Как лечить народными средствами липоидный некробиоз

Обновлено: 25.04.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью. Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией. У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.

Общие сведения

Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.

Причины возникновения липоидного некробиоза

Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.

Симптомы липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском. Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой. По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.

Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.

Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.

Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.

Диагностика липоидного некробиоза

Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи. Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен. В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.

В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.

Лечение липоидного некробиоза

У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).

В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.

Эта статья была написана, чтобы помочь Вам понять больше о липоидном некробиозе. Она расскажет Вам, что это такое, что его вызывает, что можно сделать по этому поводу и где Вы можете узнать об этом больше.

Что такое липоидный некробиоз?

Липоидный некробиоз – необычное воспалительное состояние, при котором на коже развиваются блестящие, красно-бурые или желтоватые пятна, обычно у молодых людей или в раннем среднем возрасте. Это состояние чаще всего встречается в сочетании с диабетом – как инсулинозависимым, так и инсулинонезависимым.

Что вызывает липоидный некробиоз?

Это не совсем понятно. Липоидный некробиоз вызывается повреждением волокон, которые придают коже прочность (коллагеновые волокна). Некоторые считают, что это связано с изменениями в мелких кровеносных сосудах кожи.

Только у одного из трехсот диабетиков есть липоидный некробиоз, но у большинства пациентов с липоидным некробиозом есть или развивается диабет. Липоидный некробиоз, по-видимому, не связан с диабетическим контролем.

Липоидному некробиозу подвержены все расы. Он поражает в любом возрасте, и в три раза чаще женщин, чем мужчин.

Липоидный некробиоз не является заразным или раковым, но существует небольшой риск развития рака кожи (плоскоклеточный рак), развивающийся при длительных поражениях.

Является ли липоидный некробиоз наследственным?

Каковы симптомы липоидного некробиоза?

Обычно нет ничего, кроме довольно неприглядного появления обесцвеченных областей. Однако кожа в областях липоидного некробиоза часто источенная, нередки болезненные язвы, особенно после незначительных ударов. Может потребоваться много времени, чтобы вылечить появившиеся язвы.

Как выглядит липоидный некробиоз?

Участки липоидного некробиоза обычно начинаются как одна или несколько небольших, красных, слегка приподнятых областей на одной или обеих голенях.

Гораздо реже, подобные области могут развиваться на других участках ног и даже на руках, туловище или лице. Эти поражения растут медленно и могут объединяться, чтобы образовать более крупные, более плоские, неправильной формы области, обычно с четко определенной красной границей и блестящим желтоватым центром с видимыми кровеносными сосудами. Эти пятна, как правило, сохраняются.

Поскольку кожа в этих областях истончена, она подвержена разрушению (расщеплению), образующему язвы (при этом слой омертвевших клеток кожи отделен от окружающей живой ткани) с незначительным повреждением кожи. Изъязвленные области могут быть хрупкими (содержать омертвевшие клетки кожи) и инфицироваными.

Как его можно диагностировать?

Зачастую появления симптомов достаточно для постановки диагноза. Если есть какие-либо сомнения, Ваш врач может предположить биопсию (небольшой образец кожи из одной из областей удаляется под местной анестезией и исследуется под микроскопом в лаборатории). Для тех, у кого установлен липоидный некробиоз, врачом также могут быть предложены анализы на диабет.

Как можно лечить липоидный некробиоз?

Лечение лучше всего работает на ранних стадиях липоидного некробиоза, до того, как появились рубцы, но результаты непредсказуемы, а иногда и разочаровывают. Возможно не лечить липоидный некробиоз, если нет симптомов или изъязвлений. Редко состояние может пройти самостоятельно (до 17%). Даже когда липоидный некробиоз проходит, он, обычно, оставляет постоянные пигментные пятна и истончение кожи.

Следующие процедуры помогли некоторым пациентам:

Наиболее распространенными методами лечения являются сильные стероидные кремы или мази или ингибиторы кальциневрина (мазь такролимус 0,03% или 0,1%). Эти кремы или мази иногда покрываются пластиковой пленкой и могут помочь остановить распространяющиеся участки.
Стероидные инъекции в воспаленные участки липоидного некробиоза могут быть полезны, но существует риск истончения кожи.
Ряд оральных методов лечения были протестированы на липоидном некробиозе со смешанными результатами. Они включают пентоксифиллин, никотинамид, сложные эфиры фумаровой кислоты, талидомид, противомалярийные препараты, аспирин и различные таблетки или инъекции, подавляющие иммунную систему.
Лечение PUVA (сочетание длинноволнового ультрафиолетового света и светочувствительной таблетки) может быть полезным для некоторых людей.
Фотодинамическая терапия (сочетание красного света и слабосенсибилизирующего крема) оказывается полезной только в некоторых случаях.
Лазерная терапия (лазер с импульсным красителем) может помочь уменьшить покраснение кожи, но преимущества его использования не убедительны. Также существует риск возникновения изъязвления кожи после лечения, и, как правило, это не рекомендуется.
Язвенный липоидный некробиоз может быть трудноизлечимым: простые обезболивающие таблетки и местные антисептики, PUVA-терапия и таблетки, подавляющие иммунную систему, могут быть полезными.
Хирургическое удаление поражений, сопровождаемое пересадкой кожи, приводит к неудовлетворительному косметическому результату, и проблема может повторяться.

Самостоятельный уход

Защитите участки липоидного некробиоза от травм, чтобы уменьшить риск изъязвления. Подумайте о том, чтобы защитить их мягкой повязкой, эластичными поддерживающими чулками или защитными чехлами.
Если пятна неприглядные, вы можете замаскировать их косметикой. Стоит получить профессиональную помощь, чтобы найти лучший способ скрыть участок и применить косметику; Ваш врач может посоветовать обратиться куда-то, где собираются ради поддержки людей с состояниями, влияющими на их внешний вид.
Если у Вас диабет, лучше постараться и держать его под контролем. Существует мало доказательств того, что это поможет самому некробиозу, но это может ограничить риск инфекций, которые могут возникнуть, если пятна станут изъязвленными.
Если в области липоидного некробиоза развивается рваный, постоянный волдырь или язва, проконсультируйтесь с врачом без промедления: ранний рак кожи можно легко лечить.
Отказ от курения важен для снижения риска изъязвления кожи и улучшения заживления ран.

Эта статья была переведена из рекомендаций Британской ассоциации дерматологов «Обзорная информация для пациента» , адаптирована на русский язык профессором Святенко Т.В., г. Днепр, Украина.

Будьте здоровы и привлекательны!
Обращайтесь только к профессионалам.
Используйте при изучении информации о вашей проблеме только данные доказательной медицины, такие, как приведены в этой статье.

Липоидный некробиоз - хроническое ненаследственное заболевание кожи, связанное с нарушением обмена веществ, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена.

Липоидный некробиоз представляет собой относительно редкое заболевание, им страдают приблизительно 4% больных сахарным диабетом. Болеют липоидным некробиозом обычно люди в возрасте 20-40 лет, несколько реже дети и престарелые, чаще лица женского пола. Соотношение женщин и мужчин составляет 3:1.

Факторами риска липоидного некробиоза являются сдвиги ряда метаболических процессов, в частности гормонального, углеводного и липидного обмена, патологически воздействуют на сосудистое русло и участвуют в формиpoвании микроциркуляторных расстройств. У части больных возникновению липоидного некробиоза предшествуют травмы (ушибы, царапины, укусы насекомых и пр.).

Что провоцирует / Причины Липоидного некробиоза кожи:

Основным запускающим фактором развития патологии является нарушение превращения жиров в организме.

Симптомы Липоидного некробиоза кожи:

На кожных покровах преимущественно в области нижних конечностей возникают округлые либо овальные узелки, имеющие розовато-красную окраску. В их центральной части имеется западение серовато-желтого цвета. Периферическая часть образований окружена каемкой синюшно-фиолетового цвета. Могут возникать красного цвета подкожные мелкие узелки, образованные за счет кистозного расширения подкожных капилляров. Практически никогда в области патологических образований не образуются язвенные дефекты.

Со временем узелки постепенно растут в размерах, превращаясь в диски, на ощупь плотноватые и безболезненные. Кожа над ними гладкая и обладает специфическим блеском. Очаги поражения никогда не располагаются на коже поодиночке, их всегда несколько, причем они симметричны справа и слева. Если заболевание неосложнен-ное, то больной не испытывает никаких неприятных ощущений, жалобы при посещении врача отсутствуют. При появлении язв и поверхностных дефектов кожи появляются зуд и болевые ощущения, чувство жжения или покалывания. Намного тяжелее заболевание протекает в тех случаях, когда такой больной одновременно страдает сахарным диабетом.

При этом отмечается повышение содержания сахара в крови, а его превращения в организме тесно связаны с превращением жиров. Кроме того, происходит поражение мелких сосудов кожи, в результате чего кожные покровы поражаются в еще большей степени.

При обратной же картине, когда содержание сахара в крови снижается, происходит некоторая нормализация состояния: многие диски полностью или частично рассасываются, общее количество их значительно уменьшается. Чаще всего заболевание поражает лиц женского пола, особенно если у них имеется сахарный диабет. Примерно только лишь у пятой части всех больных не имеется сахарного диабета. Это дает основание предпологать, что, по-видимому, эти две патологии довольно тесно связаны между собой общностью причин возникновения и механизма развития.

При микроскопическом исследовании пораженной кожи оказывается, что в ее клетках снижается эластичность, в них появляются включения, содержащие патологические продукты неправильного жирового обмена. Значительным изменениям при этом подвергается соединительная ткань. Особой специфической разновидностью липоидного некробиоза является хронический дисциформный прогрессирующий гранулематоз Мишера.

При этом образующиеся на коже больного диски являются гораздо большими по размерам, они более плотные, по консистенции напоминают доску. Особенно уплотнение выражено в центральной части диска, напоминая бляшки, развивающиеся при склеродермии.

Диагностика Липоидного некробиоза кожи:

Диагностика липоидного некробиоза основывается на клинических особенностях и результатах гистологического исследования. Эпидермис может быть в пределах нормы. В кровеносных сосудах дермы отмечают фиброз стенок и пролиферацию эндотелия. В дерме обнаруживают нерезко отграниченные очаги некробиоза коллагена, где при окраске суданом чаще и устанавливают липоидные отложения

Дифференциальную диагностику липоидного некробиоза следует проводить с бляшечной склеродермией, индуративной эритемой Базена, кольцевидной гранулемой, папулонекротическим васкулитом, саркоидозом, узловатой эритемой, панникулитом, охряно-желтым дерматитом голеней и др.

Лечение Липоидного некробиоза кожи:

В основном применяются различные противодиа-бетические препараты, препараты гормона инсулина. В качестве дополнительной терапии назначаются препараты витаминов Е. Из физиотерапевтических процедур часто применяются лучи Букки, облучение рентгеновскими лучами. При необходимости иногда приходится прибегать к хирургическому иссечению патологических образований. Широко применяются различные мази, особенно включающие в свой состав препараты гормонов коры надпочечников.

Прогноз. Как правило, заболевание протекает хронически, в течение длительного времени. Часто после видимого выздоровления все признаки заболевания могут развиваться заново. Однако в литературе описаны и случаи самопроизвольного выздоровления таких больных, что, к сожалению, является достаточно большой редкостью. При постановке диагноза такому больному необходимо бывает в ряде случаев дифференцировать заболевание от кольцевидной гранулемы, отличия которой состоят в том, что при ней нет поражения кровеносных сосудов, при микроскопии не обнаруживаются скопления патологических жиров. Профилактика. Таким больным следует избегать травм в области голеней. Диета должна содержать минимальное количество сахара, следует также исключать жирную пищу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Липоидный некробиоз кожи:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Липоидного некробиоза кожи, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Липоидный некробиоз (NL) - редкое воспалительное гранулематозное заболевание кожи, возникающее в результате дегенерации коллагена (1, 2). Показатели заболеваемости выше у женщин, чем у мужчин, и у взрослых, чем у детей (3). NL обычно появляется в возрасте 30-40 лет (4). По-видимому, существует заметная связь между NL и сахарным диабетом (СД) в многочисленных исследованиях, начиная с исследования Cohen и соавт., придерживающихся мнения, что более пятидесяти процентов пациентов с NL имеют сопутствующий диабет; однако пациенты с диабетом, также страдающие NL, составляют менее одного процента (5). Два других исследования, с другой стороны, считают, что 80 и 60% пациентов с NL являются диабетиками, соответственно (1, 6). Что касается существенной связи между NL и СД и неизвестной этиологией этого заболевания, то микроангиопатия, по-видимому, играет заметную роль в патогенезе NL (7). Он характеризуется хорошо очерченными эритематозными бляшками, в основном, как правило, поражающими большеберцовую область нижних конечностей (8, 9). Однако было заявлено и о вовлечении других участков тела (7). NL – это хроническое рецидивирующе-ремиттирующее заболевание, при котором высыпания сопровождаются изъязвлению в результате травмы (1), и его не всегда можно отличить от таковых при других воспалительных заболеваниях кожи (10). Мы проанализировали около семидесяти статей и намерены обсудить все предложенные и апробированные в литературе методы лечения NL следующим образом (краткое изложение приведено в Дополнительной таблице S1).

Танигути и соавт. тщательно изучили эффективность пероральных кортикостероидов при высыпаниях NL, что привело к их клиническому излечению (11). В исследовании 6 пациентов с NL введение системных кортикостероидов привело к полному заживлению всех язв, за исключением атрофических (12). Плюс лечение преднизолоном в дозе 6 мг/сут спровоцировало улучшение (13). Два других случая из той же категории, один из которых был описан Tan и соавт. и еще один, описанный Дуайером и Диком (14, 15), также были опубликованы. Кроме того, Буханик и соавт. представил отчет о случае, в котором комбинированная терапия местными кортикостероидами и гипербарическим кислородом привела к ремиссии NL (16). Таким образом, кортикостероиды можно рассматривать как эффективное терапевтическое средство при NL, однако их применение у диабетиков остается сомнительным, учитывая потенциальный эффект дестабилизации контроля над СД (14).

Внутриочаговое введение кортикостероидов

Эффективность инъекций ацетонида триамцинолона и физиологического раствора была изучена на пяти пациентах с NL, трое из которых получили полное разрешение поражений, а у одного наблюдалось только частичное улучшение. Несмотря на высокую частоту рецидивов, повторное введение было целесообразно (17). Астероидные тела были обнаружены в случае NL, в котором введение дипиридамола в сочетании с внутриочаговым введением триамцинолона в течение двух месяцев приводило к полному регрессу высыпаний, который сохранялся даже после прекращения терапии (18).

Применение местного клобетазола пропионата в двух тематических исследованиях оказалось эффективным (19).

Внутривенное введение иммуноглобулина и метилпреднизолона

В одном исследовании внутривенный иммуноглобулин (ВИГ) показал свою эффективность в лечении плохо поддающихся терапии язв NL у пациентки, однако повторное введение ВИГ было менее эффективным. Применение внутривенного метилпреднизолона также вызывал улучшение состояния очагов поражения (20).

Роль Пентоксифиллина в качестве метода лечения NL была изучена на примере 20-летней пациентки, страдающей диабетом и NL, которой препарат вводили 3 раза в день в дозе 400 мг, с улучшением после одного месяца терапии. 2-летнее наблюдение не выявило рецидивов, кроме того, наблюдалось улучшение психосоматического статуса пациента. Побочных эффектов лечения отмечено не было (21). Noz и соавт. также был представлен случай изъязвления NL, который не реагировал на местную и пероральную терапию ASA, но достаточно быстро произошло разрешение при применении пентоксифиллина (22). Диагноз NL был установлен при выявлении высыпаний на головке полового члена пациента без диабета, который хорошо реагировал на пентоксифиллин (23). Терапия Тренталом (пентоксифиллином) у 17 пациентов с NL продемонстрировала положительный эффект как с точки зрения коррекции гематологических показателей (например, вязкости крови, агрегации эритроцитов и стабильности агрегатов эритроцитов), так и с точки зрения динамики кожного статуса (24). Таким образом, пентоксифиллин может быть хорошим вариантом лечения NL. Рекомендуемая дозировка составляет 400 мг трижды в день в течение не менее 6 месяцев (21).

Исследование, оценивающее влияние внутриочагового введения инфликсимаба на примере 3 больных NL, показало полный регресс поражений NL, однако последующее наблюдение после терапии выявило рецидив заболевания. Никаких заметных побочных эффектов, за исключением болезненных инъекций, отмечено не было (25). Кроме того, 84-летняя женщина с диабетом 1 типа с трудноизлечимым NL продемонстрировала выраженный ответ на первую внутривенную инфузию инфликсимаба, что привело к полному заживлению язв после трех инфузий (26).

Заметное улучшение было отмечено после введения подкожно этанерцепта при лечении NL (27-29). Однако введение подкожно адалимумабом не имело никакого успеха (29).

Основываясь на вышеупомянутых исследованиях, анти-ФНО-альфа-препараты (этанерцепт/инфликсимаб) могут быть эффективны при лечении плохо поддающихся лечению язвенных поражений при NL как внутриочаговым, так и внутривенным путями введения; однако необходимы дополнительные исследования для выяснения дальнейших подробностей относительно этого метода лечения (дозировка и продолжительность лечения) (27).

В нескольких отчетах о случаях трансплантация кожи была представлена как эффективное хирургическое вмешательство при тяжелом язвенном NL, которое было выполнено с помощью расщепленных кожных трансплантатов и в сочетании с использованием ксенотрансплантата в одном случае (30-33). Кроме того, исследование, включающее 7 случаев NL в медицинском центре Стэнфордского университета, показало, что пересадка расщепленной кожи эффективно и не вызывает последующего рецидива (34).

Введение системного циклоспорина А в двух различных клинических исследованиях продемонстрировало обнадёживающие результаты (1, 40). В другом исследовании, изучавшем эффективность циклоспорина у 2 пациентов с NL в течение 4-месячного периода, было продемонстрировано полное заживление язв, которое также сохранялось после прекращения терапии циклоспорином (41). Кроме того, режим применения циклоспорина в дозе 2,5 мг/кг/сут при резистентных к терапии язвенных формах NL оказался очень эффективным; однако рецидив был выявлен через 3 месяца после прекращения терапии, который регрессировал после возобновления приема циклоспорина (42). Смит также предложил циклоспорин А в качестве эффективного способа лечения NL (43).

Аспирин и дипиридамол (антитромбоцитарная терапия)

Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование включало 14 пациентов с NL (2 группы), получавших либо аспирин и дипиридамол, либо плацебо; ни одно из средств не показало каких-либо существенных улучшений (44). Напротив, введение ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола у 7 пациентов с NL вызвало улучшение поражений за счет снижения уровня тромбоксана (который, по мнению автора, был повышен у всех пациентов до начала терапии) (45). Кроме того, Quimby и соавт. заявлено низкое время выживаемости тромбоцитов у пациентов с NL, возвращающееся к норме в ответ на антитромбоцитарную терапию; однако реакция высыпаний NL на лечение имела широкий спектр – от разрешения до отсутствия заметного улучшения (46). Бек и Бьерринг соотнесли терапию низкими дозами ацетилсалициловой кислоты (АСК) с заметным снижением кожного кровотока в центре очагов NL, измеренного методом лазерной допплерографии (47). Császár и соавт. доказали, что комбинированная терапия АСК и дипиридамолом эффективна в отношении проявлений NL, а также снижает агрегацию тромбоцитов (48). И последнее, но не менее важное: двойное слепое контролируемое исследование показало увеличение количества высыпаний NL как после приема низких доз АСК, так и после плацебо-терапии (49). Согласно другим выводам из этих исследований, эффективность антитромбоцитарной терапии еще предстоит выяснить.

Барт и соавт. применяли местно мазь такролимус при лечении больного с диабетом и NL, также с дефицитом протеина S и антифосфолипидным синдромом, что привело к значительному улучшению (50). Другое исследование также выявило значительное заживление высыпаний NL после применения топического токролимуса 0,1% с продолжением терапии после 1 года наблюдения (51).

Брюнггер исследовал воздействие 100% кислорода на примере 9 недиабетических пациентов с NL, что привело к значительному повышению давления кислорода (pCO2) в очаге поражения, хотя и заметно ниже, чем в нормальной коже, а также к резкому повышению уровня PcCO2 в границах очага поражения (52). В другом исследовании гипербарическая кислородная терапия закончилась полным очищением всех язв после 98 сеансов (53).

Пересадка поджелудочной железы

Ретроспективное исследование с участием пациентов с NL с СД оценивало эффективность трансплантации поджелудочной железы по сравнению с трансплантацией почки, определяя, может ли регресс СД привести к разрешению NL. Трансплантация поджелудочной железы с трансплантацией почки или без нее способствовала разрешению высыпаний NL, в то время как сама по себе трансплантация почки не имела никакого успеха (54). В двух отчетах о случаях также описывалось, что одновременная пересадка поджелудочной железы после пересадки почки была эффективной, соответственно, наблюдался эффект в отношении кожного процесса (8, 55).

Эфиры фумаровой кислоты

Проспективное исследование 18 пациентов с NL, оценивающее эффективность эфиров фумаровой кислоты (FAE) на течение NL, продемонстрировало заметное регрессирование заболевания на фоне повышения плотности кожи, оцененной ультразвуком 20 МГц. После периода наблюдения в течение 6 месяцев рецидивов не было обнаружено, что позволяет предположить, что FAE является эффективным препаратом для лечения NL (56). Кроме того, в другом исследовании сообщалось о регрессе очагов НЛ в результате терапии FAE (57).

Импульсный лазер на красителе

Импульсный лазер на красителе был исследован в качестве лечебного подхода при поражениях при NL до 4 см на передней поверхности голени пациента, не страдающего диабетом, получившего 3 сеанса терапии. Результаты были неубедительными, так как левая половина очага демонстрировала признаки разрешения, в то время как правый верхний квадрант поражения указывал на незначительное улучшение (58). Кроме того, исследование 23-летнего пациента с диабетом и NL, получающее импульсный лазер на красителе, показало, что этот метод лечения неэффективен как при высокой, так и при низкой интенсивности, поскольку он может быть вреден для кожи и терапевтически несущественен соответственно (59). Как видно, импульсный лазер на красителе не является безопасным и эффективным методом лечения NL.

Nguyen и соавт. продемонстрировали, что пероральный хлорохин полезен при лечении NL (60). Также улучшение было отмечено после введения противомалярийных препаратов у 7 из 8 пациентов (61).

Фотодинамическая терапия с использованием 632 нм красного света и метиламинолевулината в качестве местного фотосенсибилизатора показала хорошие результаты в лечении 60-летней женщины с прогрессирующим NL (64). Однако он был эффективен только в 40% случаев клинических испытаний (65).

Местный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

Ремес и Реннемаа изучили эффективность ГМ-КСФ у двух пациентов с сахарным диабетом, страдающих хроническим рефрактерным NL, и пришли к выводу, что этот метод лечения является полезным, поскольку улучшение было отмечено даже после 1-го эпизода применения ГМ-КСФ, заканчивающегося полным регрессом поражений без рецидива после 3-летнего наблюдения (66).

В клиническом исследовании, включавшем 10 пациентов, страдающих NL, оценивалась эффективность клофазимина, вводимого в суточной дозе 200 мг PO. Исследование было безрезультатным, поскольку клинический ответ на клофазимин варьировал у пациентов от отсутствия улучшения до полной ремиссии. Побочные эффекты были как незначительными, так и выраженными (67).

Изучение клинической эффективности ПРОМОГРАНА (нового протеазного модулирующего матриксного комплекса) выявило полное рассасывание язв при NL через 8 недель терапии (68).

Нанесение 20% местного бензоилпероксида на язвы при NL вызвало быстрое улучшение состояния очагов поражения (69).

Лечение высокими дозами никотинамида доказало свою эффективность в борьбе с NL (70).

Лечение топическим бычьим коллагеном привело к значительному улучшению поражений при NL (71).

Лечение талидомидом 51-летней женщины с NL привело к регрессу высыпаний после 4 месяцев терапии (72).

Поскольку NL является редким заболеванием, существует недостаточно случаев для проведения эффективных проспективных клинических испытаний, поэтому большинство исследований, проведенных на сегодняшний день, являются отчетами о случаях заболевания и маломасштабными клиническими испытаниями. Кроме того, существует несколько сравнительных исследований между различными методами лечения NL, которые приводят нас к выводу, что, несмотря на введение всех этих методов лечения NL, терапия выбора остается постоянной дискуссией, требующей дальнейших крупномасштабных исследований. Но подводя итог, мы можем назвать применение кортикостероидов различными путями введения (системным, внутриочаговым и местным) приоритетным в лечении NL, несмотря на возможность дестабилизации контроля уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом.

Читайте также: