Состояние стабильно тяжелое в реанимации что при ожогах

Обновлено: 25.04.2024

Главная → Статьи доктору → Реаниматология и анестезиология → Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах.

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей - система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

Зона коагуляции - нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
Зона гиперемии - периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.
Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия - важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.
Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена - иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.
Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента - приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

Голова/Шея - 9 % ОППТ
Каждая рука - 9 % ОППТ
Передняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
Задняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
Каждая нога - 18 % ОППТ
Промежность - 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов - оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени - ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы - температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела - от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Легкая степень

Самая легкая степень тяжести — это удовлетворительное состояние человека, отмечает Иван Петькиев. «Например, если пациент поступает на плановую операцию, его ничего не беспокоит, но по какому-то заболеванию ему нужно пройти обследование или прооперироваться. В этом случае его состояние расценивают как удовлетворительное, то есть нет никаких угроз для жизни, нет нарушения работы жизненно важных органов. Такие пациенты обычно поступают в больницы в плановом порядке либо для подготовки к операции, либо для диагностики», — поясняет Иван Петькиев.

Средняя тяжесть

Состояние средней тяжести, как отмечает специалист, — это описание основной категории пациентов, которые находятся на стационарном лечении по каким-то показаниям. «Это, как правило, наличие определенных жалоб, но без нарушения жизненных функций. То есть у пациента некритично нарушены функции органов и систем, но есть развивающиеся осложнения и жалобы, которые приносят беспокойство и дискомфорт, однако не угрожают жизни», — рассказывает Иван Петькиев.

Примером такого состояния может служить декомпенсация хронических заболеваний, острые хирургические патологии, отмечает анестезиолог-реаниматолог. Пациент может попасть в стационар как с гипертоническим кризом, так и лечь планово на дообследование и лечение, включая операции.

Тяжелое состояние

К тяжелым пациентам относят людей, которые, как правило, находятся в палате интенсивной терапии или в отделении реанимации — это определяется тем, каков его статус (существуют критерии тяжести состояния), какая тактика лечения выбрана, как протекает основное заболевание. Также учитывается перспективность либо курабельность (возможность излечения) того или иного заболевания. «Пациенты в таком состоянии могут находиться и в условиях обычного отделения, если состояние тяжелое, но стабильное (существует деление пациентов в тяжелом состоянии на стабильных и нестабильных). Если отмечается состояние тяжелое нестабильное, то пациент автоматически переводится в реанимацию. В случае улучшения состояния до степени средней тяжести человека могут перевести из реанимации в обычную палату», — говорит Иван Петькиев.

При этом, если состояние пациента стабилизируется, то есть становится тяжелым, но стабильным, он может быть переведен из отделения реанимации в профильное стационарное отделение. Особенно если у данного пациента не ожидается улучшения по течению заболевания, когда нет перспектив излечения. Таких пациентов переводят в хоспис, в паллиативное отделение либо в профильное отделение, где он будет находиться какое-то время. Также такого пациента могут выписать домой под паллиативный патронаж. «Обычно такое случается, когда речь идет о пациентах с онкологическими заболеваниями или с системными хроническими патологиями, например, спинально-мышечной атрофией. Домашнее наблюдение пациенты могут получать даже с аппаратом ИВЛ, но, естественно, под контролем специалистов», — говорит анестезиолог-реаниматолог.

К числу подобных хронических патологий, помимо неврологических, относятся системные аутоиммунные, сердечно-сосудистые заболевания. При этом стоит понимать, что такие пациенты нередко и вовсе фактически живут в стационарах или просто часто госпитализируются.

Человека стабилизируют в условиях реанимации, и, если он очень хочет домой и его состояние это позволяет, то пациента могут выписать под наблюдение по месту жительства. В онкологическом профиле много пациентов, которые балансируют от статуса «тяжелый стабильный» до реанимационного больного. Все зависит от заболевания, стадии его прогрессирования, этапов лечения.

На этапе паллиативной помощи состояние пациента может меняться часто и довольно сильно — от средней степени тяжести до крайне тяжелого. «Тут у врача основная задача — предупредить осложнения или каскад осложнений, чтобы не было эффекта домино, когда развивается полиорганная недостаточность. Ведь, например, сбой в работе сердца может повлечь за собой сбой в работе дыхательной системы, печени, почек, при этом страдает головной мозг. Задача анестезиолога-реаниматолога в этой ситуации — разорвать патологическую цепочку, этот замкнутый круг, чтобы можно было восстановить работу систем», — поясняет Иван Петькиев.

Крайняя степень тяжести

Это пациенты, которые находятся исключительно в условиях реанимации. «Для них не существует других вариантов, так как такие люди находятся на грани жизни и смерти. Нет тут и деления состояния на стабильное и нестабильное. В этом случае врачи делают все возможное, чтобы стабилизировать пациента и спасти его жизнь», — рассказывает врач. Со стабилизацией может поменяться и оценка состояния человека.

Как отмечает специалист, крайняя степень тяжести — это вовсе не приговор: определенные перспективы есть. «Врачи оценивают свои возможности и тактику лечения, которое позволит получить нужный результат. Есть определенные критерии по нарушению функции органов, которые врач анестезиолог-реаниматолог может спротезировать, то есть искусственно поддержать. Например, если у пациента выраженная дыхательная недостаточность на фоне тяжелой пневмонии, когда он не может самостоятельно эффективно дышать, то протезирование дыхательной функции — это перевод его на ИВЛ. Такая мера позволяет предотвратить развитие более грубых осложнений, сказывающихся на состоянии других органов и систем, а также развитие или усугубление синдрома полиорганной недостаточности», — рассказывает анестезиолог-реаниматолог.

Кто лечит пациента?

Во время пребывания в стационаре у пациента могут смениться несколько врачей. Так, если больной находится в состоянии средней тяжести, его ведением вполне может заниматься профильный врач в отделении. «Но по мере ухудшения, как только пациент становится тяжелым, особенно тяжелым и нестабильным, его передают в руки анестезиолога-реаниматолога», — рассказывает Иван Петькиев.

Что надо помнить родственникам?

Родственникам пациентов, если они в телефонном разговоре с врачом слышат, что у пациента состояние средней тяжести, паниковать не стоит. Помним о том, что это описание большей части людей в больницах по всему миру.

«Если же вы позвонили и вам сказали, что родственник в состоянии средней тяжести, а вечером или на завтра он уже получил оценку «тяжелый», то вы вправе спросить, что случилось и по каким причинам его стали так оценивать. И тогда врач, который занимается пациентом, должен объяснить, что в этом случае у человека отмечается отрицательная динамика по течению основного заболевания, например, падает давление, возникло нарушение ритма сердца, ухудшение дыхательной функции», — поясняет Иван Петькиев.

При этом стабилизировать пациента врачи могут как в тот же день, так и в последующие дни. «То, что пациент тяжелый и нестабильный в один момент не говорит о том, что завтра он будет таким же. Да, 100% гарантий никто не даст, но и оценка состояния как тяжелое нестабильное не является приговором. Человек вполне может выйти из этого состояния», — отмечает анестезиолог-реаниматолог.

Меняли задвижку

Вечером 15 июня в осетинских пабликах распространилось видео с одного из перекрёстков во Владикавказе. Горожане запечатлели огонь, который вырывался из открытого люка, огороженного знаками «Дорожные работы» и «Объезд препятствия слева».

Позднее в местных информагентствах появилась информация, что инцидент произошёл в районе Дворца молодёжи. На место прибыли сотрудники МЧС, МВД и газовой службы. Из-за происшествия перекрыли прилегающие улицы.

В республиканском управлении СКР уточнили, что инцидент произошёл около 19.00 на пересечении улиц Леонова и 50 лет Октября. Возгорание началось, когда работники ООО «Газпром газораспределение Владикавказ» меняли в техническом колодце задвижку на подземном газопроводе.

В газовой компании заверили, что на время ремонта подачу газа по трубопроводу приостановили. Сварка, которая могла бы дать искру, не использовалась - для замены задвижки она не нужна.

«Работы проводились с соблюдением всех правил безопасности. Специалисты устанавливают причину возгорания», - заверили журналистов телеканала «Алания» газовики.

Изначально СМИ сообщали о трёх пострадавших. Позднее их число увеличилось до четырёх. Республиканская прокуратура и региональное управление СКР после происшествия начали проверку. Сотрудники ведомств установят все обстоятельства ЧП, а также оценят работу руководства газовиков, ответственных за соблюдение правил охраны труда.

Подключили к ИВЛ

16 июня минздрав Северной Осетии сообщил о состоянии четырёх пострадавших при возгорании. По его данным, трое из них в реанимации. Два пациента в крайне тяжёлом и тяжёлом состоянии подключены к аппарату ИВЛ. У первого обожжено 80% тела, у второго повреждено 40-50%.

Третий пациент также находится в тяжёлом состоянии с ожогами до 30% тела. Решается вопрос о его переводе в ожоговое отделение, где лечится ещё один пострадавший с ожогами рук. Все они остаются под пристальным наблюдением медиков.

Земляки пострадавших в социальных сетях переживают за них и желают скорейшего восстановления.

«Это уже далеко не первый случай. Рабочим скорейшего выздоровления», - пишет
@katyakaterinka2205.

«Мы прошли через такое страшное горе. Ожоги очень высокой степени, конечно. Дай Бог им здоровья, кошмар», - добавил пользователь с ником ZVZVZ.

Похожий инцидент во Владикавказе произошёл 29 сентября 2021 года на улице Владикавказской. Там при земляных работах рабочие повредили газовую трубу. Это привело к взрыву газа и пожару. В результате погиб человек 1963 года рождения. Был тогда и пострадавший 1971 года рождения, которого госпитализировали.

Первая помощь и реанимация при ожогах. Тактика

Пострадавшего удаляют от источника ожога и немедленно снимают обгоревшую одежду и ювелирные украшения. После прекращения действия термического агента пострадавшего защищают от охлаждения, укутывания его чистой простыней или одеялом. Дальнейшая неотложная помощь обожженным должна оказываться так, как она оказывается при травмах, при этом любые потенциально угрожающие жизни повреждения должны быть выявлены и устранены.

В первую очередь оценивают проходимость дыхательных путей. Назначают ингаляцию 100% кислорода и проводят мониторинг сатурации кислорода с помощью пульсоксиметра. Свистящее дыхание, тахипноэ, стридор, хрипота указывают на угрожающую обструкцию дыхательных путей вследствие ингаляционной травмы или отека и требуют безотлагательного медицинского вмешательства.

Если дыхание отсутствует или затруднено и имеются признаки обструкции, немедленно выполняют оротрахеальную интубацию с удержанием головы, шеи и груди пациента на одной линии при подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

По мере необходимости измеряют содержание газов в артериальной крови (ABG) и карбоксигемоглобина. Наличие в крови монооксида углерода (СО), способность которого связываться с гемоглобином в 280 раз превышает кислород, может ошибочно трактоваться как повышение кислородной сатурации, что определяют колориметрическим методом.

Оказание помощи при отравлении угарным газом сводится к ингаляции 100% кислорода через эндотрахеальную трубку или лицевую маску. Ингаляция кислорода уменьшает период полураспада СО с 4 часов при вдыхании обычного воздуха до 40 минут при вдыхании чистого кислорода. Следует подчеркнуть, что в силу нарастания отека в процессе проведения реанимационных мероприятий, при непроходимости дыхательных путей может потребоваться интубация.

Циркулярные ожоги грудной клетки, захватывающие всю толщу кожи, препятствуют нормальной вентиляции легких. Двусторонняя экскурсия грудной клетки должна быть доступна для наблюдения за симметричностью дыхательных движений. Если пострадавший подключен к дыхательному аппарату, необходимо контролировать давление в дыхательных путях и рСО2. В случаях нарушения показателей вентиляции показана некротомия для улучшения движений грудной клетки и нормализации вентиляции.

У пациентов с ожогами конечностей измерение кровяного давления с помощью манжеты вызывает затруднения и к тому же может встать вопрос об артериальной катетеризации с целью контроля кровяного давления в процессе транспортировки или реанимации. Установка и надежная фиксация лучевого артериального катетера представляет собой сложную задачу у больных с ожоговыми повреждениями конечностей. Поэтому может потребоваться катетеризация бедренной артерии.

Видео урок оказания первой помощи при ожоге

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

БУЗ Воронежской области «Воронежское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Воронеж, Россия, 394068

Экспертная оценка случаев смерти от ожоговой болезни в отдаленном посттравматическом периоде

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6): 8‑12

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

Проведен комплексный клинико-морфологический анализ случаев наступления смерти пострадавших от осложнений ожоговой болезни, включающий исследование медицинской документации, данных секционного исследования, гистологического и биохимического исследований объектов. На основании выполненного исследования определены наиболее характерные, достоверные и устойчивые прижизненные клинико-лабораторные, посмертные патоморфологические и биохимические признаки ожогового сепсиса, а также характерные для него осложнения, явившиеся непосредственной причиной смерти. Полученные результаты позволяют повысить объективность и доказательность экспертных выводов о причинах наступления смерти ожоговых больных в отдаленном периоде.

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

БУЗ Воронежской области «Воронежское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Воронеж, Россия, 394068

Ожоговой травме, как и любой другой, свойственны закономерности течения, выражающиеся в определенной последовательности развития посттравматических изменений (функциональных и морфологических), а также их исчезновение. Такой закономерностью при ожогах, превышающих определенную критическую степень глубины и распространенности (площади), является развитие ожоговой болезни (ОБ). Она развивается ориентировочно при поверхностных ожогах площадью более 10—30%, при глубоких — площадью более 5—10% [1—3].

В клинической практике используют следующую периодизацию ОБ: ожоговый шок (до 3 сут), острая ожоговая токсемия (до 10—15 сут), септикотоксемия (от 2—3 нед до восстановления кожного покрова) и период реконвалесценции [4—6].

В отечественной литературе [7] широко применяется термин «ожоговая болезнь». В иностранных медицинских источниках он практически не встречается. Вместо него используют понятие «тяжелая ожоговая травма» (severe burn injury), которая развивается при ожогах площадью более 20% от поверхности тела. Кроме того, зарубежные исследователи [8] к периодизации течения тяжелой ожоговой травмы подходят с позиции системного воспалительного ответа организма. Это предполагает деление ОБ на следующие стадии: ожоговый шок, системный воспалительный ответ (СВО), сепсис, полиорганная дисфункция (ПОД), полиорганная недостаточность (ПОН), при этом отмечается возможное изменение порядка перечисленных стадий.

В настоящее время клинико-лабораторная характеристика периодов течения тяжелой ожоговой травмы, патоморфологические изменения во внутренних органах, осложнения, непосредственные причины смерти и другие аспекты ОБ достаточно хорошо изучены. Знания в данной области клинической медицины продолжают пополняться.

Понимание патогенеза ОБ, прогностических оценок и исходов приобретает для эксперта особую ценность в свете современных подходов, связанных с необходимостью критической оценки информации, определении степени достоверности предлагаемых данных, а также выбором наиболее объективных, лишенных субъективной оценки, данных.

Информация, полученная из медицинской документации, в совокупности с патоморфологическими признаками, выявленными на вскрытии и в ходе дополнительных лабораторных исследований, при наличии соответствующих экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ позволит эксперту не только избежать ошибок при формулировании выводов и диагноза, но и обеспечит реализацию главных принципов экспертной работы — объективность, всесторонность и полнота исследований, проводимых с использованием современных достижений науки.

Цель исследования — разработка судебно-медицинских экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ в отдаленном периоде.

Материал и методы

Изучили архивные экспертные документы Воронежского областного БСМЭ за 2010—2016 гг. в отношении 63 умерших от ожоговой травмы: протоколы судебно-медицинского исследования трупа, судебно-гистологического и судебно-биохимического исследований, медицинские карты стационарного больного. Кроме того, проанализировали научную и специальную литературу о клинических проявлениях III стадии ОБ, особенностях течения ожогового сепсиса, его проявлений и патогенеза. Исследовали патоморфологические признаки и посмертные биохимические изменения, позволяющие верифицировать проявления сепсиса.

Умершие — лица мужского и женского пола в возрасте от 22 до 74 лет без клинически выраженных хронических заболеваний органов и систем. Смерть от ОБ наступила в медицинских организациях в сроки госпитализации более 5, но не более 30 сут, с клинико-лабораторными признаками сепсиса.

Выделили две возрастные группы: 1-ю группу составили 33 умерших (10 женщин 22–55 лет и 23 мужчины 22—60 лет), 2-ю — 30 умерших (17 женщин 56—74 лет и 13 мужчин 61—74 лет). Разделение произвели в соответствии с отечественной возрастной периодизацией с учетом относительно общих способов реагирования организма на факторы внешней среды в каждой из групп, схожим течением патологических процессов и влиянием сопутствующей патологии на течение травмы. Группы были сопоставимы по количеству наблюдений и тяжести ожоговой травмы.

Составили «Карту ретроспективной оценки случая смерти в медицинской организации», состоящую из нескольких блоков информации: 1) общие и регистрационные сведения (наименование медицинской организации, номер медицинской карты стационарного больного, номер экспертного документа, год исследования, пол и возраст умершего, срок госпитализации, площадь и степень ожогов, срок появления первых признаков сепсиса); 2) клинико-лабораторные признаки (данные физикального обследования, результаты прижизненного исследования крови и инструментальных методов исследования); 3) патоморфологические (макро- и микроскопические) признаки, характеризующие сепсис и его осложнения; 4) посмертные биохимические признаки, характеризующие осложнения ожогового сепсиса. Далее сравнили качественные и количественные показатели частоты встречаемости признаков в группах.

Клинико-лабораторные признаки сепсиса определяли с помощью международных диагностических критериев сепсиса [9], тяжесть ПОН оценивали по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score/ Sequential Organ Failure Assessment), адаптированной и дополненной Т.Г. Спиридоновой [10].

Результаты и обсуждение

У подавляющего большинства пострадавших при поступлении в стационар прогноз исхода ожоговой травмы с учетом площади и глубины ожогов был сомнительный: в 1-й группе — у 84,8%, во 2-й — у 93,3%, а у остальных неблагоприятный — у 15,2 и 6,7% соответственно. Ожоги превышали 30% поверхности тела, при этом площадь глубоких ожогов составляла не более 10—15%.

Известно, что главным источником бактериемии и сепсиса являются длительно не заживающие ожоговые поверхности с влажным некрозом и воспалительным отеком [1, 11, 12]. Исследование показало, что во всех наблюдениях в медицинской документации отмечено гнойно-некротическое воспаление ожоговых ран, которое было подтверждено на вскрытии и при гистологическом исследовании.

В преобладающем большинстве случаев первые клинические признаки ожогового сепсиса наблюдались с 5-х по 14-е сутки: в 1-й группе у 97%, во 2-й у 83,3%, что соответствовало периоду раннего сепсиса [13]. Он начинался относительно остро, чаще на 5—7-е сутки ОБ, с повышения температуры тела (чаще до 39 °C или несколько выше), появления тахикардии (более 100 в 1 мин), тахипноэ (более 20 в 1 мин) и расстройства сознания (бред, галлюцинации и т. п.). В это же время в обеих группах при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки выявили признаки пневмонии. Наряду с этим у большей части пострадавших обнаружили характерные лабораторные признаки генерализации инфекционного процесса: снижение содержания гемоглобина (менее 90 г/л) и общего белка (менее 60 г/л), лейкоцитоз (более 12·10 9 /л), повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Такая клинико-лабораторная картина совпадала по времени с выявлением повышенного количества С-реактивного белка (более 40 мл/л), а через 2—3 сут и диагностического маркера сепсиса — прокальцитонина (более 2 нг/мл).

Вместе с появлением признаков ожогового сепсиса последовательно нарастали изменения клинико-лабораторных параметров, характеризующих развивающуюся ПОН: легких, почек, системы крови, пищеварительного тракта и др. В большинстве случаев это проявлялось прогрессированием легочной недостаточности, снижением температуры тела (до 36 °C и ниже), нарушением сознания (от оглушения до комы) с последующим нарастанием или присоединением почечной недостаточности, нарушением функции печени, явлениями сердечно-сосудистой недостаточности и артериальной гипотензии. Изменения лабораторных показателей крови характеризовались следующими показателями: повышением содержания креатинина (более 44 мкмоль/л), мочевины (более 15 ммоль/л), трансаминаз (в 1,5 раза и более); в ряде наблюдений — повышением количества билирубина (более 70 мкмоль/л), гипергликемией (более 7,7 ммоль/л), снижением фибриногена (менее 1,5 г/л), тромбоцитопенией (менее 100·10 9 /л) и удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более 60 с. При проведении инструментальных исследований (УЗИ, рентгенография, ЭКГ, ФГДС и др.) определялось наличие свободной жидкости в полостях тела, увеличение печени, отек легких, нарушение ритма, проводимости и других функций сердца, наличие эрозивно-язвенных поражений пищеварительного тракта и признаков кровотечения.

Непосредственной причиной смерти при тяжелом ожоговом сепсисе в значительном большинстве случаев стала ПОН (в 1-й группе — у 81,8%, во 2-й — у 90%) вследствие декомпенсации функций органов и систем, в остальных – септический шок. Критериями диагностики септического шока считали признаки полиорганной (более 3—4 органов) недостаточности, повышение содержания прокальцитонина в плазме крови более 10 нг/мл, артериальную гипотензию, не устраняющуюся с помощью инфузионной терапии.

Распределение диагностически значимых клинико-лабораторных признаков ожогового сепсиса и его осложнений представлено в табл. 1. Таблица 1. Диагностически значимые клинико-лабораторные признаки, характеризующие ожоговый сепсис и его осложнения

Результаты вскрытий и судебно-гистологического исследования тканей и органов выявили относительно схожую частоту встречаемости патоморфологических признаков ожогового сепсиса в разных возрастных группах.

Наиболее часто наблюдали следующие признаки:

— воспалительные изменения в тканях и органах, преимущественно в легких и верхних дыхательных путях, реже — в почках, печени, головном мозге, сердце, перикарде (в среднем 98,5% наблюдений в обеих группах);

— жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах трупа (100% случаев);

— дистрофические изменения и некрозы внутренних органов: дистрофия в сердце, печени, почках, головном мозге (в среднем в двух группах 85,9%); некроз преимущественно в почках (в 1-й группе — 60,6%, во 2-й — 46,7%), единичные изменения — в сердце, головном мозге, надпочечниках;

— наличие изменений в гипофизарно-адреналовой системе, связанных с повышением ее активности.

Остальные макро- и микроскопические признаки в виде вторичных септических очагов (гнойники и инфаркты), гиперплазии и других изменений селезенки, увеличения печени, желтушности кожного покрова и слизистых оболочек, изменений в гипофизарно-адреналовой системе, обусловленных ее истощением, респираторного дистресс-синдрома легких, геморрагического и ДВС-синдрома, лейкостазов и расстройства микроциркуляции во внутренних органах встречались значительно реже.

В заключительном клиническом диагнозе непосредственной причиной смерти указан септический шок, а морфологическими признаками в большинстве случаев являлись расстройства микроциркуляции и некрозы внутренних органов, ДВС-синдром, кровоизлияния в надпочечники (табл. 2). Таблица 2. Диагностически значимые патоморфологические признаки ожогового сепсиса и его осложнений

Посмертное биохимическое исследование крови и печени позволило оценить изменения, непосредственно предшествующие смерти, установить и объективизировать непосредственную причину смерти при ожоговом сепсисе.

Полученные данные свидетельствовали о наличии признаков почечной недостаточности, поражения печени и сердца, гипоксическом состоянии и лихорадке [14, 15]. Все эти признаки свойственны ПОН, развивающейся при ожоговом сепсисе: значительное повышение содержания креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ и гамма-ГТФ в крови, снижение содержания белка в крови, а также резкое снижение гликогена в печени.

Сравнительный анализ выявленных биохимических сдвигов, являющихся критериями диагностики ПОН, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах (табл. 3). Таблица 3. Диагностически значимые биохимические сдвиги, характерные для недостаточности функции органов и систем при ожоговом сепсисе

Полученные данные укладываются в изученные и описанные клинико-лабораторные и морфологические проявления сепсиса и его осложнений, а изменения посмертных биохимических показателей – предшествующим смерти патологическим процессам, свойственным ПОН.

Выводы

1. Сравнительный анализ установленных клинико-лабораторных, патоморфологических и посмертных биохимических признаков, являющихся критериями диагностики ожогового сепсиса и его осложнений, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах.

2. Секционное исследование случаев смерти от ОБ и забор биологического материала для дополнительных (гистологического, биохимического) лабораторных исследований должны производиться с обязательным учетом клинико-лабораторных признаков сепсиса, его осложнений и проявлений.

3. Морфологические изменения внутренних органов у лиц, умерших от осложнений ожогового сепсиса, характеризуются комплексом неспецифических проявлений в виде расстройства микроциркуляции, дистрофических и воспалительных изменений, явлений некроза и других признаков. Посмертные биохимические сдвиги отражают патологические процессы, предшествующие смерти, и не являются патогномоничными для осложнений сепсиса. В силу вышеизложенного диагностика ожогового сепсиса и его осложнений как причины смерти должна базироваться на комплексной экспертной оценке и анализе всех признаков, ведущими из которых являются клинико-лабораторные данные.

Читайте также: