Что такое кератоз на ушной раковине

Обновлено: 26.04.2024

Обтурирующий кератоз наружного слухового прохода и его лечение

Обтурирующий кератоз характеризуется большими кератиновыми пробками в костной части наружного слухового прохода (НСП), в результате обструкции возникает острая боль и снижение слуха. Слой эпителия гиперпластичен, с усиленной десквамацией и снижением нормальной миграции.

Кроме того, это часто проявляется хроническим воспалением. Интересно, что больше 90% пациентов, страдающих от обтурирующих кератозов, также имеют в анамнезе бронхоэктазию или синуситы. Клинически обтурирующие кератозы представлены как закупорка наружного слухового прохода плотно спрессованными пробками из слущенных остатков кератина.

Со временем костная часть наружного прохода может стать существенно шире, часто до такой степени, когда барабанная перепонка и кольцо становятся «барельефом». Барабанная перепонка обычно умеренно утолщается. Лечение заключается в хирургическом удалении пробки, иногда под общей анестезией, и соответствующей ототопической терапии, направленной на уменьшение воспаления ткани или вторичной инфекции.

Накопление остатков могут уменьшить обычная чистка с раствором уксусной кислоты или ирригация с перекисью водорода и теплой водой. Иногда пациенты страдают от повторных окклюзий канала и болей, несмотря на тщательный уход, функциональный подход и хирургическую обработку раны. Эффективным вариантом лечения в этих сложных ситуациях может быть пластика канала с пересадкой кожи, за счет замены хронически больного эпителия на здоровый эпидермис кожного лоскута.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника солнечного кератоза. Клинические формы солнечного кератоза.

Клинически солнечный кератоз проявляется множественными, сгруппированными, ограниченными плотными очагами гиперкератоза, возникающими на участках кожи, подверженных избыточной инсоляции. Обычно высыпания располагаются на лице (лбу, носу, щеках, висках, красной кайме нижней губы), ушных раковинах (у мужчин), боковых поверхностях шеи. предплечьях, тыле кистей. голенях (у женщин); как правило, высыпания определяются на фоне атрофически измененной кожи. Вначале сыпь представлена слегка болезненными пятнами или папулами размером от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, окраска их варьируется от цвета нормальной кожи до красного или серо-черного. Нередко они лучше распознаются при пальпации, чем при осмотре. Иногда проявляются эритемой после нанесения на них крема с 5-фторурацилом или приема цитостатиков (доксорубицина или 5-фторурацила) внутрь. Появление же солнечного кератоза у подростков может свидетельствовать о наличии у них пигментной ксерод рмы или альбинизма. Субъективные ощущения при солнечном кератозе обычно отсутствуют.

Выделяют 5 клинических форм солнечного кератоза: эритематозную; кератотическую папулезную; бородавчатую (папилломатозную); роговую; пигментную. Кроме того, имеются атипичные варианты заболевания — в частности, распространяющийся пигментный и пролиферативный.

Эритематозная форма солнечного кератоза встречается наиболее часто у японцев (41,5% случаев) и обычно ассоциируется с началом заболевания; проявляется очагами округлой, овальной или неправильной формы, образованными жесткими, сухими ороговевающими чешуйками; границы очагов четкие, по периферии — венчик гиперемии. При пальпации определяется грубая роговая поверхность. Вначале диаметр очага не превышает нескольких миллиметров, в дальнейшем он увеличивается до 1-2 см. Минимальная травматизаиия может привести к выраженной кровоточивости элемента.

Кератотическая форма солнечного кератоза (син.: кератотическая папулезная, гипертрофическая) развивается в результате утолщения кератотических очагов. При этом участки покраснения тано вятся незаметными, а на их месте появляются желтоватые грязно-коричневые или серо-черные плотные роговые массы. При их удалении обнажается покрасневшая ин гда ра стрескавшаяся поверхность. У пожилых людей со светлым цветом волос по периферии очага может определяться узкий венчик гиперемии.

При бородавчатой (син.: папилломатозной) форме солнечного кератоза ведущим процессом является папилломатоз, обычно в сочетании с гипер- и параке-ратозом.

Роговая форма солнечного кератоза, или форма кожного рога сопровождается выраженной кератинизацией. Очаг представляет собой рогоподобную опухоль, длина которой составляет не менее половины диаметра основания, высота элемента варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Излюбленная локализация опухоли — ушные раковины и область лба. Чаще всего кожный рог у пожилых людей со светлой кожей развивается на фоне кератоти-ческой формы солнечного кератоза.

Пигментная форма солнечного кератоза характеризуется коричневыми кератотическими пятнами. Наиболее частая локализация пятен — область спины и тыл кистей.

Распространяющийся пигментный вариант солнечного кератоза характеризуется локализацией высыпаний в области лица. Определяются папулы различной окраски с гладкой, бородавчатой или слегка шелушащейся поверхностью, которые в результате центробежного распространения могут достигать диаметра более 1 см. Этот вариант в 2 из 10 случаев трансформировался в плоскоклеточный рак кожи.

Пролиферитивпый вариант солнечного кератоза выглядит как красная шелушашаяся овальная бляшка с нечеткими границами, клинически напоминающая типичный солнечный кератоз, но увеличивающаяся в диаметре до 3-4 см.

Солнечный кератоз может поражать слизистые оболочки, чаше всего, нижнюю губу. Такой солнечный хей.шт проявляется диффузным шелушением всей поверхности губы, красная кайма теряет эластичность, испещряется морщинами, перпендикулярными по отношению к продольной оси губы; красная кайма становится плохо различимой. Появление эрозии на ее поверхности может свидетельствовать о трансформации в плоскоклеточный рак.

Солнечный кератоз иногда развивается и на конъюнктиве, где выглядит как клиновидное непрозрачное утолщение около лимбуса. Иногда с поверхности склерозирован-ной конъюнктивы процесс распространяется на роговицу.

Причины и диагностика обтурирующего кератоза наружного слухового прохода

Обтурирующий кератоз представляет собой состояние, при котором острый инфекционный процесс возникает на фоне закупорки наружного слухового прохода плотными кератиновыми массами. Наружный слуховой проход отекает, появляются боль и снижение слуха.

В запущенных случаях в ответ на постоянное раздражение и инфицирование происходит лихенификация кожи слухового прохода, тот не только закупоривается патологическим содержимым, но и вторично стенозируется.

Обычно страдают пожилые люди, чаще всего в домах престарелых, где какой-либо уход за ушами отсутствует. При возникновении острого воспаления такого пациента доставят к оториноларингологу. Важно постараться дифференцировать подобное состояние от острого наружного отита, остеомиелита основания черепа и других состояний с похожей клиникой. Обычно диагноз становится ясен после тщательного сбора анамнеза.

Обеспечить надлежащий уход за таким ухом очень сложно, в первую очередь из-за сильной боли. Тем не менее, в большинстве случаев тщательно очистить ухо можно под микроскопом в амбулаторных условиях. В редких случаях это можно выполнять в условиях операционной, и в очень редко — под наркозом. Иногда может потребоваться четырехквадрантная блокада наружного слухового прохода местным анестетиком. Чаще всего процедуру можно провести амбулаторно.

Основным отличием от других схожих заболеваний, например, от холестеатомы наружного слухового прохода, является тот факт, что после тщательного удаления всего содержимого и назначения топической терапии, наружный слуховой проход начнет постепенно возвращать свой здоровый облик.

После успешного туалета уха положительная динамика может быть очень существенной. Как только провоцирующие факторы оказываются устранены (скопления эпителия, бактерии), ухо может вернуться в свое нормальное состояние. При холестеатоме наружного слухового прохода такого не происходит. Для профилактики рецидивов пациенту следует пользоваться подходящими топическими средствами и регулярно посещать оториноларинголога для амбулаторного удаления всего патологического содержимого.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Актинический кератоз – это широко распространённое (особенно среди пожилых людей) заболевание с медленным, неуклонно прогрессирующим течением, возникновение которого спровоцировано воздействием на кожу прямых солнечных лучей. Первичным элементом является овальное шелушащееся пятно, локализующееся на открытых участках кожи, достаточно быстро трансформирующееся в кератоакантому – доброкачественное новообразование, расположенное в эпидермисе и верхних слоях дермы. Самочувствие пациентов не нарушено. Возможно как саморазрешение процесса, так и перерождение в рак. Диагностика строится на основании данных биопсии. Лечение аппаратно–косметическое или радикально-хирургическое.

МКБ-10

Общие сведения

Заболевание, известное как актинический кератоз, по статистике встречается у каждого четвёртого человека старше 45 лет и составляет примерно 14% всех обращений к дерматологу. В клинической дерматологии оно также носит название «солнечного кератоза» или «сенильной акантомы». Несмотря на явную причину болезни – длительную гиперинсоляцию - недуг внесезонный. Актинический кератоз обладает кумулятивной составляющей: на протяжении десятка лет, подвергаясь постоянному воздействию солнечных лучей, кожа бессимптомно «копит» их негативное влияние. И только с возрастом, на фоне ослабевающего иммунитета, проявляются первые симптомы болезни. При этом человек может не загорать, не иметь никакого контакта с солнцем длительный период времени – первичные элементы всё равно появятся на открытых участках кожного покрова.

Иногда первопричиной высыпаний становится приём антибиотиков, повышающий сенсибилизацию кожи, ношение тесной одежды, вызывающее трение на некоторых участках дермы, гормональная перестройка организма. По своей природе первичные элементы актинического кератоза - не что иное, как уплотнение рогового слоя эпидермиса. Возможность их перерождения в злокачественные формы рака кожи определяет актуальность знакомства с данным заболеванием.

Причины

Причина, вызывающая актинический кератоз, одна – это длительная гиперинсоляция, постоянное ультрафиолетовое облучение с определённой длиной волны солнечного спектра (от 280 до 320 нм). Но факторов, участвующих в возникновении и развитии заболевания, много. Прежде всего, климат. Люди, живущие высоко в горах, в экваториальном, субэкваториальном, тропическом поясе, где солнечных дней в году практически 365, а температура летом достигает >35°С, имеют самый большой индекс заболеваемости актиническим кератозом. Усугубляет риск возникновения патологии работа на открытом воздухе.

Второй важный фактор - возраст. Сам термин «сенильная акантома» указывает на то, что это болезнь пожилых. Все, кому за 50, находятся в группе риска. Третий фактор риска – светлый цвет кожи, волос и глаз. Блондины с минимальным количеством пигментных клеток, выступающих в данном случае своеобразной защитой от гиперинсоляции, болеют в три раза чаще обладателей смуглой кожи, чёрных волос и карих глаз. Своеобразным «предсказателем» появления актинического кератоза в старости являются веснушки у молодых. Не последняя роль в возникновении заболевания принадлежит солнечным ожогам, которые раз за разом «подготавливают» кожу к дебюту заболевания; наследственность, стрессы и тяжёлые соматические недуги, заставляющие пациентов принимать гормоны, иммунодепрессанты, химиотерапию.

Патогенез

Актинический кератоз ничем не проявляет себя на протяжении десятилетий. Кожа всё это время не меняет своей структуры под воздействием ультрафиолета, она накапливает негативное влияние солнца в своих слоях. Это называется латентным, скрытым периодом болезни. С возрастом на фоне ослабевающего иммунитета поверхностный слой кожи начинает постепенно меняться. Часть клеток эпидермиса становятся недифференцированными, из них образуется очаг преинвазивного рака, который не прорастает через основание эпителия, а «ползёт» по базальному слою.

В процессе такого распространения атипичные клетки заменяют собой нормальный эпителий, эпидермис теряет защитную функцию, в нём ускоряются процессы ороговения. Со временем наступает час «икс», когда атипичные клетки нарушают целостность базальной мембраны, проникают в дерму, где создают новый очаг уже злокачественной опухоли. Вплоть до момента нарушения целостности базального слоя эпидермиса заболевание может внезапно саморазрешиться.

Классификация

Классифицируют актинический кератоз исключительно по патоморфологическим изменениям в слоях кожи. По локализации активного процесса в эпидермисе и дерме принято выделять типичные варианты заболевания:

Гипертрофический актинический кератоз, когда в эпидермисе появляются атипичные крупно ядерные клетки, вырабатывающие светлый и тёмный кератин. Именно чередование слоёв кератина является диагностическим признаком актинического кератоза.
Пигментным актиническим кератозом называют скопление большого количества клеток меланина, окрашивающего очаг локализации в тёмно-коричневый цвет в базальном слое эпидермиса.
Лихеноидный актинический кератоз характеризуется активными процессами на границе базального слоя эпидермиса и верхних слоёв дермы, где на «изъеденном» кератозом базальном слое эпидермиса формируются лимфоцитарные инфильтраты из клеток дермы.
Пролиферативный актинический кератоз возникает на фоне эластоза (коллоидной дистрофии глубоких слоёв дермы), связан с прорастанием в кожу клеток эпидермиса и образованием очагов гиперкератоза.
Атрофический актинический кератоз локализуется в верхних слоях дермы, истончая и разрушая их локально, путём образования специфических «лакун» и трещин.
Отличительной особенностью акантолитического актинического кератоза является эластоз с образованием эпителиально-соединительнотканных очагов в глубине дермы над уже существующими «лакунами» и «трещинами». Эти локальные опухолевидные образования растут к поверхности кожи.
Боуэноидный (бовеноидный) вариант актинического кератоза – начальная стадия рака, характеризуется скоплением дисплазированных атипичных клеток и в эпидермисе, и в верхних слоях дермы. Атипичные клетки находятся в так называемом «динамическом равновесии»: сколько атипичных клеток появляется, столько же их гибнет.

По нестандартным первичным проявлениям различают атипичные формы актинического кератоза:

Буллёзный актинический кератоз, в основе которого лежит инфильтрация дермы нейтрофилами с образованием мини-абсцессов в сосочковом слое.
Педжетоидный актинический кератоз, когда в верхнем слое эпидермиса появляются атипичные педжетоидные (предмеланомные) клетки.

Симптомы актинического кератоза

Начинается заболевание неожиданно, с бессимптомного появления на открытых участках кожного покрова шелушащихся, чуть инфильтрированных красноватых пятен небольшой величины, до 1 см в диаметре, с чёткими границами. Чаще других в процесс вовлекается кожа спинки носа, где на фоне пятна можно увидеть телеангиоэктазии. Это - эритематозная форма болезни. Если процесс локализуется на лбу и верхнем веке, первичным элементом является бляшка с толстыми роговыми чешуйками (кожный рог), это – гипертрофический, или роговой вариант недуга. Диаметр таких бляшек до 4 см, при их снятии появляется мини-кровотечение и болезненность, а иногда обнажается эрозивная поверхность или островок атрофии.

Проявления зависят от формы актинического кератоза, связи первичного элемента с эпидермисом, дермой. При педжетоидной форме заболевания высыпания напоминают себорейную бородавку из-за формы и коричневой окраски. Так проявляется пигментная, или папилломатозная форма болезни. Актинический кератоз часто локализуется на нижней губе, где возникают трещины и эрозии – это актинический хейлит. От появления сыпи страдают также шея, плечи, кисти, предплечья, ушные раковины, щёки, волосистая часть кожи головы. Иногда высыпания локализуются на спине и верхней трети живота - в зависимости от открытых частей тела, наиболее часто подвергающихся загару.

Появившаяся сыпь может самопроизвольно исчезнуть в одном месте, но тут же высыпать в другом, а может регрессировать полностью. Это зависит от иммунитета пациента и от количества накопленной в коже «отрицательной» солнечной энергии. Если же болезнь прогрессирует, то очень медленно. Актинический кератоз требует к себе постоянного внимания, поскольку через несколько лет возможно его озлокачествление: вокруг бляшек появляется воспалительный ободок, болезненность и зуд.

Диагностика

Диагностируется актинический кератоз на основании клинических признаков и гистологического исследования. Дифференциальный диагноз подтверждается только с помощью биопсии. Необходимо отличать актинический кератоз от проявлений:

себореи;
доброкачественного лихена;
сенильного лентиго;
красной волчанки;
веррукозного невуса;
псориаза;
красного плоского лишая;
дерматофитии туловища;
болезни Боуэна;
хондродерматита;
прокератоза;
кератоакантомы;
плоскоклеточного и базальноклеточного рака кожи;
злокачественной меланомы;
радиационного дерматита.

Лечение актинического кератоза

Способ лечения для каждого пациента с актиническим кератозом врач-дерматолог подбирает индивидуально на основании полного клинико-лабораторного обследования. При доброкачественном сенильном кератозе используют аппаратные методы удаления образований. Наиболее атравматична, безболезненна и результативна лазерная коагуляция, наиболее популярный и доступный по цене - метод криодеструкции. При намёке на перерождение показана консультация дерматоонколога и хирургическое вмешательство.

Профилактика

Предотвратить появление актинического кератоза сложно. Мы все – дети солнца. Биологически зависим от него, любим загорать, гулять, путешествовать, заниматься спортом на открытом воздухе. Однако, чтобы к 40 годам не получить проблемную кожу с тенденцией к локальному раковому перерождению, необходимо знать меру в общении со Светилом: загорать в положенные для этого часы (с 10 утра до 14 дня); использовать кремы для защиты кожи от ультрафиолета, в том числе, при необходимости и зимой; носить удобную солнцезащитную одежду и очень критично относиться к искусственному загару круглый год. При первых признаках роста родинки или любой другой «бляшки» нужна срочная консультация дерматолога, поскольку спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания практически невозможно.

1. Особенности патогенеза, клинической картины и лечения актинического кератоза/ Васенова В.Ю., Бутов Ю.С., Иванова М.С.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2017.

2. Распространенность различных форм актинического кератоза/ Курбанова Б.Ч.// Бюллетень науки и практики. - 2019.

3. Морфологические особенности актинического кератоза/ Хлебникова А.Н., Бобров М.А., Селезнева Е.В., Чанглян К.А.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2012.

Кератома – возрастное доброкачественное новообразование дермы, возникающее в результате кератинизации верхних слоёв эпидермиса. Проявляется формированием на коже единичных или множественных пятен, бляшек и узлов разных оттенков с шершавой поверхностью, склонных к коркообразованию и спонтанному саморазрешению. Существует несколько видов кератом, различающихся по симптомам и вероятности малигнизации. Заболевание диагностирует дерматолог или онколог на основании анамнеза и клинических проявлений с использованием дерматоскопии. Дополнительно проводят гистологию, сиаскопию, УЗИ новообразования. Лечение заключается в противовоспалительной и цитостатической терапии, радикальном удалении кератомы.

Общие сведения

Кератома – единичное или множественное доброкачественное опухолевидное поражение кожи гиперкератотического генеза. Некоторые виды кератом относятся к пограничным опухолям, появление которых свидетельствует о предрасположенности пациента к онкологическим заболеваниям. При наличии подобных образований возникает необходимость постоянного наблюдения у дерматолога или онколога с целью исключения возможности спонтанной малигнизации доброкачественной неоплазии. Травмирование кератомы тесной одеждой способствует присоединению вторичной инфекции, в том числе вирусной и микотической.

Причины кератом

Патологический процесс полиэтиологичен. Причина формирования новообразований заключается, прежде всего, в возрастной дистрофии клеток кожи. Патология обусловлена двумя взаимно противоположными процессами – старением и стабилизацией жизнедеятельности клеток. От сбалансированности этих процессов зависит продолжительность жизни каждой клетки. С возрастом клетки кожи частично теряют способность противостоять внешним негативным факторам, их РНК и ДНК становятся уязвимыми, возрастает вероятность опухолевой трансформации, наблюдается изменение адаптационных механизмов.

Главным триггером кератомы является ультрафиолет, избыток которого нейтрализуется меланином. Пигмент накапливается в кератиноцитах эпидермиса и удерживается в верхних слоях кожи за счёт кумулятивного эффекта. С возрастом меланин теряет способность к кумуляции из-за замедления обменных процессов, при этом внутриклеточная секреция меланина в кератиноцитах увеличивается с одновременным превалированием процессов гиперкератоза. В результате образуется кератома. Иммунная система с возрастом также теряет часть своих защитно-контролирующих функций, что приводит к интенсивному росту клеток эпидермиса и, как следствие, образованию участков ороговения.

Провоцируют формирование кератом генетические сбои. Кроме того, появление новообразований стимулируется нейроэндокринной патологией, недостатком витамина А, нарушением синтеза половых гормонов. Имеют значение соматические заболевания, которыми страдают более 70% пациентов старше 50 лет. Кератома возникает и на фоне патогенного действия на кожу химикалий, соков ядовитых растений, длительного приёма лекарственных препаратов. В этом случае включаются защитные механизмы гуморального и клеточного иммунитета, которые через макрофаги и Т-лимфоциты, провоспалительные цитокины и интерлейкины активируют воспаление с преобладанием пролиферативных процессов и развитием гиперкератоза.

Классификация и симптомы кератом

Доброкачественные гиперкератотические новообразования кожи в дерматологии классифицируют по клиническим проявлениям и степени риска озлокачествления. Различают сенильную, себорейную, роговую, фолликулярную, солнечную кератому и ангиокератому.

Сенильная (старческая) кератома – самая распространённая форма патологии, характеризуется появлением единичных или множественных пятен коричневого оттенка от 1 до 6 см в диаметре, локализующихся на открытых участках кожного покрова. Образования имеют тенденцию к периферическому росту с изменением структуры. Со временем пятно становится выпуклым за счёт инфильтрации и пролиферации отдельных участков кератомы, рыхлым, мягким, иногда немного болезненным на ощупь. Позднее кератома начинает шелушиться, внутри растущей опухоли возникает фолликулярный кератоз с образованием кист волосяных фолликулов. Травмирование новообразования приводит к кровотечению, присоединению вторичной инфекции, воспалению. Сенильная кератома может саморазрешаться или трансформироваться в кожный рог, в связи с чем отмечена тенденция к малигнизации патологического процесса.

Себорейная кератома – неоплазия, отличительной особенностью которой является медленный рост с формированием многослойных корок при отсутствии мокнутия. Начинается патологический процесс с появления пятен желтоватого оттенка до 3 см в диаметре, локализующихся на груди, плечах, спине, волосистой части кожи головы. Со временем из-за нарушения работы сальных желёз в очаге поражения пятна покрываются рыхлыми корко-чешуйками, легко отделяющимися от поверхности новообразования. Себорейные кератомы редко остаются изолированными друг от друга, они имеют тенденцию к группировке и периферическому росту. Вместе с ними увеличиваются в размерах и корки, которые начинают слоиться, покрываются трещинами. Толщина корко-чешуек достигает 1,5-2 см. Сама кератома приобретает бурый оттенок, её повреждение вызывает кровоточивость и болезненность. Склонности к спонтанному разрешению или малигнизации не отмечено.

Роговая кератома (кожный рог) – редкое опухолевидное новообразование из роговых клеток. Вначале на коже появляется гиперемированный участок, в области которого за счёт уплотнения эпидермиса формируется гиперкератотический выпуклый бугорок (до 10 см над уровнем здоровой кожи), плотный на ощупь, с неровной шелушащейся поверхностью и воспалительным ободком вокруг основания. Чаще всего кожный рог – единичное новообразование, но описаны случаи и множественных кератом. Роговая кератома существует как самостоятельная патология или как симптом, сопутствующий другим нозологиям. Локализуется на лице, в области красной каймы губ и половых органов. Отличительной чертой роговой кератомы является её спонтанное озлокачествление.

Фолликулярная кератома располагается вокруг волосяных фолликулов. Первым проявлением патологии становится выпуклый узел телесного цвета диаметром не более 1,5 см с шероховатой поверхностью. В центре образования выявляется конусовидное углубление, иногда покрытое чешуйкой. Кератома локализуется в зоне расположения волосяных фолликулов, чаще всего – на лице и волосистой части головы. Спонтанная малигнизация маловероятна, но опухоль может рецидивировать даже после радикального удаления.

Солнечная кератома является предраковым заболеванием кожи. Патологический процесс дебютирует появлением множества мелких шелушащихся ярко-розовых папул, которые довольно быстро трансформируются в бурые бляшки с широким воспалительным венчиком по периферии. Чешуйки, покрывающие бляшки, белесые, плотные, грубые, но легко снимаются с кератомы при поскабливании. Локализуется солнечная кератома преимущественно на лице. Обладает тенденцией к спонтанной малигнизации или самопроизвольному разрешению патологического процесса с последующим возникновением кератомы в том же месте.

Ангиокератома напоминает гемангиому, может быть одиночной или множественной. Различают локальные ангиокератомы конечностей, распространённые папулёзные неоплазии туловища и ангиокератому половых органов. Основным элементом высыпаний является узел от 1 до 10 мм в диаметре тёмно-красного, синего или чёрного цвета (в зависимости от степени участия капилляров в новообразовании). Узлы неправильной формы с размытыми границами, шелушатся, имеют тенденцию к периферическому росту. Спонтанного разрешения или малигнизации не наблюдается.

Диагностика

Клинический диагноз ставится дерматологом на основании анамнеза, симптомов заболевания и данных дополнительных исследований. Приоритетом является онкологическая настороженность. Появление на коже большого количества кератом, резкое изменение цвета и размеров новообразований – повод для консультации дерматоонколога и взятия биопсии. В диагностике используют дерматоскопию, УЗИ кератомы, сиасканирование. Дифференциальный диагноз проводят с бородавками, кератозом, папилломами, меланомой, базалиомой, невусами, болезнью Боуэна, гемангиомами и лимфангиомами.

Лечение кератом

Консервативная терапия кератом заключается в аппликациях и локальном введении внутрь новообразования цитостатиков и противоопухолевых антибиотиков в условиях стационара по индивидуальным схемам. Эффективны внутриочаговые инъекции препаратов на основе комплекса кислот. Радикальное иссечение кератом проводят при резистентности к консервативной терапии, подозрении на озлокачествление. Применяют кюретаж волосяного фолликула, удаление кератом лазером, криодеструкцию, электронож, радиохирургию, традиционное хирургическое иссечение крупных элементов (при озлокачествлении – с прилегающими тканями). Прогноз при своевременной диагностике и удалении кератомы благоприятный. Показано регулярное наблюдение у дерматоонколога.

Читайте также: