Витамины при атопическом дерматите грудничка

Обновлено: 02.05.2024

Для цитирования: Дворянкова Е.В., Пирузян А.Л., Смолкина О.Ю., Корсунская И.М. Влияние витамина D на течение атопического дерматита // Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 9. С. 40–43.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

Атопический дерматит – заболевание со сложным патогенезом. Как показывают результаты исследований, тяжесть его течения коррелирует с уровнем витамина D в сыворотке крови.
Рассматривается современное представление о роли витамина D в формировании барьерной функции эпидермиса, иммуномодулирующих процессах и изменении функции антимикробных пептидов кожи, влияющих на клинические проявления атопического дерматита. Обоснована необходимость включения витамина D в комплексную терапию данного заболевания.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин D, дерматит, гиповитаминоз, зуд, высыпания

Атопический дерматит – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызывающее ксероз кожного покрова и характеризующееся зудом и высыпаниями, затрагивающими определенные участки тела. По мере того как заболевание прогрессирует от острого к подострому, к хронической стадии повышается интенсивность зуда и риск присоединения вторичных инфекций.

В ряде исследований изучалась связь между дефицитом витамина D и развитием атопического дерматита. Генетические полиморфизмы, включая те, которые связаны с рецептором витамина D и мутацией гена филаггрина (до 50% популяции с атопическим дерматитом в зависимости от конкретной мутации), были идентифицированы как факторы, способствующие развитию данной патологии [1, 2]. Было также обнаружено, что сывороточный уровень 25(OH)D коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Он ниже у пациентов с тяжелой и среднетяжелой формой заболевания [3, 4]. Тем не менее существуют и противоположные данные. Например, более высокое потребление витамина D в течение первого года жизни ребенка коррелировало с повышенным риском развития атопического дерматита в течение первых шести лет. Независимо от семейного анамнеза данное заболевание было наиболее распространено у детей с самым высоким потреблением витамина D [5]. Другие исследователи не обнаружили ассоциации между развитием атопического дерматита у детей, степенью его тяжести и дефицитом витамина D [6].

С одной стороны, витамин D выступает в качестве защитного фактора, улучшая барьерные свойства кожи, с другой – в качестве фактора риска развития атопического дерматита. Эти противоречивые данные можно объяснить гипотезой, выдвинутой A.A. Benson и соавт. [7]. По мнению исследователей, существует статистически значимая нелинейная связь между уровнями 25(OH)D и иммуноглобулина E (IgE) в сыворотке крови. Пациенты с низким уровнем витамина D ( 54 нг/мл) имеют значительно более высокий уровень IgE, чем относительно здоровые люди (40–50 нг/мл). Было отмечено, что последующая коррекция уровня сывороточного содержания витамина D значительно снижает уровень IgE.

Согласно опубликованным данным, дефицит витамина D также коррелирует с выраженностью пищевой сенсибилизации. S.A. Lee и соавт. [8] при обследовании 157 больных атопическим дерматитом в возрасте от нуля до 15 лет выявили, что у 36 из них имела место пищевая аллергия. При этом сывороточный уровень витамина D был значительно выше у больных с легкими проявлениями непереносимости пищевых продуктов (21,20 ± 5,18 нг/мл), чем у лиц с умеренно выраженной и тяжелой пищевой аллергией (17,90 ± 4,02 и 13,30 ± 5,11 нг/мл соответственно).

Как было отмечено ранее, витамин D₃ играет важную роль в обеспечении барьерной функции кожи. Он модулирует структурные белки ороговевшего слоя дермы, регулируя гликерамиды, необходимые для гидратирующего защитного липидного барьера, который поддерживает кожу увлажненной [9]. Он также модулирует врожденный иммунитет посредством производства антимикробных пептидов, кателицидина и дефензина, которые могут снизить риск инфицирования кожи [10]. Кроме того, U. Amon и соавт. указали на возможность витамина D оказывать ингибирующее влияние на продукцию моноцитов через Toll-подобные рецепторы, а также уменьшать активность дендритных клеток и снижать интенсивность высвобождения тучных клеток и интерлейкина 10 (ИЛ-10) [11]. Кроме того, они обсудили механизмы, за счет которых витамин D уменьшает высвобождение провоспалительных цитокинов из Th1-клеток и ингибирует высвобождение IgE [11]. Теоретически указанные механизмы могут уменьшить хроническое воспаление кожи.

Положительное воздействие витамина D заключается во влиянии не только на гомеостаз кальция, но и на метаболизм костной ткани.

Витамин D обладает иммуномодулирующим эффектом как на врожденный, так и на адаптивный иммунитет. Ядерные рецепторы к витамину D были обнаружены на многих иммунных клетках, таких как макрофаги, Т- и В-лимфоциты, особенно при их активации. Установлено, что активация этих рецепторов на дендритных клетках запускает антигенпрезентирующий механизм в адаптивном иммунном ответе, стимулирует активность Тh2 и влияет на дифференцировку нативной T-клетки в Тh2 [12]. Кроме того, витамин D ингибирует продукцию интерферона гамма и способствует выработке ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10.

Рассматриваемый витамин стимулирует выработку и регулирует экспрессию антимикробных пептидов кожи, таких как кателицидины [13]. Учитывая вышесказанное, можно предположить, что дефицит витамина D может предрасполагать к развитию суперинфекции кожи Staphylococcus aureus или его суперантигенами у больных атопическим дерматитом.

T.T. Wang и соавт. в исследовании in vitro установили, что действие антимикробных пептидов, таких как кателицидин и бета-дефензин, усиливалось после приема витамина D [14]. P.T. Liu и соавт. [15] зафиксировали антимикробный ответ, вызванный Toll-подобным рецептором и опосредованным витамином D иммунитетом.

В клинических испытаниях также показано, что добавка витамина D способствует выработке кателицидина и вызывает экспрессию LL-37.

Таким образом, витамин D способствует противомикробной активности. При более низком уровне витамина D снижается как противомикробная активность, так и внешняя переносимость патогенов, что определяет ключевую роль витамина D в патогенезе атопического дерматита [16]. Низкий уровень витамина D может ухудшить течение патологии, особенно у детей.

В обзоре S.R. Hattangdi-Haridas и соавт. [17] отмечено, что в большинстве исследований зафиксировано снижение количества кожных инфекций после приема витамина D. В некоторых работах указывалось на наличие связи между более низкой концентрацией 25(OH)D и повышением риска вторичной колонизации кожи S. aureus и герпесом. Это позволило предположить, что повышение уровня 25(OH)D в популяции с атопическим дерматитом может способствовать снижению риска развития и профилактике вторичных кожных инфекций. При этом ученые отметили, что данное заключение было основано на небольшом количестве исследований, данных для проведения метаанализа недостаточно.

Улучшение уровня 25(OH)D приводит к усилению активности функционального человеческого кателицидина (hCAP18) в кератиноцитах как у пациентов с атопическим дерматитом, так и у больных псориазом и лиц со здоровой кожей [18]. В поддержку вышеупомянутых механизмов следует привести данные L.H. Albenali и соавт. [19]. Они указали, что более высокий уровень IgE, более высокая вирулентность и колонизация S. aureus были зафиксированы при низком уровне 25(OH)D в сыворотке крови. У лиц с дефицитом витамина D с помощью метициллин-резистентного S. aureus (MRSA) был обнаружен значительно повышенный риск поражения кожи [20–22]. M. Udompataikul и соавт. [23] отметили снижение колонизации S. aureus в детской популяции при добавлении витамина D. В свою очередь Z. Samochocki и соавт. [24] не наблюдали случаев заражения среди взрослых. L.H. Albenali и соавт. при добавлении витамина D зафиксировали четырехкратную активацию LL-37 в роговом слое и снижение выраженности атопического дерматита, осложненного герпетической экземой.

На содержание витамина D в сыворотке крови у детей влияет его величина у матери во время беременности. Так, у матерей, в крови которых содержание витамина D было достаточно высоким, рождались дети с низким риском развития атопического дерматита [25], в то время как дети матерей, у которых содержание витамина D было низким во время беременности, чаще болели указанной патологией.

В 2008 г. было проведено двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование у детей с атопическим дерматитом [26]. Больные принимали витамин D в дозе 1000 МЕ/сут зимой в течение одного месяца. На фоне его приема значительно снизились клинические проявления атопического дерматита. Значительное уменьшение значения шкалы оценки тяжести атопического дерматита (SCORing Atopic Dermatitis – SCORAD) у больных, получавших витамин D в дозе 1600 МЕ/сут, было продемонстрировано в другом, достаточно крупном плацебоконтролируемом исследовании [27].

Известно, что прием витамина D приводит к синтезу и активации кателицидинов в кератиноцитах [18]. Повышенная частота развития и обострения инфекционных заболеваний кожи в зимний период может объясняться именно уменьшением продукции антимикробных пептидов кератиноцитами на фоне снижения выработки витамина D в организме.

Российские исследования также подтверждают эффективность включения препаратов витамина D в комплексную терапию атопического дерматита. В частности, в работе В.Ю. Пестовой указано, что назначение витамина D в дозе 500 мг два раза в день в течение трех недель привело к выраженному снижению показателей SCORAD [28].

Таким образом, результаты большого количества проведенных клинических исследований свидетельствуют о роли витамина D в патогенезе атопического дерматита и положительном его влиянии на течение заболевания. Эти наблюдения подтверждаются данными фундаментальных исследований, доказавших, что витамин D воздействует на многие структуры и функции организма, в том числе на работу иммунной системы.

В настоящее время широкое использование витамина D в терапии атопического дерматита ограниченно в связи с необходимостью накопления большего количества данных клинических исследований, а также отдаленных наблюдений.

Представляется целесообразным дальнейшее изучение перспектив применения витамина D в комплексной терапии атопического дерматита, уточнение эффективных терапевтических доз, а также схем и продолжительности лечения, которые должны корректироваться с учетом поступления данного витамина с продуктами питания и выработки его под воздействием естественной инсоляции и ультрафиолетового излучения в рамках физиотерапии.

Микеланджело Вестита, Анжела Филони, Маурицио Конгедо, Катерина Фоти, Доменикано Бонамонте. Университет Бари, Италия.

ВВЕДЕНИЕ

Атопический дерматит (АтД) – это распространенное хроническое заболевание кожи, клинически характеризующееся кожным зудом, эритематозными высыпаниями и нарушением эпидермального барьера [1].

АтД чаще встречаться у детей, но может возникать и у взрослых [2]; у этих пациентов обнаруживаются врожденные дефекты иммунной системы и снижение барьерной функции кожи [3].

Зачастую АтД связан с индивидуальной или семейной историей аллергических заболеваний I типа (аллергический ринит, бронхиальная астма) [4], возникает в результате взаимодействия экологических, генетических и иммунологических факторов.

Современное лечение тяжелых заболеваний является трудной задачей, так как терапия системными препаратами из – за отсутствия безопасности при их применении является ограниченной.

ВИТАМИН Д

Витамин Д (холекальциферол) – активный стероидный гормон. Функция витамина Д, традиционно, связана с метаболизмом кальция и фосфора, но последние исследования доказывают, что витамин Д играет роль в развитии сердечно – сосудистых заболеваниях, онкопатологии, инфекционных процессов и аутоиммунных заболеваниях [5]. В недавних исследованиях также обнаружена связь между дефицитом витамина Д и развитием аллергических заболеваний [7].

Существуют два пути синтеза витамина Д: при употреблении витамина Д с пищей, а также при фотохимическом воздействии ультрафиолетовых лучей спектра В. Витамин Д может поступать в организм с растительной пищей в виде витамина Д2 и животной пищей в виде витамина Д3 [8]. Далее витамин Д3 в печени подвергается гидроксилированию до образования 25 – гидроксивитамина Д. Эта молекула поступает в почки, где снова гидроксилируется с образованием зрелого витамина Д (1.25 – гидроксивитамин Д). Далее происходит активация рецептора витамина Д (VDR), который способствует экспрессии генов, отвечающих за метаболизм кальция, апоптоз, пролиферацию, дифференцировку и адаптивный иммунитет [9]. Лица с темной кожей, у которых меланин действует как природный солнцезащитный крем, те, которые регулярно используют солнцезащитные крема и которые долгое время проводят в помещениях, а также те, кто проживает в местностях с низкой инсоляцией, подвержены снижению синтеза витамина Д [10].

Выявлена обратная зависимость между уровнем витамина Д в сыворотке крови и возрастом. Причина этому в настоящее время неясна, но возможно это связано с тем, что взрослые меньше употребляют витамин Д с пищей, а также меньше времени проводят на открытом воздухе [11].

Такие причины, как ожирение, нарушения всасываемости в желудочно – кишечном тракте, паратиреоидный гормон, кальций, фосфор, факто роста фибробластов, влияют на уровень витамина Д в сыворотке крови.

Американская Академия педиатрии рекомендует детям и младенцам ежедневный прием витамина Д в дозировке 400 МЕ/сут, а Институт медицины и Общество по эндокринологии рекомендуют ежедневный прием витамина Д в дозе 400 МЕ грудным детям и 600 МЕ детям от 1 года до 18 лет [16].

ВИТАМИН Д И ИММУННАЯ СИСТЕМА

Биологическое действие витамина Д не ограничивается поддержанием кальциевого гомеостаза. Витамин Д также имеет иммуномодулирующее действие на врожденный и приобретенный иммунитет [17].

VDR, являясь ядерным рецептором, оказывает широкий спектр действия на иммунные клетки, такие как макрофаги и Т – и В – лимфоциты, особенно при его активации [19].

Активация VDR приводит к подавлению дендритных клеток, усилению Тh2 – клеточного ответа и подавлению Тh1 – клеточного ответа, а также смещению баланса в сторону продукции противовоспалительных цитокинов [20]. Также было отмечено влияние на дифференцировку наивных Т – клеток в Th2 – клетки [21].

Boonstra и соавт. [22] показали, что витамин Д у мышей подавляет продукцию ИНФ – γ и усиливает продукцию ИЛ – 4, ИЛ – 5 и ИЛ – 10.

Эти исследования указывают на то, что дефицит витамина Д приводит к активации Th1 – клеток и подавлению Th2 – клеток. Однако имеются ограниченные исследования доказывающие обратное.

ВИТАМИН Д И НАРУШЕНИЕ БАРЬРНОЙ ФУНКЦИИ КОЖИ

Витамин участвует в формировании барьера рогового слоя посредством синтеза белка (филаггрин), а также пролиферации и дифференцировки кератиноцитов.

Витамин Д стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже, таких как кателицидины [23]. Предположительно, что этот механизм связан с взаимодействием Toll – like рецепторов 2 порядка.

Антимикробные пептиды способствуют прямой антимикробной активности, а также через индукцию клеточного иммунитета (продукция цитокинов, процессы воспаления и ангиогенеза).

Учитывая вышеуказанные предположения, можно предположить, что дефицит витамина Д у пациентов с АтД способствует инфицированию кожи золотистым стафилококком и его суперантигенами [24].

ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Д НА ТЯЖЕСТЬ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Имеются несколько исследований, которые оценивали уровень витамина Д на распространенность АтД.

Peroni и соавт. [26] обследовали 37 детей с легким течением АтД, 15 детей – с умеренным течением АтД, 9 детей – с тяжелым течением АтД. Тяжесть течения оценивали с помощью индекса SCORAD. Ими было отмечено, что уровень 25(ОН)Д в сыворотке крови был выше у пациентов с легким течение АтД по сравнению с пациентами с умеренным и тяжелым течением АтД. Аналогичные результаты были получены у El Taieb с соавт., которые обследовали 29 детей с АтД и 30 здоровых детей; у Wang с соавт. [28], которые сравнили 498 детей с АтД в Гонконге с 328 здоровыми детьми. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что тяжесть АтД связана с концентрацией витамина Д.

Однако, несмотря на вышеуказанные доказательства, ряд авторов указывают на противоположные результаты [29].

Back и соавт. [30] отмечают, что высокое употребление витамина Д в течение первого года жизни связано с риском развития АтД в возрасте до 6 лет. Ими было обследовано 123 ребенка в возрасте 6 лет с диагнозами АтД, аллергического ринита и бронхиальной астмы посредством анкетирования. Независимо от семейной анамнеза по атопии, у лиц с высоким употреблением витамина Д наблюдалось развитие АтД.

В рамках общенационального кросс – секционного исследования, в котором приняли участие 9838 немецких детей и подростков, страдающих АтД, Heimbeck с соавт. показали, что риск развития АтД ниже у детей с низким уровнем витамина Д в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой [31].

Chiu и соавт., обследовав 94 ребенка в возрасте от1 года до 16 лет, которые проживали в Милуоки (США), обнаружили отсутствие достоверной значимости между уровнем витамина Д и тяжестью АтД [32]. У детей с легким течением АтД были обнаружены низкие уровни витамина Д в сыворотке крови по сравнению с пациентами с умеренным и тяжелым течением АтД, хотя эта разница была статистически не значима.

Преобладающее число исследований указывают на витамин Д в качестве защитного фактора от АтД, но также имеются данные о том, что высокий уровень витамина Д влияет на развитие АтД. Эти противоречивые результаты могут быть объяснены гипотезой, предложенной Benson с соавт [33], о бимодальном и/или гендерном отношении витамина Д и аллергическими заболеваниями кожи. Hypponen и соавт. [34] также показали статистически значимую нелинейную связь между концентрацией сывороточного витамина Д и уровнем общего IgE. Так, пациенты с низким (54 нг/мл) уровнями витамина Д имели достоверно более высокие уровни IgE по сравнению со здоровыми лицами (40 – 50 нг/мл). Последовательная корреляция сывороточной концентрации витамина Д значительно снижает уровень общего IgE.

ВЛИЯНИЕ КЛИМАТИЧЕСКИХ УСЛОВИЙ НА АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И УРОВЕНЬ ВИТАМИНА Д

Общеизвестно, что солнечное облучение, как правило, благотворно влияет на клиническое течение АтД. Так, распространенность АтД выше среди детей, рожденных осенью и зимой [35]. Аналогично, течение АтД ухудшается в зимний период вследствие снижения солнечной активности; также высокая распространенность дерматоза наблюдается среди детей, живущих в странах с неблагоприятным климатом [36].

Так как солнечное облучение увеличивает концентрацию витамина Д в сыворотке крови, некоторыми авторами было предложено, что клиническое улучшение течения АтД опосредовано витамином Д на молекулярном уровне.

Это предположение подтверждается наблюдениями, в которых указывается на то, что дефицит витамина Д связан с более тяжелыми поражениями на тех участках, которые не подвергались солнечному облучению [37]. Это может означать, что витамин Д является локальным защитным фактором в отношении развития поражений кожи.

Тем не менее, изучив пять различных популяционных выборок, Tissen и соавт. показали, что более высокие концентрации витамина Д обнаружены у носителей мутации в гене филаггрина. Это косвенно наводит на гипотезу, что рост АтД может быть следствием недостаточности витамина Д и низкого солнечного облучения.

АССОЦИАЦИЯ МЕЖДУ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ К АТОПИЧЕСКОМУ ДЕРМАТИТУ И ВИТАМИНОМ Д

Lee и соавт. [39], обследовав 157 пациентов с АтД, 73.3% которых были в возрасте от 0 до 15 лет, установили, что у 36 пациентов были с пищевой сенсибилизацией, а уровни сывороточного витамина Д были значительно выше у пациентов с легким течением АтД (21.2±5.18 нг/мл) по сравнению с умеренным течением АтД (17.9±4.02 нг/мл) и тяжелым течением АтД (13.3±5.11 нг/мл).

Mohiuddin и соавт. [40] подтвердили эти результаты, показав, что у пациентов с тяжелым течением АтД, при повышении концентрации сывороточного витамина Д, вероятность развития пищевой аллергии уменьшается на 6%.

Akan и соавт. [42], обследовав 73 ребенка, показали отрицательную корреляцию между индексом SCORAD и уровнем витамина Д в сыворотке крови в группе с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, а также в группе без сенсибилизации.

ВИТАМИН Д У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ И АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Уровень витамина Д у беременных

Давно изучается профиль витамина Д в течение беременности. Camargo и соавт. показали, что риск развития АтД снижен у детей, чьи матери имели высокие концентрации витамина Д во время беременности.

Gale и соавт [44]. сообщают о том, что высокие значения витамина Д у матерей во время беременности могут способствовать развитию аллергических заболеваний: у детей, чьи матери во время беременности имели концентрацию витамина Д более 30 нг/мл, имелся повышенный риск развития АтД в течение первых 9 месяцев жизни по сравнению с теми, чьи матери имели уровень витамина Д менее 12 нг/мл.

С другой стороны, в других исследованиях было показано, что дети, рожденные от матерей, которые мало употребляли рыбу и витамин Д во время беременности, имели высокую распространенность АтД [45, 46].

Уровень витамина Д в сыворотке пуповинной крови и атопический дерматит

Уровень витамина Д у кормящих

Существуют доказательства, что грудное вскармливание в первые четыре месяца способствует снижению риска развития АтД в первые 4 года жизни [51].

Back и соавт. доказали, что при грудном вскармливание и низком употреблении витамина Д , в отличие от вскармливания заменителями грудного молока, содержащими витамин Д, риск развития АтД у детей выше.

Пытаясь выяснить, может ли материнский витамин Д во время лактации способствовать улучшению течения АтД и других аллергических заболеваний, было проведено рандомизированное двойное слепое, плацебо – контролируемое исследование, в котором приняли участие 164 кормящих женщин с младенцами, у которых на лице были признаки АтД [52].

Проведенный анализ показал, что добавление витамина Д не способствует снижению выраженности АтД в возрасте 3 месяцев, но может способствовать развитию пищевой аллергии до 2 лет. Недостатками этого исследования являются большое количество пациентов, исключенных из анализа в ходе исследования, а также неадекватные критерии постановки диагноза АтД.

Milner и соавт. [53] выявили, что употребление поливитаминов в младенческом возрасте способствует развитию пищевой аллергии и астмы у африканской расы.

Однако, полученные данные о добавлении витамина Д в рацион питания и распространенности АтД должны оцениваться критично.

Пищевая сенсибилизация и высокая частота атопии у детей связаны с повышенной кишечной проницаемостью. Таким образом, рост распространенности АтД у детей с повышенным употреблением витомина Д может возникнуть в результате данной алиментарной особенности, а не с уровнем витамина Д в сыворотке крови.

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ВИТАМИНА Д

В 2002 году Heine с соавт. [54] установили, что взрослые люди с тяжелыми формами АтД часто имеют полиморфизм гена VDR. Это открытие свидетельствует о том, что ген VDR посредством регуляции функции эпидермального барьера и иммунной системы влияет на развитие и течение АтД.

Собственно говоря, ген VDR подавляет созревание дендритных клеток и снижает продукцию провоспалительных цитокинов (IL – 6, TNF – α). Тем не менее, полиморфизм гена VDR также часто встречается у здоровых людей. Было предположено, что ген VDR действует в качестве кофактора, и для развития заболевания требуется дополнительные экологические и генетические факторы.

В 2014 году Wang с соавт. [54] установили ассоциацию между витамином Д и полиморфизмом гена rs4674343 на CYP27A1 на развитие атопической экземы. Гены (VDR, CYP2R1) увеличивают предрасположенность к развитию АтД, изменяя уровень эозинофилов и общего IgE.

Van Belle и соавт. установили, что полиморфизм гена VDR и генов метаболизма является предрасполагающим фактором развития аутоиммунных заболеваний, но требуются дальнейшие исследования этих утверждений.

Также имеются доказательства относительно повышенного риска развития атопии и бронхиальной астмы и полиморфизма гена VDR [57, 58].

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА

Назначение витамина Д

В исследовании [59], в котором принимали участие 132 пациента с АтД и 132 здоровых человека, было выявлено, что пациенты с АтД имели дефицит витамина Д в пище по сравнению с контрольной группой. Уровень витамина Д в сыворотке крови у них не измеряли.

На основании этого исследования были проведены клинические испытания для изучения терапевтической роли назначения витамина Д в виде пищевых добавок на лечение АтД.

В 2008 году было проведено двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование по влиянию применения витамина Д в дозировке 1000 МЕ/сутки в течение одного зимнего месяца у детей с АтД [60]. 5 пациентов принимали витамин Д, а 6 пациентов находились в группе плацебо. У 4 из 5 детей, получавших витамин Д, наступило улучшение, и только у 1 из 6 из контрольной группы также наблюдалось улучшение состояния. Это исследование было ограничено числом пациентов.

Других исследований с детской выборкой нет, но имеется большой объем данных по взрослым. Javanbakht и соавт. провели рандомизированное, двойное слепое, плацебо – контролируемое исследование, включающее 45 пациентов с АтД [61]. Для оценки клинического улучшения использовался индекс SCORAD, который снизился у пациентов, которые принимали витамины Д и Е.

В другом исследовании [62] также было показано снижение индекса SCORAD после применения витамина Д. 30 пациентов принимали витамин Д в дозировке 1600 МЕ/сутки, и 30 пациентов принимали плацебо. В группе, где пациенты принимали витамин Д, наблюдалось улучшение через 60 дней вне зависимости от тяжести и течения АтД, и уровень витамина Д в сыворотке крови был достоверно выше по сравнению с исходными значениями. В группе плацебо улучшение было незначительное.

Hata и соавт. проанализировали применение витамина Д в дозе 1000 МЕ/сутки в течение 3 недель у 14 пациентов с умеренным и тяжелым течением АтД [64], и показали значительный рост кателицидинов в поврежденной коже.

Mallbris и соавт. подтвердили это открытие, показав что прием витамина Д способствует активации кателицидинов и пролиферации кератиноцитов. Приведенные исследования объясняют причину развития инфекционных дерматозов зимой, когда снижена стимулированная витамином Д, выработка антимикробных пептидов в коже.

Однако, в систематическом обзоре 2012 года неописано существенных различий течения АтД на фоне приема витамина Д по сравнению с приемом плацебо [65].

Пытаясь прояснить этот вопрос, в 2013 году Samochocki и соавт. провели исследование, для которого были отобраны 20 из 95 пациентов для применения витамина Д (2000 МЕ холекальциферола (25(ОН)Д) в сутки). Средние концентрации витамина были низкими, между 4 и 15 нг/мл. После приема витамина Д индекс SCORAD был ниже. Аналогично, после приема витамина Д все параметры индекса SCORAD, кроме лихенификации, оказались ниже по сравнению с исходными. Через 3 месяца применения витамина Д пациенты перешли от дозировки

Солнечное облучение (гелиотерапия)

Многие исследователи оценивали влияние гелиотерапии на уровень витамина Д и тяжесть течения АтД. Vahavihu и соавт. провели исследование, в которое вошли 23 пациента из Скандинавии, получавшие ежедневно гелиотерапию в январе (11 пациентов) и в марте (12 пациентов). Перед гелиотерапией 17 из 23 пациентов имели дефицит витамина Д. После 2 недель проведения гелиотерапии только у 4 пациентов наблюдался дефицит витамина Д. Следует отметить, что имеется положительная корреляция между увеличением витамина Д и снижением индекса SCORAD у пациентов, которые участвовали в марте. Аналогичное исследование было проведено на 18 пациентах с АтД. 16 из 18 пациентов имели дефицит витамина Д. Они прошли 15 сеансов узкополосной УФО – В. Эта терапия привела к увеличению концентрации витамина Д в сыворотке крови. Также у этих пациентов отмечено снижение индекса SCORAD.

Топическая терапия

Имеются наблюдения, направленные на изучение роли местного применения аналогов витамина Д. Было замечено, что местное применение 1.25 – дигидроксикальциферола у мышей приводит к появлению высыпаний подобных таковым при атопическом дерматите. Данное проявление было объяснено, как не проявление раздражающего контактного дерматита, а скорее VDR – зависимый и тимусный стромальный лимфопротеин – зависимый процессы [71, 72].

ВЫВОДЫ

Эпидемиологические и клинические доказательства указывают на положительную роль витамина Д при АтД. Эти доказательства подкрепляются фундаментальными исследованиями, показывающие влияние витамина Д на функции иммунных клеток. Однако, пока неясно, как данные доказательства могут способствовать массовому применению витамина Д населением.

Кроме того, в настоящее время невозможно разработать тактику лечения витамином Д при АтД по многим причинам: в существующих исследованиях представлены противоречивые данные, ограниченное число участвовавших в этих исследования, а также короткий срок проведения исследований и нет данных по фиксированной дозировки витамина Д и концентрации витамина Д в сыворотке крови. Поэтому в настоящее время нет возможности рекомендовать применение витамина Д при АтД в детской дерматологии, за исключением случаев, когда традиционная терапия оказывается неэффективной.

Дополнительные исследования с адекватной выборкой участников, коррекцией дозировки витамина Д, определением концентрации витамина Д в сыворотке крови должны быть продолжены. А также необходим учет тяжести АтД и стандартизация оценки тяжести АтД, сопутствующих факторов, таких как солнечное облучение и рацион питания.

Витамины одинаково активно принимают участие, как в формировании здоровой кожи, так и в ее лечении.

У больных, страдающих атопическим дерматитом, аллергены чаще всего попадают в организм с пищей. Человек вынужден отказываться от большого количества полезных продуктов, а значит его организм не получает необходимого количества витаминов. Вследствие этого развивается авитаминоз, а за ним и дисбактериоз.

Недостаток витаминов ослабляет защитные свойства кожи, отрицательно сказывается на процессе ее регенерации. Таким образом, атопический дерматит провоцирует развитие авитаминоза. Получается замкнутый круг. Для того, чтобы этого избежать необходимо составить рацион питания, который включает в себя витамины, эффективные для кожи:

для обеспечения эластичности – витамин А;

для улучшения регенерации тканей – витамин В;

для сохранения упругости кожи – витамин С;

для поддержания защитной функции кожи – витамин D;

для обновления клеток кожи – витамин Е;

для обеспечения увлажнения – витамин РР.

Нехватка водорастворимых витаминов С, H, витаминов группы В, фолиевой и никотиновой кислот, отвечающих за иммунитет кожи может, стать причиной возникновения атопического дерматита.

Недостаточное количество витамина С понижает сопротивляемость организма инфекциям. Нхватка витамина А не дает в достаточной степени клеткам-макрофагам активно захватывать и переваривать болезнетворные бактерии и токсичные для организма элементы.

Прием витамина А улучшает сухую и раздраженную кожу, но принимать его можно только по назначению и под наблюдением врача, так как он токсичен. Если пациент его не переносит, есть замена – бета-каротин.

При первых же симптомах атопического дерматита (покраснение, сыпь, сухость кожи, зуд) следует немедленно обратиться к врачу. В курс лечения наряду с противоаллергическими средствами желательно включить и витамины.

При атопическом дерматите и у детей, и у взрослых витамины – важная часть медикаментозного лечения.

Какие витамины принимать при атопическом дерматите?

Аевит, в состав которого входят витамины А и Е, является уникальным комплексом жирорастворимых витаминов. Его курсовой прием не только облегчает протекание атопического дерматита, но и приводит к длительной ремиссии.

Заживлению потрескавшейся кожи и укреплению иммунитета очень хорошо помогают лекарстенные средства, в состав которых входят витамины группы В. Например, витамин В5 очень хорошо помогает заживлению слоев дермы, а витамин В6 так и называют анти-дерматитным. Его назначают или внутримышечно в виде уколов, или таблетки для приема внутрь.

Некоторые взрослые-атопики считают, что им помог прием цинка в комплексе с витаминами группы В.

Длительный прием этих препаратов способствовал значительному уменьшению высыпаний на коже.

Состояние кожи взрослых и детей напрямую связано с содержанием в их организме витамина D: чем меньше витамина в коже – тем тяжелее атопический дерматит.

Солнечные лучи способствуют восстановлению витамина D в организме человека независимо от возраста. Однако не рекомендуется долго находиться на солнце, чтобы не получить ожог и не спровоцировать обострение.

Детям витамин D3 педиатр может прописать в каплях.

Недостаток олеиновой и линолевой кислот, провоцирует очень сильный зуд, покраснение кожи, шелушение. Для того, чтобы этого избежать необходимо принимать рыбий жир.

Для взрослых, помимо перечисленных витаминов, врачи рекомендуют селен. Многие отмечают улучшение самочувствия после курсового приема.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Атопический дерматит (АД, экзема) — это хроническая болезнь кожи, которая сопровождается сухостью, покраснением и зудом.

В каком возрасте проявляется атопический дерматит?

Атопический дерматит — это наиболее распространенная кожная болезнь, с которой сталкиваются детские дерматологи. У 65 % маленьких пациентов с таким диагнозом симптомы развиваются в возрасте до 1 года, у 90 % — в возрасте до 5 лет. Большинство детей к 4 годам перерастают атопический дерматит, у некоторых он проходит только в подростковом возрасте, но кожа и после остается сухой и чувствительной. В редких случаях атопический дерматит остается на всю жизнь. Родителям следует знать, как можно помочь при экземе и при необходимости облегчить состояние ребенка.

Атопический дерматит обычно встречается у детей, в семьях которых уже есть экзема или другие аллергические заболевания, например сенная лихорадка или астма. Атопический дерматит при этом не заразен.

Симптомы атопического дерматита

Поскольку атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, его симптомы могут исчезать и снова появляться. Периоды обострения (когда симптомы усиливаются) чередуются с периодами ремиссии (когда состояние кожи улучшается или симптомы полностью проходят).

Симптомы атопического дерматита индивидуальны и могут отличаться у каждого ребенка, но к общим относятся сухость, покраснение кожи, зуд и сыпь. Кожа настолько сухая, что иногда на ней могут образовываться даже трещины.

Экзема может появиться на любом участке тела и даже сразу в нескольких местах.

У грудничков сыпь обычно бывает на лице и волосистой части головы.
У дошкольников и детей младшего школьного возраста — на локтевых и коленных сгибах.
У детей среднего и старшего школьного возраста сыпь чаще всего появляется на руках и ногах.

Как избежать обострения болезни?

Чтобы предотвратить обострение атопического дерматита, придерживайтесь приведенных ниже рекомендаций.

Используйте эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Кожа ребенка должна быть увлажненной, поэтому применение эмолентов должно стать частью ежедневного ухода за ребенком.
Выбирайте эмоленты без запаха. При покупке средства учтите, что крем или мазь эффективнее увлажняют кожу, чем лосьон.
После ванны аккуратно промокните кожу полотенцем, а затем нанесите эмолент на влажную кожу.
Наносите увлажняющий крем хотя бы один раз в день, а при необходимости и чаще.
Избегайте раздражающих веществ и тканей. Если вы или ваш ребенок чувствительны к «раздражающим» тканям или химическим веществам в средствах по уходу за кожей, то:
выбирайте одежду из мягких натуральных тканей, например 100 %-ного хлопка;
используйте только средства по уходу за чувствительной кожей, желательно без запаха;
ограничьте время пребывания в душе или в ванной до 5–10 минут, используйте воду комнатной температуры, но ни в коем случае не горячую;
выбирайте гипоаллергенные средства для стирки (без красителей и отдушек);
избегайте частого применения кондиционеров для белья.
Следите за тем, чтобы ребенок не расчёсывал поврежденные места, старайтесь отвлекать его от этого. Царапины могут ухудшить состояние кожи, к тому же велик риск инфицирования ранок. Следите за ногтями вашего ребенка — они должны быть короткими и без острых краев.
Аллергия может быть причиной атопического дерматита, так что обсудите с педиатром этот вопрос. Некоторые виды аллергии, например, пищевая, аллергия на шерсть домашних животных, на пыль или на пылевых клещей (тех, которые обитают в подушках, матрацах и одежде), проявляются сыпью и ухудшают состояние кожи. Если причиной атопического дерматита у вашего ребенка признана аллергия, по возможности избегайте контакта с аллергеном.
Узнайте у педиатра о других причинах, которые могут спровоцировать обострение экземы (перегрев, стресс и т. п.).

Лечение

Педиатр может назначить лекарства, чтобы помочь вашему ребенку и улучшить состояние его кожи. Выбор лекарства будет зависеть от формы атопического дерматита и от локализации его очагов на теле. При атопическом дерматите есть два способа применения лекарств. Их можно:

нанести на кожу (местное применение) в виде крема или мази;
принять внутрь (перорально) в таблетках или в виде жидкости.

Перед тем как дать ребенку какие-либо лекарства, убедитесь, что вы знаете, как именно их необходимо применять. Поговорите с педиатром, если у вас возникли вопросы или сомнения по поводу способа применения лекарства.

Безрецептурные лекарства

Топические стероиды (к примеру, гидрокортизоновая мазь или крем) могут снять зуд кожи и уменьшить воспаление. Лучше всего они помогают при лёгкой форме атопического дерматита.
Местные антигистаминные препараты могут быстро облегчить состояние сухой зудящей кожи с минимальными побочными эффектами. Некоторые из этих препаратов содержат спирт, который может вызвать ощущение жжения.
Антигистаминные препараты для приема внутрь могут облегчить зуд (особенно те, которые вызывают сонливость).

Лекарства по рецепту

Топические стероиды назначают для уменьшения воспаления (покраснения и отека) и зуда. Эти эффективные и безопасные препараты широко используются для лечения атопического дерматита. Если использовать препарат не по инструкции, иногда могут возникнуть такие побочные эффекты, как истончение кожи, растяжки или акне.
Местные иммуномодуляторы (нестероидные препараты) используются для уменьшения воспаления и зуда. Это новый класс препаратов, эффективность применения которых у детей старше 2 лет превышает 80 %.
Пероральные антигистаминные средства в некоторых случаях могут быть достаточно эффективными.
Пероральные антибиотики назначают при наличии вторичной инфекции.
Пероральные стероиды редко назначают детям, т. к. они небезопасны. После отмены подобных препаратов часто возникают обострения.

Помните:

Атопический дерматит — это хроническая болезнь кожи, симптомы которой могут исчезать и снова появляться. Решение этой проблемы зависит от вас, вашего ребенка и вашего педиатра. Если вы соблюдаете данные рекомендации, но состояние кожи вашего ребенка не улучшается, обратитесь за консультацией к врачу.

Комментарии 15

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Виктория Украина, Мелитополь

Хочу тоже поделиться опытом лечения атопического дерматита у ребенка. Началось у нас все в 2 месяца. Ребенок на ИВ, смесей перепробовали и переменяли целую кучу ситуация только усугублялась. Разнообразные схемы лечения которые нам назначали врачи только временно снимали симптомы. Мы начали замечать, что еда не всегда влияет на появление сыпи. Бывало просто не с того не с сего краснеет как "синьор-помидор" в течении 10 минут, а потом в течении дня сыпь сходит но зуд все равно беспокоил постоянно. В возрасте 8 месяцев попали к аллергологу-иммунологу который перевернул наши познания об атопическом дерматите с ног на голову. Он объяснил, что проблема атопического дерматита в первую очередь это проблема сухой кожи, а только потом аллергии. И пока кожа не востановит свой липидный слой ни какое лечение аллергии не поможет, потому как поврежденная кожа (сухая, без защитного жирового слоя) может давать аллегрическую реакцию даже на механическое трение хлобчато-бумажной ткани. Назначил схему лечения Эмолент (ТОПИКРЕМ) первую неделю 4-5 раз в сутки ополаскивания в душе и после этого хороший слой эмолента. Когда кожа достаточно насытится влагой эмолент можно использовать реже 1-2 раза в сутки. И пользоваться им до 14 лет пока не произойдет половое созревание и кожа не станет более жирной. Кортикостероид Локоид липокрем (на основе гидрокартизона) 15дней два раза в день на поврежденные места. После 1раз через день, потом через два и так в течении трех месяцев сойти на нет. Кетотифен по 1/2 таблетке раз в сутки в течении 6месяцев (нам 8мес). Т.к. лечение на пол года я расчитывала что результаты я увижу не раньше чем спустя 2-3месяца. Но на третьи сутки после интенсивного увлажнения у нас полностью пропал зуд и практически исчезли все "сыпучки". Осталась еденичная сыпь под коленками и в области контакта с памперсам. Лечением очень довольна , малышу купаться и мазаться нравиться. Может кому нибудь наш опыт поможет. Желаю всем скорейшего выздоровления.

Света

Вот прям на прошлой неделе столкнулись с этой проблемой. У дочери, 12 лет, на локтях появилась сыпь, и под коленками чуть-чуть. Ходила чесала, сковыривала маленькие корочки. Пошли к врачу, говорит что это дерматит, но вот только на что именно нам только предстоит узнать. Анализы еще не сдавали. А пока нам прописали крем Неотанин, чтобы увлажнять проблемные места и от зуда избавиться.

Гость

Всем кто имеет дело с атопическим дерматитом, хочу посоветовать одну мазь украинского производства, называется "асквама". У моего малыша АТ проявился на певом месяце от роду, а уже в полгода красноватые шелушения покрыли практическу всю волосяную часть головы, а также участки возле ушей. С переменным упехом высыпания то исчезали, то появлялись, но дерматит прогрессировал, и в 2,5 года нас обсыпало практически полностью. Не буду перечислять к каким специалистам мы обращались, но их было много.Мы хорошо ознакомились с медикаментозными способами лечения, которые имели кратковременный эффект, соблюдали диету и т. п. но все старания были безполезными. В конце-концов нашли толкового гастроэнтеролога, который нам прописал противогелминтную терапию и нашли никому неизвестную мазь- бальзам "асквама". На счет этого бальзама у меня сложилось очень хорошее мнение. Во-первых он состоит из натуральных компонентов, в нем нет гормонов; во-вторых реально увлажняет кожу; в-третьих отлично заживляеи трещинки и образует защитный слой. Минус лиш в том, что он не убирает зуд, но для этого он и не предназначен. После назначений гасто в комплексе с этим бальзамом у нас была хорошая ремисия 3 мес. Сейчас начало опять подсыпать опять мажемся - для кожи очень хорошо! P.S. психологи утверждают, что АТ - это классика жанра психосоматических заболеваний, и причину нужно искать не тольно в аллергенах или в неправильной работе органов, но и в психоэмоциональной среде с которой контактирует ребенок.

Танюшечка

Katry_n Россия, Новосибирск

Здравствуйте, у меня большая надежда на вашу помощь. Ребенку 1год и 4мес, на данный момент мы прошли вторичное лечение на фоне золотистого стафилококка, Кандиды и клепсиеллы, это у нас с 3 месяцев. Причину откуда все этому ребенка таким не выяснили, но факт второе лечение и атопический дерматит. Дерматит не проходит. Подскажите как быть? Ребенка он беспокоит когда совсем кожа сухая, вода очень хлористая, мажем каждый день. Кушаем домашний йогурт виво, заметно улучшился кал, хотя после лечения не особо радовал глаз, как будто пища плохо переваренная. Дак еще и диагноз фимоз, хорошо что есть вы, а то мы уже вторую неделю ребенку там все задираем и промываем. Помогите разобраться с выше описанным состояние и что делать дальше?

Ysagi Россия, Москва

Добавлю про Элидел. Причем что радует его нужно не так-то уж и много. В том смысле, что 2 раза в день мажешь поврежденные места и в течении нескольких недель видишь недурственные результаты.

Sunshine Россия, Зеленоград

Наталья Россия, Нальчик

спасибо за статью! информация очень актуальна для многих(( в самой статье опечатки или как их по другому назвать- лишние буквы "о" в первой половине текста в начале предложений.

Marie_Moineau Украина, Никополь

Очень жаль, что у нас часто ищут проблему у таких детей. в кишечнике. Годами пичкают дорогими и ненужными бактериями, фагами, а когда ребенок перерастает - это "ура, наконец то помогло" - а дешевле было бы соблюдать рекомендации из этой статьи.

НинаНина Германия, Bielefeld

Сергей Бойко Украина, Киев

Евгения

Кстати, а у моей дочери атопический дерматит еще и сильно зависит от окружающей среды: малейший перегрев - сухие руки-ноги аж до струпьев, что только стероидная мазь помагает. Из-за этого трудно в зимний период, уже наловчились быстро-быстро раздеватся в подьезде, пока дойдет до дома с улицы, где -12, то уже и перегреется(((

mamaEmila Беларусь, Могилев

Айкануш, у моих сыновей атопический дерматит, и у старшего бронхиальная астма. Диета нужна обязательно, и пробы реально помогают убрать из рациона только то, что нельзя именно вашему ребенку. Если Вы не уверены в списке запрещенных для Вас продуктов, то проба очень помогает. Но делать ее нужно только вне периода обострения и за две недели до анализа убрать капли от аллергии (или таблетки). Мази и крема можно оставить.

Екатерина Россия, Санкт-Петербург

Айкануш Украина, Одесса

спасибо за статью!
а как на счет диеты? нам 4,3 года, атопический дерматит начался с 2,5 лет. и у нас очаги - не на локтевых и коленных сгибах, а на попе. иногда сильно проявляется, иногда не очень. вот недавно пошли к аллергологу взять отвод от манту, так она надавала сдать анализы (аллергопробы) на 840 грн:((( во многих источниках читала, что до 5 лет они не очень информативны. стоит ли сдавать эти анализы?

Для цитирования: Иванова Н.А. Целесообразность и безопасность применения поливитаминного комплекса Пиковит у детей с атопическим дерматитом. РМЖ. 2008;29:1964.

Лечение атопического дерматита (АД) – это многолетняя кропотливая работа, успех которой зависит от педиатра, дерматолога, аллерголога и родителей больного ребенка.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

Адрес для корреспонденции: Россия, 105064, г. Москва, а/я 399

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Извините, но этот веб-сайт предназначен исключительно для специалистов здравоохранения.

Читайте также: