2009. 480 с.
Сидельникова В. М., Сухих Г. Т. Невынашивание беременности: Руководство для практикующих врачей. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. 536 с.
Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. Практическое руководство. СПб: Элби СПб, 2002. 352 с.
Bebear C. M., De Barbeyrac B., Pereyre S., Renaudin H. Activity of moxifloxacin against the urogenital mycoplasma Ureaplasma urealiticum spp., Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium and Chlamydia trachomatis // Clin Microbiol Infect. 2008; 14 (8): 801–805.
Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome // J Med Virol. 2003, Aug; 70 (4): 628–632.
Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis // Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941–945.
Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection // Curr Opin Infect Dis. 2004, Jun; 17 (3): 243–246.
Ekiel A., Jozwiak J., Martirosian G. Mycoplasma genitalium: a significant urogenital pathogen? // 2009; 15 (4): RA102–106.
Jernberg E., Mogbaddam A., Moi H. Azithromycini and maxifloxacin for microbiological cure of Mycoplasma genitalium infection: an open stady // Int J STD AIDS. 2008; 19: 676–679.
Witt A., Berger A., Gruber C. J. et al. Increased intrauterine frequency of Ureaplasma urealiticum in women with prevent labor and preterm premature rupture of the membranes and subsequent cesarean delivery // Am J Obstet Gynecol. 2005; 193 (5): 1663–1669.

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Читайте также: