Сепсис при диабетической гангрене

Обновлено: 19.04.2024

Сложность создания и принятия единой хирургической классификации осложненного синдрома диабетической стопы (СДС) обусловлена прежде всего сочетанием нескольких патогенетических механизмов развития заболевания. Общепринято, что причиной развития осложненного СДС являются нейропатия, диабетическая остеоартропатия, нарушение микроциркуляции и магистрального кровотока, бактериальная инфекция. Кроме того, полиморфизм осложнений СДС, различия в формировании показаний и выборе объема хирургического вмешательства также создают трудности при разработке классификации [3, 5].

Исходя из принципов доказательной медицины, современная классификация болезни должна удовлетворять следующим требованиям: быть понятной, точно определять степень тяжести заболевания, делать простым и более объективным процесс принятия клинического решения, учить врачей лучшим на данный момент способам предоставления медицинской помощи, повышать экономическую эффективность медицинской помощи, служить критерием для оценки профессиональной деятельности, быть инструментом внешнего контроля, создавать возможность единого управления базой данных больных [4].

Основные требования, которые предъявляют хирурги к современной классификации осложненного СДС: возможность создания точных и значимых подгрупп больных как для постановки клинического диагноза, так и для выбора способа лечения и определения прогноза его результата [1].

Для выполнения этих требований классификация должна быть комплексной, т.е. учитывать ряд критериев. Важно, чтобы для решения указанных требований количество этих критериев было минимально достаточным.

Материал и методы

Представлены результаты обследования и лечения 1532 больных с осложненным СДС, которые находились на лечении на базе кафедры хирургии с курсом гнойно-септической хирургии Запорожской медицинской академии последипломного образования за период 2006-2010 гг.

Согласно Международной классификации СДС, нейропатическая форма диагностирована у 351 (22,9%) больного, ишемическая - у 168 (11,0%), нейроишемическая - у 1013 (66,1%) больных.

Вариантами гнойно-некротических осложнений СДС были: поверхностная язва - 43 (2,8%) больных, неосложненный панариций - 51 (3,3%), мозольный абсцесс - 32 (2,1%), подкожный абсцесс - 49 (3,2%), глубокая язва - 39 (2,6%), гнойный тендовагинит - 52 (3,4%), гнойный тенобурсит - 26 (1,7%), фасцит - 64 (4,2%), эпифасциальная флегмона - 110 (7,2%), субапоневротическая флегмона - 126 (8,2%), панфлегмона - 53 (3,5%), мионекроз - 154 (10,l%), остеомиелит - 113 (7,4%), диабетическая остеоартропатия - стопа Шарко - 22 (1,4%), акральный некроз пальца/пандактилит/гангрена нескольких пальцев или дистального отдела стопы - 394 (25,7%), гангрена стопы и голени - 204 (13,3%) больных.

Кроме сбора анамнеза, общеклинических и биохимических анализов, обследование включало дополнительные методы (определение уровня гликозилированного гемоглобина, С-пептида). Иммунологическое исследование заключалось в изучении CD-кластеров дифференцирующих антигенов (CD₃, CD₄, CD₈, CD₁₆, CD₁₉, CD₂₂, CD₂₅, CD₉₅), а также уровня интерлейкинов (TNF-α; IL 1-β; IL-2; IL-6; IL-10), иммуноглобулинов (A, M, G), циркулирующих иммунных комплексов. Проводили исследование активности комплемента СН₅₀, результатов спонтанного НСТ-теста, фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарного индекса, цитохромного индекса. Инструментальное обследование включало реовазографию, допплерографию, лазерную допплеровскую флоуметрию, определение транскутанного парциального давления кислорода в капиллярной крови (ТсрО₂). Выполняли посев крови на стерильность, определяли видовой состав и чувствительность раневой микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Оперированы 1489 (97,2%) из 1532 больных. Всего выполнены 1563 операции, что составило 104,9% по отношению к количеству оперируемых больных. Из 1489 оперированных больных ампутации на уровне голени и бедра выполнены у 241 (16,2%): на уровне голени - у 28 (1,9%), на уровне бедра - у 213 (14,3%). В 7,5% наблюдений (16 больных) был диагностирован сепсис.

Всего умерли 18 больных, общая послеоперационная летальность составила 1,2%. Из пациентов, которым была произведена высокая ампутация, умерли 12, послеоперационная летальность равнялась 5,6%.

Результаты и обсуждение

Наиболее известная и применимая на практике классификация СДС P. Wagner [10], которая включает определение глубины (распространенности) инфекционно-воспалительного процесса и отражает степень (от 0 до V) поражения тканей:

0 - кожа интактная, возможна гиперемия, предъязвенные изменения кожи, костные деформации;

I - поверхностный язвенный дефект;

II - глубокая язва (на дне язвы подкожная жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава);

III - глубокая язва, которая проникает к костным структурам, полости сустава, с наличием инфицирования;

IV - ограниченная гангрена (пальцы, пятка или гангрена трансметатарзального уровня);

V - распространенная гангрена.

Однако эта классификация не учитывает этиологические особенности развития СДС. Классификация имеет «условный» характер, поскольку не выделяет все разнообразие поражения тканей, а также осложняет или делает невозможным описание (градацию) язвенного дефекта. Кроме того, эта классификация не отображает клинические особенности и различия осложнений СДС и поэтому не может быть основой для разработки стандартов хирургического лечения.

Модифицированная классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтейну-Покровскому основана на определении степени тяжести синдрома ишемии тканей [6]:

I степень - боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км);

IIа степень дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) больше 200 м;

IIб степень - пациент проходит менее 200 м;

IIIа степень - появляется «боль покоя» в горизонтальном положении, которая принуждает больного периодически опускать ногу книзу (до 3-4 раз за ночь);

IIIб степень (критическая ишемия) - отек голени и стопы;

IVа степень (критическая ишемия) - некрозы на пальцах стопы;

IVб степень - гангрена стопы или голени.

Однако при нейроишемической форме СДС болевой синдром и синдром перемежающейся хромоты маскируют полинейропатию, поэтому при использовании классификации возникают определенные трудности. Согласно ее положениям, ишемия I, II и III степеней клинически диагностируется после определения степени выраженности болевого синдрома, которого при нейроишемии у больного СДС может не быть. Согласно принципам классификации Фонтейна-Покровского, причиной некроза при IV степени ишемии является окклюзия магистрального кровотока, что для нейроишемической формы СДС не является характерным. Как свидетельствуют исследования последнего времени, при нейроишемии некроз может быть следствием периферической, а не магистральной окклюзии. Он не всегда свидетельствует о необратимых нарушениях гемодинамики, которая также противоречит данной классификации.

В классификации Техасского университета [8] предусмотрено 12 градаций стадии и степени тяжести развития СДС, которые довольно четко различают этиологические составляющие (табл. 1).

Классификация позволяет точнее описать язвенный дефект. На наш взгляд, это наиболее удачная и довольно простая в использовании классификация. Однако она не отображает уровень и локализацию гнойно-некротических повреждений, что осложняет дифференциальные подходы к хирургическому лечению.

В классификации PEDIS [9] предусмотрены следующие категории: Perfusion - оценка кровоснабжения конечности, Extent/size - размер дефекта, Depth/tissue loss - глубина повреждения тканей, Infection - инфекционный процесс, Sensation - чувствительность. Однако эта классификация не позволяет оценить уровень повреждений тканей.

Международная классификация [7] разделяет СДС на нейропатическую, нейроишемическую и ишемическую формы, которые составляют 60-75, 20-30 и 5-10% соответственно. Однако классификация не отображает конкретные осложнения СДС, не позволяет определить хирургическую тактику.

На Международном симпозиуме, посвященном диабетической стопе, Б.С. Брискин и соавт. (2008 г.) рекомендовали новую классификацию гнойно-некротических осложнений СДС, которая основывается на предложении D. Ahrenholz (1991 г.) выделять разные уровни поражения мягких тканей [2]. Согласно этой классификации, предлагается выделять 6 уровней поражения:

I - поражение собственно кожи (поверхностная язва, панариций кожный, панариций подногтевой);

II - поражение подкожной клетчатки (язва глубокая, обычно инфицированная, подкожный панариций, мозольный абсцесс, подкожный абсцесс);

III - поражение поверхностной фасции (гнойный тендовагинит тыла и подошвы, тенобурсит, абсцесс, целлюлит, фасцит некротизирующий, фасцит неклостридиальный, флегмона эпифасциальная);

IV - поражение мышц и глубоких фасциальных структур:

а) флегмона пространств: субапоневротическая подошвы и тыла, латерального, медиального и срединного пространств, панфлегмона,

б) флегмона некротизирующая,

в) мионекроз неклостридиальный и клостридиальный;

V - поражение костей и суставов:

а) диабетическая остеоартропатия - сустав Шарко,

б) остеомиелит - костный, суставной, костно-суставной;

VI - гангрена (сухая, влажная, акральный некроз пальца, пандактилит, гангрена стопы и голени).

По мнению авторов, предложенная классификация отображает все фазы патологического процесса, что важно не только для выбора адекватных хирургических операций, но и при составлении обоснованных медико-экономических стандартов, которые определяют как сроки лечения, так и оплату расходов на лекарства и выполнение хирургических операций. Но эта классификация не была утверждена.

Некоторые авторы собственных классификаций, на наш взгляд, при градации нейропатической, нейроишемической и ишемической форм СДС несколько преувеличивают роль инструментальных методов исследования (ультразвуковая допплерография, парциальное давление кислорода в капиллярной крови стопы, регионарное систолическое давление). Кроме того, далеко не все хирургические стационары имеют подобное оборудование, поэтому для повседневного применения нужна более простая и всем понятная классификация осложненного СДС.

На ХХII съезде хирургов Украины (Винница, 2010 г.) нами была предложена классификация осложненного СДС, которая предусматривает создание стандартных протоколов лечения, исходя из позиций доказательной медицины, и обосновывает реальные сроки пребывания больного в стационаре. Предложенная хирургическая классификация осложненного СДС определена как система CZE. Она учитывает клиническую форму (символ С), анатомическую локализацию (символ Z), этиологический фактор (символ Е).

Клиническая форма предусматривает идентификацию конкретного осложнения СДС и отражается символами от С₁ к C₁₈ с учетом растущей степени тяжести локального поражения тканей конечности: С₁ - поверхностная язва, С₂ - неосложненный панариций, С₃ - мозольный абсцесс, С₄ - подкожный абсцесс, С₅ - глубокая язва, С₆ - гнойный тендовагинит, С₇ - гнойный тенобурсит, С₈ - фасцит, С₉ - эпифасциальная флегмона, С₁₀ - субапоневротическая флегмона, С₁₁ - панфлегмона, С₁₂ - мионекроз, С₁₃ - остеомиелит, С₁₄ - диабетическая остеоартропатия - стопа Шарко, С₁₅ - акральный некроз пальца, C₁₆ - пандактилит, С₁₇ - гангрена пальцев или дистального отдела стопы, C₁₈ - гангрена стопы и голени.

Распространенность локального патологического процесса оценивается по анатомическим критериям, которые обозначаются от Z₁ к Z₄ и также отображают растущий характер тяжести поражения тканей: Z₁ - кожа, подкожная клетчатка, поверхностная фасция; Z₂ - мышцы и глубокие фасции; Z₃ - кость и/или сустав; Z₄ - все ткани стопы и/или голени.

Указанным анатомическим критериям поражения тканей конечности отвечают следующие клинические варианты:

- для Z₁ - С_1-9(от поверхностной язвы к эпифасциальной флегмоне);

- для Z₂ - С_10-12 (от субапоневротической флегмоны к мионекрозу);

- для Z₃ - С_13-14 (остеомиелит или диабетическая остеоартропатия - стопа Шарко);

- для Z₄ - С_15-18 (от актуального некроза пальца к гангрене стопы и голени).

Этиологический фактор учитывается как наличие инфекции - Е₁, наличие ишемии - Е₂, наличие инфекции и ишемии - Е₃.

С учетом этиологического фактора обозначение символами клинического диагноза осложненного СДС по системе CZE может иметь следующие четыре основные группы вариантов:

Результаты использования этой классификации на практике показали, что предложенная градация клинических вариантов осложнений СДС соотносится с характером и объемом хирургического вмешательства, позволяет вести количественный учет последних (табл. 2).

Приводим примеры установления клинического диагноза по системе CZE: акральний некроз пальца стопы - С₁₅Z₄E₁, гангрена дистальных отделов стопы - C₁₇Z₄E₃.

На первый взгляд, громоздкость классификации осложненного СДС полностью нивелируется в повседневной практической работе хирургов - специалистов, которые занимаются проблемой сахарного диабета. Но эта классификация адаптирована к специфике гнойно-некротических осложнений СДС и позволяет более полно учесть основные варианты местных проявлений форм СДС, при которых больные нуждаются в хирургическом лечении.

Преимущество предложенной клинической класификации осложненного СДС:

- комплексная клиническая оценка локального состояния зоны поражения при осложненном СДС, учитывающая анатомические особенности (локализация и глубина поражения), клиническую форму, преобладающий этиологический фактор;

- четкое разделение анатомических и клинических особенностей, которые есть при осложненном СДС;

- строгое соотношение анатомических особенностей локального поражения с клинической формой СДС;

- установление индивидуального для каждого больного клинического диагноза по системе CZE;

- установление единственной лечебной тактики и прогноза результата лечения для каждого больного, оцененного по системе CZE.

Таким образом, предложенная оригинальная клиническая классификация осложненного СДС основана на установлении клинической формы (символ C), анатомической локализации (символ Z), этиологического фактора (символ E) повреждения тканей нижней конечности. Классификация является клинической, позволяет определить хирургическую тактику в зависимости от конкретного осложнения СДС, создает условия для унификации и единой регистрации формы и тяжести осложненного СДС, а также объема предоставления хирургической помощи.

Пациенты с сахарным диабетом имеют в 30 раз более высокий риск ампутации нижних конечностей из-за инфекции по сравнению с пациентами без диабета. Инфекции на стопе при диабете, которые не лечатся должным образом, приводят к ампутации примерно у 10% больных. Распространение инфекционного процесса при диабете может происходить молниеносно, когда небольшая язва или ранка может в считанные дни дать начало тяжелейшей флегмоне и сепсису.

Под флегмоной понимают распространение гнойного процесса по подкожной клетчатке и мягким тканям, инфекционный процесс может захватывать мышцы, сухожилия, суставные сумки и даже кости.

Опасность диабетической флегмоны заключается в тяжелом септическом процессе, быстром ее распространении с расплавлением мягких тканей. Существует высокий риск гибели пациента от интоксикации.

Лечение диабетической флегмоны стопы должно проводится в экстренном порядке и включать устранение гнойного очага и восстановление кровообращения тканей. Для этого пациенты должны госпитализироваться в медицинские центры, имеющие возможность выполнения гнойных и сосудистых операций.

Наш подход к лечению

К лечению диабетической флегмоны мы относимся как к экстренной ситуации. От момента поступления до подачи пациента в операционную проходит не более 2-х часов. За это время в клинике проводится минимально необходимый объем обследования, пациент готовится, обезболивается.

Выполняется операция по вскрытию гнойного очага и удалению всех омертвевших тканей. После этого мы выполняем восстановление кровообращения в ноге и проводим местное и общее лечение с помощью антибиотиков. После того, как инфекция будет остановлена мы выполняем реконструктивно-пластические операции для формирования опорной ноги.

Такая тактика лечения позволяет нам сохранять ноги в большинстве случаев диабетической флегмоны, в то же время в большинстве других учреждений таким больным выполняют лишь первичную высокую ампутацию.

Причины и факторы риска

Пациенты с сахарным диабетом имеют 12% до 25% риск развития диабетической стопы инфекции из-за нейропатии—чувствительные, двигательные и/или вегетативными нарушениями, при которых больной теряет способность распознавать травмы или чрезмерного давления, в результате чего ноги язв, которые могут перерасти в инфекцию.[3] кроме того, заболевания периферических артерий нарушает кровоснабжение и ограничивает способность организма бороться с инфекцией. Другие факторы риска включают гипергликемии, которое может поставить под угрозу иммунную реакцию организма, и дегенеративные заболевания суставов (например, болезнь Шарко).[3] пациенты и провайдеры медицинских услуг должны регулярно осматривать стопы и признать гнойники, которые потенциально могли бы заразиться. Пальцы дорсальной и подошвенной поверхности являются наиболее распространенными сайтами для язвы. Язвы на этих местах, как правило, поверхностны и не выходят под подкожной фасции. Однако, если не лечить должным образом, эти язвы могут, в конечном счете, предполагают глубокие ткани.

Много различных систем классификации существуют для постановки диабетических язв стопы, но никто не является общепринятой. Система классификации, разработанной Международной рабочей группой по диабетической стопе описывается аббревиатурой PEDIS: перфузии, степень/площадь, глубина/потеря ткани, инфекции, а также чувствительности (Таблица 1).[1,8,9] ключи для классификации глубины поражения (глубины поражения тканей), наличие ишемии (педаль пульсирует и уменьшается давление на ногу), и клинических признаков инфекции.[7]исходя из этих выводов, инфекция расслаивается как слабая, умеренная или тяжелая, и антибиотики применяются в целях его искоренения.

Культур, полученных при биопсии, язва выскабливания или аспирации предпочтительнее те из раны, мазки. Информации, полученной из культур может помочь врач сделать первоначальный выбор антибиотика.[8,9] цели антимикробного лечения является вылечить инфекцию, не заживают раны.[2]антибиотиков следует прекратить при появлении признаков и симптомов инфекции уже решен, даже если рана еще не зажила.[7]

Наиболее распространенными патогенами, которые вызывают диабетической стопы инфекции являются аэробные грамположительные кокки, в частности, золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк (особенно группы B) и коагулазонегативные стафилококки. Пациентам с хроническими язвами ног и тех, кто недавно получил лечение антибиотиками-это сочетание грамотрицательных бактерий, облигатных анаэробов и грамположительных кокков.[3,7,9,10] наличие метициллин-резистентного с стафилококком (mrsa) должна быть частью обследования у таких пациентов, как этот вирулентный возбудитель связан с плохого заживления и повышенный риск ампутации конечности.5

Диабетическая стопа - это широкое понятие, подразумевающее процессы разрушения кожи, костей и нервов на стопах, развивающиеся у пациентов с сахарным диабетом и способные привести к гибели конечности.

Основной причиной синдрома диабетической стопы (СДС) является повреждение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками и медиокальцинозом (уплотнением стенок сосудов), характерное для сахарного диабета. Возникает нарушение кровотока, развитие язв и гангрены, а раны могут вообще не заживать.

К тому же у диабетиков появляются поражения периферических нервов (нейропатия), при которых снижается чувствительность кожи ног и секреция пота. Пациенты с нейропатией не чувствуют боли от мелких травм и могут их не замечать, пока ранки не превратятся в трофические язвы.

Опасным фактором осложнений при диабете является тяжелый иммунодефицит. Он способствует неограниченному распространению инфекции по мягким тканям и развитию общего заражения крови - сепсиса.

Только комплексное воздействие на все факторы синдрома позволяет успешно предотвратить ампутацию и гибель этих пациентов.

Как вылечить диабетическую стопу?

Инновационный сосудистый центр является уникальным для нашей страны лечебным учреждением, где внедрены современные подходы в диагностике и лечении патологии нижних конечностей при диабете. Наши специалисты выполняют микрохирургические операции при диабетической гангрене, позволяющие сохранить ногу большинству пациентов, а также проводят полноценную диспансеризацию и ведение больных с синдромом диабетической стопы.

В Инновационном сосудистом центре в Москве, Воронеже и в Пскове проводится полноценная диагностика изменений нервной ткани и сосудов, характерных для диабета. Пациента осматривают эндокринолог, невролог и сосудистый хирург. Проводятся диагностические тесты на состояние иммунитета, оценивается степень поражения артерий с помощью экспертной УЗИ диагностики и проводятся лабораторные и микробиологические исследования.

В каждом нашем амбулаторном центре работает специалист - подолог, который проводит периодические осмотры ног у пациентов с сахарным диабетом, так как своевременная диагностика проблем позволяет избежать опасных осложнений. При развитии гиперкератозов только подолог может безопасно провести обработку стопы и ногтей.

Каждые 6 месяцев мы назначаем УЗИ сканирование артерий нижних конечностей и один раз в год проводим рентгенографию костей стопы. Такой подход позволяет заблаговременно предупредить развитие проблем у больных сахарным диабетом.

Ампутации при диабетической стопе можно избежать. В Инновационном сосудистом центре не проводят высокие ампутации при гнойных осложнениях диабетической стопы, а успешно лечат их, восстанавливая кровоток эндоваскулярными методами (балонная ангиопластика и стентирование артерий голени) или методами микрохирургического шунтирования. При наличии обширных ран мы используем эффективное местное лечение с использованием вакуумных технологий и проводим реконструктивно-пластические операции любой сложности.

Причины возникновения и факторы риска

Диабетическая стопа возникает из-за высокого уровня сахара, который приводит к нарушениям обменных процессов в организме, развитию поражений нервов, артерий и иммунитета.

Нейропатия

Нейропатия - поражение чувствительных нервов встречается у 70% пациентов с диабетом. Нервы ног повреждаются особенно часто, так как при ненадлежащей диете и высоком уровне сахара разрушается их миелиновая оболочка. При нейропатической форме, когда пациент с диабетом теряет ощущения в ногах, любые микротравмы могут остаться незамеченными до тех пор, пока не разовьются серьезные язвы.

Признаки нейропатии стопы:

Онемение кожных покровов
Покалывание
Боль или жжение кожи ног (некоторые формы нейропатии могут вызвать боль)

Ангиопатия

При диабете нередко возникает поражение кровеносных сосудов - ангиопатия. Они закрываются атеросклеротическими бляшками, что приводит к недостаточности кровообращения стопы. Это немного похоже на ржавые трубы. Очень мало воды вытекает из крана из-за ржавчины, блокирующей внутреннюю часть труб. То же самое происходит, когда забиты кровеносные сосуды. Если сосуды на ногах засоряются или полностью блокируются, в первую очередь от плохого кровообращения будут страдать кожа и ткани. Будет нарушен процесс доставки к конечности кислорода и питательных веществ, что означает гибель клеток в пораженной области.

Уменьшится способность бороться с инфекцией,
Уменьшится способность заживления ран.
Признаки поражения кровеносных сосудов
Боль в голени при ходьбе,
Изменение нормального цвета или температуры ног,
Боль в ногах ночью или во время отдыха.

Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.

Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.

Классификация

Нейропатическая форма - нарушение чувствительности стоп по типу чулок или носок, сухость кожи, возможны мелкие трещины. Поражение нервов является частым осложнением сахарного диабета, возникают расстройства чувствительности на ступнях, вплоть до полной ее потери, повреждение двигательных нервов приводит к мышечной атрофии. При нейропатической форме некоторые пациенты не чувствуют травм, температуры, проколов кожи и получают травмы, которые могут приводить к инфекции.

Остеопатическая форма - разрушение костей и суставов приводящее к деформации стопы, образованию трофических язв и повреждениям кожи. Плохая циркуляция ослабляет кости, и может вызвать распад костей и суставов в стопе, а так же в голеностопном суставе. Слабость связочного аппарата приводит к множественным вывихам костей стопы и ее деформации. Разрушение костей и патологические переломы не сопровождаются болевыми сиптомами и могут происходить незаметно для пациента, вплоть до перфорации кожи отломком кости. В подобных случаях незаметно развиваются гнойные осложнения и влажная гангрена.

Ишемическая форма - нарушение кровоснабжения стопы с образованием трофических язв и сухой гангрены. Развивается при блокировании кровотока из-за закупорки артерий бляшками. На фоне ишемии наблюдаются сухие некрозы пальцев или стопы, легко переходящие во влажную гангрену. Наиболее опасным при диабете является то, что в условиях снижения чувствительности пациент может не обратить внимание на появление трофических язв и некрозов и запустить свое заболевание до диабетической флегмоны.

Диабетическая флегмона и гангрена - тяжелое гнойное разрушение мягких тканей и костей стопы на фоне нарушенного кровообращения. Флегмона может развиваться при сохраненной проходимости сосудов, а гангрена только при закупорки артерий голени. Причины флегмоны и гангрены отличаются, но результат обычно один - ампутация. Только своевременная специализированная хирургическая помощь позволяет рассчитывать на сохранение опорной конечности. Частое появление гнойной и гнилостной инфекции связано с нарушением иммунитета, характерным для пациентов с сахарным диабетом, при нейропатической форме снижается внимание к травмам, а инфекция легко попадает в подкожную клетчатку, вызывая развитие диабетической флегмоны. Флегмона - это гнойное расплавление мягких тканей. Может вызываться различными микробами, но самыми опасными являются возбудители газовой гангрены. Инфекция при диабете быстро приводит к интоксикации и сепсису. При развитии сепсиса общее состояние больного резко ухудшается, отмечаются нарушения функции печени и почек, нередко развивается тяжелая пневмония. При отсутствии вовремя поставленного диагноза и надлежащего лечения прогноз для жизни крайне неблагоприятный.

Также в классификации существует смешанная форма диабетической стопы, дающая разнообразные симптомы и требующая соответственного лечения.

Течение

При начавшемся развитии диабетической стопы крайне важна диета и контроль за уровнем сахара, правильный уход за ногами, периодический осмотр стоп и своевременное наблюдение у врача. В таком случае осложнения развиваются редко. В европейских странах, где развита служба подологических кабинетов, развитие диабетической гангрены наблюдается очень редко. Количество ампутаций при диабете в Европе снизилось в десятки раз, однако в России диабетическая гангрена является основной причиной высокой ампутации.

Осложнения

Крайней и самой опасной стадией СДС является развитие гангрены стопы. Диабетическая стопа является основной причиной нетравматической ампутации в мирное время. В год в России выполняется 70 000 ампутаций при диабетической гангрене.

Нередко встречается диабетическая гангрена с присоединившейся анаэробной инфекцией. При таком исходе повреждённые ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей. Заболевание развивается очень быстро, часто приводя к летальному исходу.

Трофические язвы ещё одно осложнение, чаще всего встречающееся на подошве или на большом пальце. Они также могут образовываться по бокам стопы из плохо подогнанной обуви. Если их не лечить, они могут привести к серьезным инфекциям. Классификация осложнений диабета включает в себя трофические изменения кожных покровов стопы.

Прогноз

Диабетическая стопа дает высокие показатели смертности после гангрены и ампутации, причем до 70% людей умирают в течение пяти лет после ампутации и около 50% умирают в течение пяти лет после развития язвы. Смертность повышается с возрастом пациента. Однако при своевременном обращении к специалисту, современных методах лечения и соблюдения мер профилактики, ногу удается в 85% случаев.

Гангрена при сахарном диабете - процесс гнойно-некротического распада тканей конечности на фоне снижения кровообращения и присоединения вторичной инфекции. Влажная гангрена развивается при проникновении микробов в плохо-кровоснабжаемые ткани на фоне снижения иммунной защиты. При влажной гангрене бактерии могут быстро распространяться по всему телу, вызывая общее заражение организма - сепсис, что приводит к значительной летальности, при отсутствии адекватного лечения. При развитии анаэробной инфекции возникает газовая гангрена - смертельно опасное заболевание. Влажная гангрена является самой частой причиной высокой ампутации у людей, страдающих сахарным диабетом.

Хирургам Инновационного сосудистого центра удаётся сохранить ногу и возможность ходить у более чем 90% больных с диабетической гангреной. Ампутация в нашей клинике назначается только при полном гнойном распаде конечности, когда спасать уже больше нечего. При первых признаках влажной гангрены при сахарном диабете обращайтесь в Инновационный сосудистый центр и мы обязательно вам поможем.

В России из 80 000 ампутаций в год более 60 000 связаны с развитием гангрены конечности на фоне сахарного диабета. Слабое развитие службы профилактики сосудистых осложнений диабета, отсутствие сети кабинетов диабетической стопы приводит к тому, что почти 30% диабетиков теряют свои ноги от ампутации. Редкие эндокринологи объясняют пациентам правила ухода за стопами, осуществляют визуальный контроль и осмотр стоп у этих пациентов. Чаще всего общение эндокринолога с пациентом сводится к коррекции уровня сахара и выписывании рецептов на инсулин.

Сухая гангрена при диабете

Сухая гангрена при сахарном диабете развивается вследствие диабетической макроангиопатии, то есть поражения стенки сосудов кальцинированными бляшками. Количество кальция в сосудах таково, что даже при бесконтрастном рентгеновском исследовании видны пораженные бляшками сосуды отлично видны на снимках. Сухая гангрена развивается у больных с компенсированным диабетом и артериальной недостаточностью. При сахарном диабете всегда существует риск перехода сухой гангрены во влажную, с развитием опасных для жизни осложнений. Лечение сухой гангрены заключается в восстановлении кровотока и удалении только омертвевших тканей. Сложность заключается в характере поражения стенок сосудов. Чаще всего имеются протяженные сужения артерий и закрытые боковые перетоки. Лечение пациентов с сухой гангреной на фоне диабетической ангиопатии отличается от обычного атеросклероза. Необходимо иметь техническую возможность для выполнения гибридных вмешательств, сочетания ангиопластики и шунтирования. Удаление некрозов возможно проводить после восстановления кровотока, так как непосредственной угрозы общего заражения крови при сухой гангрене не существует.

Влажная гангрена при сахарном диабете

В отличие от сухой, влажная диабетическая гангрена почти всегда связана с инфекцией и нередко развивается на фоне существующего синдрома диабетической стопы. Травмы, связанные с раздавливанием тканей, острая закупорка сосуда тромбом (эмболия) могут быстро отрезать кровоснабжение пораженного участка ноги, вызывая гибель ткани и повышенный риск инфекции. На фоне сахарного диабета микробы при влажной форме некроза могут быстро распространиться по всему телу.

Газовая гангрена - это редкое, но очень опасное заболевание. Она начинается, когда инфекция проникает глубоко внутрь мышц или органов, чаще в результате травмы. Бактерии, которые вызывают газовую гангрену, носят название клостридий. Они выделяют опасные токсины, которые наносят тяжелый ущерб организму. Характерным для этой формы гангрены симптомом является образование пузырьков в тканях. Кожа при развитии газовой гангрены становится бледной и серой на вид, а при нажатии слышен характерный треск (крепитация), за счёт пузырьков в тканях. Если не лечиться, то без квалифицированной помощи смерть может наступить в течение 48 часов.

Тактика лечения влажной гангрены при сахарном диабете заключается в экстренном вмешательстве на очаге гнилостного расплавления ткней (некрэктомия, вскрытие флегмоны) со срочным проведением сосудистой операции по восстановлению кровотока. Если гангрену удаётся остановить, то следует этап восстановительного лечения с заживлением остаточных ран.

Причины влажной гангрены

Развитие деструктивных процессов в ноге возможно у пациентов со сниженной иммунной защитой на фоне сахарного диабета, при других факторах ослабления организма. Для перехода сухой гангрены во влажную необходимо довольно продолжительное время и формирование значительного отёка из-за вынужденного опускания больной ноги.

Развитие диабетической гангрены нижних конечностей нередко можно связать с попытками лечить начальные сухие некрозы пальцев с помощью "народных средств" - говяжьей печени, хлебного мякиша и им подобным. Эти "рекомендации" требуют длительного закрытия гангренозного очага "народными снадобьями". Соответственно создаётся прекрасная среда для размножения бактерий и прогрессированию гнойного процесса. Гнойно-некротическая гангрена нижних конечностей при сахарном диабете развивается молниеносно из-за распространения инфекции вдоль сухожилий.

Основным фактором риска потери ноги является сахарный диабет в стадии декомпенсации с поражением артерий голени (ангиопатия) и плохой уход за ногами при начальной стадии синдрома диабетической стопы.

В последние десятилетия отмечается повышенный интерес клиницистов к проблеме сепсиса как в хирургической, так и в терапевтической клинике. Это в значительной мере связано с увеличением числа случаев развития септического процесса и высокими показателями летальности.

Для координации исследований по теме "Сепсис" в 2002 г. было основано международное движение за выживаемость при сепсисе - "Surviving Sepsis Campaign" (SSC), объединившее 15 известных международных ассоциаций, в том числе Общество критической медицины, Европейское общество интенсивной терапии, Общество хирургической инфекции и др. Это движение регулярно выпускает рекомендации по диагностике и лечению сепсиса, которые периодически пересматриваются. В 2012 г. опубликованы новые рекомендации SSC, они стали логическим продолжением действовавших с 2008 г. [8].

Основы классификации сепсиса были заложены в 1992 г. на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов (АССР) и Общества специалистов критической медицины (SCCM). В перечне согласованных определений, лежащих в основе систематизации сепсиса, выделены последовательные понятия: "синдром системной воспалительной реакции" - ССВР (Systemic Inflammatory Response Syndrome - SIRS), "сепсис", "тяжелый сепсис" и "септический шок". В настоящий момент проходит обсуждение новой классификации сепсиса, предпринятое с целью более раннего начала патогенетического лечения. Предлагается выделять следующие клинические состояния: инфекция, сепсис и септический шок. В группу "инфекция" предлагают включать пациентов с ССВР и ССВР на инфекцию (сепсис, по старой классификации). Категория "сепсис" подразумевает сочетание ССВР и органной дисфункции, связанной с инфекцией. Понятие "септический шок" предлагается оставить в прежней трактовке [33]. Инициированная J. Vincent и соавт. дискуссия нашла активное продолжение на посвященном проблемам сепсиса конгрессе, который прошел 3-5 декабря 2014 г. в Париже (Франция). Продолжение обсуждения и окончательное формирование новой классификации ожидаются на последующих конференциях (Брюссель - март 2015 г. и Берлин - сентябрь 2015 г.).

Сепсис и нарушение углеводного обмена

Установлено, что прогноз при сепсисе зависит от сроков начала патогенетической терапии, эффективности санации очага инфекции, наличия сопутствующих заболеваний. Пристальное внимание при сепсисе уделяют также уровню глюкозы. Высказывают различные мнения. Так, G. van den Berghe и соавт. [31] у пациентов с сепсисом рекомендовали в качестве целевых значений показатели глюкозы в интервале 4,4-6,1 ммоль/л. Такие значения глюкозы ассоциировали со снижением смертности. Позднее была опубликована работа, продемонстрировавшая, что достижение этих показателей глюкозы сопровождалось увеличением летальности [12]. Согласно последним рекомендациям SSC, инсулин назначают лишь при превышении в двух последовательных анализах значения глюкозы 9,9 ммоль/л [8]. Неблагоприятные эффекты гипергликемии связаны с возникновением осмотического диуреза, потерей электролитов и развитием гиповолемии. Пороговыми для уровня глюкозы являются цифры около 10 ммоль/л, при превышении этих показателей реабсорбирующая способность почек истощается и глюкоза попадает в мочу [2]. Отдельной проблемой является развитие гипергликемии при проведении нутритивной поддержки. Этому вопросу посвящен ряд публикаций, в которых обсуждаются способы предупреждения и коррекции гипергликемии [5].

Нарушение гомеостаза глюкозы особенно актуально при развитии сепсиса у больных сахарным диабетом (СД). С одной стороны, имеются не всегда корригированные нарушения углеводного обмена, с другой - септический процесс, при котором наблюдается выброс контринсулярных гормонов. Таким образом, можно ожидать увеличения числа осложнений и летальности при сочетании этих двух процессов. В литературе имеются противоречивые и весьма ограниченные сведения о влиянии СД на течение сепсиса [4, 35]. В связи с этим представляется актуальным обсудить вопросы патогенеза и лечения больных с сепсисом на фоне СД.

Особенности этиопатогенеза сепсиса при СД

Увеличение числа случаев сепсиса при СД обусловлено целым рядом причин: с одной стороны, наблюдаются нарушения иммунитета, способствующие более частому возникновению инфекционных заболеваний, с другой - нарушения метаболизма, препятствующие полноценному проникновению препаратов к очагам инфекции. При СД у больных не только чаще наблюдаются инфекционные заболевания и более тяжелое их течение. Справедливо и обратное утверждение: инфекция является причиной декомпенсации СД, а в 20-25% наблюдений служит первым его признаком [6]. У пациентов с СД риск развития инфекции и сепсиса значительно повышен [21]. Имеются данные, согласно которым у 20,1-22,7% больных с сепсисом имеется СД [12, 28].

На взаимосвязь между инфекцией и СД впервые обратил внимание Авиценна (980-1027 гг. н.э.), который заметил, что течение диабета часто осложняется возникновением туберкулеза [26].

При обсуждении проблем сочетания СД и сепсиса на этиологии и типе диабета (1-й или 2-й тип) внимание обычно не акцентируют. При этом все осложнения рассматривают как производные от гипергликемии [16]. Высказывается и противоположное мнение: при СД 2-го типа наблюдается более тяжелое течение инфекции. Это объясняется особенностями фармакокинетики антимикробных препаратов при сопутствующем ожирении, проявляющимися изменениями их распределения, выведения и метаболизма [1].

Часть инфекций характерна только для больных СД и практически не регистрируются у лиц без нарушений углеводного обмена. К ним относятся злокачественный наружный отит, риноцеребральный мукоромикоз, эмфизематозный холецистит, эмфизематозный пиелонефрит и др. [1, 16], однако они встречаются редко, гораздо чаще клиницисту приходится сталкиваться с обычными инфекциями.

В исследовании, проведенном в Канаде, сравнили частоту развития инфекционных заболеваний у больных СД и у здоровых добровольцев, в каждую группу включили по

513 749 человек. Установили, что при СД повышается риск возникновения пневмонии (risk ratio - соотношение рисков) - 1,46-1,48, цистита - 1,39-1,43, туберкулеза - 1,12-1,21 и флегмоны подкожной жировой клетчатки - 1,81-1,85. Одновременно повышался риск возникновения инфекционных заболеваний, требующих госпитализации, - 2,10-2,23 [27]. В другое исследование, длившееся 12 мес, включили 705 пациентов с СД 1-го типа, 6712 больных - с СД 2-го типа и 18 911 больных артериальной гипертензией. Обнаружили, что у больных СД была выше вероятность развития инфекции нижних дыхательных путей - отношение шансов 1,42 для СД 1-го типа и 1,32 для СД 2-го типа, а также мочевого тракта - 1,96 и 1,24 соответственно, кожи и мягких тканей - 1,59 и 1,33 [21]. Таким образом, СД ассоциируется с увеличением вероятности развития и количества инфекционных осложнений. Вместе с тем данные о смертности при сочетании СД и сепсиса противоречивы. Ряд авторов сообщают об увеличении летальности, другие исследователи не обнаружили различий в исходах заболеваний. Приводятся сведения и об увеличении выживаемости на фоне этого заболевания [13].

В другом изыскании, продолжавшемся 7 лет и включавшем 29 900 пациентов с внебольничной пневмонией, отмечено, что сопутствующий СД приводил к увеличению риска летального исхода [17].

Риск развития септических осложнений при СД связан как с дефектами иммунитета, так и с макро- и микрососудистыми осложнениями и автономной невропатией.

В экспериментальных и клинических работах было показано, что при СД изменения фиксируются как в клеточном, так и в гуморальном звене иммунитета. При диабете наблюдается повышение уровня маркеров, характерных для воспаления (С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкинов 6 и 8), однако при развитии сепсиса уровень провоспалительных цитокинов у больных СД не отличался от такового у пациентов без нарушения углеводного обмена [23, 24]. Таким образом, выраженность воспалительной реакции, оцениваемая по биохимическим маркерам, не определялась сосуществующим СД. Исследования in vitro демонстрируют, что у больных СД скомпрометирована функция нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, а гуморальная антиинфекционная защита подавлена [16].

Макро- и микрососудистые поражения, автономная невропатия обусловливают повышенную склонность к инфекциям определенной локализации. Нарушение микроциркуляции приводит к замедленному ответу на микробную инвазию и ухудшает заживление дефекта кожи и слизистых оболочек, повреждая их барьерную функцию. В результате этого повышается частота инфицирования кожи и подлежащих мягких тканей [7]. Кроме того, присоединение на этом неблагоприятном фоне нарушений чувствительности нижних конечностей вследствие сенсорной невропатии сопровождается бессимптомным течением микротравм этой локализации и увеличивает риск инфекции. Наиболее типичным примером такого развития событий являются формирование диабетической стопы. Другим примером может служить дисфункция мочевого пузыря вследствие автономной невропатии. Развивающаяся задержка мочи и пузырно-мочеточниковый рефлюкс являются причиной колонизации микроорганизмами мочевых путей. При этом повышенная концентрация глюкозы в моче способствует росту сапрофитной и патогенной флоры, чем и объясняется характерная локализация инфекции при СД в мочевыводящих путях и развитие уросепсиса [22].

При СД наблюдаются и значимые нарушения функции органов дыхания. У больных СД происходит утолщение альвеолярно-капиллярной и бронхиально-капиллярной базальных мембран, что сопровождается нарушением диффузии газов и снижением респираторных резервов. Установлено, что при СД происходит неэнзимное гликозилирование структурных компонентов легких и грудной клетки, богатых коллагеном и эластином, обусловливающее снижение эластичности легких и повышение упругости грудной клетки. В результате формируется рестриктивный тип нарушения дыхания. Дополнительно наблюдаются микроваскулярные нарушения в легких, аналогичные изменениям в почках и в сетчатке. Диабетическая полинейропатия ухудшает респираторное нервно-мышечное функционирование, нарушая объемы вентиляции. Одновременно происходит снижение тонуса диафрагмы за счет потери аксональных окончаний диафрагмального нерва [32]. Все перечисленные выше нарушения приводят к увеличению частоты инфекций респираторного тракта.

Возникновение инфекции и развитие сепсиса напрямую связаны с показателем гликемии. Приводятся данные о том, что риск развития инфекции у больных СД зависит от степени компенсации нарушений углеводного обмена [25].

В исследовании у 55 408 больных СД, оперированных по поводу различных заболеваний (были исключены кардиохирургические вмешательства), установлено, что превышение в послеоперационном периоде показателя уровня гликемии 8,3 ммоль/л сопровождалось увеличением количества септических осложнений [15].

СД и инфекции мягких тканей

В настоящий момент самой распространенной по локализации инфекцией мягких тканей является диабетическая стопа [30]. Это связано с особенностями патогенеза септического процесса при СД, что отмечалось выше. В зависимости от тяжести инфекционного поражения выделяют нетяжелые (не угрожающие ампутации конечностей) и тяжелые (угрожающие ампутацией конечностей) формы.

В настоящее время все бактериальные инфекционные процессы мягких тканей, протекающие с некрозом их различных слоев, относят к некротизирующим инфекциям. К этой группе тяжелых хирургических инфекций относят клостридиальную и неклостридиальную формы, представленные клостридиальным и неклостридиальным целлюлитом, фасцитом, миозитом или целлюлофасциомиозитом (мионекроз) [3, 10].

Анаэробная инфекция мягких тканей - термин скорее хирургический, чем микробиологический, так как в это понятие входят гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей, вызываемые анаэробно-аэробными ассоциациями микроорганизмов с преобладанием анаэробного компонента микрофлоры или чисто спорообразующих форм. Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно выражается в виде флегмоны, тяжесть и течение которой в значительной степени зависят от объема пораженных тканей. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасции и в мышцах или одновременно поражать эти анатомические образования.

Учитывая полимикробный характер инфекции, S. Finegold [11] выделил следующие клинические формы анаэробной неклостридиальной инфекции: неклостридиальный крепитирующий целлюлит, синергический некротический целлюлит, прогрессирующую синергическую бактериальную гангрену, некротический фасцит (НФ) и анаэробный стрептококковый миозит. Эти формы различаются сроком распространения заболевания, выраженностью местных симптомов и степенью интоксикации. Различна и частота их выявления: НФ и крепитирующий целлюлит регистрируются в 38%, синергическая бактериальная гангрена - в 19%, стрептококковый миозит - в 5% наблюдений.

При поражении подкожной жировой клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена: отмечаются лишь ее плотный отек и гиперемия без четкой отграниченности процесса, но с выраженной тенденцией к распространению. Сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс при этом может распространяться по подкожной жировой клетчатке и фасции далеко за пределы раны. Подкожная жировая клетчатка при этом имеет очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет, пропитана серозно-гнойной буроватого цвета жидкостью, часто с резким неприятным запахом, свободно стекающей в рану.

Выявление очагов плотной инфильтрации подкожной жировой клетчатки и участков потемнения или некроза кожи нередко свидетельствует о переходе патологического процесса на фасцию. Присутствие в ране расплавленных и грязно-серых участков некротизированной фасции, буроватого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Необходимо подчеркнуть, что ее течение может осложниться тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.

Возможно также сочетанное поражение фасций, подкожной жировой клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться на значительное расстояние за пределы раны. Пораженные мышцы имеют тусклый, вареный вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. При поражении фасций в процесс вовлекаются лишь поверхностные слои мышц, а при поражении мышц - вся их толща или вся группа мышц, при этом внешний вид раны обычно не соответствует распространенности поражения.

Возникновение тяжелых инфекций стопы при СД ассоциировано с развитием сепсиса. Обычно в области стопы имеются глубокие язвы с распространением на подкожную жировую клетчатку в сочетании с явлениями интоксикации и гипергликемией. Чаще всего наблюдается полимикробный характер инфекции с ассоциацией грамположительных (S. aureus), анаэробных (B. fragilis) и грамотрицательных (E. coli) микроорганизмов. При прогрессировании и распространении процесса характерно возникновение множественных абсцессов и развитие остеомиелита. По данным литературы, остеомиелит развивается у 50-60% больных с тяжелой инфекцией стопы, подтверждением диагноза является выделение возбудителей из костной ткани [19]. Антимикробная терапия обычно проводится препаратами широкого спектра действия с учетом высеянного возбудителя. Часто определяется метициллинрезистентный S. aureus, что требует назначения ванкомицина или линезолида. Длительность антибактериальной терапии зависит от наличия признаков остеомиелита и необходимости ампутации и может достигать 4-6 нед [7].

НФ встречается преимущественно у больных СД и сопровождается высокой летальностью. Первоначально инфекция развивается в подкожной клетчатке, далее быстро распространяется по фасциальным поверхностям, чаще всего вовлекаются верхние и нижние конечности, передняя брюшная стенка [3, 34]. При генерализации течение НФ осложняется возникновением септического шока. Выделяют два вида НФ. Первый вариант встречается чаще, составляя 90% всех наблюдений НФ, для него характерна смешанная анаэробная (Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Clostridium spp.) и аэробная (S. aureus, E. coli) флора. При втором варианте НФ (10% всех наблюдений) обычно высевают стрептококк группы А и различные виды стафилококков. Лечение НФ подразумевает оперативное вмешательство и мощную антибактериальную терапию.

Возбудители инфекции и СД

Характер высеваемых микроорганизмов у больных СД при развитии инфекции и сепсиса во многом определяется особенностями локальной микрофлоры. Вместе с тем имеются определенные закономерности. Так, по данным литературы, среди взрослых пациентов с бактериемией, вызванной стрептококками группы В, больные СД составляют 27,5%. Среди пациентов, у которых обнаружены бактерии Klebsiella spp., доля больных СД колеблется от 30 до 60%. Также чаще, чем в обычной популяции, септические осложнения у больных СД обусловлены S. aureus [14].

В проведенных исследованиях было установлено, что при развитии сепсиса у больных СД повышается риск бактериемии, являющейся неблагоприятным прогностическим фактором. Риск пневмококковой бактериемии у больных СД повышается в 1,5 раза [29]. Считается, что у больных СД имеются отличия от пациентов с нормальным показателем гликемии по характеру возбудителей пневмонии. Прежде всего повышается этиологическая значимость S. aureus и S. pneumoniae. Кроме того, пневмония, вызванная S. pneumoniae, протекает тяжелее [14]. Одновременно увеличивается риск развития кетоацидоза, несмотря на проводимую терапию [18].

Таким образом, у больных сахарным диабетом риск развития септических осложнений выше, чем у пациентов без нарушений углеводного обмена. Патогенез септических осложнений у таких больных связан с депрессией как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Доказаны большая частота и более тяжелое течение у этих больных пневмонии и инфекций мягких тканей. Все же полноценных исследований, отражающих исходное нарушение углеводного обмена и течение послеоперационного периода, не выполнено. Кроме того, не разработаны диагностические критерии риска развития септических осложнений у хирургических больных. Спорными остаются рекомендации по антибактериальной терапии при сочетании сахарного диабета и сепсиса. Все эти проблемы требуют дальнейшего детального изучения.

Читайте также: