Альфа-липоевая кислота для кожи лица в порошке как применять

Обновлено: 02.05.2024

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Называем показания к применению альфа-липоевой кислоты. Рассказываем, почему она особенно важна для женщин, где содержится и чем грозит ее дефицит.

Альфа-липоевая кислота, или витамин N — необходимое организму вещество, которое имеет лекарственные свойства. В продуктах его содержание низкое, но оно есть в некоторых биодобавках, которые могут быть назначены врачом.

Что такое альфа-липоевая кислота?

Это антиоксидант, который задействован во многих процессах,протекающих ворганизме. Полезные свойства витамина N:

Регулирует процесс обмена углеводов и жиров.
Положительно воздействует на работу печени, снижая нагрузку.
Выводит из организма шлаки и токсины.
Участвует в холестериновом обмене.
Связывает ненужные свободные радикалы.
Снижает уровень глюкозы в крови.
Контролирует распад аминокислот.

Показания к применению

Поскольку в продуктах питания витамин N содержится в небольших количествах, при недостатке его назначают в виде лекарственных средств. Назначают препарат чаще всего женщинам, поскольку у них дефицит вещества более распространен, особенно после 50 лет. Показаниями к применению таких препаратов являются:

комплексное лечение атеросклероза;
сахарный диабет;
отравления и тяжелые поражения печени;
цирроз;
хроническое воспаление поджелудочной железы;
сердечная недостаточность.

Суточная норма потребления альфа-липоевой кислоты зависит от возраста:

женщины до 35 лет — до 50 мг в день;
во время беременности — 75 мг в сутки;
подросткам до 15 лет — 25 мг.

Внимание! Такое количество витамина организм способен вырабатывать сам, если нет хронических патологий и тяжелых болезней печени.

Липоевая кислота для женщин 40–50 лет

С возрастом данное вещество перестает вырабатываться в нужных объемах, а вот скорость его потребления возрастает. Для профилактики дефицита рекомендуется принимать его в виде лекарств в дозировке 50–100 мг в сутки.

Внимание! Если в таком возрасте дополнительно есть высокие физические нагрузки, то и профилактическая дозировка витамина возрастает до 600 мг в день.

Вещество используется в комплексной терапии менопаузы, чтобы женщина ее проще перенесла. Витамин также добавляют в косметические средства, чтобы предотвратить появление морщин, сделать плотнее кожу, убрать круги под глазами.

При бесплодии

Недостаток липоевой кислоты часто сказывается на детородной функции. Поэтому в терапию дополнительно могут включить данный препарат. Это зачастую помогает зачать здорового малыша.

Содержание в продуктах питания

Есть несколько продуктов, которые содержат в своем составе липоевую кислоту. Но их список ограничен, и дозировка там не столь большая. К таким продуктам относятся:

Противопоказания и побочные эффекты

Перед применением аптечного витамина N необходимо обратиться к специалисту, который определит, есть ли необходимость в приеме препарата. Среди противопоказаний:

повышенная кислотность желудка;
дошкольный возраст;
индивидуальная непереносимость;
анемия;
аллергические реакции.

Внимание! Главное, параллельно с лечением антиоксидантом не принимать алкоголь ни в каком количестве. В противном случае могут возникнуть судороги, и нарушится свертываемость крови.

Отказ от ответсвенности

Альфа-липоевая, или тиоктовая кислота — великолепный антиоксидант, способный к тому же бороться с такими проявлениями возраста, как морщины и потеря упругости. Познакомимся с этим достойным косметическим ингредиентом поближе.

Эка Инаури Автор

Мария Невская Дерматолог

Свойства альфа-липоевой кислоты

Альфа-липоевую кислоту синтезируют все живые существа на земле. Еще бы! Ведь это вещество на пару с ферментами является участником важнейших химических реакций и превращений в организме. Прежде всего, альфа-липоевая кислота — антиоксидант, который нейтрализует свободные радикалы. Также она легко встраивается в косметические формулы, сохраняя свою стабильность. И помогает своим «коллегам» по бьюти-цеху, продлевая их действие.

Альфа-липоевая кислота выполняет множество функций © iStock

У альфа-липоевой кислоты есть целый ряд достоинств.

Она способна растворяться как в жире, так и в воде. Это свойство выгодно отличает ее от двух других заслуженных антиоксидантов — витаминов Е (жирорастворимый) и витамина С (водорастворимый)

Легко проникает через липидную мантию. Молекулы этой кислоты небольшие, поэтому свободно добираются до места назначения и моментально начинают действовать.

Продлевает действие витаминов Е и С. И тут альфа-липоевая кислота работает как антиоксидант, защищая витамины от свободных радикалов. Поэтому эти вещества часто объединяют в одной косметической формуле.

Обладает противовоспалительным и восстанавливающим действием. Альфа-липоевая кислота хорошо переносится и не вызывает раздражения у чувствительной кожи. Ее используют при лечении высыпаний разного происхождения и для борьбы с поствоспалительной пигментацией.

Какое действие оказывает на кожу

С возрастом в человеческом организме замедляется выработка альфа-липоевой кислоты, что, увы, сказывается на состоянии кожи не лучшим образом. Причина, по которой это соединение так необходимо коже для сохранения молодости, заключается не только в антиоксидантных свойствах альфа-липоевой кислоты.

Как установили в ходе исследований, альфа-липоевая кислота борется с одним из наиболее важных факторов старения кожи — процессом гликации. Гликация — это отложение сахара на волокнах эластина и коллагена, которые в результате склеиваются и теряют эластичность. Отсюда — морщины и дряблость кожи.

Если говорить о воздействии на кожу, альфа-липоевая кислота решает три задачи.

Защищает. Находит и уничтожает свободные радикалы, оберегая клетки от повреждений.

Омолаживает. Ограничивает накопление сахара и повреждение волокон коллагенового каркаса. Более того, альфа-липоевая кислота не только предотвращает гликацию, но работает с уже поврежденным коллагеном.

Разглаживает. Альфа-липоевая кислота способна буквально преобразить кожу — уменьшить морщины, пигментацию, воспаление.

Применение в косметике

Альфа-липоевая кислоту любят использовать в косметике hand made © iStock

Альфа-липоевая кислота — народная любимица. Поклонницы косметики hand made самостоятельно, на свой страх и риск, делают с ее помощью маски самого разного назначения: против прыщей, воспалений, морщин и пигментных пятен. Но стоит ли экспериментировать ради непредсказуемого результата, если существуют средства фабричного производства с этим ингредиентом, доказавшие свою эффективность:

антивозрастные сыворотки и кремы;

средства от морщин вокруг глаз;

лечебные формулы против акне;

восстанавливающие лосьоны после загара.

Омолаживающие способности альфа-липоевой кислоты используются в средствах линии Neovadiol, Vichy.

Питательный бальзам Neovadiol Magistral

Повышает плотность кожи в период менопаузы. Содержит комплекс масел, включающий масло рисовых отрубей, которое чрезвычайно богато альфа-липоевой кислотой.

Сыворотка Neovadiol Magistral Elixir

В составе есть концентрат восстанавливающих масел, содержащих полиненасыщенные Омега 3-6-9 жирные кислоты. Они восполняют недостаток липидов, необходимых коже в период менопаузы.

Тиоктовая кислота (англ. Thioctic acid, витамин N, липамид, альфа-липоевая кислота, октолипен) - лекарственное средство из группы витаминоподобных веществ, эндогенный антиоксидант прямого (связывает свободные радикалы) и непрямого действия (восстанавливает физиологическую концентрацию глутатиона, повышает активность супероксиддисмутазы.

В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в реакциях окислительного фосфорилирования пировиноградной кислоты (ПВК) и альфа-кетокислот.

По биохимическому механизму действия близка к витаминам группы В.

Тиоктовая кислота оказывает антиоксидантное, нейротрофическое, гипогликемическое действие, улучшает метаболизм липидов.

Светло-жёлтый кристаллический порошок горьковатого вкуса. Нерастворим в воде и растворим в этаноле.

Тиоктовая кислота широко нашла свое применение в косметологии для омоложения кожи лица.

Альфа-липоевая кислота синтезируется в нашем организме самостоятельно, но, с возрастом ее запасы постепенно истощаются, снижение количества молекул вызывает признаки старения. Поэтому чаще всего вещество применяется, как антивозрастное средство против морщин. С целью продления молодости и красоты, данная кислота употребляется и внутрь с помощью специально разработанных БАДов.

В косметологии применяются аптечные препараты, не предназначенные для такого использования, но имеющие в составе тиоктовую кислоту, в качестве активного вещества.

Положительное действие для кожи:

· повышение общего иммунитета кожи и усиление защитной функции от УФ лучей;

· регулирование работы сальных желез;

· предотвращение попадания загрязнений в клетки кожи;

· применяется против отёчности лица и мешков под глазами;

· улучшение процесса восстановления клеток и тканей;

· предотвращение преждевременного старения;

· нормализуется жировой баланс кожи;

· происходит сужение пор;

· противовоспалительное действие - средства для ухода с альфа-липоевой кислотой могут применяться в терапии акне;

· кожа становится эластичнее, морщинки разглаживаются.

Обычно, для лица используют Тиогамму с концентрацией 1,2%. Это слабый раствор, который безопасен для кожи. «Тиогамма» - средство, применяемое в регулировании липидного и углеводного обмена. В медицине используется для терапии людей с алкоголизмом или сахарным диабетом. Существуют различные формы – таблетки, инъекции, концентрат. Главным веществом средства считается меглюминовая соль тиоктовой кислоты, плюс макрогол и очищенная вода.

В составе косметологических средств находтся стабилизированная альфа-липоевая кислота, а в Тиогамме – нестабилизированная, она слишком уязвима к металлам, свету, воздуху.

Клинических данных о применении данного препарата в косметологии нет, но лекарство обычно применяют при:

· повышенной чувствительности кожи к воде и веществам для очищения;

· чрезмерной сухости эпителия, склонности к шелушению и возникновению трещин в уголках рта;

· при повышенной жирности дермы;

· наличии мимических и ярко-выраженных морщин;

· тусклом цвете лица;

· акне, неровной структуре эпителия;

· темных кругах под глазами;

· чувствительности к УФ излучению, склонности к появлению ожогов;

· покраснениях и других повреждениях.

Раствор может использоваться в качестве тоника, добавляться в маски для лица, возможно нанесение на кожу путем распыления и в виде примочек, для ухода за веками. Для получения заметного эффекта: альфа-липоевую кислоту сочетают с другими компонентами, например, витамины С, Е, а также коэнзим Q10.

В косметологии препарат применяется только наружно. Не стоит применять данное средство без консультации специалиста, так как оно, как и любое лекарство, имеет нежелательные явления.

· При поражении иммунной системы есть риск появления аллергии. В сложных случаях – развитие анафилактического шока.

· Со стороны кроветворной и лимфатической систем - появление подкожных точечных кровоизлияний, геморрагический высыпаний, тромбофлебита. Есть риск тромбоцитопении и тромбопатии.

· Со стороны нервной системы есть риск нарушения вкусовых ощущений, судорог, приступов эпилепсии.

· При поражении органов пищеварения - тошнота и рвота. Также есть угроза нарушения стула и болей в животе.

Противопоказания:

· беременность и грудное вскармливание;

· дети и подростки, в возрасте до 18 лет;

· аллергия и индивидуальная непереносимость на отдельные компоненты в составе;

· тяжелые почечные и печеночные патологии;

· серьезные проблемы с сердечной и дыхательной функцией;

· заболевания ЖКТ в острой стадии;

· нарушенная свертываемость крови;

Таблетированные формы тиогаммы имеют такие ограничения к использованию:

· генетическая непереносимость галактозы;

Перед применением сделайте тест на аллергическую реакцию. Нанесите немного средства на внутреннюю зону локтевого сгиба и понаблюдайте за реакцией кожи.

* NIS - Neuropathy Impairment Score - комбинированная шкала "нейропатических повреждений" (P.Dyck и соавт., 1997 ), представляет собой совокупную бальную оценку неврологического статуса. NIS (LL) представляет собой модифицированную шкалу для нижних конечностей.

Диабетическая нейропатия (ДН) является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета (СД). По данным эпидемиологических исследований, частота ДН при СД варьирует от 5 до 100% в зависимости от используемых методов обследования. Различия в частоте встречаемости обусловлены использованием различных критериев диагностики ДН.

Наиболее ранней и частой формой ДН является диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН). У 7,5% больных с впервые выявленным СД типа 2 уже имеются клинические и лабораторные проявления ДПН. Клинические проявления ДПН, такие как боль, парестезии, судороги, онемение, снижение чувствительности и т.д., значительно снижают качество жизни больных СД. Присоединение к имеющимся проявлениям ДПН автономного компонента (сухость и истончение кожи нижних конечностей) представляет серьезную угрозу для формирования синдрома диабетической стопы, который в 50-75% является причиной всех нетравматических ампутаций конечностей у больных СД.

Следует отметить тот факт, что обращаемость пациентов к специалистам, обусловленная симптомами нейропатии и связанными с ней осложнениями, превышает совокупную обращаемость по поводу всех других осложнений СД

Современная классификация ДН (Thomas, 1997):

А. Диффузная нейропатия (полинейропатия)

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

2. Автономная нейропатия

3. Симметричная проксимальная моторная нейропатия (амиотрофия)

В. Очаговая нейропатия (мононейропатия)

1. Краниальная нейропатия

2. Радикулопатия / плексопатия

3. Туннельные синдромы

Автономная ДН является серьезным фактором риска внезапной кардиальной смертности больных СД, нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и мочеполовой системы и имеет следующие клинические проявления:

Кардиальная форма:

синдром денервированного сердца
аритмии
безболевая ишемия миокарда
риск кардиореспираторной остановки сердца при анестезии
ортостатическая гипотония

Гастроинтестинальная форма:

гастропарез
атония толстого кишечника

Урогенитальная форма:

атония мочевого пузыря
эректильная дисфункция

Нарушение иннервации зрачка

Нарушение распознавания гликемии

Нарушение потоотделения

Несмотря на множество теорий развития ДН, основным установленным патогенетическим фактором является гипергликемия. Вызванные гипергликемией метаболические нарушения являются пусковым звеном в патогенезе развития ДН (см. рисунок). Первоначальные метаболические изменения, возникающие в нервных волокнах, ведут к нарушению их функции и последующим структурным изменениям в них. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов, таких как:

1. Активация полиолового пути и снижение активности Na + /К + -АТФазы. Персистирующая гипергликемия активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола, фруктозы и активации протеинкиназы С. Механизмы, посредством которых эти вещества могут повреждать нейроны и их отростки, не до конца ясны. Снижение содержания myo-инозитола и активности Na + /K + -АТФазы приводит к ретенции Na + , задержке жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению количества глиальных клеток аксонов и в конечном итоге к дегенерации периферических нервов.

2. Неэнзиматическое гликозилирование белков. Гликозилирование различных молекулярных структур нейронов способствует аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта, демиелинизации нейронов, что ведет к снижению проводимости по нервным волокнам.

3. Нарушение обмена жирных кислот и в первую очередь дигомо-g-линоленовой и арахидоновой кислот ведет к изменениям в циклооксигеназном цикле, снижению продукции вазоактивных субстанций, тем самым вызывая нарушение эндоневрального кровотока.

4. Нарушение нейротрофики. Снижение синтеза нейротрофных факторов и/или их рецепторов.

5. Оксидативный стресс - избыточное образование свободных радикалов с последующим повреждением мембранных структур нейронов, ДНК и как следствие повреждение функций и структур нервных клеток. Помимо прямого повреждающего действия накопление свободных радикалов способствует нарушению энергетического обмена в нейроцитах и развитию эндоневральной гипоксии. Кроме того, активация прооксидантных систем организма сопровождается усилением атерогенеза и, следовательно, увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Патогенез ДН, основные механизмы действия a-липоевой кислоты (на сером фоне ).

Формирующиеся метаболические нарушения в нейронах ведут к развитию функциональных и структурных изменений в них, а кроме того, способствуют прогрессированию нейронального апоптоза.

Преобладание различных патогенетических механизмов в патогенезе ДН при различных типах СД определяет особенности ее течения у больных сахарным диабетом типа 1 и 2. Так, хорошо известно, что при СД типа 1 нейропатия характеризуется более "агрессивным" течением. Этим же объясняется и неудача клинического применения средств патогенетической терапии у пациентов с различными типами СД. Наиболее наглядным примером является крайне низкая эффективность использования С-пептида при лечении ДН при СД типа 2 в отличие от СД типа 1.

Оценка симптомов по TSS в баллах (боль, жжение, парестезии, онемение)

Частота

Интенсивность

отсутствует

слабая

умеренная

сильная

Углубление знаний о преобладающих механизмах патогенеза ДН при СД типа 1 и 2 позволит в дальнейшем более тонко подбирать оптимальную терапию у различных групп больных.

Учитывая роль гипергликемии в патогенезе ДН у больных с обоими типами СД, достижение нормогликемии является основным направлением в профилактике ДПН.

Поддержание нормогликемии в течение длительного времени у больных с выраженными проявлениями ДПН приводит к задержке прогрессирования повреждения периферических нервов, но не способствует быстрой ликвидации ее проявлений. В связи с этим для повышения качества жизни пациентов требуется дополнительное симптоматическое лечение, особенно при наличии болевого синдрома. С этой целью используются различные препараты, такие как антиконвульсанты, мексилетин, капсаицин, антидепрессанты. Воздействуя на отдельные клинические проявления нейропатии, все эти препараты не оказывают влияния на механизмы развития ДПН, т.е. не являются патогенетической терапией. Более того, длительное применение антидепрессантов сопровождается такими нежелательными побочными эффектами, как сонливость, дезориентация, галлюцинации, экстрапирамидные расстройства, ортостатическая гипотензия, сухость во рту, изменение формулы крови, гепатотоксичность. Кроме того, повышается риск смерти вследствие передозировки препарата и его кардиотоксического действия.

В настоящее время список лекарственных средств патогенетической терапии ДН крайне ограничен, а многие из них еще находятся на стадии клинических исследований.

Патогенетическая терапия ДПН допускает использование таких средств, как ингибиторы альдозо-редуктазы, myo-инозитол, аминогуанидин, факторы роста нервной ткани, вазодилататоры, g-линоленовая кислота, ацетил-L-карнитин. К сожалению, судить об эффективности многих из них не представляется возможным, так как они пока использовались лишь в экспериментальных работах.

Выше было отмечено влияние оксидативного стресса на развитие поздних осложнений СД в целом и ДН в частности. В связи с этим терапевтическое применение такого антиоксиданта, как a-липоевая кислота, представляет определенный интерес. На рисунке отображены основные механизмы действия липоевой кислоты, которые включают подавление образования свободных радикалов, улучшение энергетического метаболизма нейронов, восстановление нарушенного эндоневрального кровотока и, как результат, увеличение проводимости по сенсорным и моторным нервным волокнам.

В настоящее время a-липоевая кислота является наиболее эффективным средством в лечении периферической полинейропатии, что подтвердили такие широкомасштабные многоцентровые многолетние исследования, как ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) и DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie).

Так, в ходе ALADIN Study (1995) была подтверждена высокая клиническая безопасность a-липоевой кислоты и определена эффективная дозировка - 600 мг/сут. В ходе исследования также было отмечено, что кратковременная терапия a-липоевой кислотой внутривенно в дозе 600 мг/сут способствует клиническому регрессу основных проявлений ДПН.

В ходе ALADIN II Study (1999) было показано, что длительная пероральная терапия a-липоевой кислотой статистически достоверно улучшает нейрофизиологические показатели, в частности скорость проведения по сенсорным и моторным нервным волокнам. Эффективность a-липоевой кислоты в терапии и профилактике автономной кардиальной нейропатии была доказана в исследовании DEKAN (1997).

В исследовании ALADIN III (1999) (рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое исследование эффективности курсового применения a-липоевой кислоты в терапии периферической ДПН) участвовали 503 пациента, которые были рандомизированы в 3 группы, идентичные по составу и клиническим характеристикам.

Оценку эффективности терапии полинейропатии в исследовании ALADIN Study (1995) проводили с использованием показателя NSS - шкалы симптомов нейропатии. NSS позволяет дать оценку субъективным ощущениям пациента в баллах.

В ходе исследования ALADIN III (1999) оценку эффективности терапии проводили с использованием показателей TSS. Шкала общих симптомов, NIS и NIS(LL)*. TSS используется для оценки степени выраженности ДПН в баллах по интенсивности наиболее часто встречающихся жалоб (боль, парестезии, онемение, жжение). Показатель TSS может колебаться от 0 (отсутствие симптомов) до 14,64 баллов (все симптомы сильной интенсивности и почти постоянно присутствуют (см. таблицу). Значение показателя TSS ниже 2 баллов является клинически незначимым.

В ходе исследования ALADIN III (1999) не отмечено статистически достоверного изменения показателей TSS между группами больных, получающими липоевую кислоту и плацебо, как после 3-недельного курса внутривенной терапии, так и через 7 мес последующего наблюдения. Одной из вероятных причин подобного явления может быть высокая межцентровая вариабельность в оценке симптомов нейропатии. Однако следует отметить статистически достоверное снижение балльной оценки NIS на фоне внутривенного введения 600 мг липоевой кислоты через 3 нед терапии по сравнению с группой плацебо (р=0,016). Следует подчеркнуть, что NIS представляет собой совокупную бальную оценку неврологического статуса, признанную наиболее удачной в качестве критерия оценки неврологического статуса у пациентов с нейропатиями в клинических исследованиях. В ходе последующего 6-месячного периода пероральной терапии отмечено статистически недостоверное (однако пограничное с ним) снижение показателей NIS в группе пациентов, получавших a-липоевую кислоту, в отличие от группы плацебо на 1,5 балла (р=0,09). Согласно рекомендациям Peripheral Nerve Society получение различий в 2 балла и более в ходе исследования эффективности терапии полинейропатии свидетельствует о клинической эффективности исследуемого препарата. Согласно исследованиям, проведенным Dyck и соавт., продолжительность исследований, посвященных изучению влияния того или иного метода терапии на прогрессирование симптоматики нейропатии, должно составлять как минимум 3 года и включать минимум по 70 пациентов в каждой из исследуемых групп. В этой ситуации различия в 2 балла и более в NIS будут свидетельствовать о достоверной терапевтической эффективности исследуемого метода лечения. В этом контексте становится очевидным тот факт, что в данном кратковременном 7-месячном исследовании полученный результат (различия в 1,5 балла) может рассматриваться как положительный и вполне достоверный.

Помимо применения a-липоевой кислоты в терапии периферической и кардиальной нейропатии появляются данные о возможности использования ее в терапии других осложнений СД. Так, Keegan и соавт. отметили под воздействием a-липоевой кислоты восстановление функции нитрергических сосудорасширяющих нервных волокон, иннервирующих кавернозные тела, определив тем самым, возможность применения a-липоевой кислоты в терапии эректильной дисфункции при СД.

M. Melhem и соавт. выявили протективное действие a-липоевой кислоты в развитии диабетической нефропатии у животных, больных СД.

В последнее время появляются данные о профилактическом применении a-липоевой кислоты при диабетической ретинопатии.

Вероятнее всего, и накопленный клинический опыт это подтверждает, курсовым лечением полностью или на длительный срок подавить оксидативный стресс невозможно. Именно поэтому в последнее время появляется все больше данных о целесообразности длительного применения a-липоевой кислоты с профилактической и лечебной целью.

Суммируя все изложенное, можно определить основные направления терапевтического использования a-липоевой кислоты:

профилактика и лечение диабетической периферической полинейропатии;
профилактика и лечение автономной нейропатии;
профилактика диабетической ретинопатии (?);
профилактика диабетической нефропатии (?);
жировая дистрофия печени.

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

действующее вещество: тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) - 600,0 мг;

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 212,0 мг; гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) низкозамещенная - 110,0 мг; целлюлоза микрокристаллическая 102 - 90,0 мг; кремния диоксид коллоидный - 33,0 мг; магния стеарат - 33,0 мг; гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) - 22,0 мг;

пленочная оболочка: [гипромеллоза - 20,000 мг; гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) - 7,760 мг; тальк - 7,704 мг; титана диоксид - 4,348 мг; краситель железа оксид желтый (краситель железа оксид) - 0,188 мг] или [сухая смесь для пленочного покрытия, содержащая гипромеллозу (50%), гипролозу (гидроксипропилцеллюлозу) (19,4%), тальк (19,26%), титана диоксид (10,87%), краситель железа оксид желтый (краситель железа оксид) (0,47%)] - 40,0 мг.

Описание

Продолговатые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-желтого с коричневатым оттенком до желтого цвета. На поперечном разрезе ядро светло-желтого цвета с белыми и желтыми вкраплениями.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакодинамика:

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота - эндогенный антиоксидант прямого (связывает свободные радикалы) и непрямого (восстанавливает внутриклеточный уровень глутатиона повышает активность супероксиддисмутазы) действия. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению содержания глюкозы в плазме крови и увеличению концентрации гликогена в печени а также снижает инсулинорезистентность. Тиоктовая кислота является эндогенным витаминоподобным веществом и по характеру биохимического действия близка к витаминам группы В.

Способствует защите клетки от токсического действия свободных радикалов возникающих в процессах обмена веществ; она также обезвреживает экзогенные токсические соединения проникшие в организм.

Тиоктовая кислота повышает концентрацию эндогенного антиоксиданта глютатиона что приводит к уменьшению выраженности симптомов полинейропатии.

Оказывает гепатопротекторное гиполипидемическое гипохолестеринемическое гипогликемическое действие улучшает трофику нейронов.

Результатом синергического действия тиоктовой кислоты и инсулина является повышение утилизации глюкозы.

Фармакокинетика:

При приеме внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием препарата одновременно с приемом пищи может снизить всасывание тиоктовой кислоты. Прием препарата за 30 минут до еды позволяет избежать нежелательного взаимодействия с пищей т.к. всасывание тиоктовой кислоты на момент приема пищи уже завершено.

Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 30 минут после приема препарата и составляет 4 мкг/мл. Тиоктовая кислота обладает эффектом "первичного прохождения" через печень абсолютная биодоступность тиоктовой кислоты составляет 20%.

Основные пути метаболизма - окисление боковой цепи и конъюгация.

Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90 %). Период полувыведения составляет 25 минут.

Показания:

Противопоказания:

- Повышенная чувствительность к тиоктовой кислоте или к любому другому компоненту препарата;

- дефицит лактазы непереносимость лактозы глюкозо-галактозная мальабсорбция;

- период грудного вскармливания (отсутствует достаточный опыт применения препарата);

- детский возраст до 18 лет (отсутствуют клинические данные о применении).

Беременность и лактация:

Прием тиоктовой кислоты противопоказан во время беременности и в период грудного вскармливания из-за отсутствия достаточного опыта применения.

Способ применения и дозы:

Внутрь не разжевывая запивая достаточным количеством воды за 30 минут до первого приема пищи (натощак).

При диабетической полинейропатии и алкогольной полинейропатии препарат принимают в дозе 600 мг 1 раз в сутки.

При тяжелой диабетической полинейропатии лечение желательно начинать с парентерального введения тиоктовой кислоты в течение 2-4 недель. В дальнейшем следует продолжить лечение пероральным введением препарата в дозе 600 мг 1 раз в сутки.

Побочные эффекты:

Классификация частоты развития нежелательных реакций (HP) согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

очень часто ≥1/10;

часто от ≥ 1/100 до < 1/10;

нечасто от ≥ 1/1000 до < 1/100;

редко от ≥ 1/10000 до < 1/1000;

частота неизвестна - по имеющимся данным установить частоту возникновения не представляется возможным.

Нарушения со стороны нервной системы:

очень редко - изменение или нарушение вкусовых ощущений.

очень редко - рвота боль в животе и гастроинтестинальная боль диарея.

Нарушения метаболизма и питания:

очень редко - снижение концентрации глюкозы в крови (из-за улучшения усвоения глюкозы). Сообщалось о жалобах свидетельствующих о гипогликемическом состоянии а именно: повышенное потоотделение головная боль и нарушение зрения.

Нарушения со стороны иммунной системы:

очень редко - аллергические реакции (вплоть до развития анафилактического шока) кожная сыпь крапивница (уртикарная сыпь) зуд;

частота неизвестна - аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС) клиническими проявлениями которого могут быть: головокружение потливость мышечная дрожь учащение сердцебиения тошнота головная боль спутанность сознания нарушение зрительного восприятия потеря сознания кома в условиях наличия аутоантител к инсулину.

Передозировка:

При применении очень высоких доз тиоктовой кислоты от 10 до 40 г могут наблюдаться серьезные признаки интоксикации (генерализованные судорожные припадки выраженные нарушения кислотно-щелочного баланса ведущие к лактоацидозу гипогликемическая кома тяжелые нарушения свертывания крови приводящие иногда к летальному исходу).

При подозрении на существенную передозировку препарата (дозы равнозначные более 10 таблеткам для взрослого или более 50 мг/кг массы тела для детей) необходима немедленная госпитализация.

Симптоматическое. При необходимости - противосудорожная терапия меры по поддержанию функций жизненно важных органов.

Взаимодействие:

При одновременном применении тиоктовой кислоты и цисплатина отмечается снижение эффективности цисплатина.

Тиоктовая кислота связывает металлы поэтому ее не следует применять одновременно с препаратами содержащими металлы (например препаратами железа магния кальция) а также молочными продуктами (из-за содержания в них кальция); интервал между приемом таких препаратов и тиоктовой кислотой должен составлять не менее 2 часов.

При одновременном применении тиоктовой кислоты и инсулина или пероральных гипогликемических препаратов их действие может усиливаться поэтому рекомендуется регулярный контроль уровня глюкозы в крови особенно в начале терапии тиоктовой кислотой. В отдельных случаях допустимо уменьшение дозы гипогликемических препаратов во избежание развития симптомов гипогликемии.

Этанол и его метаболиты ослабляют действие тиоктовой кислоты.

Особые указания:

Пациенты с редкой наследственной непереносимостью фруктозы глюкозо-галактозным синдромом мальабсорбции или глюкозо-изомальтозным дефицитом не должны принимать тиоктовую кислоту.

Пациентам принимающим тиоктовую кислоту следует воздержаться от употребления алкоголя в течение всего курса лечения а также по возможности в перерывах между курсами поскольку он снижает терапевтическую эффективность препарата и является фактором риска способствующим развитию и прогрессированию нейропатии.

При развитии гипогликемии необходимо немедленно прекратить прием препарата.

У пациентов с сахарным диабетом необходим постоянный контроль концентрации глюкозы в крови особенно на начальной стадии терапии. В некоторых случаях необходимо уменьшить дозу инсулина или перорального гипогликемического препарата чтобы избежать развития гипогликемии.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Влияние приема тиоктовой кислоты на способность управлять транспортными средствами и механизмами не изучалось. Учитывая возможные HP (головокружение и развитие симптомов гипогликемии) необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами а также занятием потенциально опасными видами деятельности требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска/дозировка:

Упаковка:

10 15 или 20 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или непрозрачной пленки поливинилхлоридной; или из пленки поливинилхлоридной/поливинилиденхлоридной или непрозрачной пленки поливинилхлоридной/поливинилиденхлоридной и фольги алюминиевой.

По 30 или 100 таблеток в банке из полиэтилена высокой плотности укупоренной крышкой натягиваемой с контролем первого вскрытия из полиэтилена высокой плотности.

3 6 9 или 10 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток 2 4 или 6 контурных ячейковых упаковок по 15 таблеток 3 или 5 контурных ячейковых упаковок по 20 таблеток или одна банка вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.

Условия хранения:

Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска

Производитель

Акционерное общество "ВЕРТЕКС" (АО "ВЕРТЕКС"), г. Санкт-Петербург, Дорога в Каменку, д.62, лит. А, Россия

Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:

Тиоктовая кислота-Вертекс - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Тиоктовая кислота-Вертекс в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Читайте также: