Витилиго это генетическое заболевание

Обновлено: 01.05.2024

Витилиго – приобретенное заболевание кожи, которое характеризуется четко ограниченными участками депигментации различных размеров и формы, имеющими тенденцию к увеличению с течением времени. По разным данным, от 1% до 4% населения всего мира страдают этим заболеванием, без четкого распределения в зависимости от возраста, пола и цвета кожи [1, 17]. В настоящее время нет единой точки зрения на этиологию и патогенез витилиго, чем во многом объясняется отсутствие четких схем лечения.

Среди причин возникновения витилиго отмечают следующие: генетическую предрасположенность, иммунные и биохимические расстройства, нейрогенные нарушения. Наиболее популярными и обоснованными теориями возникновения заболевания являются нейрогенная (нейроэндокринная), аутоиммунная (иммунная), теория аутодеструкции (саморазрушения), теория биохимических нарушений (оксидативный стресс – ОС) [1, 3, 9, 15]. Последний в настоящее время признан одним из ведущих факторов в патогенезе витилиго.

ОС может быть вызван реактивными формами кислорода и другими свободными радикалами. Появление свободных радикалов, как известно, связано с нарушениями в антиоксидантной системе. В норме образование и распад активных форм кислорода находятся в равновесии, что обеспечивает защиту клеточных структур от повреждения и выполнение ими важных сигнальных функций. Организм человека имеет специальную систему защиты против активных форм кислорода, к которым относят супероксид-анион кислорода, перекись водорода, гидроксильный радикал. Система антиоксидантной защиты подразделяется на вне- и внутриклеточную. Внеклеточная антиоксидантная защита осуществляется неферментными субстанциями (природными антиоксидантами): каротиноидами, токоферолами, аскорбиновой кислотой, карнозином, мочевой кислотой, глутатионом. Внутриклеточная антиоксидантная система представлена ферментами супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионпероксидазой, тиоредоксинредуктазой, глутатионредуктазой, глутатион-S-трансферазой. Дисбаланс, который возникает вследствие недостаточности антиоксидантной системы или усиленной продукции активных форм кислорода, приводит к развитию окислительного стресса – избытку свободных радикалов, что, в свою очередь, влияет на основные звенья метаболизма: фосфорилирование, модуляцию факторов транскрипции, метаболизм кальция, гидролиз фосфолипидов [7].

Проведенные исследования подтвердили значительное возрастание уровней эритроцитарной супероксиддисмутазы (СОД), сывороточного малондиальдегида и NO на фоне снижения активности эритроцитарной глутатионпероксидазы (ГП) и глутатиона у пациентов с витилиго. Таким образом, дисбаланс в окислительно-восстановительной системе играет важную роль в патогенезе витилиго и может являться пусковым механизмом в процессе дегенерации меланоцитов при генерализованной форме заболевания [20]. По данным зарубежных исследователей, у пациентов с витилиго эпидермальные уровни коэнзима Q10 (убихинон), витамина Е, глутатиона и уровень активности каталазы значительно снижаются, причем это происходит на фоне значительного возрастания количества окисленного глутатиона, тогда как активность СОД и ГП, а также активность убихинона остаются на уровне здоровых в отношении витилиго пациентов.

Дефицит антиокислителей, в особенности снижение уровня липофильных антиокислителей, то есть коэнзима Q10 и витамина Е, ведет к снижению уровня полиненасыщенных жирных кислот в эпидермисе, наблюдаемому у пациентов с витилиго, и стимулирует процесс перекисного окисления липидов. Неустойчивость внутриклеточного окислительно-восстановительного статуса и существенное истощение ферментативных и не ферментативных антиокислителей определяют состояние эпидермиса, характерное для активного витилиго, и являются показателями оксидативного стресса, приводящего к повреждению клеток эпидермиса [16].

Существуют научные труды по исследованию восприимчивости кератиноцитов к внешнему окислительному стрессу при витилиго. Культура кератиноцитов помещалась в Н ₂ О ₂ различной концентрации на разное время. Использовались кератиноциты, полученные от здорового добровольца и от пациентов с витилиго: из пораженного очага и с участков внешне не пораженной кожи. Интересно, что по сравнению с кератиноцитами здорового добровольца у клеток кожи пациента с витилиго оказался более низкий уровень выживания. Это доказывает наличие дисбаланса в антиоксидантной системе кожи при витилиго и подтверждает участие окислительного повреждения в патогенезе заболевания [10].

Широта взглядов на этиологию и патогенез витилиго обусловливает разнообразие методов лечения заболевания. Широко распространенными методами лечения являются: фото- и фотохимиотерапия, применение эксимерного ультрафиолетового лазера с длиной волны 308 нм, иммунокоррегирующая и кортикостероидная терапия [1, 2, 9, 19]. Применяемый нами метод лечения основан на биохимической концепции нарушения окислительно-восстановительного статуса, которая предполагает, что гибель меланоцитов при витилиго является результатом повышенной чувствительности к ОС, возникающей из-за присутствия токсических предшественников меланина или других веществ. Многие исследователи выявили избыточное накопление у больных витилиго эпидермальной перекиси водорода, ассоциированное со снижением активности и концентрации каталазы – мощного фермента-антиоксиданта [4-6, 11, 13, 14]. Эти данные являются основанием для системного и местного применения антиоксидантов в лечении витилиго.

Нами разработан комплексный метод лечения витилиго, предполагающий курсовое применение антиоксидантных препаратов системного и местного действия в периоды между курсами иммуномодулирующей терапии. Под наблюдением находилось 49 пациентов в возрасте от 5 до 58 лет (26 женщин, 23 мужчины, из них 7 детей) с давностью заболевания от 6 месяцев до 20 лет. Очаги поражения занимали не более 20% кожного покрова с преимущественным расположением пятен в двух и более областях. Границы пятен были неровные, очертания в большинстве своем округлые или эллипсовидные. Характерно, что у 19% больных при обследовании были выявлены различные изменения со стороны эндокринной системы, выраженные в том числе в повышении уровня гормонов щитовидной железы. Несколько пациентов получали лечение и наблюдались у эндокринолога по поводу аутоиммунного тиреоидита.

В схеме комплексного лечения применялся препарат Элтамин. В состав Элтамина входит комплекс заменимых аминокислот (L-цистин 85,0 мг, L-глутаминовая кислота 85,0 мг, глицин 85,0 мг), которые обладают выраженным антиоксидантным, детоксикационным, радиопротекторным действием. Элтамин назначался больным витилиго сублингвально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 8 недель. Курс лечения повторялся через 1,5-2 месяца. Одновременно пациентами использовалось средство Эгаллохит (Галадерм) в форме крема или геля, содержащее 10% эпигаллокатехин-3-галлат (ЭГКГ) в составе экстракта зеленого чая. Эгаллохит, как сильнейший антиоксидант, нейтрализует действие свободных радикалов в нормальных тканях. Эгаллохит обладает мощным антипролиферативным действием, подавляет синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α), играющих большую роль в патогенезе витилиго, что в значительной мере влияет на иммунорегуляторные факторы. Одним из преимуществ этого топического средства является быстрое проникновение в кожу. Эгаллохит наносился на поврежденные участки кожи 2–3 раза в день в течение 5–8 недель повторными курсами вместе с приемом Элтамина. В промежутках между курсами назначался иммуномодулирующий препарат Полиоксидоний по 0,06 мг внутримышечно 2 раза в неделю (15 инъекций).

После первых 8 недель лечения были получены клинические результаты, которые распределились следующим образом: у 47% пациентов была достигнута остановка прогрессирования заболевания и наблюдалось незначительное сглаживание границ очагов депигментации, у 30% отмечено изменение цвета очагов депигментации, появление окрашенных участков по типу вкраплений, у 23% больных динамики не наблюдалось, но при этом не было зафиксировано новых очагов. При повторных курсах лечения отмечался более выраженный эффект репигментации. В качестве примера приведем историю болезни Даши Б., 5 лет. Больна 4 года, ранее лечение не получала, очаги располагаются на коже лица, туловища и конечностей (фото 1). После 1-го курса терапии отмечено появление единичных очагов пигментации, после 2-го курса появились множественные очаги пигментации, сглаженность границ очагов депигментации и их уменьшение в размерах (фото 2).

Таким образом, полученные результаты показали, что выбранная нами методика лечения является эффективной, позволяет улучшить качество жизни и социальную адаптацию больных витилиго. Лечение предлагаемым способом безопасно, доступно. Оно не имеет противопоказаний и не сопровождается побочными действиями, аллергическими и токсическими реакциями, характерными для некоторых других способов лечения заболевания. Может успешно сочетаться с фото- и фотохимиотерапевтическими методами, с лечением эксимерным лазером.

Витилиго (лат. vitiligo — «накожная болезнь, лишай или сыпь» от vitium — «порок, недостаток, изъян») — нарушение пигментации, выражающееся в исчезновении пигмента меланина на отдельных участках кожи. Очаги витилиго могут возникать на любом участке кожного покрова, но чаще всего на кистях, локтях, коленях — там, где кожа больше всего травмируется. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные участки бело-молочного цвета. Волосы на пораженных участках часто тоже обесцвечиваются. Витилиго в настоящее время классифицируется на два основных подтипа: сегментарное витилиго (SV), включающее очаговые поражения, ограниченные сегментом кожного покрова, которые не прогрессируют в сторону генерализации заболевания, и несегментарное витилиго (NSV), которое соответствует всем остальным, обычно генерализованным симметричным формам.

Витилиго возникает на коже в результате действия некоторых лекарственных и химических веществ, нервно-трофических, нейроэндокринных и аутоимунных факторов меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов на коже. Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма. Множество факторов, способствующих возникновению витилиго, обусловливает необходимость комплексного лечения этого заболевания.

— Витилиго у меня с рождения. Лет до шести меня водили по врачам, мы перепробовали все народные средства и даже ездили к бабке снимать порчу. В итоге родные смирились, поняв, что это все бесполезно, и перестали меня мучить.

Мне, можно сказать, повезло: кисти рук, лицо витилиго не затронуло, но есть светлые пряди на голове — такая белая челка. На руках пятна идут от запястья до локтя, также они есть на животе и на ногах. В школе учителя возмущались, зачем мама покрасила мне челку в светлый, но она им все объяснила, и это закончилось. Какой-то реакции от одноклассников я не помню.

Конечно, в подростковом возрасте было неприятие внешности, были комплексы. Я старалась носить максимально закрытую одежду, чтобы не было видно пятен, пользовалась автозагаром. Витилиго еще отражается на образе жизни — лучше не загорать, потому что можно моментально получить ожоги. В детстве я вечно ходила обгоревшая.

В личной жизни, с друзьями проблем не было. Напрягали только незнакомые люди, которые могли рассматривать меня на улице. Но чем старше становишься, тем меньше волнует, что там подумают другие. Раньше я прятала пятна при взгляде посторонних, а сейчас, когда меня разглядывают, смотрю прямо в глаза — интерес ко мне моментально отпадает.

Теперь у меня другая проблема: я переживаю за дочку, как она будет справляться с теми же ситуациями, которые были у меня. Она родилась тоже с белой челочкой. Пока ей четыре года, и она не задает никаких вопросов, только говорит: «У мамы белая челочка — и у меня». Муж на все это реагирует спокойно: говорит, что ему две такие красотки достались.

«Механизм появления витилиго связан с тем, что меланоциты — клетки, которые производят меланин, — разрушаются организмом вследствие аутоиммунной реакции», — объясняет к.м.н. доцент кафедры кожных болезней и косметологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, председатель общества по изучению витилиго Валентина Петунина. Сами причины возникновения заболевания до конца не изучены. Среди главных факторов, которые могут спровоцировать развитие витилиго, — генетическая предрасположенность. «Наука еще не выделила конкретные гены, конкретную мутацию, отвечающую за развитие витилиго, — рассказывает Петунина. — Тем не менее у многих наших пациентов — семейный анамнез заболевания. Необязательно витилиго будет передаваться от родителей к детям, оно может проявляться и через поколение. Одним из триггеров развития витилиго является стресс. Также триггером заболевания может послужить какая-то травма — опять же, если есть генетическая предрасположенность. Поэтому людям с витилиго не рекомендованы некоторые косметологические манипуляции, использование бытовой химии без перчаток, немедицинские татуировки».

Валентина Петунина, к.м.н. доцент кафедры кожных болезней и косметологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, председатель общества по изучению витилиго

Также дерматологи крайне не рекомендуют людям с витилиго находиться на солнце. Петунина подчеркивает: «У пациента отсутствуют меланоциты в очагах витилиго, то есть эта область беззащитна перед солнечными лучами. Максимально вредное воздействие пациент получает именно в этих зонах».

«При нахождении на солнце белые пятна на коже начинают сгорать, происходит гиперемия. Даже с солнцезащитным кремом идти на солнышко и загорать все равно нежелательно. Просто на улицу ходить с солнцезащитным кремом можно, но лежать на солнце — противопоказано», — рассказывает врач-дерматолог МСЧ АО «Международный аэропорт “Внуково”» Виктория Горбачева. Еще один фактор развития витилиго может быть связан с щитовидной железой, а предвестником дебюта заболевания может быть необычная родинка, объясняет Горбачева: «В большой части случаев витилиго предшествуют заболевания эндокринной системы. Еще бывает, что при осмотре мы можем увидеть у пациентов специфическую родинку — вокруг обыкновенной коричневой родинки образуется белое пятно. Это называется „галоневус“. Чаще всего он проявляется перед витилиго».

Если заболевание проявилось у ребенка, Третьякова советует родителям быть рядом в моменты адаптации и напоминать о недопустимости нарушения границ: «Самое главное — говорить ребенку, что никто не имеет права осуждать его за внешность, напоминать, что он может не отвечать на неудобные вопросы окружающих, может говорить им, что не готов рассказывать свою историю. Дети могут быть жестоки и с причиной, и без нее. Важно, чтобы родители были рядом в сложные моменты адаптации, а также чтобы социальная система — сад и школа — брала курс на толерантность».

«Конечно, придется учиться жить с этим заново»

Дарья, 31 год

— Витилиго появилось у меня 14 лет назад. Мне было 17, я поступала на первый курс института. Было непонятно, из-за чего это началось — просто появились пятна на бедрах, которые начали разрастаться. Сейчас витилиго у меня даже на лице, вокруг глаз.

Врач сказал мне, что об этом заболевании очень мало информации. Я покупала какую-то мазь в аптеке и пробовала лечиться народными средствами, но потом перестала чем-либо пользоваться — ничего не помогало.

Конечно, появились комплексы. Я плакала, очень сильно переживала, пользовалась тональником, чтобы все это замазать. Некоторые невоспитанные однокурсники спрашивали меня: «Ты что, в очках загорала? Что у тебя за пятна?» Конечно, мне было неловко, хотелось отвернуться, спрятаться… Просто это такая ситуация: вот ты живешь 17 лет с одной внешностью, а потом раз — и она меняется совсем не по твоему желанию. Конечно, придется учиться жить с этим заново.

Принять себя мне помог мой парень. Когда я начала с ним общаться, он дал мне возможность поверить, что я особенная, что в моих пятнах нет ничего такого. Первое фото с витилиго в Instagram я выложила в 2018 году, когда мне кто-то написал в директ: «Что у вас с лицом?» И я решила выставить фотографию без фильтров, без всего, и подписать, что у меня витилиго и что это не заразно. Многие знакомые, увидев фото, писали мне, что даже не замечали моих пятен и не обращали на них внимания. В общем, все отреагировали адекватно.

Сейчас ко мне обращаются многие люди с такой же проблемой, как у меня, особенно те, у кого это недавно: «Вы такая жизнерадостная девушка, как вы справляетесь? Вот у меня депрессия из-за этого…» Мне приятно, что я делюсь опытом: может, это кому-то поможет. А если мне пишут что-то о том, что появилось какое-то новое лечение от витилиго, я сразу закрываю диалог. Я уже приняла этот факт и лишнюю надежду себе давать не хочу.
Только время поможет принять себя. «Смириться» здесь слово неподходящее, именно принять. Мне на это понадобилось пять лет.

Анастасия Третьякова, клинический психолог Медико-психологического центра индивидуальности

«Конечно, так, как, например, артериальная гипертония, витилиго не влияет на состояние здоровья. Но это серьезное нарушение качества жизни. Витилиго может являться также маркером каких-то других аутоиммунных заболеваний у пациентов. Если витилиго только появилось у человека, это повод пройти полноценное обследование и регулярно следить за своим здоровьем, — обращает внимание Валентина Петунина. — В последние пять лет проводятся исследования в области новых препаратов от витилиго. Это связано с тем, что в дерматологию приходит новый класс лекарств — применение ингибиторов янус-киназ (JAK). Сейчас опубликованы результаты международных исследований фазы IIB, их проводила компания Pfizer. Мы надеемся, что в следующей фазе испытаний примет участие и Россия». Как говорит Валентина Петунина, фармакологическое лечение витилиго может быть гораздо успешнее, чем существующие сейчас механические способы воздействия на участки кожи для уменьшения яркости пятен, так как лекарственные препараты могут влиять непосредственно на природу заболевания.

«Что касается народных средств при лечении кожных заболеваний — это больше как самовнушение, — указывает Горбачева. — Народная медицина при лечении витилиго, мне кажется, совершенно неэффективная история».

Виктория Горбачева, врач-дерматолог МЧС АО «Международный аэропорт “Внуково”»

Людям, которых беспокоят взгляды окружающих, клинический психолог Медико-психологического центра индивидуальности Анастасия Третьякова советует научиться отстаивать свои границы: «Необходимо научиться самому воспринимать свое тело как полноценное и уникальное. Самое важное — понять, что окружающих не должно волновать тело других». Построение самооценки — сложная внутренняя работа, говорит Третьякова: «Это связано не только с витилиго. Это связано с любыми отклонениями от стандарта. Сейчас есть большое количество направлений, в том числе и бодипозитив, которые говорят нам, что все наши пятнышки, все какие-то родинки — это все делает нас особенными. Надо постоянно говорить себе: „Несмотря на то, что мое тело неидеально, я чувствую себя хорошо, я чувствую себя счастливой“. Пациентам с витилиго я могу еще посоветовать посмотреть биографии известных людей с этой проблемой — что они говорили о своем заболевании. На самом деле, самый сложный навык — умение в любом состоянии чувствовать себя хорошо».

Елена Анюхина, клинический психолог ГБУ «Московская служба психологической помощи населению»

«Психотерапия в случае неприятия себя при витилиго направлена на поиск уникальности пациента, — рассказывает клинический психолог ГБУ “Московская служба психологической помощи населению” Елена Анюхина. — Вместе с человеком мы ищем, в чем уникален именно он, без сравнения с другими людьми. Возможно, у людей с подобным заболеванием возникают и социальные фобии, когда человек считает, что другие думают о нем как-то не так, что он какой-то не такой из-за своего заболевания. Мы начинаем эти мифы убирать. Проводим социальные эксперименты, предлагаем клиенту знакомиться с другими людьми, общаться с ними. Это как коучинговая работа. Через практику человек сталкивается с источником страха и понимает, что люди оценивают не только внешнее, но и внутреннее. И также мы занимаемся реализацией: где этот человек может себя проявить? Некоторые занимаются фотографией или идут в модели, потому что это что-то интересное, особенное. Либо этот человек может реализовать какой-то проект по поддержке — обычно, если есть какая-то проблема, то здорово транслировать истории преодоления: я смогла вот это принять и научу вас, как это делать».

«Когда я перестала замечать свои пятна, окружающие тоже как будто перестали их замечать»

Мария Внукова

— Витилиго проявилось у меня в восемь лет. Я тогда очень сильно переживала из-за развода родителей — на этом фоне и возникли пятна. Когда поставили диагноз, никто из родных не знал, что делать: это и сейчас малоизученная болезнь, а тогда тем более. В Украине и странах постсоветского пространства никакого лечения не было.

В подростковом возрасте пробовала лечиться сама, используя народные средства — их я находила в интернете. У меня были очень сильные комплексы по поводу внешности, я думала, что не смогу рассказать о витилиго кому-то постороннему. В школе у меня была единственная подруга, которая знала об этой проблеме, а если кто-то из непосвященных замечал мои пятна, мне хотелось просто провалиться сквозь землю.

В какой-то момент я начала работать над собой. Я поняла, что хочу быть счастливой. Не просто быть «как все», обычной, а именно счастливой. Я начала слушать лекции по психологии, углубляться в эту тему. Меня поддерживали мои друзья, знающие о проблеме, они говорили мне, что витилиго — это красиво. Потом я открыла для себя, что как мы к себе относимся, так к нам относятся и другие. Когда я перестала замечать пятна, все окружающие тоже как будто перестали их замечать. Для меня это было немного шоком: оказывается, всем все равно, у всех свои проблемы. Я поняла, что нужно жить полноценной жизнью — так, как хочется тебе.

Мария Внукова

Когда во взрослом возрасте я стала носить открытые вещи и перестала стесняться себя, не было ни одного случая, чтобы кто-то подошел и что-то спросил о моих пятнах. Новые знакомые могут поинтересоваться, что это, — тогда я в шутку отвечаю, что у меня ген пантеры, поэтому я в пятнах. Если продолжают расспрашивать, то, конечно, объясняю, что это витилиго.

С детства я мечтала быть моделью, но думала, что пятна станут преградой. Когда мне было 22 года, я решила записаться в модельную школу. Я просто поняла, что если я не сделаю это сейчас, то в 40 лет я точно пожалею. Так как была зима, поначалу мне удавалось скрывать пятна — я еще немного переживала из-за них. Все поменяла одна съемка: в Москве родители девочки с витилиго организовали фотосессию для нее и пригласили меня тоже поучаствовать. Это была моя первая открытая съемка с витилиго. И с того момента мне стало еще легче, еще свободнее.

Я все равно долго думала перед тем, как выложить фотографии с той съемки в Instagram. А когда я решилась, мир перевернулся — но в хорошем смысле слова. Я ожидала негатива от подписчиков, но было столько комментариев — и все хорошие, — что я была просто в шоке. Это было стимулом продолжать дальше любить себя и учиться жить.

Для цитирования: Дворянкова Е.В., Корсунская И.М. Современная концепция наследуемости витилиго // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 9. С. 32–35.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

Витилиго – аутоиммунный гипомеланоз со сложным механизмом наследования. На сегодняшний день определено 54 локуса генов, ответственных за его развитие. Согласно результатам современных исследований, наследуемость отмечается у 40% пациентов. Однако генетический фактор присутствует приблизительно в 80% случаев. Остальные 20% случаев предположительно обусловлены воздействием внешних факторов.
Дальнейшее исследование модели генетической обусловленности витилиго послужит инструментом для изучения других аутоиммунных заболеваний с полигенным риском наследования и развития персонализированной медицины.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витилиго, генетическая обусловленность, аутоиммунный синдром, дерматоз

Витилиго – одно из первых заболеваний кожи, описанное в «Трактате о цвете кожи человека» французским хирургом Клодом-Николя Ле Кат (1765 г.). Несмотря на столь давнее знакомство медицинского сообщества с данным дерматозом, причины и механизмы его развития остаются недостаточно изученными.

Генетическое подтверждение аутоиммунной теории развития

Одной из основных теорий развития витилиго является генетическая обусловленность. Впервые о наследовании витилиго было сообщено в 1950 г.: G. Stüttgen и H. Teindel одновременно описали случаи развития заболевания у нескольких близких родственников в нескольких семьях [1, 2]. В частности, G. Stüttgen отметил, что помимо витилиго несколько членов наблюдаемых семей страдали аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Он также предположил, что наследование витилиго может зависеть как от доминантных, так и от рецессивных факторов.

В середине 1960-х гг. появились новые методы изучения генетической основы витилиго и выявления генов, обусловливающих его развитие.

На сегодняшний день с помощью метода полигеномного поиска ассоциаций (Genome-Wide Association studies, GWA study – GWAS), позволяющего установить связь между геномными вариантами и фенотипическими признаками, определено 54 локуса генов, ответственных за развитие витилиго. В данном случае речь идет о методе поиска связи между однонуклеотидными полиморфизмами и заболеваниями человека.

В ходе таких исследований помимо генетических факторов риска развития витилиго были определены биологические основы восприимчивости к болезни. Это в свою очередь позволило начать разработку новых методов лечения.

Установлено, что большинство выделенных локусов генов являются регулярными [4]. Так, варианты с наибольшим общим влиянием на риск развития витилиго в масштабах всего генома находятся на хромосоме 6, в областях основного комплекса гистосовместимости I и II классов [5, 6]. Около 85% идентифицированных генов кодируют белки, участвующие в иммунных реакциях и апоптозе [7].

Кроме того, в ходе независимых генетических исследований других аутоиммунных заболеваний было идентифицировано около половины генов, которые эпидемиологически связаны с витилиго, что также поддерживает концепцию общей аутоиммунной предрасположенности к развитию данного гипомеланоза [8].

Наследуемость

Необходимо отметить, что при применении разных аналитических подходов для оценки риска развития витилиго вследствие генетической изменчивости (наследуемости) учитывалось, что другим фактором может быть воздействие окружающей среды. Большинство аналитических подходов основаны на оценке наличия заболевания у членов семьи больного либо в парах близнецов. Эти данные сравнивали с генетическими маркерами, полученными от субъектов без витилиго [9]. Количество таких субъектов варьировалось от сотен тысяч до нескольких миллионов. Такой анализ позволяет получить реальные величины наследуемости конкретного заболевания. Установлено, что в европейской популяции общая наследуемость витилиго достигает практически 40% [10], среди близнецов – 75–84% [7], в зависимости от типа изучаемых родов. В других популяциях встречаемость данного дерматоза среди близнецов колебалась от 50 до 80% [10, 11].

Полученные результаты свидетельствуют, что различие по заболеваемости в разных популяциях невелико. Однако она выше среди близнецов. Аналогичный показатель для других заболеваний с полигенным наследованием в данной когорте составляет 30–50% [12].

Таким образом, в европейской популяции риск развития витилиго в 80% случаев связан с генетическими факторами. Остальные 20% случаев наследуемости, а также 23% общего риска развития витилиго приходятся на редкие варианты (частота минорных аллелей от 0,01 до 0,0001).

Согласно результатам последних исследований, общие генетические варианты (частота обнаружения аллелей риска – более 0,01) составляют около 71% общей наследуемости витилиго и около 53% общего риска развития витилиго, причем значительная доля приходится на 50 общегеномных значимых локусов, идентифицированных с помощью GWAS [6].

Полученные данные позволяют предположить, что генетическая архитектура витилиго может быть менее полигенной, чем у других генетически сложных заболеваний.

Оценка риска полигенного наследования витилиго имеет высокую прогностическую ценность. Относительный риск (ОР) составил 8,79, что существенно выше, чем при оценке полигенного риска других генетически сложных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ОР – 4,83), сахарный диабет 2-го типа (ОР – 3,30), воспалительные заболевания кишечника (ОР – 3,87), рак молочной железы (ОР – 3,36) [13].

Крупномасштабные эпидемиологические исследования наследуемости показали, что подавляющее большинство (91%) клинических случаев являются симплексными, то есть когда близкие родственники, страдающие витилиго, неизвестны, около 9% – мультиплексными семейными кластерами, когда известно несколько близких родственников с данной патологией [14]. Полигенный риск витилиго у пробандов таких мультиплексных семейств значительно выше, чем в симплексных случаях. Кроме того, в мультиплексных семьях общий полигенный риск развития заболевания наиболее часто передается от родственников с визуально неизмененной кожей, без явных признаков депигментирующего заболевания.

Таким образом, полигенное наследование витилиго выявляется как в симплексных, так и в мультиплексных случаях, с участием одних и тех же локусов генов, которые были обнаружены с помощью GWAS преимущественно в симплексных случаях. Подавляющее большинство мультиплексных семейств несут и передают большое количество общих аллелей предрасположенности к заболеванию, но с относительно низким процентом случаев его клинического проявления.

Особенности дебюта

Витилиго считается заболеванием молодых, так как его дебют приходится преимущественно на возраст моложе 20 лет. Однако эпидемиологический анализ, проведенный в европейской популяции, свидетельствует о бимодальном распределении дебюта витилиго [6], так же как при некоторых других аутоиммунных заболеваниях, например при сахарном диабете 1-го типа и ревматоидном артрите.

Согласно результатам эпидемиологического исследования возраста начала витилиго у европейцев, в последнее время наблюдается значимая тенденция к увеличению такового [15]. Ретроспективно были проанализированы данные 4406 больных с 1951 по 2013 г. Средний возраст дебюта за указанный период повысился в два раза. Изменение было наиболее выраженным с 1973 и 2000 г. Так, до 1970 г. начало заболевания приходилось на возраст 14,6 ± 9,4 года. С 1973 г. возраст дебюта витилиго увеличивался примерно на четыре месяца в год и стабилизировался только в 2004 г. Таковой составлял 30,2 ± 17,3 года. Аналогичная ситуация прослеживалась как в Европе, так и в Северной Америке. Поскольку генетика не изменилась, возрастной сдвиг дебюта заболевания свидетельствовал о том, что с 1973 и 2000 г. либо уменьшилось воздействие триггерных факторов, либо изменилась биологическая реакция на них. Наиболее очевидной причиной, по мнению авторов исследования, является увеличивающаяся из года в год частота применения солнцезащитных средств.

Последние данные указывают на то, что средний возраст дебюта витилиго составляет 25,9 ± 16,6 года и, по-видимому, включает две пересекающиеся возрастные группы: ранняя группа (около 38% случаев) – средний возраст начала заболевания 10,3 ± 5,6 года, поздняя группа (примерно 62% случаев) – 34,0 ± 14,5 года [6]. Отдельные генетические анализы в данных группах показали, что известные локусы, определенные с помощью GWAS, вносят одинаковый вклад в развитие заболевания. Тем не менее стратифицированный анализ, проведенный в ранней группе, позволил выявить новую, очень сильную специфическую ассоциацию с необычным инсерционно-делеционным полиморфизмом в области II класса MHC на хромосоме 6, так называемый гаплотип МНС enhancer. Гаплотип, который содержит два варианта MHC enhancer, специфически связан с очень высоким риском развития витилиго (ОР – 8,1) и ранним началом заболевания, преимущественно в возрасте от пяти до девяти лет.

Функциональные исследования доказали, что гаплотип раннего витилиго высокого риска ассоциируется с повышенной экспрессией как мРНК HLA-DQB1, так и общего белка HLA-DQ на моноцитах и дендритных клетках в периферической крови. Повышенная экспрессия HLA II класса может способствовать презентации триггерных антигенов на поверхности этих антигенпрезентирующих клеток, увеличивая вероятность аутореактивной активации Т-клеток.

Расширенный гаплотип MHC enhancer с высоким риском раннего развития также несет классические аллели HLA: HLA-DRB1*13:01, HLA-DRB3*01:01, HLA-DQA1*01:03, HLA-DQB1*06:03. Генетический анализ свидетельствует, что сами по себе данные классические аллели HLA не обусловливают риск развития витилиго. Скорее всего, они являются некодирующей вариацией enhancer, которая и предрасполагает к возникновению витилиго. Это согласуется с повышенной экспрессией гена HLA-DQB1 при раннем дебюте заболевания. Тем не менее распространенность других ассоциированных аутоиммунных заболеваний в ранней группе была ниже, чем в поздней группе, – 17,0 против 22,4% случаев.

При этом HLA-DRB1*13:01, который находится на гаплотипе MHC II класса, ассоциированном с очень высоким риском развития раннего витилиго, был связан с очень низким риском развития системной красной волчанки, ревматоидного артрита и сахарного диабета 1-го типа. Таким образом, рассматриваемый гаплотип может одновременно создавать высочайший риск для развития витилиго с ранним началом и обеспечивать относительную защиту от возникновения других аутоиммунных заболеваний, которые часто эпидемиологически связаны с данным гипомеланозом.

Факторы риска

Как было указано выше, в 80% случаев развитие витилиго обусловлено генетически. В 20% случаев оно является следствием воздействия негенетических факторов, среди которых наиболее распространенным и доказанным является феномен Кебнера. Предполагают, что повреждение кожи, возможно осложненное субклинической инфекцией, играет ключевую роль в инициации витилиго. Однако до сих пор неизвестно, индукция витилиго способна включать только один триггер или несколько. В последнем случае кумулятивный эффект с течением времени может привести к потере толерантности к аутоантигенам меланоцитов.

За последние пять лет достигнут значительный прогресс в понимании биологических основ витилиго. Это позволило с достаточной точностью оценить относительное влияние генов и факторов окружающей среды на риск развития заболевания. Генетический риск развития заболевания как на фоне общих, так и на фоне редких вариантов наследования, по-видимому, является аддитивным и полигенным по своей природе, и риск от 50 общих вариантов, идентифицированных с помощью GWAS, может быть объединен в группу полигенного риска, которая в некоторой степени уже может предсказать возможность развития витилиго у конкретного индивида. Прогностическая эффективность оценки полигенного риска витилиго, несомненно, требует дальнейшей разработки и может существенно повыситься с открытием и включением в анализ дополнительных вариантов риска.

До настоящего времени не были точно определены генетически обусловленные подгруппы витилиго, которые имеют разную базовую полигенную патобиологию. Возможность правильно распределять конкретные клинические случаи витилиго в генетически определенные полигенные подгруппы способна улучшить определение специфичных для подгрупп показателей полигенного риска, которые включают локусы, соответствующие каждой подгруппе.

Все локусы генов, ответственные за развитие витилиго, были выявлены путем сравнения биологического материала, полученного от больных европейцев, с контрольными образцами, взятыми у лиц с визуально неизмененной кожей либо у ближайших родственников больных без признаков данной патологии. Таким образом, все эти локусы ассоциированы со статусом «случай против контроля» или, для гаплотипа MHC высокого риска, с ранним началом витилиго. Однако до сих пор неизвестно, влияет ли какой-либо из этих локусов или все они на клиническое течение витилиго и прогноз заболевания.

Важно отметить, что оценка полигенного риска развития витилиго, основанная на результатах генетических исследований суперпопуляции европеоидной расы, может быть неприменима к другим суперпопуляциям, в которых могут преобладать иные этиологически значимые локусы и аллели.

В настоящее время витилиго расценивается как заболевание с полигенным наследованием множественных аллелей риска, которые, однако, вызывают относительно небольшие клинические проявления. Поэтому рассматривать только вариант полигенного наследования не представляется верным. Редкие случаи развития витилиго могут быть результатом передачи только одного или нескольких редких локусов, которые еще не были обнаружены, как это имеет место при редких менделевских множественных аутоиммунных синдромах, к которым иногда относят витилиго. Соответственно геномный анализ мультиплексных семейств больных витилиго, которые передают низкий полигенный риск развития заболевания посредством известных локусов, может позволить обнаружить редкие либо частные варианты, которые имеют чрезвычайно высокий генетический риск. И наоборот, некоторые мультиплексные семьи с низким полигенным риском могут подвергаться воздействию необычного либо чрезвычайно сильного внешнего фактора. В любом случае исследование причин возникновения семейных кластеров с явно низким полигенным риском развития витилиго представляется многообещающим для установления новых генетических и негенетических причин развития заболевания.

На сегодняшний день получено недостаточно данных о факторах экологического риска или триггерах витилиго. Прежде всего это связано с трудностями в реализации надежных методов их выявления, регистрации и отслеживания. В то же время тенденция к повышению возраста дебюта витилиго при неизменности генетических триггеров свидетельствует о значимом влиянии потенциальных экологических триггеров.

Учитывая, что наследуемость витилиго довольно высока, риск витилиго в основном полигенный (54 локуса, выявленные с помощью GWAS), оценка полигенного риска, аддитивно сочетающая эти локусы, достаточно точна, данное заболевание можно считать идеальной моделью для проверки общих гипотез генетической архитектуры и наследования сложных заболеваний.

Оценка полигенного риска развития витилиго была использована для изучения природы наследования сложных заболеваний в мультиплексных семьях по сравнению с симплексными случаями. В обоих отмечен полигенный риск из одних и тех же локусов.

Таким образом, витилиго можно рассматривать как модель для исследования генетической архитектуры ряда болезней, а также для прогностических аспектов персонализированной медицины.

У некоторых людей вследствие генетических мутаций страдает эктодерма — зародышевый листок (слой клеток), из которого на третьей неделе развития эмбриона возникают важные органы: кожа, центральная нервная система, хрусталик глаза, волосы, зубная эмаль, сальные и потовые железы, железы внутренней секреции, органы чувств. Патология получила название ангидротическая (гипогидротическая) эктодермальная дисплазия. Она проявляется отсутствием или аномальной формой зубов, бледностью и сухостью кожных покровов, редкими бровями, ресницами и волосами, отсутствием молочных желез у женщин и так далее. На данный момент специфическое лечение заболевания отсутствует.

Причины дисплазии

Заболевание достаточно редкое - 1 случай на 5000-10000 тысяч новорожденных. Оно регистрируется в разных странах мира у представителей различных рас, возникает из-за генных мутаций и может быть трех типов:

Х-сцепленный тип (синдром Криста-Сименса-Турена)

Самая распространенная форма патологии. От нее страдают не только мужчины, но и в меньшей степени - женщины-носительницы. Доказано, что ее провоцирует мутация гена EDA, расположенного на Х-хромосоме, вследствие которой нарушается структура белка эктодисплазина-а и нормальное развитие производных эктодермы.

Внимание! Как работает этот белок и почему ген мутирует, наверняка пока неизвестно.

Аутомсомно-рецессивный тип

Появляется вследствие мутации гена EDAR, расположенного на 2-й хромосоме и отвечающего за определения местоположения, размера и формы эктодермальных придатков (волосяных фолликул, зубов, потовых желез).

Внимание! При аутомсомно-рецессивном наследовании патологии человек заболевает, если получает проблемный ген от обоих родителей.

Аутосомно-доминантный тип

Редкая форма заболевания, причина которого – мутация гена TDARADD.

Внимание! При аутомсомно-доминантном наследовании патологии человек заболевает, если получает проблемный ген только от одного родителя, но он доминирует над здоровым. И такое происходит из поколения в поколение.

Симптомы дисплазии

Заболеванию чаще подвержены мальчики, что обусловлено сцепленным с полом наследованием (мальчики болеют чаще девочек). Девочки являются носительницами, болеют легче или вообще бессимптомно.

Обычно первые признаки патологии заметны еще с младенчества. Но у некоторых детей они носят невыраженный характер, а усугубляются лишь с годами (явно их может быть видно только к 2-3 годам).

Понять, что у ребенка эктодермальная дисплазия, можно при совокупности таких симптомов, как:

плохое потоотделение или его отсутствие (из-за проблем с потовыми железами);

относительно большая голова на фоне плохого роста;

отсутствие волос или их аномально медленный рост;

редкость ресниц и бровей;

неправильная форма ушных раковин;

неправильная форма лица вследствие патологий развития хрящей: большой лоб с выраженными бровями, запавшей переносицей;

запоздалое (от года до трех лет) прорезывание зубов, их аномальная форма (заостренная конусовидная) или отсутствие (с сохранением только клыков);

чрезмерная сухость кожи, постоянные экземы, бактериальные и грибковые кожные заболевания;

аномальная морщинистость лица;

отсутствие или недоразвитость грудных желез, сосков;

постоянные конъюнктивиты из-за плохой работы слезных желез.

Важно! Что касается интеллектуального развития ребенка, оно может отставать (диагностируется олигофрения) или находиться в норме.

При множественных зубных нарушениях в сочетании с расстройствами прочих анатомических структур эктодермального происхождения ребенок может признаваться инвалидом детства. Если же патологические изменения небольшие, не осложнены и протекают легко, в инвалидности откажут. Трудоспособность пациента оценивается не раньше, чем через год после определения диагноза, проведения необходимых лечебных и реабилитационных мероприятий.

Диагностика дисплазии

Врач (чаще всего – генетик) диагностирует наличие ангидротической эктодермальной дисплазии после визуального осмотра и генетических исследований:

прямого секвенирования последовательности гена EDA на предмет мутаций (позволяет определить генетические повреждений в ДНК, провоцирующие болезнь);

мультиплексной лигазной реакции (позволяет определить относительное количество копий определенных участков ДНК).

Немаловажным диагностическим этапом является анализ наследственного анамнеза. Особое внимание уделяется тому, какой объективный статус матери - были ли у нее проявления заболевания, как выражались.

Пациенту с дисплазией могут назначаться инструментальные исследования, например:

кожная биопсия (дает представление о состоянии потовыделительных желез);

микроскопия волосяной структуры;

рентген челюстей для анализа зубных зачатков.

Лечение дисплазии

Вылечит болезнь нельзя. Врачебное вмешательство сводится к поддержке ремиссии и нормальной жизнедеятельности пациента:

Чтобы человек не страдал от сухости кожных покровов, ему назначают лечебную и уходовую увлажняющую косметику, эмоленты. Возможно наружное применение кортикостероидных мазей. Также пациент занимается профилактикой вторичных бактериальных и грибковых инфекций. Некоторым прописывают фотолечение, но все индивидуально и зависит от состояния организма.

Проблемы с потоотделением и перегревом компенсируют влажными обтираниями и нахождением в прохладном помещении и обильным питьем в жару. Кроме того, постоянно отслеживают температуру тела.

Отсутствие или аномалии зубов исправляют у стоматолога-ортодонта: ставят корректирующие системы (брекеты, пластины), проводят синуслифтинг с дальнейшей имплантацией, зубное протезирование . Важно соблюдать меры профилактики кариеса, проводить раннюю реминерализирующую терапию и фторирование.

Проблемы со зрением решаются у офтальмолога. Если не намечается катаракты или других серьезных заболеваний, человеку прописывают увлажняющие капли. Если выявлена более серьезная патология – исправляют медикаментозно или хирургически.

Если эктодермальная дисплазия отягощена иммунодефицитом, пациент принимает препараты для поддержки иммунной системы, оберегает себя от инфекционных заболеваний, а в более сложных случаях участвует в пересадке гемопоэтических стволовых клеток.

Витилиго – это заболевание, при котором на коже лица и тела появляются депигментированные участки белого цвета. Постепенно они становятся больше и сливаются друг с другом. Витилиго не доставляет никаких болезненных ощущений и представляет собой эстетическую проблему. На сегодняшний день не существует высокоэффективного метода лечения витилиго, позволяющего полностью избавиться от белых пятен.

Общие сведения о заболевании

Витилиго – это хроническое дерматологическое заболевание, при котором пигмент меланин на отдельных участках эпидермиса исчезает. Меланоциты – клетки, вырабатывающие меланин – перестают полноценно функционировать, вследствие чего кожа обесцвечивается. Витилиго страдает около 3% населения. Преимущественно поражаются кожные покровы, но также существует витилиго слизистых оболочек. Заразиться витилиго от другого человека невозможно.

Как правило, заболевание проявляется в молодом возрасте, до 40 лет. Патология манифестирует в 10–30 лет. Первоначально пятна имеют небольшой размер, но со временем увеличиваются. Темпы их роста неравномерны. Незначительная часть пятен исчезает в самопроизвольном порядке.

Лицам с витилиго рекомендуется избегать нахождения под открытым солнцем. Поскольку кожа не вырабатывает меланин, можно легко получить солнечный ожог, вплоть до появления волдырей, заполненных жидкостью.

Причины развития

Этиология витилиго остается досконально неизученной. Факторы, предрасполагающие к возникновению белых пятен:

Генетическая предрасположенность. Витилиго имеет сложный механизм наследования, за его развитие ответственны более 54 локуса генов. Прямая наследуемость отмечается примерно у 40% пациентов, но генетический фактор проявляет себя в 80% случаев. Нарушение пигментации, возникшее вследствие определенных сбоев в работе организма, закрепляется генетически и может проявить себя через несколько поколений.

Нейроэндокринные нарушения. Сюда входит сахарный диабет, нарушения работы щитовидной железы и гипофизарно-надпочечниковой системы, дисфункция яичников у женщин.

Занятость на вредном производстве. Если человек в ходе своей работы вынужден постоянно контактировать с агрессивными химическими веществами: фенолом, формальдегидом, детергентами, у него повышается риск профессионального витилиго.

Наличие этих патологий не подразумевает обязательное развитие витилиго, но их сочетание повышает такую вероятность.

Также необходимо принимать во внимание следующие факторы:

использование косметики с некачественным составом.

К появлению витилиго предрасположены люди с дефицитом витамина D и В12.

Как проявляется витилиго

Классический симптом витилиго – появление на коже пятна неравномерной формы с четкими краями, имеющего цвет слоновой кости. Его размер составляет от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Появлению первого пятна нередко предшествует покраснение кожи и зуд. Цвет здоровой кожи может сохраняться точечно вокруг волосяных фолликулов. Постепенно обесцвечиваются волоски, растущие в зоне пятна витилиго, это явление называется полиоз.

В зависимости от локализации, формы и распространенности, выделяют несколько форм витилиго:

Распространенная (обычная). Самая часто встречаемая форма. Пятна множественные, расположены хаотично, беспорядочно по всему телу, затрагивают лицо.

Акрофациальная. Пятна локализованы на кистях, стопах и лице в зоне глаз, рта и носогубного треугольника. Эта форма практически не встречается у детей.

Универсальная. Пигмент теряет 80–90% всего кожного покрова. Здоровая кожа сохраняется на волосистой части кожи головы, в зоне подмышечных впадин, паховой зоне.

Фокальная (очаговая). Пятна единичные, либо имеют несколько локализованных очагов. Появляются на пальцах, в зоне иннервации тройничного нерва.

Сегментарная. Чаще встречается у детей, чем у взрослых. Витилиго поражает лицо в зоне иннервации тройничного нерва, область груди, шеи, поясницы и крестца.

Пунктирная. Пятна мелкого размера не более 1–2 мм, визуально напоминают конфетти. Располагаются беспорядочно.

Полихромная. Отличается наличием участков гиперпигментации между обесцвеченной и здоровой кожей.

Воспалительная. Встречается редко.Края пятен воспалены, шелушатся и чешутся.

Витилиго слизистых оболочек поражает внутреннюю поверхность полости рта, половой член, вульву у женщин.

Пятна практически никогда не поражают подошвы стоп. У 30 – 40% пациентов отмечается появление преждевременной седины.

Возможные осложнения

На первый взгляд заболевание не представляет опасности, но при неблагоприятном развитии возможны следующие осложнения:

Офтальмологические расстройства. Возможна депигментация радужной оболочки или ее воспаление.

Асептический менингит. При поражении меланоцитов мозговых оболочек может развиться воспаление мозговых оболочек.

Расстройства слуха. Меланоциты участвуют в передаче слуховых раздражителей, поэтому возможны слуховые нарушения.

В клинической практике эти осложнения выявляют редко.

Диагностика

Диагноз устанавливается легко, на основании клинических проявлений заболевания.

Необходимо дифференцировать витилиго от следующих заболеваний:

меланома (злокачественная опухоль кожи);

Если витилиго сложно дифференцировать от перечисленных заболеваний визуально, прибегают к биопсии с последующим гистологическим исследованием взятого материала.

Пациентам рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, тест на антинуклеарные антитела. Это позволит выявить эндокринные и аутоиммунные нарушения.

Лечение

На сегодняшний день эффективной схемы лечения витилиго не существует. Задача существующих методов терапии – предупреждение появления новых пятен и максимальное уменьшение уже существующих.

Используются следующие препараты:

Топические кортикостероидные средства (местно). Применяются для лечения кожной сыпи, дерматитов. Их используют непрерывно или с периодической отменой. Курс лечения может составлять 2–3 месяца, или 4–6 циклов двухнедельных курсов, перерыв между которыми составляет 2 недели.

Топические ингибиторы кальциневрина (местно). Это новая группа нестероидных средств с противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

Также необходим прием пероральных антиоксидантов, кортикостероидов, аминокислот.

Бороться с витилиго можно и физиотерапевтическими методами:

Узковолновая УФБ-фототерапия. Это фототерапия узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм. УФ-излучение дает противовоспалительный, антипролиферативный и иммуносупрессивный эффект. Она избирательно действует на структуру кожи и минимизирует побочные эффекты. Противопоказания к процедуре: альбинизм, острые лихорадочные состояния, туберкулез, злокачественные и доброкачественные новообразования.

ПУВА-терапия. Это лечение ультрафиолетом с одновременным применением фотосенсибилизирующих препаратов. Они повышают восприимчивость кожи к ультрафиолету, и облегчают его проникновение в глубокие слои дермы. Именно медикаментозная составляющая – залог успеха ПУВА-терапии. Процедура не подходит пациентам с сердечной, почечной и печеночной недостаточностью.

Селективная фототерапия. Здесь используются средневолновые и длинноволновые лучи, прием сенсибилизаторов не требуется. Начальную дозу облучения определяют, ориентируясь на тип кожи, в дальнейшем ее увеличивают. Курс лечения составляет 20–30 процедур. Целесообразно провести несколько курсов с интервалом в 1–1,5 месяца.

Наиболее подходящий метод физиотерапии рекомендует дерматолог.

Менее распространены хирургические методы лечения:

трансплантация субэпидермального пузыря;

трансплантация кожи с разделенной толщиной;

трансплантация с помощью перфорации;

Для маскировки пятен используют тональные кремы, средства для автозагара. Если наличие витилиго представляет психологическую проблему для пациента, необходимы сеансы психотерапии.

Профилактика

Специальных мер профилактики заболевания не существует. Чтобы остановить распространение пятен и свести к минимуму риск их возникновения следует соблюдать такие рекомендации:

защищать кожу лица и тела от вредного воздействия ультрафиолета;

при нахождении под солнцем использовать солнцезащитный крем с SPF-фактором;

беречь кожу от воздействия травмирующих механических, химических, термических, факторов;

своевременно лечить эндокринные и аутоиммунные заболевания;

максимально исключить стрессовые факторы;

при дефиците полезных веществ в организме принимать минерально-витаминные комплексы.

В 10–15% случаев заболевание регрессирует самостоятельно, но гораздо чаще прогноз по полному избавлению от пятен остается неблагоприятным. При лечении в течение нескольких лет можно добиться уменьшения площади непигментированных участков.

Читайте также: