Что депонируется в коже

Обновлено: 28.04.2024

Кровяное депо — орган или ткань, обладающие способностью накапливать в своих сосудах значительное количество крови, к-рое при необходимости может быть использовано организмом. Кровяные депо служат одним из эффекторных аппаратов функциональной системы, поддерживающей объем циркулирующей крови в организме. Значение Кровяного депо заключается в возможности быстрого увеличения объема (массы) циркулирующей крови, необходимой для обеспечения потребностей организма в данный момент. При отсутствии Кровяного депо даже незначительное изменение емкости сосудистой системы приводило бы к резкому снижению притока крови к сердцу и падению АД (см. Кровообращение). Мобилизацию крови из депо вызывают эмоциональные напряжения, интенсивная мышечная деятельность, состояние кислородного голодания организма, кровопотери и др. Изменения уровня кровоснабжения и кровенаполнения имеют место во всех органах и тканях организма, т. к. во всех случаях в первую очередь кровь направляется в интенсивно работающие органы. Однако роль К. д. выполняют лишь селезенка (см.), печень (см.), легкие (см.), кожа (см.), поскольку сосуды этих органов способны задерживать большое количество дополнительной, резервной, крови, используемой в случае острой необходимости другими органами и тканями. Механизмы депонирования крови и ее мобилизации специфичны для каждого из этих органов.

Схема заполнения кровью и опорожнения синуса селезенки (кровь обозначена черным цветом): 1—вена, 2— эфферентный сфинктер, 3— синус селезенки, 4— афферентный сфинктер; а— синус «включен» в циркуляцию крови (эфферентный и афферентный сфинктеры открыты); б и в — постепенное заполнение синуса (эфферентный сфинктер закрыт); г — синус заполнен кровью и отключен от циркуляции; д — начало опорожнения (эфферентный сфинктер открыт); стрелками обозначено направление тока крови

В селезенке человека — в ее венозных синусах может скапливаться до 8—12% общего количества крови. Задержка крови возникает вследствие сокращения кольцевых мышц, расположенных на месте перехода синуса в вену. Повышение давления крови в синусах и приводящих капиллярах способствует переходу плазмы крови в тканевую жидкость и лимфу, оттекающую от селезенки (рис.). Благодаря этому кровь в синусах становится более концентрированной (в опытах на собаках Дж. Баркрофт показал, что кровь в селезенке может содержать до 1/5 общего количества эритроцитов всей крови). При резком возрастании потребности организма в кислороде возникает возбуждение симпатической нервной системы, сфинктеры синусов расслабляются и их содержимое поступает в кровь. Быстрому опорожнению селезенки способствует и возникающее при возбуждении симпатической нервной системы активное сокращение гладких мышц капсулы селезенки и ее трабекул. Поступление при этом большого количества эритроцитов в кровоток приводит к росту гематокрита и увеличению количества гемоглобина крови. Это улучшает транспорт кислорода и углекислоты, способствует более полному удовлетворению потребностей организма в кислороде.

В хроническом эксперименте было выявлено, что сокращение селезенки происходит при эмоциональном напряжении или при психическом возбуждении, предшествующем физической нагрузке. Другими факторами, способствующими высвобождению крови из селезенки, являются кровотечение, введение в организм наркотиков и др.

Печень также способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, однако, в отличие от селезенки, печень служит не только К. д., но и, располагаясь на пути оттока крови из портального русла, образует своеобразный шлюз всей портальной системы, регулирующий ее наполнение или опорожнение. В печени не происходит полного выключения крови из общего кровотока. Основная масса крови заключена в синусоидах, образующих анастомозирующую сосудистую сеть, и в сосудах венозной системы. Депонирование крови в печени может происходить либо в результате сокращения диффузного сфинктера печеночных вен и синусоидов при неизменном притоке крови, либо за счет увеличенного притока крови при неизменном ее оттоке. Расслабление выходного сфинктера способствует мобилизации депо. На быстрый выход крови из печеночного депо влияет адреналин (см.), который вызывает резкое сужение брыжеечных артерий, а следовательно, уменьшение притока крови к печени, одновременное расширение выходных сфинктеров и сокращение синусоидов (см. Портальное кровообращение). Это приводит к быстрому опорожнению печеночного депо и уменьшению печени в размерах. Отток крови из печени зависит от колебаний давления в системе нижней полой вены и в брюшной полости. Увеличение сердечного выброса и интенсивности дыхательных движений, а также сокращение мышц брюшного пресса способствуют мобилизации депонированной в печени крови и усилению притока ее к сердцу.

Легкие играют роль Кровяное депо за счет изменения емкости их венозной и артериальной систем. Кровь в артериях легких находится под давлением в 5—6 раз более низким, чем в артериях большого круга кровообращения. К тому же артерии легких имеют сравнительно тонкие и более растяжимые стенки и в большей мере, чем артерии большого круга, могут изменять свой объем. Сокращение мышц артериол и прекапилляров способствует задержке значительной массы крови в артериальной системе малого круга. Главными резервуарами крови в легких являются легочные вены, содержащие более половины объема крови, циркулирующей по малому кругу. Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополнительное количество крови, к-рая может депонироваться в этом участке сосудистого русла или мобилизоваться из него при изменении притока крови к правому сердцу и легким или изменении силы сокращений левого желудочка.

Установлено, что после снятия манжетки или жгутов с бедер, вызывавших застой крови в ногах, в кровяное русло может быстро поступить до 600 мл крови. Однако резкого увеличения минутного объема левого сердца при этом не происходит, т. к. почти 80% этой крови депонируется в сосудах легких.

Депонирование крови в легких возрастает при воздействии факторов, вызывающих сужение сосудов большого круга кровообращения. Т. о., между объемами крови в сосудах малого и большого кругов кровообращения наблюдаются реципрокные взаимоотношения. Депонирование крови в легких резко возрастает при недостаточности сократительной функции левого сердца. Эта реакция облегчает функцию сердца и в то же время приводит к уменьшению жизненной емкости легких, что может в некоторых случаях вести к развитию дыхательной недостаточности (см.).

Кожа — весьма своеобразное К. д. Основная функция кожи — защитная. Кроме того, изменение тонуса сосудов кожи играет важную роль в терморегуляции (см.). В то же время венулы и вены подсосочкового слоя кожи могут вмещать большое дополнительное количество (до 1 л) крови. В норме у здоровых людей депонирующая функция сосудов кожи выражена не столь отчетливо, как у перечисленных выше органов, в связи с тем, что изменение просвета сосудов и кровоснабжение кожи в первую очередь связаны с процессами терморегуляции.

Объем депонированной крови в организме весьма различен и в зависимости от нужд может увеличиваться или уменьшаться. Процесс выброса крови из депо, как и его наполнение, находится под регулирующим влиянием ц. н. с. Примером нейрогенного изменения объема К. д. могут служить рефлекторные сдвиги в системе кровообращения в ответ на повышение давления в малом круге кровообращения, описанные в 1939 г. В. В. Лариным. Им было установлено, что повышение давления в сосудах легких приводит к расширению и увеличению кровенаполнения основного депо — селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (так наз. рефлекс Ларина).

Функцию депонирования крови можно исследовать прямыми и косвенными методами. Так, о величине депонирования крови в печени или в селезенке судят по одновременному измерению объемной скорости притока и оттока крови из этих органов. К числу прямых способов следует также отнести и рентгенологический метод Баркрофта (1925). По этому методу по краям селезенки помещают металлические зажимы и снимают рентгенограмму в двух перпендикулярных направлениях. Затем по данным рентгенографии строят площадь поверхности селезенки, по к-рой определяют изменение ее кровенаполнения. Косвенным способом объем депонированной крови можно определить по изменению объема (массы) циркулирующей крови, напр. до и после физ. нагрузки.

Библиография: Баркрофт Д. Основные черты архитектуры физиологических функций, пер. с англ., М.—Л., 1937; Боткин С. П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции, т. 1—2, М., 1950; Ларин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Wright S. Applied physiology, L. а. о., 1961.

Гидролипидная мантия кожи – одна из составляющих эпидермального барьера кожи.

Здоровье кожи в широком смысле этого слова – её качество, цвет, тонус, увлажненность и т.п. – напрямую зависит от состояния эпидермального барьера. Многие дерматологические проблемы возникают именно из-за «брешей» в его работе.

Нарушения функции и дефекты в этом барьере неизбежно провоцируют проникновение чужеродных микробов и аллергенов в кожу, активируют дегидратацию эпидермиса и вызывают сухость кожи, повышают её чувствительность к различным воздействиям окружающей среды.

Что же такое эпидермальный барьер

Кожа – самый большой орган человеческого тела. Она составляет почти 18% общего веса человека.

В составе кожи три основных слоя:

1. Самый глубокий - гиподерма или подкожно-жировая клетчатка;
2. Средний – дерма. В ней расположены основные каркасные белки – коллаген и эластин;
3. Верхний слой кожи - эпидермис состоит из четырёх слоёв и постоянно обновляется.

Кожа выполняет несколько очень важных для организма и самой кожи функций. При этом, основную - защитную функцию обеспечивает эпидермис.

Именно самый верхний слой кожи - эпидермис является своего рода барьером, защищающим ее от агрессивных атак множества микроорганизмов и аллергенов, внешних механических и химических воздействий, потери влаги – сохраняет коже увлажнение.

Эпидермальный барьер состоит из:

Гидролипидной мантии, укрывающей поверхность кожи;
Липидо-эпидермального барьера.

1. Гидролипидная или водно-жировая мантия

- это, некая, невидимая глазу пленка на поверхности кожи, которая образуется из смеси отслоившихся роговых чешуек, пота, кожного сала, а также органических кислот и микрофлоры.

Главная функциональная особенность гидролипидной мантии здоровой кожи человека - её кислая среда - pH от 4,7 до 5,7. (Для справки: кислотная среда pH 0 - 6,9; нейтральный pH – 7; щелочная среда pH 7,1 – 14).

Благодаря наличию кислой среды, в которой перестают размножаться и погибают вредоносные бактериии, гидролипидная мантия является самым первым звеном защиты кожи от большинства чужеродных микроорганизмов и агентов.

Свой вклад в формирование кислой среды на поверхности кожи вносят с одной стороны, органические кислоты - молочная, лимонная и другие, которые образуются в результате биохимических и метаболических процессов, протекающих в эпидермисе. С другой стороны, кислый pH гидролипидной мантии помогает поддерживать жизнедеятельность полезных бактерий - Staphylococcus epidermidis и лактобактерий, которые постоянно живут на коже и составляют её микробиоту.

Кислотность гидролипидной мантии может нарушаться в ту или иную сторону по разным причинам (будет описано ниже). Например, при грибковых заболеваниях рН возрастает до 6, при экземе до 6,5; при угревой болезни защелачивается до 7.

Повреждённая гидро-липидная мантия кожи восстанавливается самостоятельно при правильном очищении, грамотном уходе и защите.

2. Липидо-эпидермальный барьер

– основной защитный барьер кожи. Находясь непосредственно в эпидермисе, он защищает организм и кожу от обезвоживания путем механизма транс-эпидермальной потери влаги (ТЭПВ), а также является вторым звеном защиты после гидролипидной мантии от проникновения в кожу патологических бактерий и аллергенов, различных химических соединений.

Основу липидо-эпидермального барьера составляют три вида липидов — церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин.

Механизм ТЭПВ. По большому счету кожа увлажняется изнутри – то есть из глубоких слоёв гиподермы и дермы вода поступает к эпидермису, липиды удерживают воду в эпидермисе, обеспечивая его увлажненность. Повреждённый липидо-эпидермальный барьер является главной причиной неадекватной трансэпидермальной потери влаги и в результате сухости кожи. Поэтому, чтобы обеспечить хорошую увлажненность кожи, необходимо в первую очередь восстановить липидный барьер.

Кроме того, бреши в липидо-эпидермальном барьере приводят не только к обезвоженности кожи, но и к её повышенной чувствительности, аллергическим реакциям, раздражениям и кожным заболеваниям.

Незначительные повреждения липидо-эпидермального барьера клетки кожи восстанавливают сами. В случае выраженных нарушений – им необходимо помочь. В первую очередь это процедуры регулярного увлажнения, правильного ухода за поверхностью кожи и дермы, здоровый образ жизни и сбалансированное питание.

Внешние проявления, связанные с повреждением гидролипидной мантии

Периодические или постоянные ощущения стянутости кожи, вызывающие дискомфорт; сухость и шелушение кожи даже в условиях привычного ухода;
Выраженная гиперчувствительность и реакция кожи различные атмосферные явления: на ветер, солнце, мороз,
Повышенная чувствительность кожи при применении очищающих и уходовых средств;
Периодическое появление раздражений и покраснений, зудящих красных пятен; перманентные дерматиты.

Наличие вышеперечисленных проблем – повод обратиться к дерматологу.

Факторы, повреждающие кожные барьеры

Применение при очищении кожи мыла, умывалок и др., содержащих ПАВы и щелочи; частое использование обезжиривающих и спиртовых тоников.

Щелочи и ПАВы, присутствующие в большинстве очищающих средств нарушают кислый pН гидролипидной мантии. В результате водно-жировая мантия разрушается. Открываются входные ворота для чужеродных бактерий. Повреждается липидный барьер, вода активно начинает испаряться с поверхности кожи, вызывая её сухость.

Здоровый эпидермальный барьер — залог красивого вида любого типа кожи — жирной, проблемной, сухой, чувствительной и даже увядающей.

Сохранение и восстановление эпидермального барьера один их самых ключевых принципов в профессиональных программах по уходу за любым типом кожи и омолаживающих врачебных процедурах, а также домашнего хода за кожей.

Методы восстановления и сохранения барьеров кожи

Адекватное очищение кожи.

Домашний уход. Важно правильно определить с профессиональным дерматологом свой тип кожи и использовать ежедневно очищающие средства, которые соответствуют вашему типу кожи, не нарушая при этом эпидермальный барьер.

Профессиональный уход. В условиях клиники – проведение грамотно подобранных процедур очищения и эксфолиации кожи и соблюдения режима их выполнения: химического пилинга, и лазерного пилинга,ручной чистки лица с учётом вашего типа кожи и решаемых проблем.

Регулярное увлажнение.

Домашний уход. Ежедневно наносите на кожу увлажняющие кремы и периодически маски, содержащие компоненты, удерживающие влагу: аминокислоты, гиалуроновую кислоту, коллаген, эластин, алое вера и др. Плюс, как это ни банально, пейте адекватное количество чистой воды.

Профессиональный уход в условиях клиники. Регулярно (курсами 2 раза в год) проводите процедуры биоревитализации, биорепарации, мезотерапии

Профессиональный уход в условиях клиники. При повреждении кожи и развитии патологической флоры, например при угревой болезни – применение различных медикаментозных препаратов, назначенных врачом, а также лечение акне на лазерной установке Fotona с целью инактивации патологической флоры, уменьшения воспалительного процесса и улучшения трофики тканей.

Сбалансированное питание и уход.

Домашний уход. Ежедневно используйте питательные крема, соответствующие вашему типу кожи, возрасту и времени сезона года, чередуйте их с увлажняющими средствами. Отдавайте предпочтение средствам, содержащим церамиды, липосомы и жирные кислоты – они защищают и восстанавливают повреждённый липидный слой.

Употребляйте в пищу продукты, богатые омега 3 и омега 6 жирными кислотами. Не исключайте из рациона масла и жиры.

Постоянная защита.

Не используйте скрабы и избегайте сильного механического воздействия. Применяйте средства, содержащие в своём составе плёнкообразующие компоненты — коллаген, эластин, воска, силиконы, ланолин, парафин - руки. Регулярно наносите на кожу солнцезащитные крема при выходе на улицу, особенно летом.

Подводим итоги

Здоровье кожи напрямую зависит от целостности и нормального функционирования эпидермального барьера, основу которого составляет гидро-липидная мантия и липидо-эпидермальный барьер.

Сверху эпидермальный барьер «окутан» в гидролипидную мантию. Важно бережно относиться к ней и не повреждать её. Она первая «встречает» патогенные микробы и агенты, препятствуя их проникновению вглубь кожи.

Повреждение липидо-эпидермального барьера и гидролипидной мантии является серьёзной проблемой для кожи. Как правило, это приводит к обезвоживанию эпидермиса, появлению сухости, повышенной чувствительности, раздражениям, может спровоцировать и поддерживать кожные заболевания и др.

Нарушенный эпидермальный барьер можно восстановить, если правильно подобрать домашний уход, а также проводить профессиональные процедуры у косметолога. Сбалансированный уход за кожей и правильный образ жизни обеспечат защиту, увлажнение и восстановление кожи.

Поделитесь со знакомыми и друзьями:

Кератоз или гиперкератоз - это невоспалительная форма дерматоза, которая сопровождается избыточным ороговением кожи.

Для здоровой кожи любого человека процесс ороговения – это обычное физиологическое состояние. Процесс ороговения обеспечивает одну из самых основных функций кожи - защитную.

МЕХАНИЗМ ОРОГОВЕНИЯ В НОРМЕ И ПРИ ГИПЕРКЕРАТОЗЕ

В норме в результате своей жизнедеятельности клетки кожи постепенно перемещаются из нижнего слоя в верхний, при этом постепенно накапливая кератин – белок, который делает их более прочными и устойчивыми к внешним воздействиям. Верхний слой кожи представляет собой не что иное, как полностью ороговевшие клетки или роговые чешуйки, которые в процессе жизнедеятельности человека слущиваются и заменяются на новые. Такие клетки лишены жизнеспособности, но при этом, благодаря кератину, обеспечивают защиту живым клеткам, расположенным под ними, от негативных факторов окружающей среды.

При развитии гиперкератоза , как патологического состояния кожи

с одной стороны, происходит активное ускоренное деление клеток эпидермиса, вырабатывающих кератин;
с другой - задержка процесса нормального физиологического слущивания роговых чешуек с поверхностного слоя кожи.

КАК ВЫГЛЯДИТ

В местах гиперкератоза кожа утолщается и покрывается сухими чешуйками, бугорками или корочками от бежевого до коричневого оттенка до 4-5 см в диаметре. Как правило, гиперкератоз сопровождается снижением функции сальных желёз, нарушением работы водно-липидного барьера кожи и потерей чувствительности в зонах его локализации.

ВИДЫ КЕРАТОЗА

Чаще всего явления гиперкератоза локализуются на ногах (пятки, стопы, колени) и руках (ладони, локти), реже – на волосистой части головы, лице в области носа, щек, лба. В основном эта патология формируется в областях раздражения любыми внешними механическими факторами или факторами окружающей среды. Однако, гормональные сбои, наследственность и неправильный уход за кожей тоже могут провоцировать гиперкератоз.

Наиболее часто встречаются следующие типы проявлений гиперкератоза:

Актинический (солнечный) кератоз на лице и теле (кератомы). Развивается из-за чрезмерного воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей и её фотоповреждения. Выглядит как плоские, шероховатые пятна желтого или коричневого оттенка;
Ладонная и подошвенная кератодермия - мозоли, натоптыши на подошвах ног и ладонях, пяточные трещины. Образуются в областях, подвергающихся длительному трению или давлению, при инфекционных и грибковых заболеваниях;
Фолликулярный или волосяной кератоз («гусиная кожа»). Дерматоз возникает в результате как ускоренного ороговения, так и нарушения физиологического слущивания роговых чешуек. На этом фоне нарушается нормальное отделение кожного сала и присоединяется локальное воспаление волосяных фолликулов на теле. Выглядит это как сыпь из мелких множественных узелков ярко-розового и серого цвета на лице, плечах, ногах, ягодицах;
Себорейный кератоз - наиболее распространенная форма гиперкератоза. Представляет собой гиперпигментированую "бляшку" с четкими границами от светлого до тёмно-коричевого оттенка, покрытую ороговевшей кожей. Может быть как единичной, так и множественной.
Старческий кератоз - развивается в пожилом возрасте в виде пятен бежево-коричневого цвета и локализуется на лице, плечах, спине, тыльной поверхности кистей рук.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КЕРАТОЗА

Факторы, обуславливающие развитие гиперкератоза, делятся на внешние и внутренние .

К внешним факторам , провоцирующим гиперкератоз, относятся хронические воспалительные процессы на коже, инфекции, ультрафиолетовое излучение, воздействие агрессивных химических веществ, а также сильное давление, например, тесная обувь, тугая шапка, заколки, ободки, неправильный уход за кожей и неправильно подобранная косметика, которая вызывает сухость кожи, а также недостаток витаминов А, С, D и др.

Если патология сформировалась без предварительного раздражения или травмирования, то вероятно, гиперкератоз кожи вызван внутренними факторами . В этом случае это могут быть наследственные заболевания, сухость кожи из-за нарушения обмена веществ, болезни печени, желчного пузыря, щитовидной железы, сахарный диабет, врожденные патологии. Кроме того, проявления гиперкератоза возникают и сопровождают некоторые хронические заболевания кожи – экзему, псориаз, красный плоский лишай, себорею, эритродермию, кератодермию.

К КАКОМУ ВРАЧУ ОБРАТИТЬСЯ

Диагностикой и лечением гиперкератоза кожи в основном занимается дерматолог или подолог, если утолщения кожи присутствуют на стопе. Врач проводит осмотр, собирает тщательнй анамнез, узнает особенности образа жизни. Эта информация помогает ему узнать причину появления огрубевших участков. Иногда для определения вида гиперкератоза делают цитологию, микроскопическое исследование кусочка гиперкератоза.

КАК ЛЕЧИТЬ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Симптомы гиперкератоза, как правило, не вызывают боли, и рассматриваются как косметический дефект. Исключением являются мозоли, натоптыши на стопах, которые доставляют неудобства при ходьбе. В этом случае нужно незамедлительно обратиться за квалифицированной помощью, тем более если проявления гиперкератоза вызывают боль, дискомфорт, присутствуют симптомы инфицирования (покраснение, отек, скопление гноя) или если у вас сахарный диабет.

Сам по себе гиперкератоз не пройдет, в любом случае необходимо начать лечение.

Метод лечения гиперкератоза выбирает врач с учетом причины, локализации, распространенности и формы утолщений, а также компенсации основного хронического заболевания в результате которого сформировался патологический процесс.

Для лечения гиперкератоза чаще всего применяют:

мази, кремы со смягчающим действием; кремы, богатые жиром;
приём ацитретина;
мазь дайвонекс (кальципотриол);
медицинский аппаратный маникюр (при локализации процесса на ладонях, стопах, руках и ногах);
кремы с мочевиной;
пилинг, в том числе химический и лазерный пилинг (лицо и тело); (кератомы);
срезание хирургическим путем (мозоли, натоптыши).

Самостоятельно удалять мозоли, натоптыши или бородавки нельзя, так как есть риск занесения инфекции и других осложнений.

В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

В домашних условиях важно соблюдать гигиену, обеспечить правильный уход за кожей. Как вспомогательное средство помогают сбалансированному отшелушиванию и размягчению содовые ванночки.

Очень важно правильно питаться, следует употреблять в пищу морковь, шпинат, сливы, персики, цветную капусту, ягоды и все продукты, богатые витамином А, В, С и D. Избегать воздействия прямых солнечных лучей, а также резкого переохлаждения или перегрева.

Поделитесь со знакомыми и друзьями:

Человеческий организм – это уникальная живая система, в нем нет ничего не нужного. Каждый орган, каждая часть тела, каждая клеточка имеет свое предназначение. Кожа является наружным покровом организма, границей между внешним миром и нашим внутренним пространством . Она активно участвует во всех жизненных процессах организма, процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом, углеводном, витаминном и энергетическом, выполняет ряд важных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецепторную и др.

Защитная функция.
Наиболее важная роль в реализации защитных механизмов кожи принадлежит эпидермису. Барьерные свойства кожи, как органа механической защиты, обеспечиваются значительным электросопротивлением, прочностью коллагеновых и эластических волокон, упругой подкожной жировой клетчаткой. Компактный роговой слой и водно-липидная мантия предохраняют кожу от высыхания, многих химических и физических повреждающих воздействий, микробной флоры. Этому способствуют отторжение ороговевшего эпителия и выделения сальных и потовых желез. Кроме того, кожа обладает стерилизующими свойствами из-за кислой реакции водно-липидной мантии, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жирные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры («собственный стерилизатор»).
Защита организма от повреждающего действия ультрафиолетовых лучей солнца осуществляется за счет утолщения рогового слоя и увеличения пигментация. Меланин поглощает видимый свет и ультрафиолетовые лучи во всем диапазоне.

Секреторная функция.
Эта функция осуществляется в результате секреторной деятельности сальных и потовых желез.
Сальные железы вырабатывают кожное сало. В сальных железах секрет находится в жидком или полужидком состоянии. Выделяясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало образует водно-липидную мантию. Она защищает кожу, обладает бактерицидной и противогрибковой активностью. Помимо секреторной, сальные железы выполняют и экскреторную функцию С кожным салом выделяются токсичные вещества, образующиеся в кишечнике, многие лекарственные вещества. Количество образующегося кожного сала различно у каждого человека, оно неравномерно на различных участках кожного покрова. Наибольшее количество кожного сала выделяется на коже волосистой части головы, лба, в области щек, носа (до 1000 сальных желез на 1 см2), в центральной части груди, межлопаточной области, верхней части спины и области промежности.
Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависимости от количества выпитой жидкости, эмоциональных нагрузок, подвижности, общего состояния организма, температуры окружающей среды, а также от топографии потовых желез. Пот выделяется постоянно и непрерывно. В среднем за сутки выделяется 750-1000 мл пота, в условиях высоких температур -до нескольких литров.

Кожа - иммунный орган.
Здоровая кожа является барьером для большинства микроорганизмов. Защитная функция кожи объясняется не только механическими факторами - роговым слоем, водно-липидной мантией, высокой эластичностью и подкожной жировой клетчаткой. В настоящее время имеются сведения об иммунной активности основных структур кожи, реализующих иммунный ответ. Возможно рассматривать эпидермис как орган, функционально сходный с вилочковой железой. Т-лимфоциты составляют 90% всех лимфоцитов кожи и располагаются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы. В-лимфоциты обнаруживаются в средних и глубоких слоях дермы.

Дыхательная и резорбционная функции.
В местах обильного расположения сальных и потовых желез, слабо выраженного рогового слоя резорбционные (всасывающие) свойства кожи усилены: всасываются лекарственные средства, растворимые в жирах, - йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота и др. При воспалительных изменениях в коже резорбционные способности повышаются, поэтому необходимо с осторожностью применять лекарственные препараты наружно, не превышая терапевтические концентрации.
Дыхательная функция кожи обеспечивает человеку около 1 % всего газообмена. Но и этот небольшой процент является важным. Если покрыть человека лаком, он быстро начнет задыхаться, работа сердца замедлится, температура понизится, возможна даже смерть - это можно рассматривать как следствие комбинации удушья и нарушения теплообмена. Регулярное соблюдение гигиенических процедур обеспечивает чистоту кожи, а одновременно и «чистоту» дыхания. Кожное дыхание увеличивается при повышении температуры воздуха, увеличении содержания кислорода в воздухе, во время тяжелой мышечной работы и пищеварения.

Терморегуляторная функция.
Значительное влияние на терморегуляцию оказывают состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Секрет потовых желез, охлаждает кожу путем его испарения для поддержания постоянной температуры тела. Повышение температуры окружающей среды приводит к расширению сосудов кожи, увеличению объема протекающей по ней крови (иногда до 1 л) и усилению теплоотдачи. При снижении внешней температуры сосуды суживаются, теплоотдача резко снижается. Теплообмен кожи при некоторых заболеваниях кожи нарушается. Теплоотдача повышается при вегетодистонических и дисциркуляторных нарушениях.

Обменная функция.
Роль кожи в обмене веществ значительна из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность кожи обусловливает задержку внутриклеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в процессе перекисного окисления липидов. В связи с этим, задолго до общих обменных нарушений, в коже возникают: зуд - при нарушении функции печени, гнойничковая сыпь - при скрытом сахарном диабете. Многие химические вещества, проникшие в роговой слой, остаются в нем надолго.

Рецепторная функция.
Рецепторные функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец, рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Существует тактильная (чувство осязания и давления), болевая и температурная (чувство холода и тепла) кожная чувствительность. Кожа непрерывно реагирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, из ЦНС и внутренних органов. Кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммунной систем. Нередко даже при небольшом расстройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в коже возникают изменения, позволяющие предположить ту или иную патологию.
Соблюдение правил гигиены кожи – это, в первую очередь, способ уберечь свое здоровье от воздействия внешних факторов окружающей среды. Очень многие заболевания проникают в наш организм через кожные покровы, и в наших силах предотвратить большинство из них.

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Роль липидов в барьерных свойствах кожи

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Кожа обеспечивает защиту от механических, тепловых, химических повреждений; имеет собственную иммунную систему; регулирует количество воды в организме; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов. Все эти функции обеспечиваются различными механизмами, ключевым из которых является целостность барьера, в значительной степени опосредованная структурой рогового слоя эпидермиса. Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки и пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Верхний слой формируют мертвые клетки (корнеоциты), что обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов зернистого слоя. В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков, уплотняется мембрана клеток, агрегируют промежуточные кератиновые филаменты, высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда), выбрасываются органеллы, что обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, как клеем, и обеспечивает дополнительный непроницаемый для воды барьер. В норме липидная прослойка состоит на 50% из церамидов, на 30% — из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (в том числе омега-3, -6 и -9), а также ферменты и белки. При различных заболеваниях нарушается баланс липидов ламеллярных телец, что сопровождается повышенной потерей воды, нарушением процесса ороговения, воспалением. Топические препараты, содержащие аналоги природных липидов, такие как сенсодерм, не только восстанавливают гомеостаз кожи, но и снижают побочные эффекты, вызванные терапевтическими кортикостероидными препаратами.

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

В настоящее время имеются научные доказательства о генетически детерминированных нарушениях барьерных свойств кожи, что облегчает проникновение аллергенов в глубь кожи, повышает склонность к воздействию раздражающих факторов и, в конечном итоге, способствует воспалению. Дефицит филаггрина — наиболее изученная аномалия, в результате которой возрастает трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ). Помимо этого, дефицит межклеточных липидов в роговом слое и нарушенное соотношение между холестерином, незаменимыми жирными кислотами и церамидами усиливает ТЭПВ, что обусловливает образование эпидермальных микротрещин. Нарушение целостности барьерного слоя кожи ведет к нарушению метаболизма кожи и воспалению, что является ключевым промежуточным звеном патогенеза атопического дерматита (АтД) и ряда других дерматологических заболеваний. Базовым элементом терапии АтД, помимо устранения контакта со специфическими и неспецифическими провоцирующими факторами, является восстановление нарушенной барьерной функции кожи путем применения топических гидратирующих и защитных средств. Наружное применение смягчающих средств — одна из важных стратегий лечения АтД и многих других дерматозов для восстановления барьерной функции кожи.

Структура и свойства кожи

Кожа — самый большой орган человека; ее масса составляет 11—15% от массы тела. Кожа обеспечивает несколько важнейших функций: является барьером, отделяющим окружающую среду от внутренней; защищает от механических, тепловых, химических повреждений; регулирует количество воды в организме; обеспечивает осязание; защищает от инвазии патогенов, обеспечивает персистенцию симбиотических микроорганизмов; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов.

Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (см. рисунок, Структура кожи. а — тонкий слой кератиноцитов (эпидермис), дерма и подкожная жировая клетчатка, составляющие основную массу кожи; б, в — кератиноциты в процессе дифференцировки уплощаются и формируют роговой слой, состоящий из мертвых клеток; г — слущивание верхнего слоя; д, е, ж — кератиноциты шиповатого слоя вырабатывают липидную смазку, состоящую из молекул церамидов, холестерина и СЖК (в том числе омега-3, -6, -9), для удержания клеток рогового слоя. Примечание. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к мертвым кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки формируется хвостами жирных кислот и холестерином и имеет текучесть (зона текучести отмечена линиями), что обеспечивает эластичность рогового слоя. а). Дерма пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Эпидермис состоит из многослойного ороговевающего эпителия, представленного кератиноцитами. Верхний слой формируют «мертвые» клетки (роговой слой), называемые корнеоцитами. Формирование рогового слоя обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов верхнего слоя по типу апоптоза, называемой ороговением (cornification). В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков (кератины, лорикрин, инволюкрин, филаггрин); уплотняется мембрана клеток; агрегируют промежуточные кератиновые филаменты; высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда); выбрасываются органеллы, что в результате обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, обеспечивающей дополнительный не проницаемый для воды барьер (см. рисунок, б, в) [1, 2].

Одним из наиболее важных белков, участвующих и регулирующих ороговение, является филаггрин. В процессе дифференцировки кератиноцитов в корнеоциты филаггрин формируется из предшественника белка — профилаггрина, который сохраняется в кератогиалиновых гранулах. Высвобождение и модификация профилаггрина в филаггрин вызывают агрегацию кератиновых филаментов и гибель клеток. Мутации в гене филаггрина часто выявляют у больных при АтД, астме и других дерматологических заболеваниях [3, 4].

Поверхностный слой эпидермиса состоит уже из частиц, которые постепенно отшелушиваются (см. рисунок, г). Для удержания чешуек вместе и сохранения целостности барьера кожа вырабатывает липидный клей, состоящий преимущественно из церамидов.

Церамиды и другие липиды рогового слоя

Липидная прослойка между «мертвыми» клетками состоит на 50% из молекул, называемых церамидами, на 30% из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (СЖК; в том числе омега-3, -6, -9), а также ферменты (протеазы, фосфатазы, глюкозидазы, липазы), а также белки (корнеодесмозин, катепсин D). Мембрана ламеллярных телец имеет контакт с аппаратом Гольджи [5]. Липиды ламеллярных телец (ЛТ) рогового слоя значительно отличаются от липидов мембран живых клеток. В них содержатся фосфолипиды и сфинголипиды, из которых под действием фосфолипазы А₂ и бета-глюкоцереброзидазы синтезируются церамиды.

Структурно церамид состоит из двух молекул: сфингозидного полярного основания и жирной гидрофобной кислоты, соединенных амидной связью (см. рисунок, д).

Сфингозид через систему мембран аппарата Гольджи связан с клетками рогового слоя; жирные кислоты заполняют межклеточное пространство перпендикулярно пластам клеток (см. рисунок, е, ж). Красной линией отмечено расположение липидов между слоями клеток. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к «мертвым» кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки образована хвостами жирных кислот, имеющих меньший объем, чем сфингозиды, что обеспечивает их большую подвижность. Между ними пространство заполняется холестерином и СЖК, не связанными с церамидами, что обеспечивает текучесть (см. рисунок, е, ж) среднего пласта липидов. Таким образом, церамиды обеспечивают плотность рогового слоя, а средняя зона обеспечивает его эластичность.

Анализ структуры церамидов методом обращенно-фазовой жидкостной хроматографии в сочетании с квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией высокого разрешения показал, что вариантов комбинаций сфингозинов с жирными кислотами может быть более 1000 [6, 7]. В целом церамиды получаются комбинацией вариантов сфингозиновой полярной части и жирных кислот с разным числом атомов углерода (см. таблицу). Строительные блоки церамидов рогового слоя кожи млекопитающих В настоящий момент используют буквенную номенклатуру церамидов, где сфингозин обозначается S, фитосфингозин — Р, 6-гидроксисфингозин — Н и дигидросфингозин — dS (см. таблицу). Жирные кислоты, выявленные в составе церамидов, также представлены четырьмя типами: кислоты, не содержащие гидроксил в α позиции (N), содержащие гидроксил в положении α или ω атома углерода (А и О соответственно) и этерифицированный гидроксил в положении ω (ЕО), что в сумме дает 16 классов церамидов. В каждом классе длина хвоста жирной кислоты может быть различной.

Синтез церамидов

В состав церамидов чаще всего входят длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты, содержащие от 14 до 26 атомов углерода. Церамиды в организме образуются тремя различными путями, а именно синтезируются de novo в эндоплазматическом ретикулуме клеток из серина и пальмитата в результате гидролиза сфингомиелинидазой сфингомиелина, являющегося составной частью клеточных мембран, и из остаточного сфингозина [8]. Синтез церамидов прямо зависит от количества жировых отложений в организме. Так, уровень сывороточных церамидов С16:0, С18:0, С24:0 и С24:1 достоверно повышен у людей с ожирением [8].

Характеристика липидного состава при заболеваниях

Впервые церамиды были открыты в головном мозге, откуда и получили свое название (cerebrum). Церамиды также являются компонентами липопротеидов крови. Концентрация церамидов в мозге и крови значительно ниже, чем в коже. Изменение количества церамидов в крови часто имеет диагностическое значение, например при болезни Альцгеймера [8—11].

В норме соотношение церамидов, холестерина и СЖК составляет 3:1:1. С возрастом снижается продукция липидов кожи, но соотношение не меняется [12]. При различных метаболических нарушениях концентрация липидов кожи, а также церамидов крови может служить прогностическим и диагностическим маркерами сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета, инсулинорезистентности и неалкогольной жировой болезни печени [13—16].

При АтД нарушение состава липидов кожи ассоциировано с расстройством синтеза как церамидов, так и СЖК. M. Danso и соавт. [17] показали, что при АтД снижаются количество насыщенных и доля длинноцепочечных (С22—С28) СЖК, а также изменяется баланс церамидов разных классов. Так, повышается доля AS и NS церамидов и снижается доля ЕОН и ОН церамидов. Изменения в составе СЖК и церамидов ассоциированы с нарушением функциональной активности ферментов стеарол CoA десатуразы (церамиды) и элонгазы 1 (СЖК). Аналогичное повышение доли AS и NS церамидов выявляют также у детей с АтД [18].

Нарушение в составе и количестве церамидов кожи наблюдается также при акне. В целом разнообразие церамидов в коже больных не нарушено. Так, Pappas и соавт. идентифицировали 283 типа церамидов при снижении общего количества липидов и доли NH, AH, EOS и EOH церамидов [19]. При акне (так же, как и при АтД) наблюдают снижение количества длинноцепочечных (>С18) СЖК. Авторы заключили, что NH и AH церамиды наиболее важны для формирования нормального барьера кожи [19].

Имеются ограниченные данные по изменению состава и количества церамидов при псориазе. Показано снижение церамида EOS [20]. В то же время состав церамидов на не пораженных псориазом и АтД участках кожи не отличается от такового у здоровых доноров [21]. Данных по составу и количеству церамидов в коже больных розацеа нет. По-видимому, при розацеа липиды кожи находятся в пределах нормы. В большинстве случаев нарушение состава липидов кожи ассоциировано с повышенной ТЭПВ. Имеются ограниченные сведения, что при розацеа ТЭПВ повышается только в области лица, что может являться в большей степени результатом патологического процесса, чем генерализованного дисбаланса липидов кожи [22]. Этими же авторами показано, что при АтД повышенная ТЭПВ является генерализованной.

Компенсаторные механизмы при нарушении барьерной функции эпидермиса

При нарушении эпидермального барьера (травмы, воспаление, аутоиммунные процессы) в течение минут начинаются репаративные процессы. В первую очередь высвобождаются ЛТ из клеточных депо и начинается синтез de novo СЖК, а затем церамидов [23]. При наложении непроницаемой мембраны наблюдается подавление синтеза ЛТ, что препятствует восстановлению эпидермального барьера [24]. Процесс репарации стимулируется изменением градиента кальция в эпидермисе, вызванного локальной потерей воды [25]. Нанесение на кожу топических препаратов, содержащих СЖК, ускоряет восстановление барьерных свойств кожи за счет включения экзогенных СЖК в липидный слой эпидермиса [26]. Аналогичное действие оказывают и синтетические церамиды [27]. Однако в состав топических средств входит несколько компонентов, создающих на коже пленку. В большей степени они служат окклюзивным барьером, помогающим удерживать воду и снижать ТЭПВ, уменьшать зуд и обеспечивать экзогенными липидами и церамидами [28].

Терапия кожи увлажняющими средствами

Известно, что увлажняющие кожу средства оказывают положительный эффект при АтД, акне, псориазе, розацеа и многих других дерматологических заболеваниях. Ряд топических средств оказывает терапевтическое действие, снижая потерю воды, что приводит к частичному восстановлению барьерных свойств эпидермиса [29]. Включение в топические средства аналогов или природных церамидов, холестерина, омега-3, -6, -9, СЖК позволит ускорить репарацию кожи. Показано, что экзогенные компоненты ЛТ проникают через роговой слой в клетки зернистого слоя эпидермиса; проходят через эндоплазматический ретикулум в сеть аппарата Гольджи, где формируются ЛТ.

Показано, что использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [30, 31]. K. Mori и соавт. [30] оценивали эффект геля на основе синтетических церамидов и экстракта эвкалипта в слепом клиническом исследовании 27 больных из Японии с умеренным АтД. Авторы показали, что в сухой летний период использование геля значительно улучшало состояние кожи, снижало покраснение, зуд, улучшало самочувствие больных по сравнению с больными, не использовавшими гель. Аналогичные данные были получены у больных себорейным дерматитом [31]. Этот же состав увлажняющего средства в сочетании с умеренной очисткой лица оказывал достоверный протективный эффект при акне средней тяжести у подростков с сухой и чувствительной кожей [32]. Авторы показали увеличение общего количества церамидов кожи, доли длинноцепочечных церамидов NS и NP в результате обработки кожи.

Использование топических средств, содержащих компоненты ЛТ, позволяет снизить побочные эффекты кортикостероидных препаратов. Так, короткий курс 0,05% клобетазола замедлял регенерацию эпидермального барьера; при одновременном нанесении крема, содержащего СЖК, холестерол и церамиды, снижались побочные эффекты кортикостероида и ускорялась репарация кожи [33]. Аналогичные данные были получены S. Ahn и соавт. [34] в модели на мышах.

Иммуносупрессивные препараты, влияющие на физиологические процессы кожи, подавляют репарацию: так, ингибиторы кальциневрина пимекролимус и такролимус задерживают восстановление барьерной функции и снижают количество липидов в эпидермисе [35]. Использование топических препаратов, включающих физиологические липиды в сочетании с пимекролимусом, улучшает репарацию кожи и состав липидов эпидермиса.

Применение в качестве наружной терапии воспалительных дерматозов комбинации топических кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина с препаратами, содержащими физиологические липиды, позволяет улучшить восстановление эпидермального барьера и снизить побочные эффекты противовоспалительных агентов на барьерную функцию кожи.

В России разработан комбинированный препарат, содержащий 0,1% метилпреднизолона ацепонат и керамиды (Комфодерм К крем, патент 2011120522.15), который позволяет расширить возможности терапии стероидчувствительных дерматозов у взрослых и детей.

На рынке имеется большое количество кремов, содержащих церамиды. Чаще всего в косметические кремы вводятся церамиды NP и EOS, что способствует снижению ТЭПВ. В увлажняющие препараты и терапевтические кремы для лечения псориаза могут добавляться церамиды AP, AS и EOS. В настоящее время в основном используют синтетические церамиды, которые по действию идентичны природным. Несмотря на известное соотношение церамидов, холестерина и СЖК в нормальной коже, применение увлажняющих кремов, содержащих большое количество церамидов разных классов, может быть нецелесообразным. Так, значительный клинический эффект при умеренном АтД получен при использовании крема РС-104 на основе смеси амидов пальмитиновой кислоты, глицирретиновой кислоты и экстракта виноградных косточек [36]. Раннее начало использования эмолиентов с церамидами значительно снижает частоту заболеваемости АтД у младенцев из группы риска [37, 38]. Синтетические фитоцерамиды NP и EOP эффективны также при псориазе [39].

Практикующим врачам будет интересна новая косметическая линия эмолентной дерматологической косметики Сенсодерм на основе физиологических липидов омега-3, -6, -9, а также препарат комбинированного действия Комфодерм К. Сенсодерм может применяться для увлажнения сухой и атопической кожи взрослых и детей с рождения, обладает благоприятным соотношением цена/качество. С помощью средств линии Сенсодерм можно подобрать оптимальную программу ухода за сухой кожей с учетом индивидуальных потребностей пациента.

Заключение

Эффективная стратегия лечения и профилактики дерматологических заболеваний с помощью кремов, гелей, сывороток с церамидами и физиологическими липидами имеет социоэкономическое значение. Применение смягчающих и увлажняющих средств с физиологическими липидами омега-3, -6, -9 позволит уменьшить явления ксероза, зуда и воспаления, что в свою очередь будет способствовать удлинению продолжительности ремиссии и профилактике обострений у пациентов с дерматологическими заболеваниями.

Сведения об авторах

Читайте также: