Что колоть при гематоме головы

Обновлено: 27.04.2024

Е.С. Чикина, В.В.Левин,
ОAО "Отечественные лекарства"

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2—4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня [3]. Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций [4], при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30—40%, а в структуре причин инвалидности — 25—30% [7].

В зависимости от повреждения апоневроза, предотвращающего проникновение инфекции в полость черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга, ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.

Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются астенизация, головные боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики, координации и другая неврологическая симптоматика.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко неблагоприятный. Смертность достигает 15—30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. Однако при адекватной тактике лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3—6 нед наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики [6].

При сдавлении мозга, как правило, требуется срочное хирургическое лечение; прогноз так же, как и при диффузном аксональном повреждении головного мозга, зависит от характера и степени повреждения жизненно важных структур мозга.

Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.

Среди новых эффективных фармакологических ноотропных препаратов особое место занимает фенотропил, оказывающий выраженное ноотропное, антигипоксическое, психостимулирующее, антидепрессивное, вегетостабилизирующее, анксиолитическое, антиастеническое и противосудорожное действие [1]. Применение фенотропила у пациентов с ЧМТ изучалось в нескольких клинических исследованиях (табл. 1).

Таблица 1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОТРОПИЛА У БОЛЬНЫХ С ЧМТ

Клинический эффект наступает с первых дней лечения. К 14-м суткам основные проявления ЧМТ полностью регрессируют. Фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении острого периода ЧМТ

Более раннее наступление эффекта (на 3—4-й день), чем в контрольной группе. Более выраженный эффект по сравнению с таковым при лечении пирацетамом. Препарат наиболее эффективен при наличии астенического и судорожного синдромов

Более выраженное улучшение памяти и внимания, чем в контрольной группе. Улучшение ассоциативных процессов мышления. Редукция астенодепрессивного состояния без усиления тревоги, ажитации и эйфоризации. Уменьшение утомляемости и адинамии

Имелась; контрольной группой служили больные с последствиями ишемического инсульта и лица после операций по поводу церебральных глиом

Достоверно улучшаются память, внимание, счет (по шкале MMSE), качество жизни. Имеется выраженный антидепрессивный эффект (по динамике баллов Госпитальной шкалы тревоги и депрессии)

П.П.Калинский и соавт. [5] провели сравнительное изучение динамики астенических и вегетативных изменений у больных в остром периоде сотрясения головного мозга. Одна группа больных получала фенотропил в дозе 100 мг/сут (23 человека), другая — стандартную ноотропную терапию (20 человек). Курс лечения длился 1 мес, еженедельно состояние больных оценивалось с помощью ряда клинических шкал. 18 (78%) человек из основной группы уже после 1-х суток лечения фенотропилом в дозе 100 мг/сут субъективно отметили положительный эффект лечения. Они указали на "появившиеся ощущения прилива сил", уменьшение дневной сонливости и общей слабости. К 7-му дню терапии фенотропилом все пациенты отметили уменьшение астении, утомления, одновременно появилось чувство бодрости, активности, исчезла дневная сонливость, улучшился фон настроения. Незначительная головная боль сохранялась только у 8 (35%) человек. К этому же периоду у 11 (55%) человек 2-й группы, получавших стандартное лечение, сохранялись жалобы астенического характера и умеренные вегетативные проявления. К 14-му дню терапии только у 4 (17%) человек, принимавших фенотропил, сохранялись эпизодические жалобы астенического характера. К этому же периоду астенические проявления в контрольной группе оставались у 7 (35%) человек (рис. 1).

По результатам исследования авторами был сделан вывод, что фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении астенического синдрома и вегетативных дисфункций в остром периоде легкой ЧМТ.

Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая нередко представляет собой динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению. К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2) синдром психических дисфункций (психоорганический); 3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический); 4) астенический (астеноневротический) синдром; 5) синдром ликвородинамических нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется главным образом астенизацией, диффузной головной болью ("тяжелая голова"), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также депрессия [7]. По результатам экспериментальных исследований, у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение и главную роль в патогенезе энцефалопатии начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических и морфологических (лимбическая система) изменений при органических (вследствие закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессиях [2].

Вместе с тем известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи с этим лечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.

Эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ также изучалась в ряде исследований.

Так, М.М. Одинак и соавт. [8] изучали эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ. Было обследовано 48 человек в возрасте от 19 до 50 лет с давностью ЧМТ от 1 до 10 лет. Ведущими клиническими синдромами были астенический, психоорганический, судорожный, ликвородинамические нарушения. Пациенты составили 2 группы по 24 человека; 1-я группа получала пирацетам по 400 мг 2 раза в день, 2-я группа — фенотропил по 50 и 100 мг дважды в день. Лечение продолжалось 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании динамики микроочаговых симптомов, по субъективным ощущениям, по данным нейрокартирования и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. По окончании курса лечения исследователи отметили более выраженный эффект фенотропила, особенно в дозе 100 мг: улучшение наступало уже на 3—4-й день и наиболее выраженным было у пациентов с астеническим синдромом. По субъективной оценке (рис. 2) также отмечен лучший эффект фенотропила. У пациентов с судорожным синдромом на фоне его приема не было зафиксировано ни одного эпилептического приступа, и данные нейрокартирования свидетельствуют о положительной динамике.

С.Ю.Филиппова и соавт. [11] также изучали эффективность фенотропила у больных с отдаленными последствиями ЧМТ в виде астенодепрессивных, невротических, ипохондрических, поведенческих расстройств, суицидальных тенденций. Возраст больных составил от 37 до 43 лет, давность ЧМТ — от 7 до 10 лет. Пациенты были подразделены на 2 группы: основную (16 человек), в которой больные получали фенотропил в дозе 100 мг/сут в течение 30 дней, и контрольную (10 человек), которая получала пирацетам в суточной дозе 800 мг, транквилизаторы и общеукрепляющие средства (витамины). Проводилась оценка уровня депрессии и тревоги по ряду специализированных шкал, изучались память и интеллект. Отдельно оценивались сенестопатические, психопатоподобные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов основной и контрольной групп по 5-балльной шкале (рис. 3), в которой минимальному баллу соответствует максимальная выраженность нарушений. На фоне лечения пациенты обеих групп отметили улучшение памяти и внимания, однако динамика улучшения способностей к запоминанию была более выражена в основной группе. У пациентов обеих групп нормализовался сон, уменьшились метеолабильные проявления и эмоционально-волевые нарушения. Вместе с тем у лиц, получавших фенотропил, полностью регрессировала тревога, повысился фон настроения, исчезли суицидальные мысли, появилась критичность к своему состоянию.

А.Ю. Савченко и соавт. [9] изучали эффективность фенотропила у 33 пациентов от 40 до 60 лет с последствиями ЧМТ в виде ушиба головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной долей. Давность травмы составила от 1 до 3 лет. Оценка неврологической симптоматики проводилась по оригинальной шкале, разработанной в Омской клинике неврологии и нейрохирургии [10], использовались шкалы MMSE [13], EuroQol [12], Госпитальная шкала тревоги и депрессии [14].

Таким образом, фенотропил эффективен у больных как в острый период ЧМТ, так и при лечении ее последствий. Отчетливое действие препарата наступает уже после нескольких дней приема и сохраняется в течение всего периода лечения. Сочетание ноотропного и антидепрессивного действия позволяет комплексно подходить к проблеме лечения пациентов с ЧМТ, а также является своего рода мерой профилактики затяжных хронических депрессий (без классических антидепрессантов). Характерная особенность фенотропила, отличающая его от других ноотропов, — наличие противосудорожного действия, что подтверждено экспериментальными исследованиями на животных [1]. Конечно, уточнение всех механизмов противосудорожного действия, подбор доз для лечения эпилепсии и определение места фенотропила в ряду антиконвульсантов — это задачи последующих клинических исследований, но уже сейчас указанная особенность препарата позволяет широко применять его у пациентов с ЧМТ, начиная с острого периода, не опасаясь развития посттравматической эпилепсии.

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича, нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Согласно зарубежным источникам:

ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
из них более 700 человек ежегодно погибает;
менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
тошнота, рвота;
нарушение речи;
слабость в руке или ноге;
асимметрия лица;
крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

нетравматические, или спонтанные;
травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

поверхностные (подкорковые);
глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
Смещение участков головного мозга.
Повышение внутричерепного давления.
Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
воздействуют на свёртывающую систему крови;
предотвращают и устраняют отёки;
укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Прогноз. Профилактика

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

Что такое сотрясение головного мозга у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Артеменко Кирилла Александровича, врача УЗИ со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Артеменко Кирилла Александровича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Сотрясение головного мозга (СГМ) — основная клиническая форма лёгкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), в частности, диффузного повреждения паренхимы мозга. Она занимает первое место среди всех травм детского возраста, требующих лечения в стационарных условиях.

По данным эпидемиологических исследований, ЧМТ у детей и подростков во многих странах достигает 200 случаев на 100 тысяч человек. Причём ЧМТ чаще встречается у лиц мужского пола (до 70 % всех случаев). [7]

Выделяют две возрастные группы с большим риском получения черепно-мозговой травмы:

дети до 5 лет;
пациенты от 15 до 25 лет.

У детей с первого года жизни начинается высокая двигательная активность, появляется стремление всё узнать, попробовать, добраться до различных мест. Это проходит на фоне несовершенства моторных навыков и координации движений, сниженного чувства опасности и переоценки физических возможностей, что и приводит к появлению травмы.

Основными причинами возникновения сотрясения мозга в детском возрасте являются:

травмы в процессе рождения;
падение младенцев и детей до трёх лет с кроватей, пеленальных столов, из рук родителей, колясок и т. п.;
нарушение координации в результате непропорционального физического развития тела у детей до трёх лет (большой вес головы) и падение вниз головой при резком ускорении или торможении (в этом возрасте дети ещё не научились страховать себя руками во время падения);
удары при падении детей 4-7 лет с высоты (детских горок, качелей, подоконников или деревьев);
нарушение правил дорожного движения и автомобильные аварии с нефиксированным ребёнком в специальном автомобильном детском кресле;
нарушение техники безопасности и отсутствие/неисправность спортивной экипировки во время подвижных игр и спортивных соревнований.

Симптомы сотрясения головного мозга у детей

Сотрясение мозга у детей и взрослых протекает по-разному.

К основным признакам, свидетельствующим о СГМ во взрослом возрасте, относятся:

кратковременное нарушение сознания;
посттравматическая амнезия (длится несколько секунд или минут, но не более часа); [4][10]
головная боль ( сдавливающая или сжимающая);
жалобы на головокружение и тошноту, не связанную с приёмом пищи (причём чувство тошноты обычно взаимосвязано с выраженностью головной боли);
учащённое дыхание, рвота, нарушение сердечного ритма;
симптомы нарушения вегетативной нервной системы:
общая слабость;
стойкое повышение давления (не столько из-за самой травмы, сколько из-за перенесённого стресса);
бледность лица или гиперемия (приливы крови);
повышенное потоотделение рук и ног; [2][3]
неврологические проявления (более выражены в первые часы и дни после травмы): [5]
расширение или сужение обоих зрачков при сохранении живых рефлексов на свет;
асимметрия сухожильных и кожных рефлексов;
мелкий горизонтальный нистагм (частое колебательное движение).

Симптомы СГМ у детей с момента травмы появляются не сразу. [9] В момент травмирования отмечается бледность кожных покровов (прежде всего лица) и тахикардия. В динамике возникает головная боль, вялость и сонливость, рвота, беспокойство, капризность, расстройства сна, срыгивания во время кормления.

У детей дошкольного возраста, в отличие от взрослых и детей старше семи лет, посттравматическое состояние протекает без утраты сознания, отмечается лабильный пульс, горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов (при лёгком прикосновении к роговице глаза веки не смыкаются), изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, повышение температуры до 37,1-38,0°C.

Состояние ребёнка обычно улучшается на 2-3 день после СМГ, тогда как у взрослых симптомы регрессируют на 5-9 сутки с момента травмы. [9]

Патогенез сотрясения головного мозга у детей

Механизм СГМ у детей обусловлен ударным ускорением и инерциальной травмой. [1]

Ускорение, придаваемое мозгу в момент ЧМТ, служит основным составляющим патогенеза его сотрясения как при опосредованном (инерциальном травмировании), так и при прямом (ударном) воздействии механической энергии на голову.

Согласно современным представлениям, при любой закрытой черепно-мозговой травме в её патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению связей между нейронами.

Считается, что в основе клинического проявления СМГ лежит асинапсия — временное нарушение связей клеток мозга (преимущественно функциональное). [8] Исследования ряда авторов подтвердили, что морфологическим субстратом СМГ является нарушение синаптического аппарата. В более тяжёлых случаях к ним присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов — аксонов. [8] [9]

В основе формирования клинических синдромов СГМ лежат нарушения в срединностволовых структурах мозга и ретикулярной формации, а также расстройства корково-подкорковых взаимоотношений. [1] [11] Вовлечение в патологический процесс стволовых образований приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга, проявляющихся в виде различных вегетативных и нейропсихических нарушений.

Классификация и стадии развития сотрясения головного мозга у детей

По степени тяжести СМГ бывает:

лёгким — сохранение симптомов менее 20 минут;
среднетяжёлым — от 20 минут до 6 часов;
тяжёлым — от 6 до 48 часов;
крайне тяжёлым — более 48 часов.

Ряд авторов отмечает, что у детей раннего периода жизни и дошкольного возраста потеря сознания может отсутствовать. [1]

Детская шкала комы (для детей, младше четырёх лет) позволяет оценить степень угнетения сознания:

Открывание глаз:
произвольное — 4 балла;
как реакция на голос — 3 балла;
как реакция на боль — 2 балла;
отсутствует — 1 балл.
Речевая реакция:
ребёнок улыбается, ориентируется в пространстве, реагирует на звук, следит за движениями, отзывчив — 5 баллов;
ребёнка можно успокоить, отзывчивость неполноценная — 4 балла;
во время плача малыш ненадолго успокаивается, стонет — 3 балла;
плачет и не успокаивается, беспокойство не проходит — 2 балла;
не реагирует на попытку успокоить — 1 балл.
Двигательная реакция:
выполняет движения по команде — 6 баллов;
отталкивает в ответ на болевое раздражение — 5 баллов;
отдёргивает конечности на болевое раздражение — 4 балла;
патологическое сгибание как ответная реакция на болевое раздражение (декортикация) — 3 балла;
патологическое разгибание как ответная реакция на болевое раздражение (децеребрация) — 2 балла;
движения полностью отсутствуют — 1 балл.

У пострадавших с лёгкой ЧМТ после травмы сознание ясное (15 баллов) либо отмечается депрессия сознания до степени умеренного оглушения (13-14 баллов). Сотрясения могут проявляться кратковременным угнетением сознания (от 1-2 секунд до нескольких минут), причём чаще в момент оглушения (сопора).

В клиническом течении ЧМТ принято выделять три периода:

острый — первые 2-10 недель после травмы;
промежуточный — от 10 недель до 6 месяцев;
отдалённый — от 6 месяцев до 2 лет и более.

Течение и проявления ЧМТ во всех её периодах во многом зависят от фона, на котором произошла травма.

Осложнения сотрясения головного мозга у детей

Несмотря на то, что сотрясение у детей не приводит к структурным изменениям в мозге, последствия могут быть весьма тяжёлыми. Так, при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут развиться такие осложнения, как отёк головного мозга, внутричерепная гематома, эпилептические приступы. [6] [10]

Наиболее частыми последствиями СГМ у детей являются:

нарушение формирования навыков чтения (дислексия), письма (дисграфия) или счёта (дискалькулия);
школьная дезадаптация, когнитивные и речевые нарушениями, эмоциональные и поведенческие трудности;
проблемы с обучением, освоением школьной учебной программы (знания имеют отрывочный характер);
невнимательность во время проведения занятий, ухудшение памяти;
неопрятность в одежде и в личной гигиене, быстрое "охлаждение" к начатому делу;
затруднения в использовании полученной информации, построения выводов и заключений;
в отдалённом периоде ЧМТ — затруднение социальной адаптации в связи с эмоциональными вспышками или агрессией; [2][10]
мигрень, нервозность, бессонница, беспричинное чувство страха и тревоги, развитие неврозов.

Диагностика сотрясения головного мозга у детей

В диагностике СГМ необходимо учитывать характер получения травмы и опрос свидетелей происшедшего. В ряде случаев о сотрясении могут свидетельствовать следы травмы на голове и психологическое состояние ребёнка.

Поскольку признаки сотрясения мозга у ребёнка не очень отчётливые, важным значением в диагностики обладает изменение симптомов в динамике. Их исчезновение через 3-7 суток — веский повод для подозрения именно на СМГ.

Отличие СГМ от ушиба и других форм травматической патологии:

отсутствие переломов костей черепа;
давление и состав спинномозговой жидкости без изменений;
М-эхо без смещений;
КТ и МРТ без травматических отклонений в паренхиме вещества мозга и в ликворосодержащих внутричерепных пространствах.

Для определения степени тяжести ЧМТ оценивается:

продолжительность потери сознания в острой фазе травмы (если оно возникло);
длительность посттравматической амнезии (при наличии) и оценка состояния жизненно важных функций;
степень угнетения сознания на момент осмотра (детская шкала комы Глазго).

Объективизации сотрясения головного мозга в острой фазе ЧМТ могут косвенно способствовать электроэнцефалография и офтальмоскопия. Широкое распространение в диагностике ЧМТ у детей получила нейросонография (УЗИ головного мозга).

УЗИ головного мозга проводится детям с первого дня жизни и до периода закрытия большого родничка, являющегося акустическим окном, через которое можно визуализировать состояние всех структур головного мозга. При проведении исследования оценивается ликворная система (боковые желудочки, сосудистые сплетения, III и IV желудочек, затылочная цистерна), талямусы, мозжечок, паренхима мозга, мозговой кровоток, наличие свободной жидкости между паренхимой мозга и черепной коробкой, а также кости черепа.

Данное исследование, позволяет исключить изменения со стороны мозга после перенесённой травмы — отёк паренхимы, смещение срединных структур, переломы костей черепа, очаги контузии мозга и внутричерепные кровоизлияния. [5] [13]

УЗИ-признаки травмы головного мозга, исключающих СГМ:

Нейросонография позволяет также выявить и не часто встречающиеся варианты расположения гематом — задняя черепная яма, полюс лобной доли со смещением эхоструктур головного мозга и "плюс ткань" эффектом, наличием свободной жидкости по передней поверхности паренхимы мозга. В случае расположения гематомы в задней ямке черепа отмечаются признаки появления гидроцефалии — расширение боковых желудочков головного мозга и III желудочка мозга. [5]

Лечение сотрясения головного мозга у детей

Все пациенты с ЧМТ, даже с лёгкой степенью, подлежат госпитализации в стационарные условия для уточнения первичного диагноза.

В современной литературе, посвященной СГМ, ряд авторов [1] [2] [6] рекомендует устанавливать пострадавшим постельный режим на 1-3 суток. С учётом особенностей клинического течения этот период можно увеличить на 2-5 суток. После этого при отсутствии осложнений выписка возможна на 10-14 день. При этом должна быть обеспечена возможность периодического врачебного контроля и повторной госпитализации при возникновении опосредованных осложнений.

Медикаментозное лечение при сотрясении мозга не должно быть агрессивным. [1] Оно направлено на оптимизацию функционального состояния головного мозга и снятие симптоматики. Спектр назначаемых лекарств при поступлении в стационар включает в себя анальгетики, седативные средства и снотворные препараты (преимущественно в таблетированной форме).

Проводится метаболическая терапия для улучшения мозгового кровообращения. Предпочтительно сочетание вазотропных и ноотропных препаратов. [2]

Для предупреждения возможных осложнений при благополучном завершении СГМ требуется амбулаторное наблюдение у невролога на протяжении года по месту жительства.

Прогноз. Профилактика

Сотрясение мозга является, как правило, обратимой клинической формой ЧМТ. Поэтому в 80-97% случаев [6] СГМ завершается выздоровлением ребёнка с полным восстановлением всех функций организма, но при условии соблюдения режима в остром периоде и отсутствии отягощающих травму обстоятельств.

У некоторых детей после острого периода сотрясения наблюдаются проявления посткоммоционного синдрома:

нарушения когнитивных функций (снижения концентрации внимания, ослабление памяти) и лабильность психики (депрессия, раздражительность, чувство тревоги);
отклонения в физическом благополучии (головокружение, головные боли, нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность от звуковых и световых источников).

В динамике спустя 3-12 месяца после перенесённого ЧМТ эти симптомы исчезают или существенно снижаются.

Применение мексидола в базовой дозе 100 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней является эффективным при лечении легких ЧМТ, что подтверждается положительной неврологической динамикой. У больных с тяжелой ЧМТ более целесообразно применять 10-дневную схему лечения мексидолом в дозе 200 мг/сут внутримышечно с последующим переходом на прием внутрь в дозе 0.25 г 2 раза в сутки в течение 4 нед. Благодаря хорошей переносимости и возможности внутримышечного введения, мексидол является актуальным препаратом в амбулаторной практике для лечения и реабилитации пациентов разных возрастных групп с ЧМТ.

Ключевые слова: мексидол, черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга, реабилитация, амбулаторное лечение

ЧМТ - это тяжелый вид патологии. Летальность в острый период составляет 20-80%. Полное выздоровление после перенесенной ЧМТ наступает не всегда (выздоровление 30-50%, последствия - 50-70%). ЧМТ является частой причиной инвалидности (каждый 5-й из госпитализированных или 97-й из каждых 1000). Инвалидизация вследствие ЧМТ, как правило, длительная [2].

Ведущими клиническими синдромами при последствиях ЧМТ являются [3]:

пирамидные нарушения (у 79.2% больных);
вегетативная дистония (у 73.6%);
вестибулярный (у 56.8%);
гипертензивный (у 79.2%);
эпилептиформный (у 18.0%);
психопатологический (у 91.2%).

Комплексное клинико-физиологическое обследование больных и инвалидов вследствие ЧМТ позволило нам выделить особенности клинической картины отдаленного периода ЧМТ, для которого характерны прямые и непрямые (опосредованные) последствия. Прямые последствия чаще возникают непосредственно после травмы или в промежуточном периоде, в отдаленном периоде регрессируют в различной степени, стабилизируются (достигают того или иного уровня компенсации) или прогрессируют.

Сотрясение головного мозга (СГМ) - одна из наиболее часто встречающихся форм ЧМТ, но в то же время она наименее изучена и клинически очерчена. СГМ как механизм травмы является фактором перераздражения вестибулярного комплекса, формирующего картину вестибулярной гиперстезии [4]. Повторные и протекающие на фоне патологии СГМ приводят к стойкой утрате нетрудоспособности.

Одной из основных причин временной нетрудоспособности (свыше 21 дня) при легких ЧМТ и стойкой утраты трудоспособности при тяжелых ЧМТ являются дефекты лечения. При выборе медикаментозного лечения при легкой ЧМТ и в реабилитационном периоде при тяжелой ЧМТ в амбулаторных условиях наше внимание привлек мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) является антиоксидантным средством, ингибитором свободнорадикальных процессов - мембранопротектором, обладающим также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Механизм действия мексидола обусловлен его антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Мексидол подавляет ПОЛ, повышает активность СОД, увеличивает соотношение липид/белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Препарат модулирует активность мембранно-связанных ферментов (Са 2+ -независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспортонейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижения степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Мексидол повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушение мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами), улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Одним из основных показаний к назначению мексидола является ЧМТ.

Цель работы - определение эффективности и переносимости мексидола в лечении ЧМТ и СГМ в амбулаторных условиях.

Методика исследования

Обследовано 30 пациентов обоего пола в возрасте 19-48 лет с СГМ. Критерием отбора служило отсутствие тяжелой фоновой и тяжелой сопутствующей соматической патологии. Всем пациентам была назначена противоотечная, ноотропная и метаболическая терапия.

Больные были разделены на две группы. В 1-ю группу (n=15) вошли пациенты, получавшие мексидол в дозе 100 мг/сут внутримышечно в течение 10 дней. Во 2-ю группу (n=15) - пациенты, которым в процессе лечения мексидол не назначался.

Всем пациентам был выставлен диагноз СГМ в приемном отделении Городской клинической больницы № 34 г. Новосибирска в 1-е сутки после получения травмы. Все пациенты были осмотрены нейрохирургом, проведена рентгенография черепа и эхоэнцефалоскопия. Ввиду отказа пациентов от госпитализации в нейрохирургическое отделение им было рекомендовано наблюдение и лечение у невролога по месту жительства амбулаторно.

В амбулаторных условиях проведены неврологический осмотр, общеклинические анализы, исследование остроты зрения и глазного дна, контроль АД, ЭКГ, в ряде случаев ЭЭГ и РЭГ.

В клинической картине преобладали общемозговой и вегетативный синдромы. Среди субъективных симптомов отмечались жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, общую слабость. Из объективных признаков - умеренная АГ (при отсутствии ее в анамнезе), лабильность тонуса сосудов лица, гипергидроз. В неврологическом статусе - слабость конвергенции, мелкоразмашистый нистагм, легкий центральный парез 7-й пары черепных нервов, снижение брюшных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб. Неврологический дефект наблюдался только у 8 пациентов в 1-й группе и у 7 во 2-й группе.

В 3-ю группу (n=18) вошли пациенты (17 мужчин и 2 женщины, возраст 23-54 года), перенесшие тяжелую ЧМТ (ушиб головного мозга средней степени тяжести и тяжелой степени тяжести) 1-3 года назад. Критерием отбора послужило ремиттирующее течение заболевания с длительным периодом декомпенсации и прогредиентное течение заболевания с нарастанием выраженности неврологической симптоматики.

Всем пациентам провели неврологический осмотр, общеклинические анализы, ЭКГ, термометрию, исследование остроты зрения и глазного дна, по показаниям ЭЭГ и МРТ головного мозга, нейропсихологическое тестирование. Соответственно жалобам больных, объективного статуса и дополнительных методов обследования выделены основные клинические синдромы:

церебрально-очаговый синдром (у 86.7% больных);
вегетативная дистония (у 83.3%);
вестибулярный (у 63.3%);
ликвородинамические нарушения (у 73.3%);
эпилептиформный (у 20.0%);
астеноневротический (у 93.3%).

Результаты и обсуждение

В ходе исследования установлена хорошая переносимость мексидола, неблагоприятных реакций при его применении не отмечено. Критериями эффективности мексидола в лечении СГМ служили отсутствие жалоб у пациента, положительная динамика в объективном статусе, отсутствие неврологического дефекта на 5-е и 10-е сутки лечения (табл. 1).

У больных с СГМ мексидол достоверно улучшал состояние уже на 5-е сутки. 8 пациентов в 1-й группе жалоб не предъявляли, тогда как в контрольной группе жалобы отсутствовали только у 5 пациентов. На 10-е сутки у всех пациентов 1-й группы отсутствовал неврологический дефицит, объективный статус был в норме, тогда как у пациентов 2-й группы сохранялись жалобы на головные боли и головокружение, в объективном статусе наблюдались повышение АД, дистальный гипергидроз, неустойчивость в позе Ромберга.

Для оценки эффективности мексидола в лечении тяжелых ЧМТ в отдаленном периоде, учитывая все многообразие синдромов, нами были выделены основные жалобы, которые предъявляли все пациенты (табл. 2). Анализ результатов показал достоверную эффективность мексидола, которая заключается в регрессе основных симптомов заболевания, неврологической симптоматики, в улучшении общего состояния пациентов.

Таблица 1. Эффективность лечения мексидолом больных с СГМ (% больных)

Эффект	1-я группа		2-я группа
Эффект	5-е сутки	10-е сутки	5-е сутки	10-е сутки
Отсутствие жалоб	53.3	73.3	33.3	66.6
Положительная динамика в объективном статусе	73.3	100.0	66.6	86.6
Регресс неврологической симптоматики	100.0	100.0	71.0	85.0

Таблица 2. Эффективность лечения мексидолом больных 3-й группы (% больных)

Симптом	Отсутствие жалоб	Значительное улучшение	Улучшение	Отсутствие динамики
Диффузные головные боли ("тяжелая голова")	36.8	26.3	26.3	10.6
Головокружение, неустойчивость при ходьбе	31.6	31.6	21.0	15.8
Метеозависимость	42.1	31.5	10.6	15.8
Раздражительность, тревожность, апатия	26.3	36.8	21.1	15.8

Выводы

У больных с тяжелой ЧМТ более целесообразно применять 10-дневную схему лечения мексидолом в дозе 200 мг/сут внутримышечно с последующим переходом на прием внутрь в дозе 0.25 г 2 раза в сутки в течение 4 нед.

Благодаря хорошей переносимости препарата и возможности внутримышечного введения, мексидол является актуальным препаратом в амбулаторной практике для лечения и реабилитации пациентов разных возрастных групп с ЧМТ.

Читайте также: