Биохимический анализ крови при экземе

Обновлено: 27.04.2024

Кафедра акушерства и гинекологии Витебского государственного медицинского университета, Республика Беларусь

Челябинский областной кожно-венерологический диспансер

Иммунологические критерии в диагностике инфекционной экземы

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(6): 50‑55

В сложных для диагностики вариантах течения инфекционной экземы дополнительно можно использовать иммунологические критерии. Цель работы — выявление у больных инфекционной экземой наиболее значимых изменений иммунитета и разработка на их основе диагностических и дифференциально-диагностических критериев заболевания. У 100 больных инфекционной экземой проведена оценка показателей популяционного и субпопуляционного спектра лимфоцитов, содержания иммуноглобулинов и некоторых цитокинов. Данные сравнивались с результатами, полученными от 50 больных истинной экземой и от 30 здоровых лиц. Установлено, что основными проявлениями нарушений иммунного статуса у больных инфекционной экземой является дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций (достоверно высокий уровень CD4, CD45RA, соотношения CD4/CD8, низкие показатели CD16, CD95, CD25), гуморального звена иммунитета (сниженные уровни IgA, IgM, повышенное содержание IgG) и цитокинового профиля (достоверное увеличение концентрации IL-2). Определены иммунологические диагностические и дифференциально-диагностические критерии заболевания. Использование диагностических и дифференциально-диагностических иммунологических критериев инфекционной экземы позволит определить необходимую патогенетическую терапию.

Челябинский областной кожно-венерологический диспансер

В большинстве случаев дифференциальная диагностика истинной и инфекционной экземы не представляет затруднений, базируясь на различиях в клинической картине. Однако все чаще встречаются случаи позднего обращения больных за медицинской помощью. В этой ситуации было бы желательным, помимо клинических проявлений, иметь дополнительные и более надежные диагностические критерии, например, различия в девиациях иммунной системы.

Важность иммунных нарушений в патогенезе экземы не вызывает сомнений [6, 7, 9, 10]. Определено значение иммуногенетических особенностей (ассоциации с антигенами HLA—В22 и HLA—С1), иммунного воспаления в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетения неспецифической резистентности [2, 6, 7, 9, 11]. Участие Т-лимфоцитов, в частности Th 1 , индуцирующих ряд провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-2, ФНО-α, ИФН-γ, дало основание некоторым авторам назвать это заболевание «цитокиновым дерматозом». Кроме того, иммунные девиации у больных экземой выявлены в самой коже, где отмечаются реакции, частично медиированные Th 2 -лимфоцитами (на ранних стадиях) и Th 1 -лимфоцитами (на поздних стадиях) [9—11]. В конечном итоге выход простагландинов, лейкотриенов, гистамина и т. д., вызывающих развитие в тканях воспаления, клинически проявляется ранним аллергическим ответом в виде гиперемии, отека, зуда [10].

При истинной экземе наиболее существенные изменения выявлены в клеточном звене иммунитета и неспецифических факторах защиты, проявляющиеся в выраженной лимфоцитопенией, снижением функциональной активности и содержания пула Т-лимфоцитов, резком подавлении функциональной активности Т-супрессоров и уменьшении количества Т-хелперов. Этими нарушениями, возможно, и объясняются часто наблюдаемые осложнения экзематозного процесса вторичной инфекцией, которая отягощает течение заболевания и приводит к дополнительной сенсибилизации организма. Показатели гуморального иммунитета (общее количество В-лимфоцитов, иммуноглобулинов A, M, G) у больных истинной экземой существенно не изменяются [10].

По данным литературы, у больных микробной экземой выявлено статистически достоверное увеличение уровня IgG и снижение IgA. Содержание IgM существенно не изменяется. Наблюдается также повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которое зависит от клинических разновидностей заболевания и закономерно возрастает по мере прогрессирования экзематозного процесса [15].

Установление различий в особенностях иммунной реакции при истинной и инфекционной экземе позволило бы выделить наиболее значимые из них и сформировать диагностические и дифференциально-диагностические иммунологические критерии инфекционной экземы. Последние в свою очередь на основе уточненного диагноза обеспечат выбор адекватной индивидуальной патогенетически обоснованной терапии.

Цель работы — выявить у больных инфекционной экземой наиболее значимые изменения иммунитета и на их основе разработать диагностические и дифференциально-диагностические критерии заболевания.

Материал и методы

Для достижения поставленной цели в 2009—2013 гг. проведено одноцентровое проспективное исследование с привлечением 100 больных инфекционной экземой (39 мужчин и 61 женщина). Группу сравнения в данном исследовании составили 50 больных истинной экземой (27 мужчин и 23 женщины). В группу контроля вошли 30 условно здоровых лиц.

Определение количества популяций и субпопуляций лимфоцитов в периферической крови проводили путем индентификации CD-молекул, экспрессированных на мембране клеток, методом непрямой иммунофлюоресценции с моноклональными антителами ИКО (производства НИИ «Препарат», Нижний Новгород). С помощью иммуноферментного анализа с тест-системами производства «Вектор-Бест» (Новосибирск) проведена оценка концентрации в сыворотке крови IgA, IgM, IgG. Уровень общего IgЕ в сыворотке крови вычисляли методом твердофазного иммуноферментного анализа («Вектор-Бест», Новосибирск). Содержание IL-2 оценивали методом иммуноферментного анализа в микропланшетном формате с регистрацией результатов на ридере Multiscan Plus фирмы «Labsystems» (Финляндия) с применением реактивов фирмы ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург).

Статистический анализ данных проводили с помощью пакетов прикладных программ Microsoft Excel 2007 и Statistica 6.0 (for Windows; «StatSoft, Inc.», 2001), а также многомерных методов статистического исследования (факторный анализ, ROC-анализ).

Результаты и обсуждение

Исследование показателей иммунитета у больных инфекционной экземой выявило широкий спектр девиаций различного уровня (табл. 1). Наиболее существенные изменения у больных инфекционной экземой обнаружены в параметрах популяционного и субпопуляционного спектра лимфоцитов — CD4, CD4/CD8, CD16, CD25, CD95, CD45RA, количестве апоптических лимфоцитов; уровней IgA, IgM, IgG и общего IgE, а также ЦИК и IL-2.

Таблица 1. Некоторые показатели популяционного и субпопуляционного спектра лимфоцитов, гуморального иммунитета, цитокинового профиля больных инфекционной экземой (M±m) Примечание. Достоверность различий определяли по критерию Манна—Уитни.

У больных инфекционной экземой общее количество лейкоцитов достоверно превышало показатели контрольной группы, отмечалось достоверное повышение уровня CD4-лимфоцитов. Соотношение CD4/CD8 было выше, чем в контрольной группе, что отражает численное превалирование цитотоксической субпопуляции лимфоцитов над хелперной. Процесс инфекционной экземы сопровождался низкой концентрацией естественных киллеров (CD16); в соответствии с этим отмечено существенное уменьшение как процентного соотношения, так и абсолютного количества CD95-лимфоцитов (маркер готовности к апоптозу), передающих сигнал цитотоксическим клеткам. Оказалось низким процентное и абсолютное содержание лимфоцитов, активированных посредством интерлейкина-2 (CD25). Отмечалось достоверно высокое количество наивных Т-лимфоцитов (CD45RA) как в процентном, так и в абсолютном выражении.

При инфекционной экземе уровень ЦИК в 2 раза превышал показатели в группе контроля. Наблюдалось снижение содержания IgA и IgM, при этом имелась почти 2-кратная гиперпродукция IgG. Содержание в сыворотке крови IgE было повышено в 10 раз.

При анализе концентрации IL-2 у больных инфекционной экземой выявлено в 4 раза более высокое его содержание по сравнению с показателями в контрольной группе, что может свидетельствовать об активном островоспалительном процессе на системном уровне.

У больных истинной экземой, составивших группу сравнения, изменения иммунных показателей носили несколько другой характер. Общее количество лейкоцитов не отличалось от показателей условно здоровых лиц, уровень CD4-лимфоцитов был достоверно ниже значений контроля. В отличие от инфекционной экземы процесс истинной экземы не сопровождался изменением в содержании клеток с рецепторами CD16, и количество CD95-лимфоцитов также соответствовало показателям контроля. Циркуляция CD25-лимфоцитов у лиц с истинной экземой оказалась по сравнению с контрольной группой повышенной и достоверно выше, чем при инфекционной экземе, количество наивных Т-лимфоцитов (CD45RA) соответствовало контролю. Уровень ЦИК при истинной экземе оказался незначительно выше аналогичного показателя в группе контроля и значительно ниже данного показателя в группе больных инфекционной экземой. Содержание в сыворотке крови IgE, напротив, при истинной экземе в 30 раз превосходил показатель у лиц с инфекционной экземой и в 300 раз — у условно здоровых лиц. Концентрация IL-2 при истинной экземе хотя и была повышена относительно контроля, не достигала значений у больных инфекционной экземой.

На основе выявленных девиаций иммунной системы у больных экземой нами были разработаны диагностические и дифференциально-диагностические критерии инфекционной экземы с использованием многомерных методов статистической обработки материала. Для этого мы применили методику факторного анализа — в качестве признаков были приняты все исследованные у наблюдаемой группы больных показатели иммунитета.

Показатели иммунограммы составляют множество переменных (25), связанных между собой. Факторный анализ позволяет определить структуру взаимосвязи между переменными, сузить круг показателей, необходимых для дальнейшей работы, провести анализ главных компонентов. Отбирались факторы с собственными значениями равными или большими 1. В качестве метода вращения факторов была взята стратегия Varimax.

Число значимых коэффициентов равнялось 5. Показатели, входящие в первый фактор, несут в себе 41% всей имеющейся информации и являются наиболее значимыми для распознавания инфекционной экземы. Показатели, входящие во второй фактор, составляют еще 10% информации, тем самым менее ценны и вместе с первым фактором образуют 51% всей имеющейся информации. Показатели, входящие в 3-й, 4-й и 5-й факторы образуют соответственно 7,0, 6,3 и 4,3%, а в сумме с первыми двумя несут 68,7% информации.

Первый фактор отмечен высокой степенью факторной нагрузки на переменные, связанные с уровнем IgЕ, IgА, IgG, CD45RA, CD25, CD95, CD16, ИЛ-2 и апоптических лимфоцитов. В основе 2-го фактора лежит уровень CD4 и соотношение CD4/CD8, 3-й фактор накапливает информацию об общем количестве лейкоцитов в периферической крови, 4-й фактор и 5-й фактор определяются уровнем CD3 и HLA DR клеток, СН50 и IL-4, но они не имеют диагностического значения.

В связи с этим иммунологическими диагностическими критериями инфекционной экземы нами были приняты показатели, имеющие наиболее высокую степень факторной нагрузки (табл. 2).

Таблица 2. Показатели, имеющие наиболее высокую степень факторной нагрузки

Далее для определения возможности разделения пациентов на группы с микробной и истинной экземой на основании иммунологических данных мы провели ROC-анализ. Искалось классификационное правило, позволяющее отнести пациента к 1-й группе (микробная экзема) или ко 2-й группе (истинная экзема).

Точка разделения выбрана путем максимизации доли больных, которую тест позволяет правильно отнести к соответствующей группе (точность теста). Рассчитаны чувствительность (доля лиц с положительным результатом теста среди больных с инфекционной экземой) и специфичность (доля лиц с отрицательным результатом теста среди больных истинной экземой).

В результате проведения ROC-анализа дифференциально-диагностическим критерием между инфекционной и истинной экземой явился единственный показатель, имеющий высокую степень чувствительности (99,0%) и специфичности (90,0%) — процентное соотношение CD25-лимфоцитов (табл. 3).

Таблица 3. Процентное соотношение CD25-лимфоцитов при инфекционной и истинной экземе

Применение факторного анализа и ROC-анализа позволило нам разработать диагностические и дифференциально-диагностические критерии инфекционной экземы.

Приведенные нами иммунологические исследования технически и экономически доступны и производятся в настоящее время в большинстве иммунологических лабораторий. В то же время их использование, не являясь необходимым в простых диагностических случаях, поможет уточнить диагноз у тех больных, у которых клиническая картина заболевания недостаточно понятна, что в свою очередь позволит определить необходимую патогенетическую терапию.

Выводы

1. Наиболее существенные отклонения показателей иммунитета у больных инфекционной экземой выявлены со стороны популяционного и субпопуляционного спектра лимфоцитов (достоверно высокий уровень CD4, CD45RA, соотношения CD4/CD8, низкие показатели CD16, CD95, CD25), гуморального звена иммунитета (заниженный уровень IgA, IgM, повышенное содержание IgG) и цитокинового профиля (достоверное увеличение концентрации ИЛ-2).

2. Диагностическими критериями инфекционной экземы являются процентное соотношение CD25, CD95, CD16, CD45RA-лимфоцитов, концентрация IgA и IL-2.

3. Дифференциально-диагностическим критерием между инфекционной и истинной экземой определено процентное соотношение CD25.

Приводится клинический случай заболевания экземой у представителя одного из малочисленных народов Севера — селькупа. Заболевание связано с профессиональной деятельностью — сбором дикорастущих трав.

Eczema combined with diphyllobothriasis among representatives of one of the indigenous people of the North A. V. Tsay, Yu. E. Rusak

A clinical case of eczema is presented in a representative of one of the smallest people of the North — the Selkup. The disease is associated with professional activity of the patient — the collection of wild plants.

Экзема как аллергическая реакция замедленного типа часто является следствием длительного контакта с различными аллергенами, в т. ч. профессиональными [1].

Состояние здоровья коренных малочисленных народов Севера в последние годы приобретает все большую значимость в связи со значительным расширением освоения природных ресурсов в арктических и субарктических районах страны.

Заболеваемость дерматозами народов Севера тесно связана с образом жизни, традиционными промыслами (оленеводство, рыболовство, сбор дикоросов), воздействием неблагоприятных климатических факторов, а также влиянием промышленных предприятий на хрупкую природу Севера. Попытки изменить традиционный образ жизни аборигенов путем переселения их в города и поселки привели к росту алкоголизма, ожирения и других издержек урбанизации. Особое значение имеют климатогеографические условия [3].

Факторами, определяющими характерные особенности климата Ямала, являются продолжительные периоды полярного дня и полярной ночи, которые формируют своеобразие природопользования в регионе, а также влияют на радиационный баланс и его составляющие. Длительность световых дней повышает приток суммарной годовой солнечной радиации [3].

Наряду с проблемой антропогенного и техногенного загрязнения окружающей среды большинства регионов Севера существует и проблема широкого распространения различных биогеохимических аномалий, среди которых ведущее место принадлежит природному дефициту йода и широкому распространению йоддефицитных заболеваний [3].

Селькупы проживают в Западной Сибири в Красноселькупском районе. Занимаются оленеводством, рыболовством, охотой, сбором и переработкой дикоросов. В связи с малочисленностью и отдаленностью проживания эта этническая группа недостаточно изучена. В структуре дерматологической заболеваемости экзема и другие аллергодерматозы у селькупов составляют 22% [3].

Селькупы как типичные представители коренных народов Севера, ведущие традиционный образ жизни, постоянно подвергаются неблагоприятным воздействиям внешней среды, а также вредных факторов при осуществлении профессиональной деятельности. Известно, что экзема часто встречается у рыбаков, оленеводов, сборщиков дикоросов [2]. Характерным является данный клинический случай экземы у представителя одного из малочисленных народов Севера — селькупов.

Приводим клиническое наблюдение экземы у селькупа, возникшей при воздействии различных факторов внешней среды на фоне дифиллоботриоза.

Клинический случай

Больной К., 69 лет, находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении Тарко-Салинской ЦРБ в период с 15.07.2014 по 30.07.2014 г. При поступлении предъявлял жалобы на высыпания на кистях, зуд, периодические головные боли, одышку при физической нагрузке, кашель с отделением слизистой мокроты, давящие боли в области сердца, отрыжку, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, общую слабость.

Считает себя больным более 10 лет. Отмечает появление высыпаний на руках при сборе и обработке багульника. Самостоятельно лечение не проводил, обращался к шаману в Красноселькупском районе. Пациент К., 8.03.1949 года рождения (69 лет), родился в Красноселькупском районе, проживал в течение 25 лет в чуме. В детстве болел (со слов пациента) — ОРВИ, чесоткой, лечение проводили самостоятельно (мази, какие, не знает), пиодермия (со слов, от грязной иглы) — лечение самостоятельно не проводили, обращались за помощью к шаману. Домашние животные — олени. В доме отмечены насекомые-паразиты — тараканы, клопы. Отмечались периодически аллергические реакции на укусы клопов. В настоящее время живет в благоустроенной квартире в п. Красноселькуп. Состоит в браке, имеет 8 детей, проживающих в г. Тарко-Сале. Наследственный анамнез — родители болели сердечно-сосудистой патологией, ХОБЛ. Операции, травмы исключает. Был оленеводом, сборщиком дикорастущих лекарственных растений (багульник, брусника и др.). В настоящее время не работает. В 2014 г. врачом-эпидемиологом г. Тюмени в ФБУН ТНИИКИП Роспотребнадроза, головного в стране учреждения по проблемам описторхоза, выставлен диагноз: «Дифиллоботриоз, хроническая фаза. ХОБЛ, тяжелой степени. Бронбоэктатическая болезнь. ДН 2 ст. Хронический холецистит, панкреатит, ремиссия». Даны рекомендации — соблюдение диеты, желчегонные сборы, Хофитол по 1 таблетке 3 раза в день 14 дней, витамины, наблюдение у инфекциониста по месту жительства.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Зев спокоен. Видимые слизистые чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная патология без особенностей. Грудная клетка симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания. Перкуторный звук легочный. Дыхание с выраженным жестким оттенком с обеих сторон, единичные сухие хрипы. ЧДД — 19 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС — 68 в минуту. АД — 160/90 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул регулярный, оформленный, 1 раз в сутки. Симптом поколачивание отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Периферических отеков нет.

Кожные покровы физиологической окраски, влажность, тургор тканей нормальные. Процесс носил асимметричный характер. Был представлен патологическими элементами в виде папуловезикулезных элементов, розового цвета, с серозным содержимым, мокнутием на фоне умеренной эритемы; очаговым крупнопластинчатым шелушением белыми чешуйками, расположенными на тыльной поверхности правой кисти.

Данные лабораторных исследований: общий анализ крови от 16.07.2014 — эритроциты 4,87, гемоглобин 132 г/л, тромбоциты 301 × 10 /л, лейкоциты — 7,48 × 10 /л, эозинофилы 1%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 56%, лимфоциты 37%, моноциты 5%, СОЭ — 8 мм /ч. Биохимический анализ крови от 10.07.2014: ПТИ 88%, АСТ 23 ЕД/л, АЛТ 17 ЕД/л, билирубин 10,6 мкм /л, креатинин 59 мкм/л, холестерин 4,4 мм/л, общий белок 78 г/л, сахар 4,2 мм/л. Общий анализ мочи от 16.07.2017: цвет желтый, удельный вес 1010, рН 5,5, прозрачная, сахар отрицательный, белок отрицательный, лейкоциты 0–1 в поле зрения, эпителий — единицы в поле зрения. Кал на яйца глист от 16.07.2014: не обнаружены. МРП от 16.07.14 — отрицательная. Микроскопическое исследование чешуек кожи на патогенные грибы трекратно — отрицательные.

ЭхоЭКГ от 30.07.2014 — эхопризнаки атеросклероза аорты. Дилатация левых отделов сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Минимальная недостаточность аортального клапана. Аневризма межпредсердной перегородки, тип А (без открытого овального окна).

УЗИ органов брюшной полости и почек от 03.07.2014 — размеры и структура печени не изменена. Перегиб шейки желчного пузыря. Повышение эхогенности ткани поджелудочной железы. Подозрение на мелкий конкремент в левой почке.

На основании жалоб, данных анамнеза и объективного осмотра был поставлен диагноз: «ИБС. Стенокардия напряжения. ФК 2. Артериальная гипертензия III ст., II ст., риск 4. Хроническое легочное сердце. ХСН1. ФК III. ХОБЛ, тяжелой степени, стадия неполной ремиссии. Бронхоэктатическая болезнь, левосторонний процесс. ДН 2. Хронический холецистит, панкреатит, ремиссия. Дифиллоботриоз, хроническая фаза. Экзема правой кисти» (рис. 1, 2).

Проведено лечение: инфузионная терапия, поляризующая смесь, гепарин, Эуфиллин, амлодипин, левофлоксацин, Верошпирон, индапамид, Ацекардол, витаминотерапия, ингаляции с Беродуалом, Супрастин, наружно — Акридерм ГК 2 раза день, тушировать — Фукорцин раствор 2 раза в день с положительным эффектом.

Рекомендовано — наблюдение у участкового терапевта, дерматолога, инфекциониста, исключить контакт с растением (багульник), продолжить прием — индапамид 2,5 мг утром, амлодипин 5 мг 1 таблетка 2 раза в день постоянно.

Таким образом, у данного пациента есть прямая связь воздействия аллергена, в данном случае растения багульник, и появление аллергической реакции в виде экземы правой кисти на фоне дифиллоботриоза.

Литература

Русак Ю. Э., Ефанова Е. Н. Профессиональные заболевания кожи у работников нефтяной и газовой промышленности: учеб. Пособие. Сургут: ИЦ СурГУ, 2017. 28 с.
Сомов Б. А., Долгов А. П. Профессиональные заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйства. М., 1976. 383 с.
Цай А. В., Ефанова Е. Н., Русак Ю. Э. Проблемы здравоохранения селькупов — одного из малочисленных народов Севера / Материалы II Всероссийской научно-практической конференции «Север России: стратегии и перспективы развития», г. Сургут. 2016. С. 241–244.

А. В. Цай 1
Ю. Э. Русак, доктор медицинских наук, профессор

БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут

Экзема в сочетании с дифиллоботриозом у представителя одного из коренных народов Севера/ А. В. Цай, Ю. Э. Русак
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2019; Номера страниц в выпуске: 50-51
Теги: заболевания кожи, дерматоз, аллергия, народы Севера

Комплексное исследование, которое позволяет выявить сенсибилизацию к основным бытовым (клещи D. pteronyssinus), эпидермальным (эпителий кошки и собаки) и пищевым (яичный белок, молоко, треска, пшеница, соя, арахис, креветки) аллергенам при экземе и других кожных высыпаниях предположительно аллергического генеза.

Синонимы русские

Смесь аллергенов при экземе (дерматите).

Синонимы английские

Allergological testing in eczema (dermatitis).

Метод исследования

Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Экзема – острая или хроническая неинфекционная воспалительная реакция поверхностных слоев кожи, обусловленная непереносимостью различных экзогенных и эндогенных факторов. Такая кожная сыпь характеризуется полиморфизмом элементов, упорным течением с появлением мокнутий и часто сопровождается зудом, жжением и рецидивирующим течением. В литературе термину "экзема" также соответствует "дерматит".

В основе формирования морфологических элементов сыпи могут лежать как аллергические, так и неаллергические механизмы. При этом высыпания в одном и другом случае могут иметь большое сходство. Очень важно экзему (дерматит) аллергического характера дифференцировать с инфекционными и дерматологическими болезнями, заболеваниями внутренних органов с кожными проявлениями (болезнями печени, пищеварительного тракта, почек, эндокринной и нервной систем), паразитозами, чесоткой и другими.

Экзематозные высыпания являются характерными признаками хронического аллергического воспалительного заболевания кожи – атопического дерматита. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте и может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. У 50% пациентов атопический дерматит проходит к 15-летнему возрасту, у остальных – может продолжатся на протяжении всей жизни. К развитию атопической экземы приводит сочетанное действие нескольких фактов, в числе которых генетическая предрасположенность, климатические особенности, наличие сенсибилизации к пищевым и ингаляционным аллергенам. Предполагается, что в патогенезе атопического дерматита важную роль играют IgE-антитела к аллергенам, а лечение экземы неэффективно без элиминации причинно-значимых аллергенов, провоцирующих её возникновение и/или обострение.

В соответствии с рекомендациями EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology – Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии), при экземе у детей рекомендовано проводить обследование на наличие сенсибилизации к антигенам клещей домашней пыли, кошек и собак, рыбе и морепродуктам, сое, орехам, пшенице, яичному белку и коровьему молоку.

Куриные яйца, а особенно яичный белок, могут вызывать аллергические реакции в виде крапивницы, ангиоотека, желудочно-кишечных расстройств, эозинофильного эзофагита, обострений атопического дерматита, риноконъюнктивита и астмы. В яичном белке содержатся основные аллергены куриного яйца – овомукоид, овальбумин и овотрансферрин. Овомукоид устойчив к термической обработке. Специфические антитела IgE к куриному яйцу выявляются у 66% детей с атопическим дерматитом и поражением органов дыхания. У пациентов с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к куриному яйцу, ухудшение течения заболевания может возникнуть практически сразу после поступления аллергена или через 1-2 дня.

Основными аллергенами коровьего молока являются казеин, альфа- и бета-лактоглобулины, сывороточные альбумины. У детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, аллергия может проявляться не только кожными симптомами, но и поражением пищеварительного тракта, ринитом, обострением астмы. Гиперчувствительность к коровьему молоку не всегда исчезает в детстве и может сохраняться на многие годы во взрослом возрасте или на всю жизнь.

Одно время соя рассматривалась как безопасный компонент смеси для детей, имеющих аллергию на молоко, однако было выявлено обратное. Приблизительно у четверти больных с сенсибилизацией к коровьему молоку выявляется аллергия на белок сои. Сою добавляют в различные мясные полуфабрикаты, сыр, соусы, сладости. С составе сои более 20 аллергенных белков, которые могут обуславливать кожные, респираторные или пищеварительные симптомы и становиться причиной анафилактических реакций.

Основными аллергенами пшеницы и пшеничной муки являются альбумины, глобулины, глиадины и глютенины, которые могут неспецифически перекрестно реагировать с аллергенами других трав. Гиперчувствительность к аллергенам пшеницы может проявляться не только кожными (экзема, крапивница, ангиоотеки), кишечными (глютеновая энтеропатия) или респираторными (астма, ринит) заболеваниями, но и тяжелой анафилаксией.

Также широко распространена сенсибилизация к аллергенам трески, которая может проявляться системными реакциями. Одним из основных аллергенов трески является парвальбумин. Гиперчувствительность к белкам рыбы по разным данным выявляется у 10-40% пациентов с атопией.

Доказано, что у пациентов с атопическим дерматитом и сенсибилизацией к клещам домашней пыли и перхоти животных нанесение аллергенов на чистый участок кожи может привести к возникновению экзематозных высыпаний. Клещи домашней пыли являются одними из основных источников аллергенов в помещениях и составляют большую часть домашней пыли. Данные членистоногие размером около 0,3 мм не видны невооруженным глазом. Клещи домашней пыли питаются перхотью человека, которая накапливается в матрасах, подушках, на полу, коврах, мягких игрушках и мягкой мебели. Их количество максимальное при температуре выше 20 ºС и относительной влажности более 80%. Для людей, сенсибилизированным к домашним клещам, оптимальная влажность в помещении должна составлять не более 50%, при которой данные членистоногие гибнут. Среди представителей домашних клещей наиболее значимыми для развития аллергических реакций являются Dermatophagoides pteronyssinus.

Сенсибилизация к аллергенам животных может вызывать выраженные аллергические реакции и заболевания. Наиболее сильными и распространенными являются аллергены кошек и собак, которые содержатся в шерсти, слюне, перхоти (эпителии), секретах потовых желез животных. Аллергены кошки могут длительно (иногда недели и месяцы) сохраняться в помещении, где ранее находилось животное.

После мероприятий по элиминации аэроаллергенов и их источников, а также исключения из рациона продуктов, содержащих аллергенные белки даже в следовых количествах, у пациентов, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, перхоти животных и пищевым продуктам, нередко наблюдается улучшение течения атопического дерматита вплоть до наступления ремиссии.

Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что кожные проявления аллергических заболеваний достаточно разнообразны и наблюдаются не только при атопическом дерматите, но и при аллергическом контактном дерматите, крапивнице и ангиоотеках, а также могут возникать при пищевой и лекарственной аллергии.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к основным бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым аллергенам методом ImmunoCAP. Аллергодиагностика технологией ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, что достигается обнаружением в очень малом количестве крови пациента низких концентраций IgE-антител. Исследование основано на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз, по сравнению с другими диагностическими методами. Во всем мире до 80% определений специфических иммуноглобулинов IgE выполняется данным методом. ВОЗ и Всемирная организация аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как "золотой стандарт", так как эта методика доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях.

Для чего используется исследование?

Выявление сенсибилизации к основным бытовым, эпидермальным и пищевым аллергенам;
определение возможных причин обострения аллергического дерматита;
дифференциальная диагностика экземы аллергического и неаллергического генеза;
диагностика возможных причин кожной сыпи;
назначение рациональных элиминационных мероприятий для уменьшения воздействия аллергена;
решение вопроса о возможности и целесообразности проведения АСИТ.

Когда назначается исследование?

При кожных высыпаниях, сопровождающихся покраснением, зудом, жжением, мокнутием, а также сухостью и шелушением кожных покровов;
при обследовании детей и взрослых с кожными проявлениями аллергических заболеваний;
при подозрении на пищевую аллергию;
при дифференциальной диагностике причин экземы.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Причины положительного результата (с уточнением конкретного аллергена и/или группы аллергенов):

сенсибилизация к аллергенам;
экзема, атопический дерматит или кожная сыпь, вероятно, обусловленная сенсибилизацией к одному или нескольким указанным в исследовании аллергенам.

Причины отрицательного результата:

отсутствие сенсибилизации к аллергенам, входящим в состав данной панели;
длительное ограничение или исключение контакта с аллергенами;
проведение десенсибилизации (АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия).

Важные замечания

Отсутствие сенсибилизации к аллергенам, входящим в состав данного исследования, не исключает наличия аллергии к другим источникам аллергенов. В некоторых случаях может потребоваться дальнейшее аллергологическое обследование для уточнения сенсибилизации к другим возможным аллергенам.

Также рекомендуется

22 Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ

366 Аллергочип ImmunoCAP ISAC (112 аллергокомпонентов)

541 Аллергокомпонент f78 – казеин nBos d8, IgE (ImmunoCAP)

189 Аллерген f83 - мясо курицы, IgE (ImmunoCAP)

184 Аллерген f79 - глютен (клейковина), IgE (ImmunoCAP)

611 Аллерген f49 - яблоко, IgE (ImmunoCAP)

57 Аллерген f17 - фундук, IgE

+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, дерматолог, гастроэнтеролог, пульмонолог, педиатр, терапевт, врач общей практики, ревматолог.

Экзема – хроническое или острое воспалительное заболевание кожи неинфекционной природы, характеризующееся частыми рецидивами в виде мелкопузырчатой сыпи с покраснением и зудом. Симптомы появляются под действием провоцирующих факторов и обусловлены иммуноаллергической реакцией организма. В зависимости от формы патологии проявления могут отличаться по локализации и характеру. Болезнь устойчива к лечению, поэтому крайне важны вторичная профилактика обострений и своевременная диагностика на ранних этапах.

Причины

изменения в работе иммунной системы;
аллергия на бытовую пыль, лекарственные препараты, пыльцу растений, чистящие и моющие средства, стиральный порошок;
патологии органов эндокринной системы — гипофиза, надпочечников, половых желез;
стресс, нервно-психические расстройства;
хронический инфекционный процесс в организме — поражение почек, ангина, отит, кариес;
заболевания органов пищеварения;
гиповитаминоз.

влияние высоких или низких температур;
повреждение кожных покровов, трение;
воздействие химических веществ, в том числе косметических или уходовых средств;
пищевые аллергены и алкогольные напитки.

Классификация

Заболевание в зависимости от степени выраженности симптомов и продолжительности может иметь острое, подострое или хроническое течение. В первом случае характерны яркие проявления, длительностью в 1-2 месяца. При хронизации процесса периоды обострения экземы сменяются ремиссиями, и болезнь растягивается на годы.

Эритематозная стадия. Проявляется покраснением кожи, отечностью и зудом.
Папулезная стадия. Характерно образование мелких узелков красного цвета.
Везикулезная стадия. На коже появляются мелкие пузырьки с прозрачной жидкостью внутри, сгруппированные преимущественно на шее, ладонях, лодыжках, в локтевых и подколенных сгибах.
При мокнущей стадии экземы покрышки пузырьков вскрываются, и образуются эрозии.
Корковая стадия. Эрозированные поверхности подсыхают и покрываются корками.
Стадия шелушения. Происходит отшелушивание корочек и восстановление поврежденных тканей. При хронической экземе кожа становится сухой и грубеет, на ней появляется пигментация.

Симптомы и формы

Истинная. Участки поражения без четких границ, чередуются при каждом рецидиве заболевания вплоть до распространения высыпаний по всему телу и появления лихорадки. Характерна симметричность поражения. Во время обострения на коже проявляется мелкая сыпь в виде пузырьков красного цвета, напоминающих пузырьки при закипании воды. Позже образуются эрозии с мокнутием, желтоватые корочки, расчесы. Нередко экзема осложняется появлением гнойников, вызванных присоединением инфекции.
Себорейная. Первые проявления болезни возникают на волосистой части головы, переходя на участки, где наибольшее количество сальных желез — за ушами, на груди, шее, между лопатками, в локтевых и подколенных сгибах. Кожа приобретает красный оттенок, становится отечной, на ней появляются узелки желтовато-розового цвета, жирные желтоватые чешуйки и корки.
Микробная. Важная роль в развитии заболевания отводится кожному барьеру, препятствующему проникновению бактерий внутрь организма. При нарушении его целостности, в частности вследствие выраженного зуда и расчесов, микробы вызывают появление очагов инфекционного воспаления. Часто они локализуются вокруг гнойных ран и на местах длительной пиодермии, имеют неправильную форму и ассиметричное расположение, четко ограничены от здоровых тканей бордюром из отслаивающегося эпидермиса. В центре можно обнаружить гнойные и серозные корки, под которыми находятся мокнутия в виде колодцев.
Монетовидная. Характерны четко очерченные бляшки диаметром до 3 см из множества узелков, пузырьков, мокнутий и корочек. При кольцевидных формах плотность сыпи уменьшается в центральной части. При хроническом течении пораженные участки становятся сухими, шелушащимися, кожа при этом утолщается.
Варикозная. Возникает при варикозной болезни, несвоевременном лечении варикозных язв, травматизации варикозных узлов. При такой разновидности экземы преимущественно поражается кожа на ногах, в области голеней. Также отмечается сильный зуд.
Сикозиформная. Сопутствует вульгарному сикозу — воспалению волосяных фолликулов стафилококковой этиологии. Очаги поражения можно встретить не только на волосистой части головы, но и на верхней губе, в подмышечных впадинах, на подбородке и лобке. Характерно появление серозных колодцев, интенсивного зуда и мокнутия.
Экзема сосков. Появляется во время грудного вскармливания вследствие травматизации сосков и присоединения инфекции. Характерно симметричное поражение с образованием на коже участков покраснения, мокнутия, а в ряде случаев трещин и пузырьков.
Детская. У детей для экземы наиболее характерны такие участки высыпаний, как лицо, грудь, подбородок, область ягодиц. Первые проявления заболевания можно заметить через 3-6 месяцев после рождения. Пораженные участки симметричны, кожа в них приобретает ярко-красный цвет, отечна, горячая на ощупь, имеет блестящую гладкую поверхность, мокнутие, наслаивающиеся и молочные корки.
Профессиональная. Заболевание возникает, как правило, у работников производств и при контакте с химическими аллергенами или водой. Очаги поражения расположены на участках кожи, попавших под влияние провоцирующих факторов. Симптомы такие же, как при истинной экземе, с локализацией на руках, ногах, лице и других частях тела.
Дисгидротическая экзема. Заболевание протекает с высыпаниями в виде серозных пузырьков небольшого размера.

Диагностика

клинические анализы крови и мочи; (АлАТ, АсАТ, триглицериды, общий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин, глюкоза); ;
аллергологическое исследование сыворотки крови к пищевым, бытовым антигенам, пыльцу растений, шерсть животных и химические вещества;
в случае присоединения инфекции проводится бактериологическое исследование для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам; .

Лечение

Лечение экземы включает коррекцию рациона питания, изменение образа жизни и максимальное ограничение провоцирующих факторов для профилактики обострений. Больному необходимо избегать стресса, эмоциональной перегрузки. Обязательно назначаются антигистаминные препараты. Если аллерген предположительно локализуется в кишечнике, то может быть рекомендован прием энтеросорбентов.

Также показаны диуретики при наличии выраженных отеков, противозудные и успокаивающие препараты, глюкокортикоиды для снятия воспаления, антибиотики в случае присоединения бактериальной инфекции. Средства от экземы могут быть в форме мази, применяться внутрь, либо в уколах при тяжелом течении заболевания. Возможно и физиотерапевтическое лечение с применением УФ-облучения, магнитотерапии, электрофореза.

Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.

Причины и виды дерматита

механическое раздражение, трение, сдавление кожи;
тепловой ожог или обморожение, ионизирующее, УФ и другое излучение, электрический ток;
контакт с химическими веществами, содержащимися в средствах ухода за кожей, бытовой химии, декоративной косметике, а также солями тяжелых металлов, кислотами или щелочами, лекарствами для наружного применения;
аллергическая реакция на пыльцу растений, шерсть животных, продукты питания, лекарства;
инфицирование вирусами, бактериями или грибком;
прием антибиотиков, сульфаниламидов, новокаин-содержащих препаратов;
системные заболевания, гормональные нарушения, гиповитаминоз, патология органов пищеварения, печени, нарушение углеводного и жирового обмена, глистная инвазия, грипп и ОРВИ.

Периоральный дерматит. Возникает вследствие злоупотребления косметикой, неправильного местного применения гормональных препаратов, использования лечебных фторсодержащих зубных паст, гиповитаминоза А и Е. В детском возрасте появляется при повышенном слюноотделении и во время прорезывания зубов.
Атопический дерматит. Возникает преимущественно у детей, склонных к аллергической реакции, имеет наследственную предрасположенность. В качестве раздражителей могут выступать продукты, аллергены растительного или животного происхождения, пылевые клещи, энтеротоксины золотистого стафилококка, плесневые грибки. Высыпания у ребенка первых лет жизни локализуются преимущественно на лице и разгибательных поверхностях конечностей, а в более старшем возрасте и у взрослых дерматит проявляется на локтевых и подколенных сгибах.
Контактный аллергический дерматит. Появляется при соприкосновении кожи с веществами, на которые имеется сенсибилизация иммунной системы. Может принимать молниеносное развитие и сопровождаться анафилактическим шоком.
Актинический дерматит. Аллергическая реакция на ультрафиолетовое излучение, также известная как аллергия на солнце.
Медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение лекарственных средств (йод, зеленку).
Себорейный дерматит. Причина заболевания — грибки рода Malassezia. Обострение происходит в жаркую и влажную погоду, при стрессе, гормональных, иммунных и нейроэндокринных нарушениях, когда повышается активность сальных желез. В местах их скопления симптомы более выражены. Чаще при себорейном дерматите поражаются волосистая часть головы, лицо, верхняя треть туловища.
Инфекционный дерматит. Развивается при поражении кожи болезнетворными бактериями, вирусами, грибами.
Сухой дерматит. Возникает у людей с чувствительной кожей в холодное время года.
Красный плоский лишай. Характеризуется появлением красных или розовых бляшек и интенсивным зудом. Может поражать ногтевые пластины.
Токсидермия. Заболевание аллергической природы, при котором раздражитель попадает в организм через кровь, органы дыхания или ротовую полость. Выделяют медикаментозные, пищевые и профессиональные формы.

Симптомы дерматита

В эритематозной стадии покраснение, зуд и жжение умеренно выражены, присутствует незначительная отечность.
Буллезная стадия носит более тяжелое течение. На пораженных участках появляются пузырьковые высыпания, зуд становится интенсивным. При расчесывании образуются сначала мокнущие раны, впоследствии покрывающиеся плотной коркой.
Последняя некротическая стадия характеризуется образованием на месте расчесов струпьев и язв. Сыпь охватывает все большие площади. Старые повреждения постепенно заживают без последствий или с образованием рубцов.

Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.

При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.

При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.

Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.

Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.

Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.

Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.

Осложнения дерматита

Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.

При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.

Диагностика дерматита

Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.

Определение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

Лечение дерматита

налаживание режима труда и отдыха, сон продолжительностью не менее 8 часов в сутки;
диету, основанную на ограничении жареных, острых и консервированных блюд, возможных пищевых аллергенов;
проведение гигиенических процедур в теплой воде (не выше 34°С);
исключение стресса и нервных перегрузок.

в случае химического воздействия на кожу ее тщательно промывают и накладывают повязку с нейтрализующим веществом – щелочью при ожоге кислотой или кислотой при ожоге щелочью;
при периоральном, медикаментозном и аллергическом дерматите после промывания кожи назначаются энтеросорбенты, гипоаллергенная диета, а в тяжелых случаях внутривенные инфузии специальных растворов;
лечение паразитарной инвазии проводится с применением антигельминтных препаратов.

Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.

Читайте также: