Трансфер факторы при витилиго

Обновлено: 26.04.2024

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.


Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D


D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?


Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

  1. Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
  2. Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела.
  3. Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру.
  4. Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
  5. Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
  6. Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
  7. Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
  8. Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
  9. Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме — с отпечатками зубов.
  10. Глаза «навыкате».
  11. Депрессия и апатия.
  12. Тревожность.
  13. Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 - вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.


Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ


Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

  • 1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
  • 2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
  • 3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
  • 4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
  • 5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Опасные — удаляем

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Так бывает при гипертериозе — щитовидная железа работает как угорелая и производит слишком много тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наносит удар по всему организму, отравляя его, меняя характер и образ жизни человека. Из активного и жизнерадостного он превращается в несчастного и капризного. В отдаленной перспективе заболевание приводит к образованию опухоли (токсического зоба).


При тиреотоксикозе беспокоят:

  • изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
  • повышенная потливость, чувство жара.
  • слабость.
  • учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
  • дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
  • отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
  • снижение веса.
  • поносы.

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.


Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

  • без рубцов на передней поверхности шеи;
  • с минимальной реабилитацией и госпитализацией
  • с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.


Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.


Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1- и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.


У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Витилиго — хроническое мультифакториальное заболевание из группы дисхромий, обусловленное нарушением функционирования меланоцитов в эпидермальных клетках и волосяных фолликулах. Распространенность дерматоза в мире составляет 0,5% [1]. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин во всех возрастных группах, при этом расовые различия отсутствуют [2].

На современном этапе развития науки трансплантация аутологичных меланоцитов является перспективным направлением лечения витилиго. Однако при проведении меланоцитарной трансплантации необходимо строго учитывать критерии отбора пациентов: возраст пациента, клиническую форму витилиго, стадию заболевания, наличие/отсутствие феномена Кебнера и эффекта от других методов лечения витилиго [3].

Установлено, что в процессах меланогенеза важную роль играют белки сигнального пути Wnt. Эти пептиды, открытые еще в начале 1980-х гг. в качестве маркеров многих видов раковых заболеваний, считаются ключевыми регуляторами эмбрионального развития, процессов регенерации, роста костей, дифференцировки стволовых клеток и других процессов, связанных с морфогенезом и определением клеточной судьбы [4—9]. Сигнальный путь Wnt представляет собой сложную цепь внутриклеточных взаимодействий, соответственно, блокировка пути Wnt останавливает рост стволовых клеток и их созревание в нормально функционирующие меланоциты. Путь Wnt имеет значение как для формирования, так и для созревания меланоцитов, что подтверждает значимость его изучения при витилиго.

Белки семейства Wnt могут выступать в роли «регенераторов» меланоцитов, дифференцировка которых должна пройти ряд этапов, начиная с формирования предшественников меланоцитов. Наибольший интерес представляют 2 белка этого семейства — Wnt1 и Wnt3. Wnt1 воздействует на меланобласты, стимулируя увеличение количества зрелых меланоцитов, тогда как Wnt3 и β-cadenin в большей мере воздействуют на развитие и формирование меланоцитов.

Считается что, индуцирование белка Wnt1 у больных витилиго связано с дифференцировкой стволовых клеток — меланобластов в волосяных фолликулах. Wnt1 передает сигналы тремя отдельными путями: каноническим, опосредуемым Wnt/β-cadenin; неканоническим, включающим путь Wnt/Ca2 + , и путем клеточной полярности. Этот белок кодируется одноименным геном, который впервые был открыт как протоонкоген в опухоли молочной железы.

Сигнальный путь Wnt стимулирует пигментацию как кожи, так и волос [2]. Он является регулятором популяции стволовых клеток меланоцитов (McSC) и участвует в их выживании. В процессе клеточной дифференцировки под действием сигнального пути Wnt образуются бипотентные глиально-меланоцитарные стволовые клетки, которые при миграции в эпидермис преобразуются в меланоциты, продуцирующие пигмент [4, 10]. Таким образом, в волосяных фолликулах есть резервуары меланоцитов, которые предопределяют эффективность трансплантации аутологичных меланоцитов, полученных из волосяных фолликулов, в очаги депигментации [5].

Необходимость изучения белков семейства Wnt объясняется также тем, что активация сигнального пути Wnt может служить дополнительной стратегией для стимуляции репигментации у больных витилиго. Активация этого пути способствует дифференцировке меланоцитов в процессе лечения.

Цель исследования — оценка эффективности применения в лечении витилиго методов трансплантации аутологичных некультивированных меланоцитов с учетом уровня экспрессии в коже сигнального белка Wnt1.

Материал и методы

Под наблюдением находились 113 больных витилиго в возрасте от 21 года до 50 лет, обратившихся в Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматовенерологии и косметологии. Среди больных было 45 (39,8%) мужчин и 68 (60,2%) женщин. Несегментарная форма витилиго диагностирована у 81 (71,7%) больного, сегментарная — у 32 (28,3%).

У 63 пациентов выполнена трансплантация суспензии некультивированных эпидермальных клеток (Non-Cultured Epidermal Cell Suspension — NCECS), у 50 больных — трансплантация NCECS и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (Non-Cultured Outer Root Sheath Hair Follicle Cell Suspension — NCORSHFS). У 70 больных и 10 здоровых лиц проведены иммуногистохимические исследования экспрессии белка Wnt1 в биоптатах кожи. Забор материала для трансплантации производили из участка непораженной кожи методом шейв-биопсии (shave biopsy). Перед пересадкой в очаге витилиго осуществляли дермабразию кожи с использованием сканера углекислотного лазера, позволяющего проводить абляцию и испарение (фракционную и нефракционную абляцию) с минимальным повреждением кожи.

У 70 больных и 10 здоровых лиц (контрольная группа) проведены иммуногистохимические исследования экспрессии белка Wnt1 в биоптатах кожи. С целью сравнительного анализа экспрессии белка Wnt1 больные разделены на 4 группы. В 1-ю группу вошли 20 больных витилиго, у которых исследование экспрессии Wnt1 + -клеток проводили до лечения в очагах депигментированной кожи. Вторую группу составили 10 пациентов, у которых оценивали экспрессию белка Wnt1 в волосяных фолликулах, полученных из биоптатов кожи затылочной области волосистой части головы (биоптаты забирали методом панч-биопсии). В 3-ю и 4-ю группы вошли по 20 пациентов, у которых экспрессию данного белка изучали в биоптатах, полученных из зон трансплантации соответственно NCECS и NCECS + NCORSHFS.

Анализ экспрессии белка Wnt1 в коже с использованием иммуногистохимического метода проводили согласно протоколу фирмы-разработчика «Prestige Polyclonal and Monoclonal» (США), включавшему следующие этапы исследования.

1. Депарафинизация — парафиновые срезы толщиной 4 мкм высушивали в течение 8 ч при температуре 37 °С, после чего проводили депарафинизацию срезов в ксилоле и дегидратацию в этаноле. После дегидратации в течение 5 мин проводили блокировку эндогенной пероксидазы в 0,3% растворе перекиси водорода (H2O2) на 95% этаноле.

2. Стандартный метод демаскировки антигена выполняли путем кипячения срезов в цитратном буфере (pH 6,0) в условиях высокого давления, в качестве источника тепла использовали систему Decloakingchamber (Biocare Medical, Walnut Creek, CA, США). Срезы, полностью погруженные в цитратный буфер, кипятили в течение 4 мин при температуре 125 °C в условиях высокого давления. После завершения тепловой обработки препараты со срезами оставляли в растворе буфера и остужали до температуры 90 °C. Общее время обработки около 45 мин.

3. Иммуногистохимическое окрашивание проводили в аппарате Autostainer 480. Инкубацию с антителами выполняли при комнатной температуре в течение 60 мин.

Оценку уровня экспрессии белка Wnt1 выражали в баллах в зависимости от количества клеток, экспрессировавших белок Wnt1: 0 баллов — отсутствие Wnt1 + -клеток; 1, 2, 3 и 4 балла выставляли при наличии количества клеток, составлявших соответственно менее 10, 11—50, 51—80 и более 80%.

Данные, полученные при статистической обработке, представляли в формате M±m. Различия считали статистически значимыми при p

Результаты и обсуждение


Рис. 1. Очаг витилиго до трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток (NCECS).


Рис. 2. Очаг витилиго после трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток (NCECS).


Рис. 3. Очаги витилиго до трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (NCECS + NCORSHFS).


Рис. 4. Очаги витилиго после трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (NCECS + NCORSHFS).

Сравнительная характеристика экспрессии в коже белка Wnt1 в обследованных группах больных, процент Wnt1+-клеток, M±m

1-я группа — депигментированная кожа до лечения (n=20)

2-я группа — волосяные фолликулы до лечения (n=10)

3-я группа — кожа в участках пересадки NCECS (n=20)

4-я группа — кожа в участках пересадки NCECS + NCORSHFS (n=20)

Кожа здоровых лиц (n=10)

Примечание. * — pp>0,05 — достоверность различий по сравнению с 1-й группой.

После лечения в группе трансплантации NCECS изменений экспрессии белка Wnt1 в зоне пересадки не наблюдали, тогда как в группе трансплантации NCECS + NCORSHFS количество Wnt1 + -клеток в зоне пересадки в 20 раз превышало таковое в депигментированной коже больных, обследованных до лечения (соответственно 41 и 2%), однако статистически значимо отличалось от значения показателя в контрольной группе (p<0,01).

Заключение

В исследовании показана высокая эффективность применения в лечении витилиго методов меланоцитарной трансплантации с использованием некультивированных клеточных суспензий. Установлен более высокий уровень экспрессии белка Wnt1 в зоне трансплантации суспензии некультивированных эпидермальных клеток и клеток наружного корневого влагалища волосяных фолликулов (NCORSHFS + NCECS) по сравнению со значением этого показателя в депигментированной коже больных, обследованных до лечения. По нашему мнению, это связано с тем, что волосяные фолликулы содержат 3 типа стволовых клеток: эпителиальные стволовые клетки, меланоцитарные стволовые клетки (MelSCs) и стволовые клетки нервного гребня (NCSCs). По всей видимости, наличие в волосяных фолликулах меланоцитарных стволовых клеток обеспечило более высокий терапевтический эффект в группе трансплантации NCORSHFS + NCECS, чем в группе пациентов, получавших трансплантацию некультивированных эпидермальных клеток (NCECS).

Кроме того, результаты исследования показали значимость изучения при витилиго состояния регуляторных белков сигнального пути Wnt, поскольку контролируемая активация этого пути может стимулировать рост и дифференцировку меланоцитов. Дальнейшие исследования участия белков семейства Wnt позволят определить перспективность фармакологической регуляции Wnt-каскада при лечении витилиго. Применение клеточной трансплантации некультивированных кератиноцитов и меланоцитов является перспективным направлением в лечении больных витилиго. Необходимо проведение дальнейших исследований с целью разработки технологий применения и изучения отдаленных результатов хирургического лечения витилиго.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Сабиров У.Ю., Азимова Ф.В., Тоиров Б.А.

Сбор и обработка материала— Тоиров Б.А.

Статистическая обработка данных — Тоиров Б.А.

Написание текста— Тоиров Б.А., Муминова С.Р.

Редактирование— Тоиров Б.А., Муминова С.Р.

Authors’ contributions:

The concept and design of the study: Sabirov U.Yu., Azimova F.V., Toirov B.A.

— Витилиго у меня с рождения. Лет до шести меня водили по врачам, мы перепробовали все народные средства и даже ездили к бабке снимать порчу. В итоге родные смирились, поняв, что это все бесполезно, и перестали меня мучить.

Мне, можно сказать, повезло: кисти рук, лицо витилиго не затронуло, но есть светлые пряди на голове — такая белая челка. На руках пятна идут от запястья до локтя, также они есть на животе и на ногах. В школе учителя возмущались, зачем мама покрасила мне челку в светлый, но она им все объяснила, и это закончилось. Какой-то реакции от одноклассников я не помню.

Конечно, в подростковом возрасте было неприятие внешности, были комплексы. Я старалась носить максимально закрытую одежду, чтобы не было видно пятен, пользовалась автозагаром. Витилиго еще отражается на образе жизни — лучше не загорать, потому что можно моментально получить ожоги. В детстве я вечно ходила обгоревшая.

В личной жизни, с друзьями проблем не было. Напрягали только незнакомые люди, которые могли рассматривать меня на улице. Но чем старше становишься, тем меньше волнует, что там подумают другие. Раньше я прятала пятна при взгляде посторонних, а сейчас, когда меня разглядывают, смотрю прямо в глаза — интерес ко мне моментально отпадает.

Теперь у меня другая проблема: я переживаю за дочку, как она будет справляться с теми же ситуациями, которые были у меня. Она родилась тоже с белой челочкой. Пока ей четыре года, и она не задает никаких вопросов, только говорит: «У мамы белая челочка — и у меня». Муж на все это реагирует спокойно: говорит, что ему две такие красотки достались.

«Механизм появления витилиго связан с тем, что меланоциты — клетки, которые производят меланин, — разрушаются организмом вследствие аутоиммунной реакции», — объясняет к.м.н. доцент кафедры кожных болезней и косметологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, председатель общества по изучению витилиго Валентина Петунина. Сами причины возникновения заболевания до конца не изучены. Среди главных факторов, которые могут спровоцировать развитие витилиго, — генетическая предрасположенность. «Наука еще не выделила конкретные гены, конкретную мутацию, отвечающую за развитие витилиго, — рассказывает Петунина. — Тем не менее у многих наших пациентов — семейный анамнез заболевания. Необязательно витилиго будет передаваться от родителей к детям, оно может проявляться и через поколение. Одним из триггеров развития витилиго является стресс. Также триггером заболевания может послужить какая-то травма — опять же, если есть генетическая предрасположенность. Поэтому людям с витилиго не рекомендованы некоторые косметологические манипуляции, использование бытовой химии без перчаток, немедицинские татуировки».


Валентина Петунина, к.м.н. доцент кафедры кожных болезней и косметологии ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, председатель общества по изучению витилиго

Также дерматологи крайне не рекомендуют людям с витилиго находиться на солнце. Петунина подчеркивает: «У пациента отсутствуют меланоциты в очагах витилиго, то есть эта область беззащитна перед солнечными лучами. Максимально вредное воздействие пациент получает именно в этих зонах».

«При нахождении на солнце белые пятна на коже начинают сгорать, происходит гиперемия. Даже с солнцезащитным кремом идти на солнышко и загорать все равно нежелательно. Просто на улицу ходить с солнцезащитным кремом можно, но лежать на солнце — противопоказано», — рассказывает врач-дерматолог МСЧ АО «Международный аэропорт “Внуково”» Виктория Горбачева. Еще один фактор развития витилиго может быть связан с щитовидной железой, а предвестником дебюта заболевания может быть необычная родинка, объясняет Горбачева: «В большой части случаев витилиго предшествуют заболевания эндокринной системы. Еще бывает, что при осмотре мы можем увидеть у пациентов специфическую родинку — вокруг обыкновенной коричневой родинки образуется белое пятно. Это называется „галоневус“. Чаще всего он проявляется перед витилиго».

Если заболевание проявилось у ребенка, Третьякова советует родителям быть рядом в моменты адаптации и напоминать о недопустимости нарушения границ: «Самое главное — говорить ребенку, что никто не имеет права осуждать его за внешность, напоминать, что он может не отвечать на неудобные вопросы окружающих, может говорить им, что не готов рассказывать свою историю. Дети могут быть жестоки и с причиной, и без нее. Важно, чтобы родители были рядом в сложные моменты адаптации, а также чтобы социальная система — сад и школа — брала курс на толерантность».

«Конечно, придется учиться жить с этим заново»

Дарья, 31 год

— Витилиго появилось у меня 14 лет назад. Мне было 17, я поступала на первый курс института. Было непонятно, из-за чего это началось — просто появились пятна на бедрах, которые начали разрастаться. Сейчас витилиго у меня даже на лице, вокруг глаз.

Врач сказал мне, что об этом заболевании очень мало информации. Я покупала какую-то мазь в аптеке и пробовала лечиться народными средствами, но потом перестала чем-либо пользоваться — ничего не помогало.

Конечно, появились комплексы. Я плакала, очень сильно переживала, пользовалась тональником, чтобы все это замазать. Некоторые невоспитанные однокурсники спрашивали меня: «Ты что, в очках загорала? Что у тебя за пятна?» Конечно, мне было неловко, хотелось отвернуться, спрятаться… Просто это такая ситуация: вот ты живешь 17 лет с одной внешностью, а потом раз — и она меняется совсем не по твоему желанию. Конечно, придется учиться жить с этим заново.

Принять себя мне помог мой парень. Когда я начала с ним общаться, он дал мне возможность поверить, что я особенная, что в моих пятнах нет ничего такого. Первое фото с витилиго в Instagram я выложила в 2018 году, когда мне кто-то написал в директ: «Что у вас с лицом?» И я решила выставить фотографию без фильтров, без всего, и подписать, что у меня витилиго и что это не заразно. Многие знакомые, увидев фото, писали мне, что даже не замечали моих пятен и не обращали на них внимания. В общем, все отреагировали адекватно.

Сейчас ко мне обращаются многие люди с такой же проблемой, как у меня, особенно те, у кого это недавно: «Вы такая жизнерадостная девушка, как вы справляетесь? Вот у меня депрессия из-за этого…» Мне приятно, что я делюсь опытом: может, это кому-то поможет. А если мне пишут что-то о том, что появилось какое-то новое лечение от витилиго, я сразу закрываю диалог. Я уже приняла этот факт и лишнюю надежду себе давать не хочу.
Только время поможет принять себя. «Смириться» здесь слово неподходящее, именно принять. Мне на это понадобилось пять лет.


Анастасия Третьякова, клинический психолог Медико-психологического центра индивидуальности

«Конечно, так, как, например, артериальная гипертония, витилиго не влияет на состояние здоровья. Но это серьезное нарушение качества жизни. Витилиго может являться также маркером каких-то других аутоиммунных заболеваний у пациентов. Если витилиго только появилось у человека, это повод пройти полноценное обследование и регулярно следить за своим здоровьем, — обращает внимание Валентина Петунина. — В последние пять лет проводятся исследования в области новых препаратов от витилиго. Это связано с тем, что в дерматологию приходит новый класс лекарств — применение ингибиторов янус-киназ (JAK). Сейчас опубликованы результаты международных исследований фазы IIB, их проводила компания Pfizer. Мы надеемся, что в следующей фазе испытаний примет участие и Россия». Как говорит Валентина Петунина, фармакологическое лечение витилиго может быть гораздо успешнее, чем существующие сейчас механические способы воздействия на участки кожи для уменьшения яркости пятен, так как лекарственные препараты могут влиять непосредственно на природу заболевания.

«Что касается народных средств при лечении кожных заболеваний — это больше как самовнушение, — указывает Горбачева. — Народная медицина при лечении витилиго, мне кажется, совершенно неэффективная история».


Виктория Горбачева, врач-дерматолог МЧС АО «Международный аэропорт “Внуково”»

Людям, которых беспокоят взгляды окружающих, клинический психолог Медико-психологического центра индивидуальности Анастасия Третьякова советует научиться отстаивать свои границы: «Необходимо научиться самому воспринимать свое тело как полноценное и уникальное. Самое важное — понять, что окружающих не должно волновать тело других». Построение самооценки — сложная внутренняя работа, говорит Третьякова: «Это связано не только с витилиго. Это связано с любыми отклонениями от стандарта. Сейчас есть большое количество направлений, в том числе и бодипозитив, которые говорят нам, что все наши пятнышки, все какие-то родинки — это все делает нас особенными. Надо постоянно говорить себе: „Несмотря на то, что мое тело неидеально, я чувствую себя хорошо, я чувствую себя счастливой“. Пациентам с витилиго я могу еще посоветовать посмотреть биографии известных людей с этой проблемой — что они говорили о своем заболевании. На самом деле, самый сложный навык — умение в любом состоянии чувствовать себя хорошо».


Елена Анюхина, клинический психолог ГБУ «Московская служба психологической помощи населению»

«Психотерапия в случае неприятия себя при витилиго направлена на поиск уникальности пациента, — рассказывает клинический психолог ГБУ “Московская служба психологической помощи населению” Елена Анюхина. — Вместе с человеком мы ищем, в чем уникален именно он, без сравнения с другими людьми. Возможно, у людей с подобным заболеванием возникают и социальные фобии, когда человек считает, что другие думают о нем как-то не так, что он какой-то не такой из-за своего заболевания. Мы начинаем эти мифы убирать. Проводим социальные эксперименты, предлагаем клиенту знакомиться с другими людьми, общаться с ними. Это как коучинговая работа. Через практику человек сталкивается с источником страха и понимает, что люди оценивают не только внешнее, но и внутреннее. И также мы занимаемся реализацией: где этот человек может себя проявить? Некоторые занимаются фотографией или идут в модели, потому что это что-то интересное, особенное. Либо этот человек может реализовать какой-то проект по поддержке — обычно, если есть какая-то проблема, то здорово транслировать истории преодоления: я смогла вот это принять и научу вас, как это делать».

«Когда я перестала замечать свои пятна, окружающие тоже как будто перестали их замечать»

Мария Внукова

— Витилиго проявилось у меня в восемь лет. Я тогда очень сильно переживала из-за развода родителей — на этом фоне и возникли пятна. Когда поставили диагноз, никто из родных не знал, что делать: это и сейчас малоизученная болезнь, а тогда тем более. В Украине и странах постсоветского пространства никакого лечения не было.

В подростковом возрасте пробовала лечиться сама, используя народные средства — их я находила в интернете. У меня были очень сильные комплексы по поводу внешности, я думала, что не смогу рассказать о витилиго кому-то постороннему. В школе у меня была единственная подруга, которая знала об этой проблеме, а если кто-то из непосвященных замечал мои пятна, мне хотелось просто провалиться сквозь землю.

В какой-то момент я начала работать над собой. Я поняла, что хочу быть счастливой. Не просто быть «как все», обычной, а именно счастливой. Я начала слушать лекции по психологии, углубляться в эту тему. Меня поддерживали мои друзья, знающие о проблеме, они говорили мне, что витилиго — это красиво. Потом я открыла для себя, что как мы к себе относимся, так к нам относятся и другие. Когда я перестала замечать пятна, все окружающие тоже как будто перестали их замечать. Для меня это было немного шоком: оказывается, всем все равно, у всех свои проблемы. Я поняла, что нужно жить полноценной жизнью — так, как хочется тебе.


Мария Внукова

Когда во взрослом возрасте я стала носить открытые вещи и перестала стесняться себя, не было ни одного случая, чтобы кто-то подошел и что-то спросил о моих пятнах. Новые знакомые могут поинтересоваться, что это, — тогда я в шутку отвечаю, что у меня ген пантеры, поэтому я в пятнах. Если продолжают расспрашивать, то, конечно, объясняю, что это витилиго.

С детства я мечтала быть моделью, но думала, что пятна станут преградой. Когда мне было 22 года, я решила записаться в модельную школу. Я просто поняла, что если я не сделаю это сейчас, то в 40 лет я точно пожалею. Так как была зима, поначалу мне удавалось скрывать пятна — я еще немного переживала из-за них. Все поменяла одна съемка: в Москве родители девочки с витилиго организовали фотосессию для нее и пригласили меня тоже поучаствовать. Это была моя первая открытая съемка с витилиго. И с того момента мне стало еще легче, еще свободнее.

Я все равно долго думала перед тем, как выложить фотографии с той съемки в Instagram. А когда я решилась, мир перевернулся — но в хорошем смысле слова. Я ожидала негатива от подписчиков, но было столько комментариев — и все хорошие, — что я была просто в шоке. Это было стимулом продолжать дальше любить себя и учиться жить.

Ошибка №1. Не контролировать уровень витамина Д

Витамин Д положительно влияет на инсулинорезистентность и обмен веществ, способность организма противостоять ОРВИ и окислительному стрессу, снижает риск развития онкологических заболеваний и отклонений в развитии плода во время беременности. Более того, «солнечный» витамин Д помогает не хандрить и снижает болевые ощущения во время родов.

В регионах с низким уровнем инсоляции (к ним относится Санкт-Петербург) дефицит витамина Д крайне распространен. Однако принимать его в профилактических целях не стоит, поскольку витамин Д – это все-таки стероидный гормон. Только после специального лабораторного анализа крови на Д-гормон можно узнать его уровень в организме, после чего корректировать дефицит.

Ошибка №2. Принимать кальций без нормализации витамина Д и магния

Кальций — важный минерал, который поддерживает хорошее состояние костей и зубов, отвечает за свертываемость крови и рост, поддерживает тонус мышц и нервной системы. Достаточное поступление кальция необходимо для профилактики и лечения остеопороза, а также артериальной гипертензии.

Но кальций не усваивается, если в организме есть дефицит витамина Д и магния. Принимать кальций в этом случае просто бессмысленно.

Ошибка №3. Не знать, какой витамин Д принимать

Холекальциферол — неактивная форма витамина Д, именно она нужна для коррекции его дефицита, чтобы все системы организма работали исправно, и вы чувствовали себя хорошо. Препарат холекальциферола безопасен — вероятность передозировки мала. Но есть другая, активная форма витамина Д — кальцитриол. Его можно принимать только под контролем врача и по медицинским показаниям.

Ошибка №4. Принимать витамин D — не всегда значит нормализовать его уровень

Витамин D плохо усваивается в следующих ситуациях:

  1. Проблемы с желчным пузырем (вернее, с желчным оттоком) — витамин D является жирорастворимым, а желчь необходима для всасывания жиров.
  2. Воспалительные заболевания кишечника и нарушение микрофлоры.
  3. Избыточный вес — D-гормон депонируется жировой тканью, поэтому пациентам с ожирением нужно принимать витамин Д в бо́льших дозах.
  4. Генетические отклонения — отсутствуют рецепторы, восприимчивые к витамину D.

Ошибка №5. Игнорировать Омега-3

Для чего принимают Омега-3 полиненасыщенную кислоту? Она сохраняет остроту зрения, красоту и защищает эндотелий сосудов от повреждений. головной мозг на 30% состоит именно из Омега-3 жирных кислот. Вещество не синтезируется в организме самостоятельно. К сожалению, даже приверженцы Средиземноморской диеты не всегда получают достаточное количество Омега-3. Жирная кислота содержится в жирной рыбе, льняном, облепиховом и горчичном маслах.

Взрослым ежедневно следует принимать 2 г Омега-3 — и даже больше.
Точная дозировка может быть подобрана после анализа, который называется Омега-3 индекс.


Преимущество Омега-3 в капсулах перед той же красной рыбой заключается в хорошей очистке жирных кислот от вредных примесей, которые мы можем получать вместе с рыбой, пойманной в водоеме.

Ошибка №6. Не различать Омега-3 и Омега-6

Омега-3 и Омега-6 относятся к полезным и важным для организма ненасыщенным жирным кислотам. Однако принимать Омега-6 дополнительно нет необходимости — этот компонент мы в достаточном количестве получаем из пищи из растительных масел, мяса птицы, овсянки и др. Избыток Омега-6 может сыграть на руку воспалительным процессам в организме.

Ошибка №7. Игнорировать железо (ферритин)

Дефицит железа приводит к анемии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, сухости кожи, выпадению волос. Женщины находятся в группе риска по потере железа из-за менструации, не получают нужное количество этого микроэлемента и вегетарианцы.

Ошибка №8. Принимать железо вслепую


В плане усвоения железо — особенно капризный микроэлемент. Принимать его следует особенно осторожно. Дело даже не в том, что препарат в каплях окрашивает зубную эмаль. Избыток железа откладывается во внутренних органах (печень, поджелудочная, щитовидная железа), приводя к серьезным нарушениям: гемохроматозу, циррозу, гепатиту, меланодермии (пыльно-бронзовый цвет кожи).

Железо плохо усваивается с молочными продуктами и кофе.

Напротив, витамин С, В12, фолиевая кислота способствуют благоприятному усвоению железа.

Если железо усваивается плохо, врач назначает специальные комплексы.

Ошибка №9. Спортивные БАДы — доверять и не проверять

Некоторые спортсмены для ускорения роста мышц и «сушки» принимают протеины. Одним из самых популярных сегодня является казеин, который изготавливается из обыкновенного коровьего молока. Протеин казеин — дешевый в производстве, однако подходит он далеко не всем. Чем вреден казеин? Попадая в организм, он превращается в казоморфин, который вызывает привыкание, может провоцировать воспаления слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, отечность и заторможенность.


Протеин казеин не следует принимать тем, у кого есть проблемы с ЖКТ, а также индивидуальная непереносимость лактозы и казеина.

Ошибка №10. Для кожи полезны не только коллаген и гиалуроновая кислота

После 35-40 лет кожа стареет. У многих женщин наблюдается недостаток пептидов коллагена и гиалуроновой кислоты: в этом случае на помощь приходит инъекционная косметология и капсулы — в качестве вспомогательного метода борьбы с признаками возрастных изменений.

Однако для кожи полезны и другие компоненты:

  • Половые гормоны;
  • Витамин С;
  • Сера;
  • Кремний;
  • Железо;
  • Цинк.

Консультация эндокринолога — вектор вашего внутреннего баланса!

Либеранская Наталья Сергеевна — эндокринолог, врач высшей категории с опытом работы более 10 лет. Наталья Сергеевна принимает пациентов с самыми разными проблемами и вопросами в рамках своей специализации — избыточный вес, сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой, повышенная утомляемость и сонливость, беременность, менопауза, нарушение обмена веществ и работы эндокринных желез.

Наталья Сергеевна — автор популярного блога @doctor_liberanskaya, в котором регулярно дает подписчикам советы по поддержанию здоровья и терапии. Все рекомендации основаны на принципах научно-доказательной медицины и собственного профессионального опыта.

С 2017 года доктор Либеранская Наталья Сергеевна принимает пациентов в клинике Пирогова — вы тоже можете пройти консультацию эндокринолога высшей категории.

Пройти обследование быстро, без очередей и в удобное для вас время можно и в нашей клинике. Благодаря новейшему диагностическому оборудованию и команде квалифицированных специалистов лаборатории клиники Пирогова, вы можете быть уверены в объективных и достоверных результатах.

Читайте также: