Сыпь при алкогольном гепатите

Обновлено: 30.04.2024

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

  • Сонливость
  • Расстройства сна
  • Инверсия ритма сна
  • Невнятная речь, дисфазия
  • «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях)
  • Спутанность сознания
  • Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов
  • Повышение аппетита
  • Повышение активности ВНС
  • Двигательное и психическое возбуждение
  • Бессонница
  • Галлюцинации
  • Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении
  • Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.

    Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

    • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
    • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
    • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
    • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

    Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

    • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
    • К 70.1: алкогольный гепатит
    • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
    • К 71: токсические поражения печени:
    • 71.0 — с холестазом
    • 71.1 — с некрозом
    • 71.2 — по типу острого гепатита
    • 71.5 — по типу хронического гепатита
    • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
    • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
    • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
    • К 76.6: портальная гипертензия
    • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
    • G 61.1: алкогольная полинейропатия
    • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
    • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

    При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

    Прогноз ПЭ

    Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

    Рассмотрены патогенез алкогольного гепатита (АГ), клиническая картина АГ, лабораторные особенности АГ и подходы к комплексному лечению АГ с использованием гепатопротекторов.

    Pathogenesis of alcoholic hepatitis (AH), clinical picture of AH, laboratory special features of AH and approaches to the complex AH treatment using hepatoprotectors were considered.

    Алкогольная болезнь печени (АБП) — острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся при длительном (до 12 недель) частом употреблении нетоксических (для данного пациента) доз этанола. Заболевание характеризуется высокой частотой фатальных осложнений (печеночно-клеточной недостаточности (ПКН), печеночной энцефалопатии (ПЭ) и других) [1–3]. Наличие высоких степеней ПЭ в момент госпитализации больных АБП повышает риск летального исхода до 60% [2, 4–7].

    Патогенез алкогольного гепатита (АГ)

    Как известно, прямого повреждающего эффекта на печень этанол не оказывает. Основное деструктивное действие оказывают метаболиты этанола (ацетальдегид, ацетат и др.), вызывающие каскад патологических реакций (оксидативный стресс, цитокиновая атака и иммунное воспаление) [1, 8–10].

    Митохондрии гепатоцитов при этом не могут адекватно метаболизировать энергетические субстраты, что ведет к отложению триглицеридов внутри гепатоцитов и развитию стеатоза [11–13].

    Клиническая картина АГ

    Тяжесть клинических проявлений АГ зависит от количества и качества спиртных напитков, продолжительности их употребления, стадии АБП, степени нарушений в других органах и системах организма [1, 3, 14]. Клиническая картина ПЭ зависит от ее вида и стадии и включает неспецифические симптомы расстройств психики и неврологических нарушений, сопровождающихся изменениями электрической активности головного мозга.

    У пациентов с АГ регистрируются проявления полиорганной недостаточности и развиваются сопутствующие бактериальные инфекции [3, 15, 16].

    Лабораторные особенности АГ

    Картина периферической крови при АГ характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), макроцитарной анемией [11, 16].

    В биохимическом исследовании крови выявляют наличие гепатопривного, цитолитического и холестатического синдромов, повышение преимущественно прямого билирубина и иммунного воспаления. Неспецифичным маркером АГ является высокая активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), превышающая активность трансаминаз и значимо снижающаяся на фоне отказа от алкоголя [2, 11, 17]. Высокой же специфичностью (70–90%) в отношении АБП обладают показатели углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина, к сожалению, пока недоступные для клинической практики в нашей стране [1].

    АГ сопровождается дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, гиперурикемией, дисэлектролитемией [11].

    Для определения тяжести АГ и прогноза используются коэффициент Мэддрея [1, 7]. При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50% [1, 7].

    Лечение АГ

    При лечении АГ ключевыми факторами являются отказ от алкоголя, сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика осложнений (ПЭ и гепаторенального синдрома (ГРС)).

    Рекомендуется использовать преднизолон в дозе 40–60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более. Если на 7-й день лечения не происходит снижение уровня билирубина, рекомендуется прекратить прием препарата [1, 18–20].

    При тяжелом гепатите применяют пентоксифиллин, угнетающий синтез цитокинов, активность нейтрофилов и пролиферацию моноцитов и лимфоцитов [1, 21].

    Для терапии оксидативного стресса при АГ используются урсодезоксихолевая и липоевая кислоты, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин и другие гепатопротекторы [1, 5, 11, 15].

    Мощным антиоксидантым и гепатопротективным действием обладает препарат Метадоксил, который повышает активность альдегиддегидрогеназы, алкогольдегидрогеназы и ускоряет метаболизм этанола и ацетальдегида, предотвращает инактивацию аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Препарат нормализует метаболизм нейротрансмиттеров в центральной нервной системе, в целом обеспечивая нейропротекцию [22, 23].

    Метадоксил тормозит нарастание содержания сложных эфиров жирных кислот в печени, которая находится под воздействием этанола, восстанавливая баланс между насыщенными и ненасыщенными жирами, то есть предотвращает образование стеатоза, уменьшает образование коллагеновых отложений и выделение фактора некроза опухоли-альфа в гепатоцитах и звездчатых клетках печени [22].

    Целью настоящего исследования была оценка эффективности комплексной терапии, включающей Метадоксил, и влияние ее на выживаемость больных АГ.

    Материалы и методы исследования

    Обследовано 67 европеоидов с АГ, без цирроза печени, средний возраст которых составил 42,4 ± 7,6 года, соотношение мужчин и женщин 46:21. Все пациенты в течение от 2 до 15 дней, предшествующих госпитализации, употребляли алкогольные напитки (в перерасчете на водку не менее 500 г) в сутки. Всем пациентам на 1-й и 30-й день госпитализации проводилось комплексное обследование, а на 7?е сутки определялся уровень билирубина (табл.).

    Все больные были разделены на две группы методом свободной выборки. Пациенты I группы (n = 33) получали комплексную стандартную терапию: инфузионную, поливитамины и при отсутствии противопоказаний — преднизолон в дозе 40 мг/сут. Если на 7-е сутки уровень билирубина не снижался на 25% и более от исходной, преднизолон отменялся и добавлялся пентоксифиллин по 1200 мг/сут. По показаниям препарат в аналогичной дозе с перерасчетом вводился парентерально. Дополнительно назначался Метадоксил по 10 мл внутривенно капельно в течение 30 дней. Пациенты II группы (группа сравнения (n = 34)) получали стандартную терапию.

    Осложнения ГРС и пневмония диагностировались у 4 (12,1%) человек в I группе и у 6 (17,6%) — во II. Фатальный исход развился у 1 (3,0%) больного I группы и у 6 пациентов (17,6%), получавших стандартную терапию.

    Средние значения коэффициента Мэддрея у пациентов I группы составили 42,1 ± 11,5, а во II — 39,8 ± 10,3.

    Все пациенты соблюдали режим отказа от приема алкоголя.

    Результаты исследования и их обсуждение

    В конце лечения астения сохранялась у 9,1% пациентов опытной группы и у 23,5% — группы сравнения.

    Кожный зуд у пациентов, получавших Метадоксил, к концу наблюдения был достоверно меньше (3%), чем в группе сравнения (14,7%). Иктеричность кожи и склер также уменьшилась — до 9,1% у пациентов I группы и только до 35,3% во II группе.

    Уменьшение желтухи, связанной с высоким риском развития ПЭ, в опытной группе было отмечено более чем в 5 раз, а в группе сравнения только в 2 раза.

    Неблагоприятные прогностические признаки ПЭ в виде острого начала, нарастающей желтухи, тошноты и рвоты характеризовались коротким течением и быстрым наступлением ПК.

    Изучалось воздействие Метадоксила на динамику ПЭ как одного из важнейших прогностических факторов краткосрочной летальности у больных АГ.

    Применение Метадоксила привело к обратному развитию ПЭ от 3-й стадии до 2-й и 1-й. Почти у 50% пациентов с АГ явления ПЭ полностью регрессировали. У 30% больных регистрировалась только латентная форма ПЭ. В группе сравнения исчезновение симптомов было отмечено менее чем у 20% пациентов, на фоне сохранения большого числа больных с явлениями ПЭ 1–3 стадий.

    Наглядной была и динамика биохимических показателей синдромов цитолиза и холестаза у больных АГ на фоне терапии (рис. 2).

    Активность АСТ у больных, получавших Метадоксил, снизилась к концу лечения до 60,3 ± 11,7 ЕД/л, а в группе сравнения этот показатель составил 91,2 ± 22,8 ЕД/л. Активность же АЛТ снизилась до 61,4 ± 11,3 ЕД/л в I группе при сохранении высоких значений до 104,3 ± 15,7 ЕД/л во II группе.

    ГГТП к концу наблюдения была достоверно ниже у больных I группы (93,3 ± 26,2 ЕД/л), по сравнению со II группой (156,8 ± 23,7 ЕД/л). Активность ЩФ уменьшалась в обеих группах с преобладанием в опытной. Уровень прямого билирубина через 1 месяц значимо снижался у пациентов, получавших Метадоксил до 24,3 ± 5,2 мкмоль/л, в сравнении с группой больных, получавших стандартную терапию (47,7 ± 7,4 мкмоль/л).

    При оценке белково-синтетической функции печени исходное содержание общего белка в обеих группах было снижено (47,8 ± 4,3 и 50,2 ± 4,7 г/л соответственно). Терапия с использованием Метадоксила сопровождалась увеличением содержания белка сыворотки крови до 64,3 ± 3,9 г/л. При стандартной терапии белок увеличивался лишь до 56,6 ± 3,9 г/л.

    Наличие ПКН у больных АГ в обеих группах подтверждалось гипоальбуминемией (уровень альбумина составил 34,3 ± 2,8 и 37,1 ± 2,7 г/л соответственно). Дополнение комплексной терапии Метадоксилом обеспечивало увеличение содержания альбумина до 45,1 ± 2,2 г/л, что значимо превышало аналогичный показатель — 38,3 ± 2,3 г/л у пациентов группы сравнения.

    Значения ПТИ были снижены в обеих группах до лечения до 53,3 ± 14,3% в I группе и до 50,7 ± 13,4% во II группе. Через 1 месяц терапии у пациентов I группы отмечалось достоверное увеличение ПТИ до 92,4 ± 7,8%, а в группе сравнения лишь до 68,2 ± 7,3%.

    Через 30 дней терапии в группе сравнения сохранялись цитолитический, гепатопривный синдромы, желтуха и ПЭ.

    Результаты исследования показали, что АГ характеризуется клиническими особенностями и существенными изменениями биохимических показателей. Важное прогностическое значение имеют проявления ПКН и ПЭ.

    Применение Метадоксила в составе комплексной терапии способствовало уменьшению симптоматики, выраженности цитолитического, холестатического и гепатопривного синдромов. Данный вариант лечения достоверно положительно влиял на динамику ПЭ и приводил к улучшению функции центральной нервной системы, что значимо снижало частоту развития ПК и летальных исходов. Указанный клинический эффект является уникальным и отсутствует у других гепатопротекторов.

    По результатам проведенного исследования в качестве рабочей схемы терапии тяжелого АГ (значение коэффициента Мэддрея более 32) может быть предложена следующая:

    • преднизолон внутрь по 40–60 мг/сут, при снижении на 7-й день терапии уровня билирубина на 25% и более рекомендуется продолжение курса до 30 суток, а при отсутствии динамики целесообразна отмена препарата и назначение пентоксифиллина по 1200 мг/сут;
    • Метадоксил 10 мл в/в капельно в течение 30 дней;
    • дезинтоксикационная терапия в объеме 3–5 литров под контролем диуреза.

    Таким образом, принципиальным отличием АГ от других форм АБП является изменение прогноза, имеющего достоверную взаимосвязь с коэффициентом Мэддрея. Если при гепатитах другой этиологии существенна скорость трансформации в цирротическую стадию, то при АГ наиболее важным является развитие осложнений с высоким риском летальности. Одним из вариантов их адекватного лечения и профилактики является дополнение комплексной терапии препаратом Метадоксил.

    Литература

    1. Ильченко Л. Ю. Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2007. № 6. С. 14–19.
    2. Медведев В. Н., Кораблин Н. И. Алкогольная болезнь печени: диагностика и лечение острого и хронического алкогольного гепатита // Сonsilium medicum. 2002. Т. 4, № 7. С. 28–34.
    3. Хазанов А. И. Алкогольная болезнь печени // Рос. мед. вести. 2002. № 1. С. 18–23.
    4. Буеверов А. О. Алкогольная болезнь печени // Сonsilium medicum. 2002. Т. 4, № 9. С. 23–25.
    5. Буеверов А. О. Общие принципы лечения острого алкогольного гепатита // Рус. мед. журн. 2004. Т. 6, № 1. C. 34–36.
    6. Пиманов С. И. Гепаторенальный синдром // Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7, № 1. С. 21–23.
    7. Messingham K. A., Faunce D., Kovacs E. J. Alcohol injury and cellular immunity // Alcohol. 2002. № 28. P. 137–149.
    8. Афанасьев В. В., Рубитель Л. Т., Афанасьев Л. Т. Острая интоксикация этиловым алкоголем. СПб: Интермедика, 2002. 96 с.
    9. Никитин И. Г., Байкова И. Е., Гогова Л. М., Сторожаков Г. И. Иммунные механизмы прогрессирования алкогольной болезни печени // Гепатологический форум. 2005. № 4. С. 8–11.
    10. Шукит М. Алкоголизм. В кн.: Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону: Пер. с англ. М.: Практика–Мак-Гроу-Хилл (совместное издание), 2002. С. 3039–3045.
    11. Винницкая Е. В. Алкогольная болезнь печени: клиническое течение, терапия // Фарматека. Гастроэнтерология. 2007. № 13 (147). С. 53–58.
    12. Гундерманн К. Й. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов//Клин. перспект. гастроэнтеролог., гепатол. 2002. № 3. С. 21–24.
    13. Калинин А. В. Вопросы патогенеза, клиники и лечения алкогольной болезни печени // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 4. С. 8–14.
    14. Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: Звайне, 1984. 256 с.
    15. Сухарева Г. В. Алкогольная болезнь печени // Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2003. Т. 5, № 3. С. 26–27.
    16. Хазанов А. И. Возможности прогрессирования алкогольного и неалкогольного стеатогепатита в цирроз печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепат., колопрокт. 2005. № 2. С.
    17. Хазанов А. И. Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: основные характеристики и принципы лечения // Рос. мед. вести. 2004. № 3. С. 4–12
    18. Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006. № 60 (1). P. 67–70.
    19. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978. № 75. P. 193–199.
    20. Pessayre D. Liver failure and mitochondrial disease. W. F. Balisteri, K. Lindsay, S. Stucker, editors. AASLD 1999 Postgraduate Course. Dallas, 1999. P. 147–157.
    21. Acriviadise A., Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000. № 119. P. 1637–1648.
    22. Метадоксил. Клинико-экспериментальные наблюдения. М., 2005. 38 с.
    23. Метадоксил в комплексном лечении острого и хронического отравления алкоголем. Информационное письмо. М., 2003. 12 с.

    С. Н. Мехтиев*, **, доктор медицинских наук, профессор
    Е. Н. Зиновьева*, кандидат медицинских наук
    О. А. Мехтиева***, кандидат медицинских наук
    В. В. Степаненко*

    * ООО «Поликлиника Эксперт»,
    ** ГОУ ВПО СПБГМУ им. ак. И. П. Павлова Росздрава РФ,
    *** ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург

    Алкогольный гепатит - Алкоклиник

    Алкоголь кроме опьяняющего действия оказывает выраженное токсическое влияние на организм человека. От спирта страдают практически все органы. Больше всего и быстрее разрушается мозг, а вот печени достается «двойной» удар. Её анатомические структурные единицы – гепатоциты не только страдают и подвергаются деструкции, но ещё и вынуждены обезвреживать этанол, разлагая его до безопасных соединений. Поэтому одно из самых частых и опасных осложнений пьянства – алкогольный гепатит. Эта болезнь приводит к воспалительным изменениям ткани. Впоследствии развивается жировая дистрофия. Её исходом является фиброз, постепенно переходящий в цирроз – замещение клеток соединительной тканью, что становится причинным фактором полной утраты её основных функций.

    Причины заболевания

    Болезнь формируется в результате длительного злоупотребления спиртными напитками, особенно суррогатами. Скорость её развития определяется принимаемыми дозами, крепостью и качеством алкоголя. Немаловажное значение имеют индивидуальные особенности организма пьющего. Обычно через 5-7 лет регулярного пьянства появляются тяжёлые осложнения. Быстрее всего патология развивается у лиц с врождённой недостаточностью ферментов, обезвреживающих этанол и у ослабленных больных.

    Причины заболевания - Алкоклиник

    Как возникает алкогольный гепатит печени

    Попадая в желудок, спирт всасывается в кровеносные сосуды и разносится током крови по всему организму, оказывая свое токсическое воздействие. Единственный «фильтр», защищающий все системы от его ядовитого влияния – печёночный. В гепатоцитах происходит катаболизм алкоголя.

    В его окислении задействованы 3 основных пути:

    • При участии фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ).
    • На фоне микросомальной этанолокисляющей реакции.
    • С помощью каталазы.

    Самое важное значение имеет 1 вариант. Все три системы функционируют благодаря гепатоцитам. В результате их воздействия на спирт образуется ацетальдегид – ядовитый спиртовый катаболит. В его ускоренном расщеплении принимает участие печёночные дегидрогеназы.

    Постоянный приём больших доз алкоголя становится причиной повреждения клеток. Они теряют свои защитные свойства, и яды начинают быстро разрушать все органы. В печени возникает воспалительный процесс.

    Как возникает алкогольный гепатит печени - Алкоклиник

    • Увеличение объема органа.
    • Нарушение работоспособности.
    • Отёк.
    • Болезненность.

    На этом фоне в гепатоцитах нарушается весь биохимический клеточный цикл, возникает гипоксия и их гибель. Воспалительная реакция приобретает диффузный характер.

    Классификационные разновидности

    Алкогольный гепатит имеет множество разнообразных вариантов течения. Врачам важно учитывать ряд главных характеристик для выбора тактики терапии.

    На этом основании они выделяют 2 основных типа по течению:

    • Персистирующий. Данная форма отличается стабильным характером и обратимым развитием при условии ведения трезвого образа жизни.
    • Прогрессирующий. Для этого процесса свойственно быстрое нарастание симптоматики, разрушение клеток и повреждение органа (мелкоочаговый некроз с переходом в цирротические изменения).

    Стадии болезни печени - Алкоклиник

    Стадии болезни:

    Заболевание имеет фазы:

    • Острую – более выраженную и быстротекущую.
    • Хроническую , характеризующуюся вялым течением с периодическими обострениями.

    Симптомы

    Симптоматика алкогольного гепатита зависит от стадии и варианта остроты процесса.

    По клиническим проявлениям выделяют следующие формы:

    • Латентная.
    • Желтушная.
    • Холестатическая.
    • Фульминантная.
    • Неприятными ощущениями в правом подреберье.
    • Периодическим появлением тошноты, сниженным аппетитом.
    • Увеличением содержания трансаминаз в биохимическом анализе крови.

    Утрата аппетита у больного - Алкоклиник

    Для желтушной (самой частой) характерны:

    • Постоянная слабость.
    • Утрата аппетита.
    • Боль в области печени.
    • Снижение массы тела.
    • Диспептические расстройства, понос, часто тошнота и рвота.
    • Желтушность кожных покровов и склер.
    • Длительная субфебрильная температура.
    • Болезненность печени при пальпации.

    В запущенной стадии появляется увеличение селезенки, жидкость в брюшной полости, покраснение ладоней, телеангиэктазии (сеть расширенных мелких сосудов на коже). Эти признаки свидетельствуют о начале цирротического процесса.

    Холестатическому варианту свойственны:

    • Выраженный кожный зуд.
    • Обесцвеченный кал.
    • Явная желтуха.
    • Темный цвет мочи.

    Данный вид патологии встречается реже и имеет затяжное течение.

    Фульминантная форма болезни - Алкоклиник

    Фульминантная форма протекает со следующей симптоматикой:

    • Тяжёлое течение.
    • Стремительное наступление печёночной недостаточности.
    • Геморрагический синдром.
    • Быстрое развитие коматозного состояния.

    Хронический алкогольный гепатит протекает с умеренно выраженными жалобами и незначительными изменениями в лабораторных анализах.

    Диагностика

    На диагностическом приёме специалист внимательно осматривает и опрашивает клиента и/или его родственников.

    Доктор обращает внимание на наличие внешних признаков алкоголизма и осложнений:

    • Одутловатое лицо.
    • Деградацию.
    • Дрожь в руках.
    • Атрофию мышц.
    • Наличие контрактуры Дюпюитрена – фиброзное перерождение сухожилий кисти.
    • Поражение сердца, нервной системы.

    Признаки алкогольного гепатита - Алкоклиник

    Все эти признаки косвенно свидетельствуют о наличия патологических сбоев в печени. При выявлении заболевания врачи нередко сталкиваются с трудностями. Особенно если речь идет о начальных стадиях болезни. В этом случае специалиста настораживают отклонения в биохимическом составе крови.

    • У пациентов выявляется:
    • Лейкоцитоз – повышенное содержание лейкоцитов, свидетельствующее об остром течении болезненного нарушения.
    • Лейкопения – снижение уровня белых кровяных клеток, свойственное токсическому поражению красного костного мозга.
    • Анемия, вызванная дефицитом витамина В12.
    • Ускорение СОЭ.
    • Высокие показатели печёночных трансфераз – АЛТ и АСТ.

    Кроме осмотра, опроса и пальпации нарколог назначает УЗИ и МРТ.

    При ультразвуковом исследовании выявляются:

    • Увеличенные размеры органа.
    • Неоднородность структуры.
    • Повышенная эхогенность.

    Магнито-резонансная томография - Алкоклиник

    Магнито-резонансная томография выявляет:

    • Застой крови в системе портальной вены.
    • Обширную сеть коллатерального кровообращения (в связи с повышением давления в печёночных сосудах).
    • Повреждение поджелудочной железы.

    Лечение

    Исцеление алкогольного гепатита подразумевает комплексный подход.

    • Устранить главную причину заболевания – злоупотребление алкоголем. Больной должен пройти базовую терапию алкоголизма, медикаментозное излечение его последствий, психотерапию и кодировку. Режим абсолютной трезвости – самое необходимое условие выздоровления.
    • Подобрать пациенту подходящую диету.
    • Назначить лекарственное лечение.

    Лечение и востановление - Алкоклиник

    При лёгких формах воспалительных изменений в печени вполне достаточно просто отказаться от спиртного. Болезнетворный процесс в большинстве случаев получит обратное развитие.

    В более тяжёлых ситуациях необходима фармакотерапия, состоящая из:

    • Инфузионно-капельной терапии с ускоренной нейтрализацией токсинов и облегчением работы печёночных клеток.
    • Введение аминокислот, снижающих патологический белковый катаболизм и разрушение запасов белка, улучшающих работу мозга.
    • Назначения гепатопротекторов, особенно на основе эссенциальных фосфолипидов. Они хорошо уменьшают жировое перерождение тканей, обладают выраженным антиоксидантным эффектом. Вызывая регенерацию органа, они способствуют более эффективному исцелению.
    • Приёма цитопротекторов.
    • Витаминотерапии. Болящий организм нуждается в пиридоксине, тиамине, цианокобаламине и рибофлавине.

    В тяжёлой ситуации необходима фармакотерапия - Алкоклиник

    В самых тяжёлых случаях больным проводят гормональную терапию глюкортикостероидами, назначают плазмозаменители, интерфероны, препятствующие формированию фиброза.

    Диетическое питание должно содержать достаточное количество витаминов, ненасыщенных жирных кислот.

    Прогноз алкогольного гепатита зависит от клинической формы патологии и поведения пациента. При помощи современных препаратов имеется возможность вылечить или приостановить патологический процесс даже при серьёзных стадиях болезни. Но если человек продолжает принимать спиртное, то у него рано или поздно сформируется цирроз. Высока вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы (злокачественного перерождения). В обоих случаях прогноз для жизни неблагоприятный.

    Литература:

    1. Схема дифференциального диагноза алкогольного и вирусного гепатита [Текст] : (Метод. рекомендации) / М-во здравоохранения СССР ; [Сост. Лебедев С.П., Мухин А.С., Потекаева М.А. и др.]. - Москва : б. и., 1979. - 8 с.
    2. Алкогольная болезнь печени : метод. рекомендации / Воен.-мед. акад. им. С.М. Кирова
    3. 2004 (ГУП РК Респ. тип. П.Ф. Анохина).
    4. Дифференцированный подход в ведении пациентов с алкогольным гепатитом : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.01.28 / Комкова Инна Игоревна; [Место защиты: Первый моск. гос. мед. ун-т. им. И.М. Сеченова]. - Москва, 2013. - 24 с.

    Текст проверен врачами-экспертами:
    Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник» врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

    Запись на консультацию


    Проконсультируйтесь
    со специалистом

    Алкогольный гепатит также может сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.


    Примечание. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как "алкогольный стеатонекроз", "склерозирующий гиалиновый некроз печени", "токсический гепатит", "острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков".


    Автоматизация клиники: быстро и недорого!

    - Подключено 300 клиник из 4 стран

    - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


    Автоматизация клиники: быстро и недорого!

    • Подключено 300 клиник из 4 стран
    • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

    Мне интересно! Свяжитесь со мной

    Классификация


    Большинство клиницистов выделяют острый и хронический алкогольный гепатиты.

    Общая классификация алкогольного гепатита (Логинова А.С. и соавт.):

    1. Хронический алкогольный гепатит:
    - с умеренной активностью;
    - с выраженной активностью;
    - в сочетании с алкогольным гепатитом.


    2. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
    - в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
    - развившийся в интактной печени;
    - с внутрипеченочным холестазом;
    - легкая (безжелтушная) форма;
    - форма средней тяжести;
    - тяжелая форма.

    Степень тяжести также может быть определена по шкалам (см. раздел "Прогноз"). В соответствии с полученной оценкой (баллы), алкогольный гепатит может быть разделен на тяжелый и нетяжелый.

    Этиология и патогенез

    Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40-80 г чистого этанола в день. При употреблении более 80 г чистого этанола на протяжении 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).

    1. Острый алкогольный гепатит. Гистологические проявления:
    1.1 Обязательные для алкогольного гепатита структурные изменения печени:
    - перивенулярное поражение гепатоцитов;
    - баллонная дистрофия и некроз;
    - наличие телец Маллори (алкогольный гиалин);
    - лейкоцитарная инфильтрация;
    - перицеллюлярный фиброз.
    1.2 Необязательные для диагноза алкогольного гепатита симптомы:
    - ожирение печени;
    - выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов;
    - фиброз печеночных вен;
    - пролиферация желчных протоков;
    - холестаз.


    Перивенулярное поражение гепатоцитов
    Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. При метаболизме алкоголя наблюдается более заметное по сравнению с нормой снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене. Перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза, который обнаруживается преимущественно в центре печеночных гексагональных долек.

    Воспалительная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах. Внутри дольки лейкоциты выявляются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, которые содержат алкогольный гиалин, что связывают с лейкотоксическим эффектом алкогольного гиалина. При стихании заболевания алкогольный гиалин встречается реже.


    Перицеллюлярный фиброз является важным признаком алкогольного гепатита, а распространенность - основной показатель при прогнозировании болезни. Алкоголь и его метаболиты (в особенности ацетальдегид) могут непосредственно давать фиброгенный эффект. Фиброзная ткань откладывается по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита. Клетки Ито, фибробласты, миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.

    2. Хронический алкогольный гепатит:

    2.1 Хронический персистирующий гепатит: характерные проявления алкогольного гепатита сочетаются с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Такая картина может сохраняться в течение 5-10 лет без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз, даже при продолжающемся употреблении алкоголя.

    2.2 Хронический активный гепатит: гистологическая картина алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.

    При хроническом алкогольном гепатите прогрессирование процесса в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков в результате присоединения аутоиммунной деструктивной реакции.

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Распространено

    Возраст. Острый алкогольный гепатит чаще развивается в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10 и более лет злоупотребления алкоголем. Возрастной диапазон всех форм алкогольного гепатита может варьировать от 25 до 70 лет. В США средний возраст пациента с алкогольным гепатитом составляет около 50 лет с началом потребления алкоголя в возрасте 17 лет.

    Распространенность. По самым минимальным оценкам количество больных в популяции западных стран около 1-2%. В связи с бессимтомным течением легких форм алкогольного гепатита, в популяции пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих им, распространенностьзаболевания (по данным биопсии) составляет 25-30%.

    Соотношение полов в различных странах колеблется. Считается, что скорость развития алкогольного гепатита у женщин в 1,7 раз выше, чем у мужчин. Однако с учетом преобладания мужчин в группе пьющих значение соотношения полов в группе больных остается неизвестным.

    Раса. Европеоидная раса имеет меньшую скорость развития алкогольного гепатита, чем негроидная и монголоидная.

    Факторы и группы риска


    Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:
    - прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении 10-12 лет;
    - генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
    - инфицирование гепатотропными вирусами;
    - избыточная масса тела;
    - недоедание;
    - женский пол.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, боли в верхнем правом квадранте живота, лихорадка, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, диспепсия, слабость, тошнота, рвота

    Cимптомы, течение


    Анамнез
    Диагностика алкогольного гепатита связана с определенными сложностями, поскольку не всегда удается получить достаточно полную информацию о пациенте.

    Критерии алкогольной зависимости (диагностируется на основании трех из вышеперечисленных признаков):

    - употребление пациентом алкогольных напитков в больших количествах и постоянное желание их употребления;

    - употребление алкоголя в опасных для жизни ситуациях или когда это нарушает обязательства пациента перед обществом;

    - употребление алкоголя, сопровождающееся уменьшением или прекращением социальной и профессиональной активности пациента;

    - продолжение приема алкоголя, несмотря на усугубление психологических и физических проблем пациента;

    - увеличение количества потребляемого алкоголя для достижения желаемого эффекта;
    - появление признаков абстиненции;


    Злоупотребление алкоголем (выявляется при наличии одного или двух признаков):

    - употребление алкоголя, несмотря на усиление социальных, психологических и профессиональных проблем пациента;

    - повторное использование алкоголя в опасных для жизни ситуациях.

    В сомнительных случаях, при диагностике любого заболевания печени или при подозрении на злоупотребление алкоголем рекомендуется использование специального опросника.


    Разновидности клинического течения алкогольного гепатита:

    1. Острый алкогольный гепатит:

    1.3 Желтушный вариант - определяется при наличии желтухи. Наиболее частый вариант острого алкогольного гепатита (35% случаев). Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.

    1.5 Фульминантный острый алкогольный гепатит: может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита (кроме латентного), однако отличается быстрым прогрессированием с развитием печеночной и почечной недостаточности и быстрым летальным исходом.

    2. Хронический алкогольный гепатит: проявления, схожие с другими этиологическими формами гепатита. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

    Диагностика

    Критерием диагностики алкогольного гепатита является наличие алкогольного анамнеза и специфических гистологических признаков (см. раздел "Этиология и патогенез"). Существенную роль играют клинико-лабораторные показатели. Визуализация печени играет меньшую роль в диагностике.

    Инструментальные исследования

    1. УЗИ:
    - паренхима печени имеет диффузную, гиперэхогенную структуру;
    - на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.


    5. При пункционной биопсии печени с гистологическим исследованием находят:
    - гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии;
    - мас­сивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов;
    - тельца Маллори (иногда), представляющие собой при окраске гематоксилин-эозином пурпурно-красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета;

    - в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон;
    - в различной степени выраженный внутрипеченочный холестаз.
    На развернутой стадии острого алкогольного гепатита, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени (в этих случаях возможно выполнение трансюгулярной биопсии).

    Лабораторная диагностика


    Диагноз алкогольного гепатита, как и любой другой формы алкогольной болезни печени, ставится на основании фактов злоупотребления алкоголем и фактов, подтверждающих заболевание печени. Ни для одного изменения лабораторного маркера не установлена окончательно связь именно с алкогольным гепатитом. Этиология заболевания печени, выявляемого при лабораторном тестировании, может быть различной. Кроме того, спирт может быть одним из целого ряда факторов, вызывающих повреждение печени. Конкретную роль алкоголя в развитии поражения печени может быть трудно оценить у пациента с потенциально многофакторным заболеванием печени.

    Признаки злоупотребления алкоголем:
    - резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции ;

    - повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
    - макроцитоз ( средний эритроцитарный объем > 100 мкм 3 ), связанный с повышенным содержанием алкоголя в крови и токсическим влиянием на костный мозг; специфичность этого признака составляет 85-91%, чувствительность - 27-52%.

    Признаки поражения печени:
    1. Повышение уровня аминотрансфераз с преобладанием АСТ более чем в 2 раза (в 70% случаев). Повышение АСТ в 2-6 раз. Уровни АСТ более 500 МЕ /л или АЛТ более 200 МЕ/л являются редкостью и предполагают массивный некроз (фульминантная форма алкогольного гепатита), иную или комбинированную этиологию поражения печени (например, вирусный гепатит, прием ацетаминофена и пр.) .

    2. Возможны повышение уровня щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.

    При остром алкогольном гепатите наблюдается:
    - нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 10 9 /л, иногда до 40х10 9 /л;
    - повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
    - гипербилирубинемия за счет прямой фракции;
    - повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ - более 2);

    - многократное превышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (у 70% пациентов с алкогольной болезнью печени активность ГГТП находится в пределах нормальных значений);
    - при холестатической форме - повышение щелочной фосфатазы;

    Дифференциальный диагноз

    Проводится дифференциальная диагностика алкогольного гепатита со следующими заболеваниями:
    - неалкогольная жировая болезнь печени;
    - вирусные и инфекционные гепатиты;
    - обструкция желчевыводящих путей;
    - неопластические образования;
    - холецистопанкреатит;
    - хронический панкреатит.

    Решающим фактором считается правильно собранный алкогольный анамнез, отрицательные тесты на инфекционные агенты и визуализируемая проходимость желчных путей. Однако в условиях предполагаемого комбинированного поражения печени, очень сложно определить главенствующую этиологическую причину. Наиболее надежным диагностическим тестом в этом случае является лабораторное определение CDT (углевод-дефицитный трансферрин).

    Осложнения

    Лечение


    Общие положения
    1. Наиболее важный принцип в лечении алкогольного гепатита - отказ от алкоголя. Заболевание может довольно быстро и полно регрессировать (по сравнению с гепатитами другой этиологии) при полной отмене приема алкоголя.

    2. Существуют значительные расхождения в медикаментозной терапии между западными и принятыми в СНГ рекомендациями.
    3. Многие препараты не имеют доказательной базы (или имеют слабую) и применяются либо традиционно, либо на основании небольшого количества исследований.

    4. Подходы к терапии изменяются с течением времени. Изложенная ниже информация отражает наиболее общепринятые взгляды на момент написания материала.
    5. Лечение алкогольного гепатита зависит от многих факторов:

    - форма (см. раздел "Классификация");
    - тяжесть процесса;
    - возраст пациента;
    - наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.


    Диета
    Важно придерживаться пищевого рациона, содержащего достаточные количества белка и калорий, так как у людей, злоупотребляющих алкоголем, часто развивается дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора).
    Дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, витамина А и тиамина являются одними из наиболее часто встречающихся.
    Содержание микроэлементов (например, селена, цинка, меди и магния) часто изменено и, в некоторых случаях, как считается, участвует в патогенезе всех видов алкогольной болезни.
    Сложности вызывает подбор диеты при сопутствующих сахарном диабете или ожирении, поскольку спектр нарушений питания у этих пациентов широко варьирует от недоедания до ожирения. Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) и Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендуют в среднем 1,2-1,5 г/кг белка и 35-40 ккал/кг массы тела в сутки (не менее 2000 ккал/сутки для взрослого).
    Имеются данные о благоприятном воздействии (при введении в рацион) аминокислот с разветвленной цепью (branched-chain amino acids - BCAA).
    Доказательства эффективности введения в питание полиненасыщенных жирных кислот пока сомнительны.
    Как альтернативный путь введения питательных веществ (при тошноте, рвоте, изменении психологического статуса) может быть использован эндоскопически введенный энтеральный зонд с программируемой помпой. Парентеральное питание (частичное или дополнительное) применяется крайне редко.

    Физическая активность не рекомендуется в острой фазе. В дальнейшем должна быть направлена на снижение веса (если имеется сопутствующее ожирение). Лицам с хроническим алкогольным гепатитом, протекающим без существенной симптоматики, ограничение физической активности, как правило, не требуется.

    Медикаменты

    Рекомендованный подход в РФ

    Резюме. Общепризнанными являются меры, направленные на отказ от алкоголя, нормализацию питания, дезинтоксикационную коррегирующую инфузионную терапию, а также назначение системных ГКС (в тяжелых случаях). В отсутствие четкой доказательной базы, прочие медикаменты должны назначаться врачом, исходя из возможностей пациента и своего личного опыта и суждений.

    Читайте также: