Что можно есть при ожоге пищевода алкоголем

Обновлено: 25.04.2024

Хирургическое отделение №2
(городской центр гастродуоденальных
кровотечений язвенной этиологии)
врач-хирург Конкин Д.К.

Долгое время гастроэнтерологи уделяли незаслуженно мало внимания пищеводу. Причиной этому во многом было то, что пищевод — это единственный орган системы пищеварения, который не подвержен физикальному исследованию: его невозможно пальпировать, перкутировать, аускультировать. И только в 70–80-е годы минувшего столетия с появлением и широким распространением эндоскопического исследования интерес к патологии пищевода значительно возрос. В настоящее время активную работу проводит Международное общество по заболеваниям пищевода (ISDE). Постоянно проводятся фундаментальные и клинические исследования, направленные на изучение патологии пищевода. Таким образом, заболевания пищевода являются очень актуальными в мировой гастроэнтерологии.

С другой стороны, не менее актуальной проблемой современной медицины являются патологические состояния, связанные со злоупотреблением алкоголя. Давно известно, что алкоголь при систематическом употреблении способен приводить к разностороннему поражению различных органов и систем организма. Безусловно, существенное патогенное влияние алкоголь оказывает именно на систему пищеварения, так как ей приходится первой вступать в контакт с этанолом. Среди основных патогенных воздействий алкогольных напитков на желудочно-кишечный тракт следует отметить следующие: повышение желудочной секреции, замедление эвакуаторной функции желудка, ухудшение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, повышение транспорта токсинов через кишечную стенку, нарушение моторики кишечника со склонностью к появлению диареи и другие.

Каким же является воздействие алкоголя на структуру и функцию пищевода? Патогенное влияние употребления алкоголя на пищевод многогранно как по характеру, так и по тяжести поражений.

Учитывая известные токсические свойства алкоголя и то, что чуть ли не первым органом, с которым контактирует алкоголь, является именно пищевод, логично предположить прямое токсическое воздействие этанола на слизистую пищевода. Действительно, длительный контакт этанола со слизистой оболочкой пищевода может приводить к развитию алкогольного эзофагита. Развитие алкогольного эзофагита может быть обусловлено не только токсическим действием алкоголя, но также снижением секрета слюнных желез при длительном злоупотреблении алкоголем, который обладает протекторными для пищеводной слизистой свойствами.

Другим важным направлением патогенного воздействия этилового спирта на пищевод является нарушение его моторики. У некоторых пациентов, злоупотребляющих алкоголем, отмечается нарушение глотания, что клинически может сопровождаться дисфагией. Более частым влиянием алкоголя на пищеводную моторику является нарушение нормального функционирования нижнего пищеводного сфинктера. Часто отмечается недостаточность этого сфинктера, что может приводить к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Однако у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем, возможно обратное нарушение — повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Еще одним частым и важным нарушением моторной функции пищевода является снижение перистальтики. Снижение пищеводного клиренса является важной предпосылкой развития ГЭРБ.

Как уже было сказано, употребление алкоголя сопряжено с повышением развития такой распространенной патологии, как ГЭРБ. Как известно, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся развитием характерных симптомов (изжоги и других) и развитием воспалительно-эрозивного поражения дистальных отделов пищевода вследствие регулярного заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Действительно, у многих людей даже эпизодическое употребление алкогольных напитков сопровождается появлением изжоги. Патогенез ГЭРБ традиционно связывают с ослаблением факторов защиты (нормальная барьерная функция нижнего пищеводного сфинктера, эффективный пищеводный клиренс, сохраненная резистентность слизистой оболочки пищевода) и усилением факторов агрессии (кислотной желудочной и щелочной дуоденальной). При злоупотреблении алкоголем имеют место практически все указанные звенья патогенеза ГЭРБ. Также отмечается прямое токсическое действие этанола на пищеводный эпителий, что ухудшает его резистентность и повышает риск появления дефектов пищеводной слизистой. Алкоголь, независимо от вида алкогольного напитка, благодаря своим стимулирующим свойствам, повышает кислотность желудка и часто ухудшает его эвакуаторные свойства, что приводит к усилению факторов агрессии. Курение и алкоголь относятся к факторам, которые способствуют развитию эзофагита у пациентов с ГЭРБ изначально без воспаления в пищеводе, и повышает риск развития пищевода Барретта (предракового изменения пищевода).

Еще в 60-х годах минувшего столетия появились работы, указывающие на повышение риска рака пищевода при злоупотреблении алкоголем. По мнению некоторых авторов, до 50–75 % опухолей пищевода имеют связь с употреблением алкоголя. Было установлено, что алкоголь при ежедневном приеме повышает на 30 % риск развития рака ротовой полости, глотки, пищевода и гортани. Смертность от рака ротовой полости, глотки, пищевода и гортани имеет сильную связь с уровнем потребления алкоголя за предшествующие 20 лет. Установлено, что при курении риск плоскоклеточного рака пищевода увеличивается в 7 раз, а при злоупотреблении алкоголем — в 3 раза. Алкоголь повышает риск развития как плоскоклеточного рака пищевода, так и аденокарциномы пищевода, однако в большей степени плоскоклеточного рака. Во многих исследованиях было установлено, что риск развития рака пищевода увеличивается при сочетании злоупотребления алкоголем и курения, и напротив, он уменьшается при увеличении в рационе овощей и фруктов. Таким образом отмечается некоторый синергизм канцерогенного действия алкоголя и курения. Одним из вероятных объяснений влияния алкоголя на развитие рака пищевода является канцерогенное действие ацетальдегида — метаболита этанола. Этанол начинает метаболизироваться в ацетальдегид уже в ротовой полости под воздействием нормальной микрофлоры ротовой полости, что приводит к значительному повышению содержания ацетальдегида в слюне. Подобное повышение концентрации ацетальдегида в слюне наблюдается и при курении. При глотании ацетальдегид слюны поступает в глотку, пищевод, желудок, являясь при этом дозозависимым локальным канцерогеном.

Редким, но опасным проявлением возможного патогенного действия алкоголя на пищевод является возможность появления линейных разрывов слизистой оболочки пищевода в области пищеводно-желудочного соединения (синдром Маллори — Вейсса), что возможно вследствие выраженной рвоты в ответ на алкогольную интоксикацию, особенно на фоне алкогольного эзофагита.

Злоупотребление алкоголем также является одной из причин еще одного редкого (0,2–0,3% эзофагоскопий), но опасного поражения пищевода — острого некротического эзофагита (острого пищеводного некроза). Эндоскопическое исследование выявляет черную, некротическую слизистую пищевода, преимущественно в его дистальных отделах («черный пищевод»). Острый некротический эзофагит клинически более чем в 70 % проявляется кровотечением, может осложняться стенозом или стриктурой, перфорацией, медиастинитом, абсцессами. Смертность при этой патологии, по данным исследователей, составляет 31,8 %.

И, наконец, нельзя забывать еще об одном потенциально опасном проявлении влияния алкоголя на пищевод, которое, однако, является не прямым, а опосредованным следствием патогенного действия алкоголя — это появление варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии вследствие алкогольного цирроза печени. У 50 % больных алкогольным циррозом печени варикозное расширение вен пищевода развивается в течение 2 лет, у 70–80 % — в течение 10 лет с момента установления диагноза. Варикозно расширенные вены являются потенциально опасным состоянием из-за риска возникновения массивного кровотечения, которое представляет опасность для жизни пациента. Риск кровотечения значительно повышается при резко расширенных извитых варикозных венах ІІІ степени, при наличии красных знаков на поверхности варикозов, при локализации варикозных вен проксимальнее зоны 3–5 см над желудочно-пищеводным соединением, при тяжелом циррозе в сочетании с употреблением спиртных напитков. После успешно остановленного эпизода кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода сохраняется высокий риск рецидива кровотечения, особенно в первые 6 месяцев.

Лечение различных форм алкогольных поражений пищевода зависит от характера поражения и предусматривает безусловный отказ от употребления алкогольных напитков. В лечении ГЭРБ наряду с модификацией стиля жизни препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы, прокинетики, антациды.

Основной механизм действия ингибиторов протонной помпы заключается в блокировании кислотной продукции желудка, предупреждая тем самым заброс кислоты в пищевод и ограничивая контакт пищеводного эпителия с агрессивным кислотным фактором. Среди ингибиторов протонной помпы, которые давно и успешно применяются, следует отметить препарат пантопразол. Пантопразол обладает достаточным антисекреторным эффектом для уменьшения клинической симптоматики и достижения эндоскопической ремиссии. Он активно назначается при ГЭРБ и других кислотозависимых заболеваниях. Средняя доза пантопразола составляет 40 мг 2 раза в сутки, поддерживающая доза — 40 мг 1 раз в сутки.

Другой ингибитор протонной помпы омепразол заслуживает внимания благодаря наличию инъекционной формы выпуска. Парентеральное введение омепразола позволяет в кратчайшие сроки добиться необходимого повышения интрагастрального и интраэзофагеального рН, что является наиболее целесообразным и необходимым в ургентных ситуациях (например, при язвенном кровотечении, перфоративной язве, остром панкреатите и других подобных состояниях). Другое обоснованное применение парентеральных форм при невозможности пациента самостоятельно перорально принимать ингибитор протонной помпы (например, для профилактики эрозивно-язвенных поражений и возможных кровотечений у пациентов с критическими состояниями, при остром некротическом эзофагите). Средняя доза омепразола при внутривенной инфузии составляет 40–80 мг.

Быстрый симптоматический кислотонейтрализующий эффект в сочетании с обволакивающим и адсорбирующим действием оказывают антациды.

Для коррекции моторных нарушений пищевода, особенно при недостаточной запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера, могут использоваться прокинетики — преимущественно блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон).

В случае варикозно расширенных вен пищевода вследствие цирроза печени алкогольной или другой этиологии обязательным способом первичной профилактики кровотечений является применение (при отсутствии противопоказаний) неселективного бета-блокатора — пропранолола (анаприлина). Существуют также эндоскопические методы лечения этой патологии. Важным направлением лечения является этиотропная терапия в зависимости от этиологии патологии печени. Часто возникает также необходимость применения гепатопротекторных препаратов различной направленности (урсодезоксихолевая кислота, эссенциальные фосфолипиды, препараты на основе аминокислот, растительные гепатопротекторы и другие).

Таким образом, алкоголь оказывает разноплановое воздействие на пищевод, вызывая его различную патологию. Это еще раз подтверждает уже издавна известную истину о необходимости ограничения потребления алкоголя в популяции с целью профилактики многих заболеваний, в том числе и заболеваний пищевода.

Ожог глотки – это повреждение слизистой оболочки глотки, вызванное высокой температурой, химическими веществами, реже электричеством или ионизирующим излучением. Сопровождается колющей или жгучей болью в области шеи, усиливающейся при глотании, дисфагией, гиперсаливацией, нарушением вкуса, кашлем, интоксикационным синдромом. Диагностика основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра, фарингоскопии, ларингоскопии и лабораторных анализов. Лечение включает дезинтоксикационную, противошоковую и симптоматическую медикаментозную терапию.

Общие сведения

Ожоги глотки выявляются довольно часто. Наиболее распространенными являются химический и термический варианты – свыше 92% от общего количества поражений. Самый часто встречающийся в странах СНГ этиологический фактор – уксусная кислота, которая вызывает более 90% химических повреждений глотки. У детей ожоги чаще всего провоцируются перманганатом калия. Более 70% от всех случаев составляют поражения I-II степени. Изолированная форма наблюдается у порядка 35-50% больных. Заболевание статистически чаще диагностируется у мужчин молодого и среднего возраста. Суммарный показатель смертности колеблется в пределах 10-26% от общего числа пострадавших.

Причины ожога глотки

Основная причина повреждений – ошибочное или сознательное проглатывание раскаленных либо токсичных предметов или жидкостей. Этиология имеет непосредственное влияние на клиническую симптоматику и проводимое лечение. С учетом этого выделяют следующие варианты ожогов:

Термические. Развиваются при приеме горячей пищи или кипящих жидкостей. Реже наблюдаются при воздействии раскаленного воздуха, горючего газа или пара. Повреждение глотки часто сочетается с ожогами слизистых оболочек рта и пищевода.
Химические. Возникают на фоне употребления кислот или щелочей. Чаще всего причиной поражения становится прием уксусной кислоты, нашатырного спирта, каустической соды, перманганата калия и бытовых чистящих средств. Характеризуются более тяжелым, чем при термическом воздействии, повреждением слизистого шара и подлежащих тканей.

В редких случаях встречаются электрические и лучевые ожоги, развивающиеся в результате воздействия на область шеи электрического тока или источника ионизирующего излучения. Обычно выступают в роли осложнений или сопутствующих нозологий при других поражениях – электротравме, лучевой болезни и т. д.

Патогенез

Вне зависимости от степени тяжести ожог глотки последовательно проходит 3 стадии: альтеративно-деструктивную, репаративную и регенерационную. Различные этиологические варианты нозологии имеют свои патогенетические особенности. Повреждения, вызванные высокой температурой и кислотами, оказывают местное прижигающее действие по типу коагуляционного некроза. Это обусловлено нарушением целостности клеточных мембран на фоне растворения липидов – их основной структурной единицы. Контакт с агрессивными щелочами приводит к колликвационному некрозу, который формируется в результате образования водорастворимого альбумината – вещества, транспортирующего щелочь к здоровым тканям и вызывающего более глубокие поражения.

При выраженных ожогах патологический процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но и на подслизистый и мышечный слой. Происходит резорбция химического вещества, что может приводить к гемолизу эритроцитов, токсической коагулопатии и ДВС-синдрому. Стадии репарации и регенерации характеризуются отторжением омертвевшей ткани, восстановлением нормальной слизистой оболочки или образованием рубца. При тяжелых ожогах полноценного выздоровления зачастую не происходит – возникают предпосылки к развитию стеноза гортани или воспалительных заболеваний.

Классификация

Основываясь на глубине поражения тканей, выраженности клинической картины, ожидаемой длительности и возможных результатах лечения выделяют три степени ожогов глотки:

I (легкая) степень. Характеризуется поражением только поверхностного слоя эпителия глотки. Поврежденные ткани отторгаются на 3-5 сутки, оставляя оголенной нормальную слизистую оболочку. Общее состояние больного не нарушается.
II (средняя) степень. Включает в себя сочетание интоксикационного синдрома и поражения глотки до уровня слизистого шара. Отторжение отмерших тканей происходит к концу первой недели, после чего остаются быстро заживающие поверхностные эрозии. На месте ожога формируется рубец.
III (тяжелая) степень. Проявляется повреждением всего слоя слизистой оболочки и нижерасположенных тканей на различную глубину, тяжелой интоксикацией. Струп отторгается через 13-15 дней, оставляя после себя глубокие эрозии, продолжительность заживления которых может колебаться от 7 дней до нескольких месяцев. Образовавшиеся рубцы часто вызывают клинически значимое сужение просвета глотки.

В зависимости от распространения процесса на другие органы и структуры различают следующие формы ожога глотки:

Изолированные или локальные. При этом варианте патологические реакции ограничивается полостью глотки.
Комбинированные. Сопровождаются вовлечением других отделов пищеварительного тракта, чаще всего – пищевода и желудка. Реже происходит поражение гортани.

Симптомы ожога глотки

Выраженность симптоматики зависит от тяжести патологического процесса и вовлечения других органов ЖКТ. Обычно пострадавший пытается выплюнуть проглоченную жидкость, это предотвращает поражение пищевода и желудка, но обеспечивает дополнительные повреждения слизистой оболочки рта, губ, языка. Из-за этого на них формируется плотный струп, цвет которого зависит от свойств этиологического фактора. При термических и химических ожогах, вызванных уксусной кислотой и щелочами, струп белый, азотной кислотой – желтый, серной либо хлористоводородной кислотой – черный или темно-бурый.

Основная жалоба пациента при любом этиопатогенетическом варианте ожога глотки – боль жгучего и/или колющего характера в верхней трети шеи, иногда иррадиирующая в нижнюю часть шеи. При комбинированной форме болевые ощущения также возникают за грудиной и в эпигастрии, часто сочетаются с рвотой, которая при II-III степени поражения имеет вид «кофейной гущи». Отмечается повышенное слюноотделение, кашель, нарушение вкуса. Еще один характерный симптом – затруднение глотания. При I степени нарушается проходимость только твердой пищи, при II степени твердая еда не проходит вовсе, а жидкая – с сильной болью. III степень проявляется невозможностью проглотить даже жидкость. Выраженные ожоги сопровождаются тяжелым интоксикационным синдромом – повышением температуры тела до 39,0-40,0 °C, ознобом, головокружением, общим недомоганием и слабостью.

Осложнения

Основное осложнение ожога глотки – деформация просвета органа и развитие стеноза, что характерно для тяжелых поражений. У детей даже при I и II степени могут возникать массивные реактивные процессы в виде отека гортани и глотки с выделением большого количества мокроты. Зачастую такие состояния приводят к значительному нарушению проходимости ЛОР-органов и выраженной дыхательной недостаточности. В зоне сформировавшихся рубцов создаются благоприятные условия для развития воспаления, повышается вероятность возникновения хронического фарингита, абсцессов или флегмон шеи. При вовлечении в патологический процесс пищевода отмечается риск перфорации, медиастинита, периэзофагита и образования пищеводно-трахеального свища. Тяжелые химические повреждения нередко сопровождаются резорбцией токсических веществ в системный кровоток и поражением внутренних органов, чаще всего – головного мозга, печени и почек.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не вызывает особых трудностей. Основная цель отоларинголога или хирурга – правильное определение степени тяжести и формы патологии, что необходимо для выбора соответствующей тактики лечения. С этой целью проводится:

Сбор анамнеза и жалоб. Играет ведущую роль в диагностике. Важно установить этиологический фактор, его концентрацию или температуру, размеры или объемы, длительность контакта со слизистой оболочкой. Также выясняются присутствующие субъективные симптомы и динамика их развития.
Физикальный осмотр. В первую очередь производится оценка работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поскольку при тяжелом интоксикационном синдроме наблюдается тахипноэ, тахикардия, падение артериального давления. При ожогах уксусной кислотой, бытовой химией или аммиаком в выдыхаемом воздухе ощущается специфический запах.
Фарингоскопия и непрямая ларингоскопия. Ожог I ст. сопровождается гиперемией слизистой оболочки, слабовыраженным отеком. Аналогичные изменения могут возникать на внешней поверхности надгортанника, в межчерпаловидном пространстве и грушевидных синусах. При II ст. выявляются язвы, налет бело-серого цвета, реже – ожоговые пузыри с серозной жидкостью. III ст. проявляется участками глубокого некроза, распространяющегося в подлежащие ткани.
Лабораторные исследования. При легких ожогах изменения в ОАК отсутствуют. При II-III ст. наблюдается лейкоцитоз 9-18х10 9 г/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе крови может повышаться уровень креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ, калия, билирубина.
Цитология. Состав мазка-отпечатка при I ст. характеризуется наличием небольшого количества фагоцитов и бактериальной флоры. При II ст. присутствует большое количество микроорганизмов, клеток с признаками дегенерации, иногда – с элементами вакуолизации. III ст. дополняет признаки II ст. наличием распада ядерных клеток.
Фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС). Процедура проводится не ранее 10 дня после ожога. Используется для определения сопутствующего поражения пищевода и/или желудка, развития рубцового стеноза. При повреждении на стенках органов возникают такие же изменения, как в глотке.

Лечение ожога глотки

Лечебные мероприятия осуществляются в максимально короткие сроки. Ведущую роль играет медикаментозная терапия. Комбинация препаратов зависит от формы, степени тяжести и этиологии. При ожогах глотки применяется:

Дезинтоксикационная терапия. Играет важнейшую роль при химических ожогах, заключается в нейтрализации ядовитого вещества антидотом на протяжении первых 6 часов. При необходимости проводится внутривенная инфузия плазмозаменителей, ощелачивание крови и форсированный диурез. При комбинированных формах выполняется зондовое промывание желудка холодной водой.
Патогенетическое и симптоматическое лечение. Подразумевает нормализацию АД и реологических свойств крови, устранение болевого синдрома, профилактику бактериальных осложнений. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, прямые антикоагулянты, ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики, кортикостероиды, холинолитики, растворы коллоидов и кристаллоидов, препараты крови.
Медикаментозное дестенозирование. Показано при распространении патологического процесса на гортань, развитии выраженного отека и асфиксии. Выполняется с использованием антигистаминных препаратов, хлорида кальция и преднизолона. При неэффективности требуется трахеостомия.
Пластика гортани. Необходима при выраженном стенозе. Предполагает иссечение рубцовой ткани, мобилизацию небных дужек, мягкого неба, временную имплантацию трубчатого протеза с целью рекалибровки просвета гортани.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ожоге глотки зависит от этиологии, степени тяжести, адекватности и своевременности оказания медицинской помощи. Несвоевременно или неправильно оказанная медицинская помощи при тяжелых комбинированных ожогах приводит к летальному исходу. Длительность терапии может колебаться от 3-5 суток до 2 и более недель. При полноценном лечении повреждений I-II ст. обычно наблюдается полное выздоровление, при III ст. – формирование рубцового стеноза. Специфические превентивные меры не разработаны. Профилактика сводится к предотвращению проглатывания химических веществ, бытовых средств и кипящих жидкостей, вдыхания раскаленного дыма и пара.

При обширных ожогах возникает заболевание всего организма.

1) способствовать нормализации резко нарушенного обмена веществ, прежде всего белкового, водно-солевого, витаминного;

2) уменьшить явления интоксикации организма;

3) повысить сопротивляемость организма к инфекции;

4) способствовать восстановлению поврежденных тканей.

При ожоговой болезни потребность в пищевых веществах повышена из-за усиленного их расхода в связи с изменением обменных процессов и потерь через раневую поверхность. Организм обедневает белками, минеральными солями, жидкостью, витаминами. Может возникнуть метаболический ацидоз. Усвоение пищевых веществ ухудшается. Угнетаются функции органов пищеварения, снижается аппетит.

При тяжелой ожоговой болезни больные теряют ежедневно 0,8 — 1 кг массы тела и 100—150 г белка. Энерготраты организма больных с ожогами III—IV степени в остром периоде болезни умеренно увеличены. Расход энергии возрастает при высокой температуре, перевязках, мышечном напряжении при вынужденном положении, поэтому энергоценность рациона должна составлять 2500—2800 ккал при высоком содержании белка (110—130 г), железа и витаминов (в 1,5—2 раза выше физиологических норм). При более высокой энергоценности рациона пища потребляется не полностью и часть содержащегося в рационе белка не используется.

В первые дни болезни при тяжелом состоянии показано питание с максимальным механическим щажением по типу нулевых диет. Целесообразно полное или дополнительное зондовое питание (см. «Зондовые диеты»). Большое значение имеет включение в рацион высокопитательных специальных диетических продуктов — белкового и противоанемического энпитов, инпитана, оволакта, унипитов и др. (см. «Консервы и концентраты»). В связи с угнетением аппетита целесообразно применение веществ, улучшающих вкус и запах пищи.

После выхода из тяжелого состояния показаны диеты с умеренным механическим щажением. В основу построения рациона лучше всего положить диету № 11. В рационах, комплектующихся из обычных пищевых продуктов, уменьшают количество хлеба, крупы, макаронных изделий и увеличивают молочные продукты (творог, сыр), яйца, мясо, рыбу. Энергоценность рациона может достигать 3200—3400 ккал, а содержание белка — 130— 135 г. Такое высокое количестве белка особенно важно при лечении ожоговых больных кортикостероидными и анаболическими гормонами (см. «Особенности лечебного питания при лекарственной терапии»). В дальнейшем больных переводят на питание с обычной кулинарной обработкой продуктов, но в диете сохраняют повышенное количество белков, витаминов, железа и умеренное увеличение жиров

Систематическое употребление спиртных напитков наносит урон на организм и его функционирование. Страдают системы, в том числе желудочно-кишечный тракт, он первым, кто контактирует с этиловым спиртом, начиная с ротовой полости. При влиянии этанола на ткани желудка и кишечника развиваются патологические изменения.

Алкогольный гастрит – заболевание, с повреждением слизистой оболочки желудка, связанное с разрушительным действием больших дозировок алкоголя.
Чаще этой болезнью страдают мужчины, с возрастом частота встречаемости гастрита растёт в связи с ослаблением сопротивляемости организма внешними вредными факторами. Смертельные исходы наступают при запущенной стадии, которая подкрепляется тяжёлыми осложнениями.

Нужна неотложная помощь – обращайтесь в «Алко-Центр»

Вывод из запоя

Экстренная процедура детоксикации организма

Кодирование

Срочная блокировка тяги к алкогольным напиткам

Реабилитация

Комплексная реабилитация, дающая 100% результат

Причины

От названия заболевания ясно, что главнейший фактор риска это употребление спиртных напитков. Воздействие этанола провоцирует усиленное выделение соляной кислоты, что нарушает нормальное функционирование слизистой, и снижается её защитные способности, понижается скорость восстановление тканей. Алкоголь, особенно крепкий (водка, коньячные изделия) на оболочке желудка образует такие изменения, которые внешним видом напоминают ожоги.
Также в совокупности с алкоголизмом провоцируют возникновение воспаление слизистой такие факторы:

Стрессы, психоэмоциональные нагрузки;
Курение;
Нарушенный режим питания, перекусы на ходу, злоупотребление солёной и острой пищей. Такая еда используется в виде закуски при употреблении спирта.
Лекарственные средства – НВПС (ацетилсалициловая кислота), глюкокортикоиды;
Постоянная усталость, переутомление;
Вредные факторы на производствах;
Лишний вес;
Наследственность.

Элементы спиртосодержащих продуктов оказывают химическое раздражающее действие. Напрямую и косвенно влияет на органы пищеварения. К посредственному влиянию относится то, что этанол губительно действует на центральную нервную систему. Вследствие этого головной мозг теряет функцию регуляции защитных механизмов тканей кишечника.

Симптомы алкогольного гастрита

Может быть с острым или хроническим протеканием. Острое течение возникает при однократном приёме высокой дозы алкоголя. Хроническое течение развивается при длительном регулярном распивании спиртосодержащих жидкостей.

Болезнь проявляется с недомогания – снижение аппетита, чувство тяжести в животе, слабость, небольшое чувство тошноты, усиленное выделение слюны, неприятный вкус во рту, головная боль, головокружение. Далее при прогрессировании возникают усиливающиеся боли после еды в эпигастральной области. Рвота с остатками пищи, со слизью и примесями желчи. После выделения рвотных масс боль стихает, и состояние приходит в норму. Постоянная изжога со жжением в грудной области. Присоединяются расстройства стула – запоры или поносы. Отрыжка, при которой происходит забрасывание содержимого мышечного органа для переваривания пищи в рот из пищевода. Чувство тяжести после еды. Постоянная жажда, от потерянных количеств жидкости после выделение непереваренной пиши.

Парадоксальное явление – после приёма дозы алкоголя симптомы стихают, но при этом этиловый спирт провоцирует ускорения течения заболевания.
Кроме разделения на острую и хроническую форму ещё различают виды гастрита, но фоне алкоголизма. Поражение слизистой желудка характеризуется повышенной или пониженной кислотностью, это влияет на различие признаков болезни. При первой болезненность усиленная, сопровождается изжогой и запорами. При пониженной кислотности, боли слабее, но возникают после еды, неприятный привкус в ротовой полости, тошнота утром и урчание в животе с диареей.

Осложнения

Последствия запоздалого лечения, это осложнения, которые ведут к необратимым деформациям, бороться с которым сложнее, чем с начальными стадиями развития.

Человек пренебрегает посещением врача-гастроэнтеролога, а симптомы стихают, создаётся впечатление, что всё прошло само. Но на самом деле иначе, и это означает развитие эрозийных процессов на стенках. Это быстро приводит к кровотечению, проводящее к смертельному исходу. Также происходит образование язв на слизистых оболочках. Это частая причина разрушения кровеносных сосудов. Признаком кишечного кровотечения будут тёмные жидкие каловые массы, вкрапления крови в фекалиях, а при повреждениях верхней части кишечного тракта возникает кровавая, пенистая рвота, цвета кофейной гущи. Потеря крови ведёт к железодефицитной анемии и недостатку витамина B12.

Гастрит может спровоцировать воспаление поджелудочной железы, и развивается опасный, болезненный процесс – панкреатит.
Также могут воспаляться желчный пузырь – холецистит, двенадцатиперстная кишка – дуоденит;

При постоянном отсутствии аппетита, развивается анорексия, стремительное снижение веса, истощение.

Так же без своевременного обращения за медицинской помощью, риск развития онкологических патологий, особенно при отягощённой наследственной предрасположенности.

Диагностика

Перед лечением болезни, необходимо тщательное обследование. Врачу нужно быть уверенным в том, что это гастрит возник именно на фоне употребления алкогольных напитков, так как существуют другие виды этого заболевания. И отличать его нужно, для назначения точной терапии.

Обследование начинают с опроса пациента, выслушивают его жалобы, расспрашивают о наследственности, частоте приёма спиртных напитков. Далее производится визуальный осмотр внешнего вида — при гастрите кожные покровы дряблые, при пальпации болезненность в области живота.

В клиническую лабораторию сдают кровь, для общего анализа крови, где при процессе воспалении повышается число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов. Повышение СОЭ означает загустевание крови при обезвоживании, причине которого частые рвоты и понос. В каловых массах, в крови или дыхательном тесте обнаруживают возбудителя недуга Helicobacter pylori. При ФГСД с помощью зонда с камерой оценивают состояние слизистых тканей желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки и собирают материал для гистологического исследования. Дополнительно назначают УЗИ органов брюшной полости, рентгенограмму.

Лечение

Основная цель — остановка острого состояния и предупреждение осложнений. Обязательное лечение алкогольной зависимости, назначение щадящего питания и медикаментозная терапия. Лекарства представляют собой симптоматическую терапию, направленны на купирование проявлений заболевания:

Обезболивающие, спазмолитики – для снижения болевого синдрома и облегчения состояния, такие как дротаверин, но-шпа, спазган;
Противовоспалительные препараты – денол, пептобисмол;
Антацидные средства – маалокс, гастал, ренни. При содержании кислотности выше нормы, помогают избавиться от изжоги и отрыжки;
Ферментные препараты при сниженной кислотности – лимонтар, прозерин;
Гастропротекторы для регенерации слизистых оболочек;
От усиленного обезвоживании применяют инфузионное введение водных солевых растворов, совмещённых с витаминами.

В качестве стимулирующей терапии в совокупности с медикаментами целесообразно применение народных средств. Свежий морковный сок, капустный сок и настои шалфея способствует заживлению оболочек желудочно-кишечного тракта.

Диета

Продукты и режим питания влияют на здоровье пищеварительной системы. При острой форме первые 2-3 дня есть не рекомендуется. Только обильное питьё теплой минеральной водой без содержания газа. Далее переходят на кефир, жидкие, полужидкие каши, овощные супы, кисели, не жирные молочные изделия. Исключение специй, газированных напитков. Со временем переходят на режим питания с меньшей строгостью.

В период ремиссии назначается стол номер 2. Это рациональное лечебное питания для пациентов с патологиями кишечника. Главная цель это защита слизистой, обогащение рациона белком, железом и витаминами. Ограничения продуктов с грубой клетчаткой в составе – цельнозерновые крупы, отруби, мука, мучные изделия, орехи и бобовые продукты. Запрещено употребление чистого коровьего молока. Исключение острого, солёного, копченного, жаренного.

Продукты перед поеданием готовятся путём варки, на пару, тушение и запеканием. Изделия приводят к измельчённому виду для снижения травматизма пищеварительного тракта. Дробное питание до 5 раз и минимум 1,5 литра воды в сутки.

Профилактика и прогнозы

Во время начатое лечение, особенно у молодых людей, протекает не трудно и быстро. Прогноз благоприятный при отсутствии тяжёлых осложнений, таких как переход в онкологию.

К профилактике до возникновения заболевания относится здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек, курения, отказ алкоголю. Рациональное, регулярное, полноценное питание с содержанием необходимых для здоровья микроэлементов и витаминов, снижение до минимума потребности употребления лекарственных средств.

К вторичной профилактике, то есть после выздоровления, относят полный отказ от спиртосодержащих напитков, соблюдение назначенной диеты, прохождение осмотров врачом-гастроэнтерологом не реже 1 раза в течение двух лет.

Таким образом, алкогольный гастрит, заболевание которого легко избежать. В жизненном пути не встречаются такие моменты, где ни в коем случае невозможно заменить алкоголь безалкогольными напитками. Но даже если это правило нарушилось, вовремя обратится в больницу и обеспечить себе дальнейшую здоровую жизнь после выздоровления не трудность.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
1. Переход на жидкую теплую пищу на 2 недели
Только жидкая теплая пища!
Сейчас : по столовй ложек сливок каждый час
По чацноц ложке облепизового масла каждые три часа
До полного стихания болевых ощущений
Если через сутки будет оставпться чувство жжения и боли- необходимо выполнить ФГДС для оценки степени повреждения и аппликации лекарственных веществ э
ндоскопически

Аккуратно попить облепиховое масло, по чайной ложке три раза за 30 минут до еды , можно отвар ромашки и зверобоя. При болях и жжении алмагель апо одной столовой ложке три раза за 30-40 минут до еды, или Фосфалюгель

Здравствуйте! Необходимо вызвать скорую. Осмотр фгдс . . Сейчас пить ледяную воду , стакан. Прием некмиума 40 мг в сутки, антибиотиков левофдоксайина или амоксиклава , последний по825 2 наза, 7 днкй,также необходима скорее всего и внутривеннвя инфузия растворов, если через ожоговую поверхность будет теряться влага и микроэлементы. Дома не оставайтесь. Обезболивающие по показаниям, если болит. Сейчас до вечера не ешьте. Далее по диете 1.

Нсли тераииябудет недостаточно сильная , то может развиться структура пищевода,его сужение,деформация. Необходим осмотр и конс.специалистов.

Здравствуйте, есть прекрасный рецепт называется болтушка, смешать нужно альмагель А 10, новокаин 1% 10 мл, преднизолон или дексаметазон 1 ампулу и добавить туда облепиховое масло можно если его нет то ничего страшного и пить по глотку раз в два часа, потом еще дня три альмагель только 4 раза в день, и не есть грубую пищу дней 5, всё будет хорошо.

Здравствуйте! Сейчас пейте прохладную воду, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, ромашка по 1/2 стакана 3 раза в день за 20 минут до еды. ДОбавьте Альмагель А по 1 дозложке 3 раза за 30 минут до еды..Пр ухудшении самочувствия показаться очно напрем к терапевту или хирургу.

Добрый день.
Можно пить масло облепихоаое по 1 чайной ложке.
Алмагель А за 15 мин до еды. При ухудшении-в хирургию.
Еда комнатной температуры, не грубая

Здравствуйте, по пунктам:
1. Еда и питье только комнатной температуры желательно в измельчённом виде
2. Измерение температуры тела (больше 38 быть не должно)
3. Если будет дискомфорт можно однократно принять обезболивающую таблетку, но не более.
4. Местное лечение в виде чая с ромашкой - комнатной температуры 2-3 раза в день
5. При ухудшении самочувствия - появления болей, тошноты, рвоты и повышения температуры срочно в хирургию ближайшую. Срок наблюдения 24-48 часов.
По описанию ситуации все должно быть хорошо. Будьте здоровы!

Здравствуйте!
Наблюдайте за самочувствием!
Контролируйте температуру тела!
Пища не должна быть горячей, желательно жидкую комнатной температуре!
Внутрь модно принимать облепиховое масло!
При ухудшение самочувствия- ФЭГДС контроль!

1. пепсан р 1 саше 3 раза в день перед едой -7-10 дн и 1 пак маалокса после каждого приема пищи- 5 дн
2. ребамипид 100 мг 3 раза в день после еды через 1 час - 4 нед

Читайте также: