Уколы супрастина при экземе

Обновлено: 29.04.2024

Для цитирования: Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П. Основные принципы фармакотерапии экземы. РМЖ. 2015;19:1171.

Экзема является распространенным атопическим заболеванием, протекающим с зудом, нарушением сна и качества жизни [31]. Экзема (от греч. еkzeо – вскипаю) – острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов и характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакции, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом [21].
Экзема составляет 30–40% всей кожной патологии. Заболевание появляется в любом возрасте, часто протекает остро, реже бывают хронические формы. Острая форма связана с эритемой и отеком. Лихенизация и шелушение – основные черты хронической формы. Это отражает морфологические изменения в коже, происходящие из-за сложного взаимодействия между генетическими и экологическими факторами, что ведет к иммунологическим и биохимическим изменениям, в результате чего появляются воспалительные поражения и зуд [21, 30, 36].
Около 1/3 всех случаев экземы составляет микробная экзема. В последние годы микробная экзема приобрела тенденцию к более тяжелому течению с частыми, продолжительными рецидивами, значительным распространением патологического процесса и характеризуется резистентностью к общепринятым методам лечения [7].
Экзема развивается в результате комплексного воздействия экзогенных и эндогенных факторов, среди которых большое значение имеют генетическая предрасположенность, состояние центральной и периферической нервной системы, наличие сенсибилизации к различным аллергенам, патология внутренних органов, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, очаги хронической инфекции (холециститы, аднекситы, ЛОР-патология) и др. [8, 11].
Согласно современным представлениям, в механизме развития микробной экземы большую роль играет сенсибилизация к микробным антигенам на фоне изменения иммунной системы. Микробные аллергены обладают достаточно выраженной антигенной активностью, что ведет к сенсибилизации организма. В норме микробная флора кожи является непатогенной и участвует в бактериальной защите кожи за счет подавления патогенных штаммов непатогенными. Микрофлора кожи включает резидентную (Staphylococcus (S.) epidermidis, S. aureus, Micrococcus spp., Sarcina spp., коринеформные бактерии, Propionibacterium spp.) и транзиторную, представленную условно-патогенными и патогенными микроорганизмами [2]. Значительная часть микроорганизмов погибает под действием бактерицидной среды кожи (кислая реакция, жирные кислоты кожного сала, лизоцим) и не проникает через неповрежденный кожный барьер [7]. В связи с нарушением защитной функции кожи и изменением количества и качества липидов кожи у пациентов с экземой может развиваться бактериальная инфекция [27, 30]. Таким образом, ведущую роль в возникновении заболевания на фоне генетически детерминированной наследственной предрасположенности играет изменение микробного пейзажа – преобладание стафилококковой и стрептококковой флоры, а также грибов рода Candida [20].
По данным отечественных исследований, при соскобах с очагов поражения кожи у больных экземой в 80% случаев высевается S. аureus, в 14% – S. haemolyticus, в 40,7% – нелипофильные дрожжи рода Candida [5]. На участках экссудации и мокнутия количество микроорганизмов может достигать 1×107 на 1 см2. Токсины, секретируемые S. aureus (энтеротоксины А и В, токсин синдрома токсического шока), являются суперантигенами, стимулирующими одновременно несколько звеньев иммунного ответа [20]. У 57% больных в сыворотке крови выявлялись антитела к стафилококковым энтеротоксинам А, В, С и токсину синдрома токсического шока. Показано, что наиболее реактогенными свойствами обладает энтеротоксин В, и установлена взаимосвязь между тяжестью поражения кожи и сенсибилизацией к этому токсину [5, 9, 13]. Они связываются с b–цепью Т-клеточного рецептора и молекулой главного комплекса гистосовместимости II класса и активируют целое семейство клонов Т-лимфоцитов, что приводит к повышенной продукции провоспалительных цитокинов и усиливает реакцию аллергического воспаления. Бактериальная колонизация кожи S. aureus и высвобождение им энтеротоксинов – одна из причин формирования резистентности к стероидной терапии [13, 20, 29, 33, 34].
В двойном слепом многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании была продемонстрирована корреляция между тяжестью экземы и колонизацией S. aureus, и установлено, что бактериальная колонизация является важным фактором обострения кожных поражений [25]. Таким образом, микробная сенсибилизация является пусковым, поддерживающим и отягчающим фактором у больных экземой [3].
Лечение экземы проводят комплексно, с учетом формы и стадии заболевания, степени выраженности процесса, эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни [7, 12, 18, 23, 24]. Терапию экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты. Основными целями лечения являются предотвращение прогрессирования заболевания, уменьшение зуда, разрешение высыпаний, профилактика рецидивов [21].
Особое место в комплексном лечении микробной экземы занимает наружная терапия. Местное лечение определяется клинической картиной экземы. Наружная терапия проводится длительно и поэтапно, причем на разных стадиях используют различные лекарственные формы. Неизменным остается принцип местной терапии: «на мокрое – мокрое, на сухое – сухое» и «раздраженное не раздражать». Традиционно применяют примочки, влажно-высыхающие повязки. В связи с этим в стадии мокнутия применяются примочки, влажно-высыхающие повязки из антисептических и вяжущих растворов, аэрозоли с кортикостероидами для подавления признаков острого воспаления – гиперемии, отека, экссудации, зуда и болезненности [7, 11].
При обильном мокнутии, которое встречается обычно при истинной экземе (острой или обострении подострой и хронической), назначают примочки или влажно-высыхающие повязки из антисептических растворов, а при необильном, но упорном мокнутии – из вяжущих растворов. К антисептическим относятся растворы борной кислоты (Sol. ac. borici 1%, 2% и 3%), риванола (Sol. rivanoli 1:1000–1:4000), резорцина (Sol. resorcini 1–2%), фурацилина (Sol. furacilini 1:5000), марганцовокислого калия (Sol. Kalii hypermanganici 1:5000). Последний раствор обладает к тому же дезодорирующим свойством. Раствор резорцина выписывают в темном флаконе, т. к. на свету резорцин быстро разлагается. Группу вяжущих растворов составляют свинцовая вода (Aq. plumbi), буровская жидкость (Liq. Burovi; Liq. aluminii acetici 1–2 ст. ложки на 1 стакан воды), раствор ляписа (Sol. Argenti nitrici 0,1–0,25%), гулярдова вода (Ac. borici 6,0; Sp. aethylici 4,0; Aq. plumbi 200,0). Раствор ляписа, как и раствор резорцина, следует выписывать в темном флаконе.
Выбирая раствор для примочки или влажно-высыхающей повязки, необходимо учитывать следующие факторы. При осложнении, вызванном импетигинизацией процесса, показаны антисептические растворы, в первую очередь риванола и фурацилина. В случаях, сопровождающихся сильным зудом, хороший эффект дает гулярдова вода. При мокнущих формах микробной экземы и дисгидротической экземе показаны растворы более крепких концентраций: Sol. ac. borici 3%; Sol. resorcini 3%; Sol. rivanoli 1:1000 и др. Для примочек пожилым и ослабленным больным используют растворы слабых концентраций, т. к. крепкие могут вызывать у них жжение и болезненность. Иногда подобные больные плохо переносят и слабые концентрации. В таких случаях применяют примочки из различных растительных настоев: шалфея, ромашки, череды, чая и др. Что касается вяжущих средств, то обычно их назначают вслед за антисептическими растворами, когда в значительной степени стихли явления воспаления, однако продолжает держаться хотя и необильное, но упорное мокнутие. Наложение примочек из крепких растворов вяжущих средств на обширные очаги мокнутия с выраженными явлениями воспаления может привести к обострению и распространению процесса, что объясняется образованием пленки, препятствующей оттоку серозной жидкости и, следовательно, способствующей ее всасыванию (аутосенсибилизация). Особенно опасны в этом отношении настой коры дуба и раствор танина.
При угасании мокнутия назначают кремы и последовательно мази, содержащие кортикостероидные гормоны. При хронической экземе вне обострений лечение начинают с кремов или мазей. На очаги хронической экземы, покрытые сухими корками и обильными чешуйками, а также на очаги дисгидротической экземы наносят кремы и мази, содержащие и кортикостероидные гормоны, и салициловую кислоту. Салициловая кислота способствует отпадению корок и чешуек и более глубокому проникновению кортикостероидных гормонов в ткани очагов поражения [15].
Эффективность примочек и влажно-высыхающих повязок в острой стадии экземы не вызывает никакого сомнения, однако не всегда больные готовы в домашних условиях делать растворы и проводить методично по несколько раз в день процедуры с применением примочек [11]. Большинство классических растворов, паст, мазей имеют резкий и неприятный запах, пачкают и окрашивают белье и одежду, что ограничивает их применение, особенно в амбулаторной практике. Использование растворов требует применения повязок, которые мешают движению больных, ограничивая их повседневную и профессиональную деятельность. Действие примочек, паст, мазей развивается относительно медленно, требует госпитализации больных и проведения длительного поэтапного лечения [1]. Современный пациент ожидает от наружного лечения не только быстрого облегчения воспалительных и субъективных симптомов заболевания, сокращения сроков болезни, но и удобного и приятного терапевтического воздействия, не ограничивающего его социальную и профессиональную активность, и, как следствие этого, существенного улучшения качества жизни. Поэтому в современной клинической практике значительно возросли требования к лекарственным препаратам, используемым в терапии хронических дерматозов. Препарат должен обладать активным противовоспалительным действием, хорошо переноситься, иметь высокий профиль безопасности, обладать пролонгированным действием, не требующим многократного применения, быть эстетически привлекательным и не ограничивать привычный образ жизни [4, 19].
Во многом этим критериям соответствуют топические кортикостероидные препараты. Наружные глюкокортикостероиды, впервые появившиеся в терапевтическом арсенале дерматологов в середине прошлого века, в настоящее время являются базовой терапией воспалительных дерматозов. До настоящего времени им не существует терапевтической альтернативы по скорости наступления и выраженности (активности) противовоспалительного действия. Топические кортикостероиды обладают высокой противовоспалительной, противоаллергической, иммуносупрессивной активностью, а также сосудосуживающим и антимитотическим эффектом [22, 28]. Эти препараты, обладая мощным патогенетическим воздействием, позволяют быстро уменьшить воспалительные изменения кожи, в короткий срок снизить или устранить субъективные симптомы дерматозов (зуд, жжение).
Улучшение кожного статуса, несомненно, положительно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациентов, восстановлении трудоспособности и повседневной активности, что значительно повышает их качество жизни. Успех терапии во многом определяется правильным выбором стероида с учетом его активности и методики применения в зависимости от характера, стадии течения, локализации дерматоза [4]. Согласно Европейской классификации потенциальной активности различают слабые (класс 1), средние (класс 2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) стероиды. При остром воспалении, характеризующемся отеком, гиперемией, мокнутием, целесообразно использовать средние, сильные, реже – очень сильные топические кортикостероиды (уровни доказательности А, В). По мере уменьшения выраженности воспаления применяют средние и слабые кортикостероиды (уровни доказательности А, В) [16].
Большое значение имеет правильный выбор лекарственной формы препарата, определяющей активность всасывания стероида и рациональность проводимой наружной терапии (табл. 1). Одной из наиболее распространенных ошибок при назначении топических кортикостероидов является выбор препарата без учета топографических и морфофункциональных особенностей кожи, а также активности всасывания наружных средств на различных участках кожного покрова. Всасывание наружных лекарственных средств напрямую зависит от строения (толщины) эпидермиса. Сравнительные исследования выявили существенные различия всасывания одного и того же лекарственного препарата, наносимого на разные области кожи. Таким образом, одним из критериев выбора наружного стероида является локализация очага воспаления. На участки тонкой кожи (лица, половых органов, сгибательных поверхностей) предпочтительнее нанесение стероидов умеренной потенции. Следует учитывать, что наносить препараты, содержащие сильные стероиды, на вышеуказанные области кожи, относящиеся к зонам повышенной чувствительности к глюкокортикостероидам, крайне нежелательно, т. к. это может привести к высокому риску развития как местных побочных эффектов (атрофии, телеангиэктазии и др.), так и системных, а также активизации инфекционных агентов [4].
С учетом важной роли инфекционных агентов в патогенезе экземы, в частности микробной экземы, перед врачом стоит задача в максимально короткие сроки не только снять воспаление и субъективные симптомы, но и подавить сенсибилизацию к бактериальным и грибковым антигенам, нормализовать количество и состав микрофлоры кожи [7]. Инфекционные агенты могут не только способствовать развитию заболевания, но и осложнять его течение. В связи с этим в плане наружной терапии к топическим глюкокортикостероидам нужно присоединять препараты с антимикробными и противогрибковыми свойствами. Можно использовать последовательно несколько препаратов, но более предпочтительным является наружное применение комбинированных средств, которое обладает противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием [20].
Что касается антимикробного компонента, то необходимо отметить, что традиционно назначаемые комбинированные наружные глюкокортикостероиды содержат такие действующие вещества, как гентамицин, тетрациклин, клотримазол, натамицин, к которым многие возбудители бактериально-грибковых инфекций оказываются малочувствительными. В настоящее время неэффективность применения традиционных схем терапии дерматозов сочетанной этиологии в первую очередь связана с развитием устойчивости возбудителей к назначаемым препаратам [6]. Так, по данным проведенного в России микологического исследования чувствительности нозокомиальных штаммов S. aureus к длительно используемым в клинической практике антибиотикам, выявилась резистентность к гентамицину у 31% выделенных штаммов и к тетрациклину – у 37%. Таким образом, более чем у 1/3 пациентов применение этих препаратов в качестве антимикробной терапии не дает ожидаемого лечебного эффекта [14, 17]. В другом исследовании [32] у 87% больных хронической экземой и атопическим дерматитом при посевах с очагов поражения были обнаружены MRSА (methicillin-resistant S. aureus – метициллин-устойчивый золотистый стафилококк) штаммы. Группу риска по обсемененности MRSА составили больные с длительным течением дерматоза, пожилые пациенты, отягощенные соматическими заболеваниями (сахарный диабет, хронические инфекции легких и ЛОР-органов), а также часто и длительно пребывающие на стационарном лечении. При этом у женщин активность бактериального обсеменения кожи MRSA была выше, однако тяжелее инфекция протекала у мужчин [5]. По данным микробиологических исследований [10], устойчивость к гентамицину MRSA-штаммов составляет 56%. При выборе комбинированного глюкокортикостероида следует ориентироваться прежде всего на противоинфекционную эффективность его действия. Нерациональный выбор препарата приводит к дальнейшему повышению резистентности микроорганизмов, отсутствию эффекта от терапии и ухудшению течения кожного процесса [5].
Учитывая, что у 90% пациентов основным бактериальным агентом является S. aureus [25], к тому же в большинстве случае выделяются MRSА-штаммы, также резистентные к гентамицину, необходимо использовать препарат, обладающий достаточной антибактериальной активностью против таких возбудителей. Фузидовая кислота является сильным антибактериальным препаратом и ингибирует почти все штаммы золотистого стафилококка, включая S. aureus, S. epidermidis и метициллин-резистентные штаммы, стрептококков и других патогенных микроорганизмов. Препарат действует как ингибитор синтеза белка в бактериальной клетке, обладает бактериостатическим или бактерицидным действием в зависимости от размера инокулята. Местное применение фузидовой кислоты является безопасным и эффективным в лечении бактериальных инфекций кожи [17, 26, 30]. Развитие устойчивости к ней в целом остается низким или непродолжительным и может быть сведено к минимуму, если ограничить терапию курсом не более 14 дней [35]. Перекрестной резистентности, так же, как и перекрестной чувствительности, к фузидовой кислоте нет, т. к. это единственный антибиотик в своей группе. Лечебная эффективность при местном применении фузидовой кислоты обусловлена уникальной способностью глубоко проникать в кожу и накапливаться в дозировке, в разы превышающей минимальную терапевтическую.
Фузидовая кислота успешно использовалась вместе с кортикостероидами (бетаметазоном и гидрокортизоном). Гидрокортизона ацетат – мягкий кортикостероид его предпочтительнее применять при легкой степени поражения. Бетаметазон относится к группе сильных глюкокортикостероидов (группа III), что позволяет назначать его при выраженном воспалении [17]. Данные препараты особенно эффективны в лечении микробной экземы, т. к. их действие направлено на лечение как воспаления, так и инфекции. Использование антибиотиков и кортикостероидов как по отдельности, так и в фиксированных комбинациях дает хороший терапевтический эффект при экземе и также снижает колонизацию золотистого стафилококка. Раннее начало комбинированной топической терапии является необходимым для пациентов с экземой средней и тяжелой степени и уменьшает необходимость использования антибиотиков на более поздних стадиях заболевания [25]. Назначение одного лекарственного препарата, обладающего широким терапевтическим диапазоном, заменяющего несколько медикаментозных средств, позволяет исключить полипрагмазию, избежать побочных действий и нежелательных взаимодействий между препаратами, уменьшить затраты и повысить комплаентность пациентов [4].
Комплексный подход в терапии экземы позволит уменьшить выраженность воспаления, сопровождающегося зудом и экссудацией, причиняющими больному значительные страдания, и тем самым окажет благоприятное влияние на качество жизни пациентов.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Клубника, весна, кошки, лошади, библиотека, букет. Для кого-то совершенно бессмысленный набор слов, а для кого-то источники дискомфорта и аллергенов. Аллергия приходит неожиданно, застает врасплох. Глаза слезятся и чешутся, кожа зудит, чихание не прекращается. Как это остановить? Врач может прописать противоаллергическое и антигистаминное лекарство – Супрастин.

Состав лекарства

Супрастин, а точнее его активное вещество, это блокатор Н-гистаминовых рецепторов. Эта фармакологическая группа и, соответственно, лекарства, относящиеся к ней, обладают противоаллергенным эффектом и применяются, чтобы уменьшить или вовсе устранить выраженные аллергические реакции на тот или иной раздражитель.

Аллергия может возникнуть из-за животных

Основной компонент Супрастина – хлоропирамин – входит в список ЖНВЛС (жизненно необходимые и важнейшие лекарственные средства), который утвержден Правительством Российской Федерации в целях государственного регулирования цен на лекарственные препараты.

Хлоропирамин блокирует Н-гистаминовые рецепторы. Что это значит? Как только хлоропирамин оказывает свое угнетающее действие на рецепторы, те становятся невосприимчивыми к гистамину, запускающий в свою очередь реакцию организма, которую мы привыкли называть аллергией. Также хлоропирамин частично блокирует М-холинорецепторы, после чего наблюдается противорвотный и спазмолитический эффект.

Хлоропирамин из просвета кишечника, куда попадает после приема, быстро всасывается в системный кровоток. После этого он попадает в центральную нервную систему, равномерно распределяясь в тканях.

Супрастин помогает не только против аллергии, но оказывает успокаивающее, снотворное, противозудное действие. Повышает проницаемость капилляров и снимает спазм с гладких мышц.

Показания

Состояния и заболевания, при которых возможно назначение Супрастина как в таблетках, так и в ампулах:

крапивница;
сыпь на коже;
аллергия (алиментарной или спровоцированной укусами насекомых);
сывороточная болезнь с лихорадкой, развивающаяся после введения иммунобиологических препаратов;
аллергический ринит;
пищевая или медикаментозная аллергическая реакция различной степени выраженности и локализации;
кожный зуд различного происхождения;
аллергический конъюнктивит;
острое или хроническое течение экземы;
контактный дерматит;
в качестве вспомогательного средства при ангионевротическом отеке и системных реакциях гиперчувствительности анафилактического типа.

Также, Синусит может быть назначен для уменьшения отечности слизистой среднего уха и носа при инфекциях ЛОР-органов (синусите, отите).

Противопоказания

Прием Супрастина противопоказан при следующих состояниях:

острые приступы бронхиальной астмы;
язвенная болезнь желудка;
закрытоугольная глаукома;
лечение ингибиторами МАО;
аритмия;
острый инфаркт миокарда;
гиперплазия простаты;
задержка мочи;
гиперчувствительность к производным этилендиамина;
аллергия на активное или вспомогательные вещества препарата;
беременность и период лактации;
возраст до 3-х лет;
противопоказано введение раствора новорожденным и недоношенным детям.

Побочные эффекты

Супрастин, как и любое лекарственное средство, имеет ряд не только противопоказаний, но и побочных эффектов.

Со стороны ЦНС: повышенная утомляемость, седативный эффект, атаксия, головокружение, судороги, тремор, головная боль, энцефалопатия, снижение четкости зрения, эйфория, сонливость, нарушение психомоторных функций.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмия, тахикардия, артериальная гипотензия.
Со стороны системы пищеварения: дискомфорт и боль в эпигастрии, сухость во рту, диарея, запор, тошнота, рвота, усиление симптомов гастроэзофагиального рефлюкса, усиление или полное отсутствие аппетита.
Со стороны системы крови: в редких случаях могут отмечаться патологические изменения крови (например, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения и т.д.).
Со стороны органов зрения: глазная гипертензия, глаукома.
Со стороны мочевыделительной системы и почек: задержка мочи, дизурия.
Со стороны подкожной клетчатки и кожи: реакции гиперчувствительности, а также болезненная реакция на солнечный свет.
Со стороны скелетно-мышечной системы: миопатия.
Со стороны иммунной системы: кожный зуд, сыпь, гиперемия кожи, крапивница, ангионевротический отек.

Помните, что появление нежелательных побочных реакций – достаточная причина отказаться от приема Супрастина и показаться лечащему врачу.

Как принимать Супрастин (таблетки и ампулы)

Таблетки Супрастин принимают внутрь во время еды, не разжевывают и не измельчают, запивая достаточным количеством жидкости. Суточная доза препарата – 75-100 мг. Если за время приема не выявлено побочных эффектов, то по рекомендации лечащего врача дозу может быть увеличена, но не должна превышать 2 мг/кг массы тела.

Детям назначают Супрастин не только при аллергических реакциях, но при ветрянке, так как препарат способен уменьшить интенсивность зуда. Детям Супрастин назначается с 3-х лет (таблетированная форма), а уколы, по назначению врача, можно делать, когда малышу исполнится 1 месяц.

Как правильно принимать Супрастин в таблетках

Итак, если следовать инструкции по применению Супрастина, то дозировка следующая:

дети в возрасте 3-6 лет: по ½ шт. (12,5 мг) 2 раза в сутки;
дети в возрасте 6-14 лет: по ½ шт. (12,5 мг) 2–3 раза в сутки;
дети старше 14 лет и взрослые пациенты: по 1 шт. (25 мг) 3–4 раза в сутки;

Супрастин в ампулах.

Раствор вводится внутримышечно (в/м) или, при тяжелых состояниях и экстренных случаях, внутривенно (в/в). Уколы Супрастина может делать только медицинская сестра или врач.

Рекомендуемые начальные дозы Супрастина детям:

1-12 месяцев: ¼ ампулы (0,25 мл) в/м;
1-6 лет: ½ ампулы (0,5 мл) в/м;
6-14 лет: ½-1 ампула (0,5-1 мл) в/м.
дети старше 14 лет и взрослые пациенты: 1-2 ампулы (1-2 мл) в/м.

При острых тяжелых состояниях или анафилактическом шоке терапию начинают с медленного введения Супрастина в/в.

Продолжительность курса определяется врачом и зависит от симптоматики и клинического течения болезни. В среднем курс составляет 5-7 дней. Он назначается при остром течении заболевания. При достижении устойчивого терапевтического эффекта лечение прекращается.

Стоит отметить, что при продолжительном применении Супрастина у пациентов может возникнуть привыкание к препарату.

Супрастин беременным

Супрастин при беременности

Супрастин не применяют для терапии беременных женщин и мам во время ГВ. Подобная осторожность продиктована отсутствием достоверных и полных клинических исследований о влиянии препарата на беременных женщин, а также на женщин и ребенка в период грудного вскармливания. Однако имеются данные, не подтвержденные статистически в клинических условиях, о том, что при приеме Супрастина на последних двух неделях беременности у плода развивается соединительная ткань, располагавшаяся за хрусталиком глаза. Судя по аннотации, прием Супрастина в 1-ом триместре, на протяжении 2-ого и в последние недели 3-го триместра назначается исключительно лечащим врачом после оценки рисков для плода и ожидаемой пользы для матери.

Взаимодействие с алкоголем

Супрастин противопоказано принимать вместе с алкогольными напитками

Супрастин нельзя принимать вместе со спиртным. Седативный и снотворный эффект, который наблюдается при приеме Супрастин, усиливается при смешении с алкоголесодержащими напитками. Также, такой “коктейль” может спровоцировать:

головокружение;
нечеткость зрения;
состояние, приближенное к паническому;
нервная возбудимость;
сухость во рту;
эйфория;
неустойчивый стул;
тошнота;
судороги;
рвота;
тремор;
тахикардия;
глазная гипертензия;
резкое падение АД;
аритмия;
задержка мочи;
заторможенность;
сонливость.

Аналоги

Синонимами Супрастина (в составе тот же действующий компонент) являются Хлорпирамин, Хлорпирамин-Ферейн, Хлорпирамин-Эском.

Лекарственные средства с аналогичным терапевтическим эффектом: Гистафен, Диазолин, Кестин, Кетотифен, Кларотадин, Ломилан, Лоратадин, Супрастинекс, Эриус.

Не всегда аналоги по эффекту могут идеально заменить выбранный врачом препарат, поэтому замена возможна только после консультации.

Супрастин/Тавегил

Активный компонент Тавегила – клемастин. Тавегил характеризуется высокой эффективностью. Механизм действия и получаемый эффект от препаратов схож.

Супрастин/Цетрин

Цетрин предназначен для взрослых, детей старше 6-ти лет, а в форме сиропа для малышей с 2-х лет. Цетрин прекрасно проникает в кожный покров, поэтому аллергические реакции, проявляющиеся таким образом, купируются довольно быстро.

У данного лекарственного средства менее выражено проявление негативной реакции организма на прием. Супрастин, в отличие от Цетрина, считается более эффективным препаратом.

Супрастин/Зиртек

Зиртек является дженериком Цетрина, так как содержит то же вещество – цетиризин.

Супрастин/Диазолин

Действующее вещество Диазолина – мебгидролинтак.Он слабее Супрастина и характеризуется меньшим седативным эффектом.

Супрастин/Зодак

Зодак в своей основе содержит цетиризина дигидрохлорид. Седативный эффект отсутствует. Зодак, по сравнению с Супрастином, слабее, но эффект от его приема сохраняется дольше. Супрастин быстрее устраняет аллергические реакции, применим при тяжелых состояниях.

Супрастин/Лоратадин

У Лоратадина отсутствует седативный эффект, и он не усиливает действие алкоголя.

Супрастин/Кларитин

Действующее вещество Кларитина – лоратадин. Характеристики основного препарата (Лоратадин) одинаковы.

При выборе того или иного препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Таблетки: белые или серовато-белые в виде диска, с фаской, гравировкой «SUPRASTIN» на одной стороне и риской — на другой, без или почти без запаха.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Хлоропирамин — хлорированный аналог трипеленамина (пирибензамина) — классический антигистаминный препарат, принадлежащий к группе этилендиаминовых антигистаминных препаратов.

Блокатор H₁-гистаминовых рецепторов, оказывает антигистаминное и м-холиноблокирующее действие. Препарат также действует на гладкие мышцы, проницаемость капилляров и ЦНС.

Фармакокинетика

При пероральном приеме практически полностью абсорбируется из ЖКТ . Терапевтический эффект хлоропирамина развивается в течение 15–30 мин после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа после приема и длится минимум 3–6 ч. Хорошо распределяется в организме, включая ЦНС . Интенсивно метаболизируется в печени. Выводится в основном почками в виде метаболитов.

Особые группы пациентов

Дети и подростки. У детей выведение препарата происходит быстрее, чем у взрослых пациентов.

Нарушение функции печени. У пациентов с нарушением функции печени метаболизм хлоропирамина понижается, поэтому доза препарата Супрастин ® может быть уменьшена.

Нарушение функции почек. У пациентов с нарушением функции почек понижается выведение активного вещества, поэтому доза препарата Супрастин ® может быть уменьшена.

Показания

сезонный и круглогодичный аллергический ринит;

острая и хроническая экзема;

пищевая и лекарственная аллергия;

аллергические реакции на укусы насекомых.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

острый приступ бронхиальной астмы;

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция (1 табл. содержит 116 мг лактозы моногидрата);

детский возраст до 3 лет.

С осторожностью: закрытоугольная глаукома; задержка мочи; гиперплазия предстательной железы; нарушения функции печени и/или почек; сердечно-сосудистые заболевания; пожилой возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не было проведено адекватных, с надлежащим контролем, исследований применения антигистаминных препаратов у беременных женщин. Однако у новорожденных, матери которых принимали антигистаминные препараты на последних месяцах беременности, были описаны случаи развития ретролентальной фиброплазии. В соответствии с этим принимать Супрастин ® во время беременности противопоказано.

Применение препарата Супрастин ® противопоказано в период грудного вскармливания. При необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Побочные эффекты, как правило, возникают крайне редко, носят временный характер, проходят после отмены препарата.

Побочные эффекты представлены в соответствии с поражением органов и систем органов в последовательности MedDRA.

Со стороны крови и лимфатической системы: лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия и другие изменения клеточного состава крови (например, тромбоцитопения при длительном применении препарата).

Со стороны иммунной системы: аллергические реакции.

Со стороны нервной системы: сонливость, повышенная утомляемость, головокружение с ощущением вращения (вертиго), нервное возбуждение, атаксия, тремор, головная боль, эйфория, судороги, энцефалопатия.

Со стороны органа зрения: нечеткость зрительного восприятия, приступы глаукомы, повышение ВГД.

Со стороны ССС: снижение АД , тахикардия, аритмия.

Со стороны ЖКТ: дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор, потеря или повышение аппетита, боль в верхней части живота.

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: миопатия.

Со стороны почек и мочевыводящих путей: затрудненное мочеиспускание, задержка мочи.

Со стороны кожи и подкожных тканей: фотосенсибилизация.

При возникновении любого из перечисленных выше эффектов следует прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу.

Взаимодействие

Ингибиторы МАО усиливают и пролонгируют антихолинергические эффекты препарата Супрастин ® .

Следует соблюдать особую осторожность при одновременном применении таблеток Супрастин ® с барбитуратами, снотворными, анксиолитическими и седативными средствами, транквилизаторами, опиоидными анальгетиками, трициклическими антидепрессантами, атропином и другими парасимпатолитиками (Супрастин ® и любой из этих препаратов могут усиливать эффекты друг друга).

Во время лечения запрещено употребление алкогольных напитков (алкоголь усиливает угнетающий эффект препарата Супрастин ® на ЦНС).

При сочетании с ототоксическими препаратами Супрастин ® может маскировать ранние признаки ототоксичности.

Антигистаминные препараты подавляют кожные реакции в ответ на аллергические кожные пробы, т.о., за несколько дней до проведения кожных проб следует отменить применение препарата Супрастин ® .

Способ применения и дозы

Внутрь, во время еды, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды.

Взрослые: по 1 табл. 3–4 раза в день (75–100 мг/сут).

Дети: от 3 до 6 лет по 1/2 табл. (12,5 мг) 2 раза в день, суточная доза — 25 мг; от 6 до 14 лет по 1/2 табл. (12,5 мг) 2–3 раза в день, суточная доза — 25–37,5 мг; от 14 до 18 лет по 1 табл. (25 мг) 3–4 раза в день, суточная доза — 75–100 мг.

Дозу детям можно постепенно повышать при отсутствии побочных эффектов у пациента, но максимальная доза никогда не должна превышать 2 мг/кг.

Продолжительность курса лечения зависит от характера, симптомов заболевания, степени их проявления, длительности и течения заболевания.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты и пациенты с выраженным дефицитом массы тела. Применение препарата Супрастин ® требует особой осторожности, т.к. у этих пациентов антигистаминные препараты чаще вызывают побочные эффекты (головокружение, сонливость, падение АД).

Пациенты с нарушением функции печени. Может потребоваться снижение дозы в связи со снижением метаболизма активного компонента препарата при заболеваниях печени.

Пациенты с нарушением функции почек. Может потребоваться изменение режима приема препарата и снижение дозы в связи с тем, что активный компонент в основном выделяется почками.

Передозировка

Передозировка антигистаминных препаратов, особенно у детей, может привести к летальному исходу, в особенности у младенцев.

Симптомы: при передозировке Супрастин ® вызывает симптомы, подобные отравлению атропином, такие как галлюцинации, беспокойство, атаксия, нарушение координации движений, атетоз, судороги. У детей раннего возраста преобладает возбуждение. Иногда возникает сухость во рту, фиксированное расширение зрачков, гиперемия кожи лица, синусовая тахикардия, задержка мочи, лихорадка.

У взрослых лихорадка и гиперемия кожи лица могут отсутствовать, после периода возбуждения следуют судороги и послесудорожная депрессия с возможным развитием комы и сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, которые могут привести к смерти пациента в течение 2–18 ч.

Лечение: в период до 12 ч после приема препарата внутрь рекомендуется вызывание рвоты, промывание желудка и введение активированного угля (следует учитывать, что опорожнению желудка препятствует антихолинергический эффект препарата).

Рекомендуется мониторинг показателей сердечно-сосудистой и дыхательной системы, симптоматическая терапия.

Специфический антидот неизвестен.

Особые указания

Применение препарата Супрастин ® в поздние вечерние часы может усилить симптомы ГЭРБ.

При сочетании с ототоксическими препаратами Супрастин ® может маскировать ранние признаки ототоксичности.

Заболевания печени и почек могут потребовать изменения (снижения) дозы препарата, в связи с чем пациент должен информировать врача о наличии у него заболевания печени или почек.

В связи с антихолинергическим и седативным эффектом Супрастин ® следует назначать с осторожностью пожилым, пациентам с нарушением функции печени, сердечно-сосудистыми заболеваниями, закрытоугольной глаукомой, при задержке мочи и гиперплазии предстательной железы.

Супрастин ® может усилить действие алкоголя на ЦНС , в связи с чем во время приема препарата Супрастин ® следует избегать употребления алкогольных напитков.

Длительный прием антигистаминных препаратов может привести к нарушениям со стороны системы крови и кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия). Если во время длительного применения наблюдается необъяснимое повышение температуры тела, ларингит, бледность кожных покровов, желтуха, образование язв во рту, появление гематом, необычные и длительно продолжающиеся кровотечения, необходимо провести клинический анализ крови с определением числа форменных элементов. Если результаты анализа указывают на изменение формулы крови, прием препарата прекращают.

Каждая таблетка содержит 116 мг лактозы моногидрата. Супрастин ® противопоказан пациентам с дефицитом лактазы, непереносимостью лактозы, глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Препарат, особенно в начальном периоде лечения, может вызывать сонливость, повышенную утомляемость и головокружение. Поэтому в начальном периоде, длительность которого определяется индивидуально, запрещается вождение транспортных средств или выполнение работ, связанных с повышенным риском несчастных случаев. После этого степень ограничения на вождение транспорта и работу с механизмами врач должен определять для каждого пациента индивидуально.

Форма выпуска

Таблетки, 25 мг. По 10 или 20 табл. в блистере из ПВХ/ал.фольги. По 2 или 4 блистера (10 табл.) или 1 блистеру (20 табл.) вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.

Производитель

Владелец регистрационного удостоверения: ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС», Венгрия. 1106, Будапешт, ул. Керестури, 30-38, Венгрия.

Тел.: (36-1) 803-5555; факс: (36-1) 803-5529.

Адрес для направления претензий: ООО «ЭГИС-РУС», Россия. 121108, Москва, ул. Ивана Франко, 8.

каждая ампула объемом 1 мл содержит 20 мг активного вещества хлоропирамина гидрохлорида, а также вспомогательное вещество - воду для инъекций до 1 мл.

Описание: прозрачный бесцветный водный раствор со слабым характерным запахом

Фармакотерапевтическая группа:

Код ATX: R06AC03

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Хлоропирамин - хлорированный аналог трипеленамина (пирибензамина) - это классический антигистаминный препарат, принадлежащий к группе этилендиаминовых антигистаминных препаратов.
Блокатор H1-гистаминовых рецепторов, оказывает антигистаминное и м-холиноблокирующее действие, обладает противорвотным эффектом, умеренной спазмолитической и периферической холиноблокирующей активностью.

Фармакокинетика

Хорошо распределяется в организме, включая центральную нервную систему (ЦНС). Интенсивно метаболизируется в печени. Выводится в основном почками. У детей выведение препарата происходит быстрее, чем у взрослых пациентов.

Показания

Крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), сывороточная болезнь, сезонный и круглогодичный аллергический ринит, конъюнктивит, контактный дерматит, кожный зуд, острая и хроническая экзема, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата
острый приступ бронхиальной астмы
новорожденные дети (доношенные и недоношенные)
беременность
период лактации

С осторожностью

Закрытоугольная глаукома, задержка мочи, гиперплазия предстательной железы, нарушения функции печени и/или почек, сердечно-сосудистые заболевания, пожилые больные.

Применение при беременности и в период лактации

Не было проведено адекватных, с надлежащим контролем, исследований применения антигистаминных препаратов у беременных женщин. В соответствии с этим принимать Супрастин во время беременности (особенно в первом триместре и на последнем месяце) следует только в том случае, если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода. При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о приостановлении грудного вскармливания.

Способ применения и дозы:

Внутривенно применяется только в острых тяжелых случаях под контролем врача!

Взрослым: рекомендуемая суточная доза- 1-2 мл (1 - 2 ампулы) внутримышечно.
Детям: рекомендуемые начальные дозы:
Детям в возрасте от 1 до 12 месяцев: 0,25 мл (1/4 ампулы) в/м;
в возрасте от 1 до 6 лет: 0,5 мл (1/2 ампулы) в/м;
в возрасте от 6 до 14 лет: (0,5-1 мл) 1/2 - 1 ампула в/м.

Дозу можно осторожно повышать в зависимости от реакции пациента и наблюдаемых побочных эффектов. Однако доза никогда не должна превышать 2 мг/кг веса тела. При тяжелом течении аллергии лечение следует начинать с осторожной медленной внутривенной инъекции, после чего продолжать внутримышечные инъекции или прием препарата внутрь.

Особые группы пациентов

Пожилые, истощенные больные: применение препарата Супрастин ® требует особой осторожности, т.к. у этих больных антигистаминные препараты чаще вызывают побочные эффекты (головокружение, сонливость).

Пациенты с нарушением функции печени: может потребоваться снижение дозы в связи со снижением метаболизма активного компонента препарата при заболеваниях печени.

Пациенты с нарушением функции почек: может потребоваться изменение режима приема препарата и снижение дозы в связи с тем, что активный компонент в основном выделяется через почки.

Побочные эффекты

Со стороны ЦНС:
сонливость, утомляемость, головокружение, нервное возбуждение, тремор, головная боль, эйфория.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:
дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота, рвота, понос, запор, потеря или повышение аппетита, боль в верхней части живота.

Со стороны сердечно-сосудистой системы:
снижение артериального давления, тахикардия, аритмия. Не всегда была установлена прямая связь этих побочных эффектов с приемом препарата.

Со стороны системы кроветворения:
очень редко: лейкопения, агранулоцитоз.

Прочее:
затрудненное мочеиспускание, мышечная слабость, повышение внутриглазного давления, фотосенсибилизация. При возникновении любого из перечисленных выше эффектов, следует прекратить прием препарата и немедленно обратится к врачу.

Передозировка

Симптомы: галлюцинации, беспокойство, атаксия, нарушения координации движений, атетоз, судороги. У детей раннего возраста возбуждение, тревожность, сухость во рту, фиксированные расширенные зрачки, покраснение лица, синусовая тахикардия, задержка мочи, лихорадка, кома. У взрослых лихорадка и покраснение лица наблюдаются непостоянно, после периода возбуждения следуют судороги и послесудорожная депрессия, кома.
Лечение: Симптоматическая терапия. Необходим контроль параметров артериального давления и дыхания. Специфический антидот не известен.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Препарат с осторожностью следует применять с: седативными препаратами, транквилизаторами, анальгетиками, ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами, атропином и/или симпатолитиками, так как при одновременном применении эффекты этих средств могут усилиться.

Особые указания

При сочетании с ототоксическими препаратами Супрастин ® может маскировать ранние признаки ототоксичности. Заболевания печени и почек могут потребовать изменения (снижения) дозы препарата, в связи с чем пациент должен информировать врача о наличии у него заболевания печени или почек. Прием препарата на ночь может усиливать симптомы рефлюкс-эзофагита.
Супрастин может усилить действие алкоголя на центральную нервную систему, в связи, с чем во время приема препарата Супрастин следует избегать употребления алкогольных напитков.

Управление транспортом и механизмами

Препарат, особенно в начальном периоде лечения, может вызывать сонливость, утомляемость и головокружение. Поэтому в начальном периоде, длительность которого определяется индивидуально, запрещается вождение транспортных средств или выполнение работ, связанных с повышенным риском несчастных случаев. После этого степень ограничения на вождение транспорта и работу с механизмами врач должен определять для каждого пациента индивидуально.

Форма выпуска:

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения 20 мг/мл.
Ампулы объемом по 1 мл с красным кодовым кольцом, по 5 ампул в контурной ячейковой упаковке, 1 контурная ячейковая упаковка в картонной пачке вместе с инструкцией по применению.

Срок хранения

Условия хранения:

Условия отпуска из аптек:

Производитель:

ЗАО Фармацевтический завод ЭГИС
1106 Будапешт, ул. Керестури, 30-38 ВЕНГРИЯ

Представительство ЗАО
«Фармацевтический завод ЭГИС»
(Венгрия) г. Москва
121108, г. Москва, ул. Ивана Франко д.8.

Супрастин для инъекций - цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Супрастин для инъекций в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:

Для цитирования: Петрова К.С., Петрова Г.А. Хлоропирамин (Супрастин) – современные аспекты применения в терапии аллергодерматозов. РМЖ. 2014;8:617.

Термин «аллергодерматозы» широко употребляется отечественными специалистами в отношении заболеваний кожи, характеризующихся аллергическими механизмами патогенеза. К этой группе заболеваний традиционно относят крапивницу, аллергический контактный дерматит, токсидермию, экзему, атопический дерматит (ранее – диффузный нейродермит, который может иметь, как сейчас становится понятным, атопическую и неатопическую природу).

Все эти заболевания характеризуются воспалительными изменениями кожи и, практически всегда, – сильным зудом. Традиционно в терапии всех вышеназванных дерматозов применялись антигистаминные препараты, эффективность которых при разных заболеваниях не была одинаковой, что сегодня служит причиной многочисленных споров относительно целесообразности использования этой группы препаратов в терапии некоторых дерматозов данной группы.

Антигистаминные препараты традиционно занимают особое место среди препаратов, используемых для лечения дерматологических процессов, и с успехом применяются практикующими врачами на протяжении многих лет. Представители антигистаминного ряда подразделяются специалистами на 2 группы (первое и второе поколение). Выделение третьего поколения антигистаминных средств, по мнению авторитетных источников, необоснованно [13, 14].

Новое поколение антигистаминных препаратов отличается пролонгированным действием, отсутствием выраженного седативного эффекта. Однако перечень медицинских показаний для применения этой группы препаратов достаточно ограничен по сравнению с препаратами первого поколения. Так, к показаниям к применению классических антигистаминных препаратов помимо ринита и крапивницы относятся также: отек Квинке, сывороточная болезнь, конъюнктивиты, контактный дерматит, экзема, атопический дерматит, аллергические процессы.

Необходимость антигистаминной терапии при различных аллергодерматозах дискутабельна и практически не обсуждается лишь при крапивнице, механизм развития которой в большинстве случаев и в большей степени обусловлен непосредственно аллергическими факторами.

Каждый четвертый–шестой человек хотя бы один раз в жизни переносит крапивницу, у 25% она имеет хроническое течение [1]. Крапивница обусловлена высвобождением медиаторов воспаления, в т. ч. гистамина, из тучных клеток. В большинстве случаев дегрануляция тучных клеток является результатом IgE-опосредованной аллергической реакции немедленного типа или иммунокомплексной аллергической реакции с образованием фрагментов комплемента С3а и С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток [1]. Реже возможно прямое, псевдоаллергическое высвобождение медиаторов тучными клетками в результате действия препаратов (рентгеноконтрастных, салицилатов, препаратов бензойной кислоты, опиатов, кодеина и др.), пищевых компонентов или других веществ. В ряде случае крапивница может быть спровоцирована физическими воздействиями (механическая крапивница, крапивница давления, холодовая, тепловая, световая крапивница). При определенных обстоятельствах дегрануляция тучных клеток может быть связана с воздействием адреналина и ацетилхолина – медиаторов вегетативной нервной системы – с развитием так называемой холинергической крапивницы, характеризующейся появлением многочисленных мелких волдырей на фоне физической активности с повышенной потливостью, и адренергической крапивницы на фоне эмоционального стресса. Выделяют также аквагенную, вызванную контактом с водой, и контактную крапивницу, связанную с непосредственным воздействием на кожу высвобождающих гистамин токсинов при контакте с некоторыми растениями (крапива) или насекомыми.

Результатом высвобождения биологически активных веществ является расширение и увеличение проницаемости мелких сосудов с выходом плазмы в окружающую ткань, что клинически сопровождается отеком и формированием волдыря. Благодаря способности блокировать гистаминовые рецепторы антигистаминные препараты значительно ослабляют эффекты гистамина и устраняют или значительно ослабляют проявления практически при всех видах крапивницы, за исключением редких случаев, вызванных воздействием медиаторов тучных клеток (лейкотриенов, простагландинов, цитокинов) или аутоантителами против IgE (аутоиммунная крапивница) [1].

Традиционно под термином «антигистаминные средства» подразумевают препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, использующиеся для купирования аллергических реакций, в отличие от препаратов, блокирующих Н2-рецепторы, которые принято называть Н2-гистаминоблокаторами и которые используют с целью уменьшения секреции при заболеваниях ЖКТ.

Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы за счет конкурентного ингибирования, но их сродство к гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у гистамина [3]. Они блокируют незанятые или высвобождающиеся рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы эффективны при аллергических реакциях немедленного типа.

Как уже было указано, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения. Препараты второго поколения отличают высокая специфичность и сродство к Н1–рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы к другим биологически активным веществам (холиновые и серотониновые) и минимальный седативный эффект вследствие слабой проницаемости гематоэнцефалического барьера, что, несомненно, обусловливает патогенетическую целесообразность использования антигистаминовых препаратов второго поколения в терапии различных форм крапивницы с развитием аллергической реакции немедленного типа.

Однако патогенез других так называемых аллергодерматозов имеет гораздо более сложный и не столь однозначный характер. Аллергический контактный дерматит развивается в результате гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей [3] и, вероятно, несостоятельности барьерной функции кожи. Патогенез токсидермии включает иммунные (аллергические реакции немедленного типа, цитотоксические аллергические реакции, иммунокомплексные аллергические реакции, аллергические реакции замедленного типа) и неиммунные механизмы (наследственная недостаточность ферментов, местное раздражающее действие препарата, кумуляция, идиосинкразия, комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения и др.) [1].

В патогенезе экземы и атопического дерматита, а также неатопического варианта диффузного нейродермита (диффузный нейродермит взрослых без предшествующих проявлений атопии) помимо аллергических механизмов, возможно, даже большую роль в настоящее время отводят приобретенному и врожденному дефекту барьерной функции кожи [3], слабости иммунной системы (на уровне субпопуляций Т-лимфоцитов) [4] и неврологическим механизмам (вегетативная дисфункция, одним из проявлений которой является белый дермографизм, функциональные расстройства центральной нервной системы и нарушения функции рецепторного аппарата кожи), усугубляющимся интенсивным и постоянным зудом [2] и приводящим, в конечном счете, к нейроэндокринным сдвигам, нарушениям деятельности пищеварительного тракта и обменных процессов, усугубляющим болезнь. Мучительный кожный зуд, характерный для этих заболеваний, существенно снижает качество жизни пациентов, является причиной бессонницы и развития невротических расстройств.

Это объясняет недостаточную эффективность антигистаминных препаратов второго поколения при данных заболеваниях, что подтверждается и клиническим опытом. Препараты этой группы обладают недостаточным противозудным эффектом, тогда как залогом успешной терапии при атопическом дерматите, по общему мнению дерматологов, в настоящее время является именно эффективная противозудная терапия, способная быстро разорвать порочный патогенетический круг, характерный для данного заболевания «расчесы – зуд – нарастание клинических проявлений болезни» [3].

Ощущение зуда, так же как и ощущение боли, обусловлено передачей нервного импульса по латеральному спиноталамическому тракту в спинном мозге. При этом центральное восприятие чувства зуда обеспечивается первичными сенсорными корковыми структурами головного мозга, расположенными в левом полушарии, и чувство зуда возникает уже при минимальных воспалительных изменениях в эпидермисе [5]. Кроме того, при раздражении нейрорецепторов кожи посредством механического воздействия при расчесывании сигнал поступает в ЦНС и ответная реакция направлена обратно в кожу по типу аксон-рефлекса и вызывает освобождение нейропептидов, которые способствуют дегрануляции тучных клеток с выделением гистамина и других медиаторов воспаления (серотонина, ацетилхолина т. д.). Считается, что они играют значительную роль в патогенезе зуда и являются патогенными раздражителями ноцицепторов, обусловливающих появление субъективных ощущений [5]. Кроме этого, процесс альтерации тканей кожи в результате расчесов также способствует высвобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, кининов, простагландинов и др.), усиливающих воспаление [6], что сопровождается и усилением зуда, способствующим при длительном течении заболевания усугублению функциональных расстройств нервной системы и формированию порочного патогенетического круга «расчесы – зуд – расчесы». Имеются данные, свидетельствующие о том, что иммунодепрессия и состояние сенсибилизации у больных экземой и атопическим дерматитом (диффузным нейродермитом) развиваются на фоне функциональных нарушений ЦНС и синдрома вегетативной дистонии с преобладанием в коре головного мозга процессов застойного возбуждения, реже – торможения, ухудшающих функциональное состояние нейронов, и угнетением симпатической и возбуждением парасимпатической нервной системы с уменьшением коэффициента ахетилхолин/адреналин до 0,5–0,05 (в группе здоровых – 0,87). При этом необходимо учесть, что, поскольку именно симпатическая нервная система в нормальных условиях обеспечивает положительный иммунотропный эффект, ослабление ее тонуса сопровождается снижением иммунного ответа и развитием сенсибилизации [7]. С другой стороны, избыточная концентрация нейромедиаторов (ацетилхолин и серотонин) в условиях повышения тонуса парасимпатической нервной системы может сама по себе служить причиной так называемого неврогенного зуда [5]. Парасимпатические регуляторные влияния, кроме снижения иммунного ответа, ведут к увеличению содержания в клетках цГМФ, активирующих продукцию медиаторов аллергии, в т. ч. гистамина [7].

Антигистаминные препараты первого поколения характеризуются менее высокой специфичностью и сродством к Н1-рецепторам. Кроме гистаминовых они могут блокировать холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Препараты этой группы проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга, одновременно блокируя центральные серотониновые и ацетилхолиновые рецепторы, чем, очевидно, обусловлен их седативный эффект [3], выраженность которого отличается у разных препаратов и зависит от индивидуальных особенностей пациента, они также обладают выраженным местноанестезирующим действием. Благодаря перечисленным механизмам антигистаминные препараты первого поколения обладают выраженным противозудным эффектом не только при аллергодерматозах, но и при кожном зуде другой этиологии, не связанной с аллергическими механизмами. Седативный и противозудный эффект препаратов первого поколения наряду с антигистаминной активностью, несомненно, имеет особое значение в терапии аллергодерматозов, одним из проявлений которых является мучительный зуд, значительно усиливающийся в состоянии покоя и ночные часы. Нарушения сна и отдыха вследствие зуда ведут к угнетению эмоциональной сферы, формированию синдрома хронической усталости и усугубляют клинические проявления дерматоза.

Многие из препаратов этой группы выпускаются и в парентеральных формах, что позволяет избежать влияния патологии ЖКТ на фармакодинамические свойства препарата и получить даже при выраженных нарушениях функции ЖКТ предсказуемый и ожидаемый эффект. Центральное холинолитическое действие, противорвотный и противоукачивающий эффект некоторых препаратов этой группы, а также способность угнетать возбудимость вестибулярных рецепторов позволяют применять их при болезнях движения. Некоторые из препаратов данной группы за счет непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге оказывают противокашлевый эффект. Благодаря воздействию на серотониновые рецепторы антигистаминные препараты первого поколения могут оказывать анальгезирующее, противосудорожное и жаропонижающее действие [1, 7]. При этом необходимо помнить о возможности усиления седативного эффекта антигистаминных препаратов первого поколения при сочетании с алкоголем и психотропными средствами и невозможности использования их в период работ, требующих сосредоточенности и внимания.

Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, могут обусловливать в некоторых случаях сухость во рту и носоглотке, запоры, тахикардию и нарушения зрения, однако эти же свойства обеспечивают эффективность препаратов первого поколения при неаллергическом рините и атопическом дерматите без наличия реагиновых антител и вариантах крапивницы без анафилактических антител (холинергической, тепловой и др.), связанных в основном с вегетативным дисбалансом.

Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются кратковременностью воздействия, в т. ч. и побочных эффектов, что при относительно быстром наступлении клинического эффекта позволяет выбрать оптимальный режим приема в течение суток.

Благодаря выраженному седативному, противозудному и холинолитическому действию в комбинации с высокой антигистаминовой активностью именно препараты первого поколения могут эффективно использоваться в комплексной патогенетической терапии аллергодерматозов (крапивницы, аллергического контактного дерматита, токсидермии, различных форм процесса, атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродермита), что подтверждается повседневным, в т. ч. международным, клиническим опытом [1, 2].

Одним из наиболее распространенных, эффективных и безопасных антигистаминовых препаратов первого поколения является Супрастин (хлоропирамин) – классический антигистаминовый препарат из группы этилендиаминовых. Супрастин блокирует Н1-гистаминовые и мускариновые рецепторы, проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным антигистаминовым, м-холиноблокирующим эффектом, умеренной периферической холиноблокирующей активностью, седативным, противорвотным и спазмолитическим действием [3]. Терапевтический эффект Супрастина развивается в течение 15–30 мин. после приема внутрь, достигает максимума в течение первого часа и продолжается минимум 3–6 ч. Препарат почти полностью всасывается в ЖКТ, хорошо распределяется в организме, интенсивно метаболизируется в печени, выводится в основном почками. У детей выведение происходит быстрее.

Официальными показаниями к назначению препарата являются: крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), сывороточная болезнь, сезонный и круглогодичный аллергический ринит, конъюнктивит, контактный дерматит, кожный зуд, острая и хроническая экзема, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых. Препарат может назначаться детям с 1-го мес.

При приеме внутрь может назначаться 2–3 р./сут. Может вводиться парентерально – внутримышечно, в острых тяжелых случаях внутривенно (под контролем врача), что особенно важно в лечении детей, пациентов, страдающих тяжелыми и распространенными формами аллергодерматозов, а также у пациентов, имеющих сопутствующую патологию ЖКТ.

При длительном использовании препарата необходимо помнить о возможности снижения антигистаминовой активности (2–3 нед.). При необходимости возможна комбинация Супрастина с блокаторами Н1-рецепторов второго поколения.

И, конечно, необходимо учитывать, что максимальный клинический эффект при лечении аллергодерматозов с использованием антигистаминовых препаратов первого поколения может быть достигнут только при условии комплексной терапии, учитывающей все известные механизмы патогенеза, и которая должна включать и рациональные элиминационные мероприятия, разумную диету, устранение контакта с причинными аллергенами, уменьшение воздействия неблагоприятных неспецифических факторов, адекватный режим водных процедур, оптимальную местную противовоспалительную и противозудную терапию, ни в коем случае не усугубляющую нарушения барьерной функции кожи, а также терапию, направленную на восстановление барьерной функции эпидермиса.

Личный клинический опыт свидетельствует о том, что Супрастин играет незаменимую роль в комбинированной терапии различных форм крапивницы, особенно идиопатической, холинергической и адренергической, аллергического контактного дерматита, различных форм экземы (включая наиболее распространенную нумулярную и дисгидротическую), атопического дерматита и неатопического варианта диффузного нейродемита (особенно в стадии сильного зуда, когда антигистаминные препараты второго поколения в силу избирательного действия на Н1-гистаминовые рецепторы практически не способны влиять на его интенсивность). А назначение Супрастина в амбулаторных условиях 1–2 р./сут и только в период окончания активной деятельности с высокой надежностью позволяет избежать неприятных последствий его седативного действия в период активности пациентов. При этом наличие инъекционной формы значительно увеличивает возможность использования препарата, включая случаи на фоне выраженных нарушений функции ЖКТ, способных значительно изменить фармакокинетику пероральных препаратов.

Рекен М., Шаллер М., Заттлер Э., Бургдорф В. Атлас по дерматологии М.: Медэкспресс-информ, 2012. С. 166, 194, 196.
Геппе Н.А. Представление о механизмах лихорадки у детей и принципах жаропонижающей терапии // РМЖ. 2003. № 1. С. 31–37.
итцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник М.: Практика, 1999. С. 54, 322, 582.
Европейское руководство по лечению дерматологических болезней / Под ред. А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти; пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 53–59.
Петрова Г.А. Принципы наружной кортикостероидной терапии аллергодерматозов // Вопросы современной педиатрии. 2005. Т. 4, № 5. С. 92–95.
Полосьянц О.Б., Силина Е.Г., Намазова Л.С. Антигистаминные препараты // Медицина неотложных состояний. 2007. № 4. С. 88–92.
Короткий Н.Г. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под ред. Н.Г. Короткого. Тверь: Губернская медицина, 2001. С. 190–191.
Кочергин Н.Д. Атопический дерматит: современные аспекты патогенеза и терапии // Русский медицинский журнал. 2004. № 18. С. 1076.
Кошевенко Ю.Н. Кожа человека. Т. 2. Варианты патогенного воздействия на структуру и функции кожи, причины, патофизиологические основы и возможности лечения ее болезней. М.: Медицина, 2007. 519 с.
Общая патология кожи / Под. ред. В.Н. Мордовцева, Г.М. Цветковой. Т. 1. М.: Медицина, 1993. 278 с.
Симптоматическое применение антигистаминных препаратов при острых респираторных заболеваниях у детей Геппе Н.А., Снегоцкая М.Н., Колосова Н.Г. и др. // Педиатрия. 2009. Т. 87/№3. С. 86–89.
Чернух А.М., Александров П.А. Микроциркуляция. М., 1984. 239с.
L. Laurence Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 11th Ed. N.Y., McGraw-Hill, 2006.
Katzung B.G. Basic & Clinical Pharmacology, 11th Ed. McGraw-Hill, 2009.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: