Сорбенты при аллергическом дерматите

Обновлено: 25.04.2024

Аллергический дерматит — неприятное заболевание. Оно поражает кожу ребенка, проявляется зудом, шелушением кожи, ее сухостью. В запущенных случаях может привести к атрофии. Относится к типу аллергических реакций. Может быть проявлением реакции на аллерген, пищу, цветение и различные триггеры типа сухого воздуха.

Поэтому атопический дерматит у детей может находиться в состоянии обострения круглый год.

Понятие атопии, атопического дерматита кожи сводится к иммунологической проблеме. Это когда в организме человека, чаще — ребенка, начинают вырабатываться антитела, которые отвечают за распознавание и уничтожение врагов, слишком в большом количестве. Естественно, на такие изменения организм начинает реагировать агрессивно, в результате чего и развивается заболевание.

Как ухаживать за атопиком

С теорией атопии можно разбираться долго. Но если у вас есть ребенок с подобной проблемой, гораздо эффективнее будет оставить вопрос механизмов болезни для врачей, а самим перейти к правильному уходу за атопиком, так как поддержание качественного ухода за кожей является 90% средством для ремиссии атопического дерматита. И здесь важно следить за факторами, усугубляющими состояние кожи:

одежда — неправильно подобранная ткань для атопика — приговор, поэтому за ней следим, никакой шерсти к телу, никакой синтетики, только хлопок и натуральные дышащие материалы, плюс одевайте ребенка по погоде, если на улице тепло, а вы малыша укутаете, руки и ноги напотеют сухость усилится,

пищевая аллергия — сейчас аллергологи говорят о том, что нет связи между атопическим дерматитом и пищевой аллергией, поэтому мучить ребенка ограничениями в питании не следует, но если вы знаете, что у ребенка есть реакция на мандарины, мед, орехи, то их употребление ограничьте, так как зуд аллергический спровоцирует зуд дерматический,

лекарственная непереносимость — также, как и в случае с пищевой аллергией, зуд на лекарства может спровоцировать обострение,

сухой воздух в помещении — следите, чтобы в комнате, где проводит много времени атопик, сон должен протекать в прохладной комнате, с хорошей влажностью воздуха.

Лечение атопии

Лечение дерматита — это целая система, в которой важно каждое звено. Поэтому пропускать что-то из предложенного не стоит, это может привести попытки приблизить ремиссию к неудаче. Поэтому как только вы увидели атопический дерматит, признаки его, сразу же отправляйтесь к специалисту.
Итак:

1. Лечение атипического дерматита на руках и других участках тела начинается с устранения аллергена. Если речь идет о пищевой проблеме, то можно в течение недели-двух вести пищевой дневник, он поможет обнаружить «врага».

2. Как только вы аллерген обнаружили и устранили, нужно перейти на гипоаллергенную диету, ее придерживаемся две недели в остром состоянии, когда уходим только на продукты с низкой аллергенность. Затем подбираем себе диету исходя из проблемы. То есть если есть реакция на белок коровьего молока, исключаем всю молочку и так далее.

3. Антигистаминные препараты.

4. Прием энетросорбентов. Хорошо подойдет здесь современный энтеросорбент Полисорб. Он действует мягко, аккуратно, подходит с рождения. Принимаем его 20 дней, дозировка зависит от возраста и веса ребенка. Пьем за час до еды, если принимаете еще какие-то препараты, с ними также выдерживаем разницу 60 минут.

5. Обязательное условие ухода в ремиссию — ежедневный уход за кожей. Заключается он в том, чтобы эпидермис не пересушивать, поэтому лучше заменить обычное мыло на жидкие средства для атопиков. После купания на кожу ребенка обязательно наносим эмоленты — крем или бальзам. Сам по себе эмолент не лечит, он создает жирную пленку, которая удерживает влагу на коже. Обычно сначала наносят лекарственный препарат, потом эмолент. Это после ванной вечером. По утрам порядок нанесения обратный.

Обратите внимание на то, что атопика нельзя долго купать, процедура не должна превышать 10-15 минут, вода — прохладная, мочалка или отсутствует, моем ребенка руками, или это мягкая губочка, которая не будет травмировать кожу. После купания ребенка не вытираем, а аккуратно промакиваем влагу полотенцем.

Сон должен протекать в прохладной комнате, с хорошей влажностью воздуха. Если атопический дерматит на ногах, то лучше выбрать для сна хлопковые штанишки, чтобы уменьшить контакт с постельным бельем.

Эмолент мы наносим всегда, даже когда кожа заболевание в ремиссию. Также минимум дважды в день, обильно. И тогда проблем у вас не будет. А ребенок забудет о зуде и неприятных ощущениях.

Почему Полисорб подойдет вам?

Рекомендован к применению людям всех возрастов.

Не содержит консервантов, красителей и подсластителей. Нейтрален на вкус.

Мягко выводит вредное и нормализует микрофлору кишечника.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально в зависимости от его веса согласно инструкции.

Распространенность аллергических заболеваний у детей остается высокой. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями и результатами эпидемиологических исследований. В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит занимает ведущее место. Атопический дерматит — системное аллергическое заболевание со сложным патогенезом и характерной возрастной эволюцией клинических проявлений. Характеризуется упорным течением, частыми обострениями и недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

На протяжении многих лет совершенствовались и углублялись знания о природе заболевания, появлялись новые концепции патогенеза, менялась терминология. Согласно современной концепции в основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы и нарушения (дисфункция) эпидермального барьера. Основные патоморфологические изменения, возникающие при атопическом дерматите, происходят в эпидермисе, затрагивая дерму при тяжелом, непрерывно-рецидивирующем течении болезни.

В настоящее время сформировалась научная точка зрения, что атопический дерматит развивается под влиянием генетических и внешнесредовых факторов. Антигенная нагрузка на организм факторов экзогенного и эндогенного происхождения играет одну из важнейших ролей в механизмах развития заболевания.

К экзогенным факторам относятся разнообразные аллергены (пищевые, бытовые, клещевые, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, лекарственные) и неспецифические стимулы (климат, стресс, курение, холод). Эндогенные факторы составляют патологические состояния, ассоциирующиеся с атопическим дерматитом. У 80–90% детей с атопическим дерматитом наблюдаются патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, у 20–30% — в дыхательной системе и у 15–18% — в почках. Нарушение барьерной функции внутренних органов способствует более быстрому поступлению в организм экзоаллергенов. При длительном, непрерывно-рецидивирующем течении болезни у подавляющего большинства больных нарушаются процессы их элиминации. Происходит накопление в тканях и биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма, повышается содержание желчных кислот, концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина, эйкозаноидов, цитокинов и т. д.), образующихся в организме в процессе значительной антигенной стимуляции. Развивается синдром эндогенной интоксикации. Клинически синдром эндогенной интоксикации проявляется в виде мраморности кожи, акроцианоза, сероватого оттенка кожи, сухости и шелушения.

С целью детоксикации используется эфферентная терапия, направленная на выведение из организма аллергенов и токсинов. Наиболее эффективными из них являются сорбционные методы. В педиатрической практике наиболее часто используется метод энтеросорбции — метод, основанный на связывании и выведении из организма аллергенов, различных экзогенных и эндогенных соединений, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Энтеросорбция — это метод лечения, основанный на способности энтеросорбентов связывать и выводить из организма различные экзогенные вещества, микроорганизмы и их токсины, промежуточные и конечные продукты обмена веществ. Эти вещества способны накапливаться или проникать в просвет ЖКТ.

На фоне энтеросорбции происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, увеличивается число Т-лимфоцитов, уменьшается выраженность эозинофилии, снижается уровень циркулирующих иммунных комплексов, уменьшается зуд кожных покровов и отек, снижается частота и тяжесть приступов бронхиальной астмы.

Энтеросорбенты (ЭСБ) — препараты медицинского назначения, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ и способные связывать экзо- и эндогенные вещества путем адсорбции, ионообмена или комплексообразования.

Существенным является то, что сорбенты позволяют уменьшить дозу гормонов, а в некоторых случаях даже отменить.

В клинической практике используется широкий ассортимент сорбционных средств. Лечебный эффект сорбента достигается за счет физико-химических свойств сорбирующего вещества, способного связывать и выводить из организма экзогенные и эндогенные соединения. Решающую роль играет пористость, характеризующая наличием пор между зернами, слоями, кристаллами. Сорбенты могут иметь микропоры, мезопоры, макропоры. Поэтому выбор сорбента с разной пористой структурой влияет на адсорбцию тех или иных токсинов, что определяет терапевтический эффект сорбента.

Энтеросорбенты подразделяются по таким характеристикам:

По лекарственной форме — гранулы (угли), порошки (карболен, холестирамин), таблетки, пасты, пищевые добавки (пектины, хитин).
По химической структуре — угли активированные, алюмосиликаты, алюмогель, сорбенты окисные, органоминеральные и композиционные, пищевые волокна.
По механизмам сорбции — адсорбенты, абсорбенты, ионообменные материалы, сорбенты с катаболическими свойствами, сорбенты с сочетанными механизмами.
По селективности — селективные, моно-, би-, полифункциональные, неселективные (угли активированные, природные препараты — лигнин, хитин, целлюлоза) [1].

К современным энтеросорбентам предъявляются следующие требования:

не должны обладать токсическими свойствами;
быть нетравматичными для слизистых оболочек;
хорошо эвакуироваться из кишечника;
иметь хорошие функциональные (сорбционные) свойства;
не вызывать дисбактериоз;
иметь удобную лекарственную форму.

Особый интерес представляют сорбенты, в состав которых входит пребиотик. К таким средствам относится Лактофильтрум. Препарат содержит пребиотик (лактулозу) и сорбент (лигнин).

Свойства Лактофильтрума обусловлены высокой сорбционной способностью природного энтеросорбента на основе лигнина. Лигнин гидролизный — сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины, энтеросорбент. Обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает, удерживает и выводит из организма различную патогенную микрофлору, экзо- и эндотоксины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ (билирубина, холестерина, гистамина, серотонина, мочевины, иных метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза). За счет большой площади поверхности и развитой системы пор лигнин обладает высокой сорбционной емкостью. Лигнин не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 часов.

Второй компонент Лактофильтрума — лактулоза — синтетический дисахарид, состоящий из остатка галактозы и остатка фруктозы. В толстом кишечнике лактулоза ферментируется нормальной микрофлорой кишечника в качестве пищевого субстрата. Лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, способствует нормализации обмена белков, жиров и углеводов, правильному всасыванию витаминов, макро- и микроэлементов, а также стимулирует неспецифический иммунитет. В результате гидролиза лактулозы образуются органические кислоты (молочная, уксусная и муравьиная), подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Лактулоза не усваивается человеческим организмом.

Преимущество Лактофильтрума в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры (бифидо- и лактобактерий). Комплексное воздействие компонентов Лактофильтрума приводит к формированию мощного защитного фактора — нормальной микрофлоры кишечника, ликвидации клинических проявлений дисбактериоза, более быстрому исчезновению симптомов аллергических заболеваний и к эффективной детоксикации организма.

Способ применения и дозы

Ниже представлен опыт применения Лактофильтрума в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом. Под наблюдением находилось 36 детей в возрасте от двух до пяти лет (n = 26 — основная группа, n = 10 — контрольная группа). Мальчиков было 20, девочек — 16. Длительность заболевания колебалась от одного года до 4,5 лет. По тяжести заболевания: у 16 детей наблюдалось среднетяжелое течение болезни (индекс SCORAD = 38,4 ± 1,8 балла), у 10 больных тяжелое течение атопического дерматита (индекс SCORAD = 56,5 ± 1,5 балла). Группу сравнения составили 10 детей со среднетяжелым течением атопического дерматита, получавших только традиционную терапию.

У детей со среднетяжелым течением атопического дерматита кожный процесс был локализован в области лица, шеи с переходом на кожу предплечий и локтевых сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыла кистей и в подколенных ямках. Патологический процесс носил островоспалительный характер и был представлен гиперемией, отеком, очагами экссудации, экскориациями, корочками, шелушением. Кожа вне очагов поражения была сухой, со сниженным тургором и эластичностью. Отмечался зуд кожных покровов умеренной интенсивности.

У детей с тяжелым течением атопического дерматита процесс был распространенным, отмечалась яркая гиперемия и отечность, выраженные и обширные очаги экссудации, папулезные элементы, сливающиеся в очаги стойкой инфильтрации. Лихенификация была ярко выраженной, наблюдались глубокие линейные трещины, экскориации, серозно-геморрагические корочки. У всех больных наблюдался выраженный зуд, нарушение сна.

Лактофильтрум назначали внутрь 3 раза в день между приемами пищи (за 1–1,5 часа до или после еды или приема других лекарственных средств).

Возрастные дозировки: детям от трех до пяти лет по 1 таблетке 3 раза в день; а детям от двух до трех лет по 1/2 таблетки 3 раза в день. Длительность курса приема 2 недели.

Включение в комплексную терапию атопического дерматита, сопровождающегося синдромом эндогенной интоксикации, энтеросорбента Лактофильтрум позволило существенно уменьшить выраженность кожного процесса, зуда и сухости кожных покровов. При этом индекс SCORAD у детей основной группы уменьшился до 14,6 ± 2,1 и 28,4 ± 1,4 балла соответственно (рис. 1), в то время как у детей из группы сравнения не наблюдалось столь выраженного регресса кожных высыпаний.

У пациентов основной группы на фоне применения Лактофильтрума отмечалась нормализация имеющихся нарушений со стороны стула. Курсовое использование Лактофильтрума позволило сократить период обострения (рис. 2), продлить ремиссию заболевания в среднем на 4,6 ± 2,3 месяца у детей в основной группе по сравнению с больными из группы сравнения (2,9 ± 1,8 месяца).

Таким образом, включение в состав комплексной терапии детей с атопическим дерматитом препарата Лактофильтрум в возрастной дозе в течение 14 дней повышало клиническую эффективность лечения, способствуя более быстрому разрешению кожного процесса, что показывает не только положительный краткосрочный эффект, но и позитивные долгосрочные результаты. Препарат удобен для приема, не токсичен, не вызывает развитие побочных эффектов.

Литература

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

А.А. Алексеева, к.м.н., врач аллерголог-иммунолог, старший научный сотрудник отделения восстановительного лечения детей с аллергическими болезнями и заболеваниями органов дыхания НИИ ПП и ВЛ.
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

Атопический дерматит (АД) относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и приобретает все большее медико-социальное значение. Существенным фактором риска является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных атопическим дерматитом. Свидетельством этому служат как взаимосвязь степени выраженности дисбиоза с тяжестью клинических проявлений АД, так и то, что целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания. В протоколы лечения атопического дерматита у детей наряду с элиминационной диетой, приемом антигистаминных средств, местной терапией в течение многих десятилетий включают энтеросорбенты. Особенно эффективными являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и сорбенты. В статье представлен широкий опыт применения пребиотика со свойствами сорбента (препарат Лактофильтрум) в комплексной терапии атопического дерматита у детей.
Ключевые слова: энтеросорбенты, пребиотики, атопический дерматит, дисбиоз кишечника.

Проблема атопического дерматита приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, т.к. распространенность заболевания неуклонно растет. Атопический дерматит относится к числу распространенных аллергических болезней у детей и представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, обусловленное воздействием на сенсибилизированный организм ребенка различных аллергенов [1]. В типичных случаях заболевание начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и привести к физической и эмоциональной дезадаптации пациента. За последние три десятилетия распространенность заболевания, по данным эпидемиологических исследований, возросла и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10– 15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у детей школьного возраста [2].

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание, которое в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими болезнями (бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, рецидивирующие кожные инфекции), немаловажно и отрицательное влияние неблагоприятных воздействий внешней среды. Существенным фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных атопическим дерматитом [3–5]. Несомненно, кишечная микрофлора в силу большой функциональной нагрузки не может не участвовать в процессах патологических расстройств при АД.

Свидетельством этому служат как взаимосвязь степени выраженности дисбиоза с тяжестью клинических проявлений атопического дерматита, так и то, что целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания [3, 6, 7]. Кроме того, рост заболеваемости атопическим дерматитом происходит параллельно с широким распространением кишечного дисбиоза в период новорожденности. Это может быть связано с тем, что нарушению микроэкологии кишечника и возникновению аллергических реакций способствуют одни и те же факторы. Среди них значительное место занимает лишение ребенка грудного молока с первых дней жизни, ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание, расширение спектра лекарственных препаратов, широкое внедрение химии в быт, неблагоприятная окружающая среда и т.д. [6].

В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают эффективность факторов иммунитета организма, инактивируют некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В₁, В₂, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в процессе синтеза иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Указанные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное число соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [3, 8]. Еще одна группа полезных микроорганизмов — лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника. Эти бактерии стимулируют образование IgА, которые, особенно в раннем детском возрасте, нейтрализуют пищевые аллергены и уменьшают их всасывание в кишечнике [8–10]. Кроме прямого влияния лактобактерий на сенсибилизацию при атопическом дерматите, в настоящее время доказано опосредованное воздействие дисбиоза кишечника на состав микрофлоры кожи при АД: снижение содержания лактобактерий в кишечнике приводит к повышению уровня Staphylococcus epidermidis на коже, которые являются дополнительным источником аллергизации организма [11, 12].

Под дисбиозом понимают состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование ее составных частей и механизмов их взаимодействия (в зарубежной литературе применяется термин «Bacterial overgrowth syndrome» — «синдром избыточного бактериального роста», включающий в себя изменение количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа). Дисбиотические состояния приводят к изменениям в количественном и качественном составе микрофлоры человека, что создает условия для реализации вирулентного действия условно-патогенных микроорганизмов, обычно обнаруживаемых в содержимом кишечника в небольших количествах. Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, как результат — утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [3, 8]. Это, как правило, приводит к нарушению ферментного статуса пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Наблюдается повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген-антитело приводит к отягощению атопического дерматита [12]. Известно, что кожа имеет физиологическую связь с различными органами и системами организма человека и является своеобразным экраном, отражающим многие патологические процессы. В генезе атопического дерматита важная роль принадлежит пищевой сенсибилизации.

Обязательным условием коррекции дисбиоза кишечника является выявление и устранение причины его возникновения, а также эффективная терапия основного заболевания [13, 14].

В связи с этим принципы лечения атопического дерматита включают воздействие на основные звенья патогенеза аллергического воспаления и устранение аллергена. Оптимальные рекомендации по терапии ребенка с атопическим дерматитом должны включать следующие основные позиции:
1) мероприятия по устранению аллергена (элиминационная диета и изменения аллергенного окружения);
2) сеансы психотерапии;
3) наружную терапию (увлажняющие и смягчающие средства; топические глюкокортикоиды; топические ингибиторы кальциневрина; антисептики и местные антибактериальные препараты при осложненных формах);
4) системное лечение (антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток; антибактериальная терапия; энтеросорбенты, при тяжелом течении — системная иммуномодулирующая терапия) [15].
В протоколы лечения атопического дерматита у детей наряду с элиминационной диетой, приемом антигистаминных средств, местной терапией в течение многих десятилетий включают энтеросорбенты.

Сорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбиозе. Показано также, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [16]. Основой пребиотиков являются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.). В практике хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и сорбенты.

В последние годы активно используются препараты на основе гидролизного лигнина — природного полимера растительного происхождения, продукта переработки древесины хвойных и лиственных пород деревьев. К таким препаратам относится пребиотик со свойствами сорбента Лактофильтрум (ОАО «Сти-Мед-Сорб», Россия) — комплексный препарат, содержащий гидролизный лигнин и лактулозу. Действие лигнинов основано на способности сорбировать и прочно удерживать токсины экзогенного и эндогенного происхождения, патогенные микроорганизмы, присутствующие в энтеральной среде. Лигнины обладают более высокой сорбционной емкостью по сравнению с другими сорбентами. Это обусловлено наличием в них не только активной поверхности частиц, но и развитой пористой системы. Лигнины не травмируют слизистую оболочку кишечника и обладают репаративными свойствами по отношению к ней [17, 18]. Лактулоза, входящая в состав Лактофильтрума, является синтетическим дисахаридом. Она не подвергается расщеплению ферментами в тонком кишечнике. Активное вещество лактулозы начинает действовать в толстой кишке, где под влиянием кишечной микрофлоры трансформируется в низкомолекулярные органические кислоты, в основном молочную, уксусную, масляную и пропионовую. Благодаря подкислению кишечного содержимого подавляется рост гнилостной и болезнетворной микрофлоры, увеличивается осмотическое давление в просвете толстой кишки. Важно также, что лактулоза не сорбируется на поверхности лигнина, т.к. ее молекула невелика по размеру и несет на своей поверхности (как и большинство активных групп лигнина) отрицательный заряд [19, 20]. Особенностью комплекса пребиотика (лактулозы) и сорбента (лигнина) является суммарный эффект, направленный на формирование оптимального микробиоценоза кишечника [21]. Кроме того, препарат имеет существенное преимущество перед другими энтеросорбентами — он представлен не в виде порошка или геля, что затрудняет дозирование, а в таблетированной форме, существенно улучшающей его органолептические свойства.

В 2002 г. в отделении аллергологии Научного центра здоровья детей РАМН проводилось исследование, целью которого был анализ эффективности препаратов Фильтрум (препарат растительного происхождения, получаемый из гидролизного лигнина) и Лактофильтрум в комплексной терапии детей с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой [22]. Было обследовано 30 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 3 до 15 лет (18 девочек и 12 мальчиков). Степень тяжести определялась с помощью шкалы SCORAD. Практически у всех детей (более 70%) имелась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта. Обследованные пациенты были разделены на две группы. Первая группа в составе комплексной терапии получала препарат Фильтрум, вторая — Лактофильтрум. Препараты назначались в течение 2 нед за час-полтора до еды. В результате исследования была отработана оптимальная терапевтическая дозировка препаратов. На фоне проводимого лечения препаратами отмечалась более выраженная положительная динамика со стороны клинических проявлений атопического дерматита. Так, в первой группе, получавшей Фильтрум, купирование гиперемии составило в среднем 3,5 ± 1 день, в контрольной группе 4,7 ± 1,5 дня (p Другое исследование проводилось в 2009 г. на базе Курского государственного медицинского университета, в котором принимали участие 96 детей в возрасте от 3 до 6 лет, страдающих атопическим дерматитом [23]. Пациенты были разделены на 3 группы, в зависимости от применяемой терапии. Детям I группы (n = 30) в качестве традиционной терапии назначали антигистаминные, мембраностабилизирующие и витаминные препараты, а также ингибиторы кальциневрина. Дети II группы (n = 33) дополнительно к указанным препаратам получали Лактофильтрум 0,5 мг 3 раза в день, 10 дней. Детям III группы (n = 33) кроме того назначали препарат Гепон (является иммуномодулятором и оказывает противовирусное действие). У пациентов второй и третьей групп клиническая ремиссия наступала в среднем на 3–6 сут раньше, нежели у пациентов первой группы. Во всех группах на фоне проведенного лечения выявлены признаки нормализации функции желудочно-кишечного тракта. Оценка терапевтической эффективности проводилась на основании динамики клинических проявлений (индекс SCORAD), а также показателей иммунного статуса. В группе детей, получавших Лактофильтрум и Гепон, выявлено статистически достоверное снижение индекса SCORAD. Переносимость Лактофильтрума и Гепона в представленых дозах была хорошей у всех детей. Побочных реакций не выявлено. Следовательно, включение указанных препаратов в комплексное лечение атопического дерматита у детей дошкольного возраста способствует более быстрому наступлению клинической ремиссии, более выраженной динамике симптомов нарушения гастроинтестинальной системы и коррекции иммунологических показателей. Высокая терапевтическая и иммуномодулирующая эффективность, отсутствие осложнений и побочных реакций при их применении позволяют рекомендовать эти препараты в комплексном лечении детей дошкольного возраста, страдающих атопическим дерматитом.

Учитывая, что кишечная микрофлора может участвовать в поддержании патологических расстройств при атопическом дерматите, для коррекции дисбиоза кишечника у детей с АД целесообразно использование средств, содержащих пребиотики и энтеросорбенты (препарат Лактофильтрум).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis. YEADV. 1996; 7: 101–114. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088–1095.
2. Гущина Н.С. Совершенствование лечения и реабилитации детей младшего школьного возраста, больных атопическим дерматитом, в условиях санаторно-лесной школы. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва. 1996. 30 с.
3. Жадамбаа С-Э., Батбаатар Г., Горшкова Г.В. Основные факторы, влияющие на течение атопического дерматита. IV Annual Meeting of Mongolian Society of allergology and International Educational Exchange Program American Academy of Allergy, Asthma and immunology. Ulaanbaatar. 2006. P. 15–16.
4. Смирнова Г.И. Современные принципы патогенетической терапии атопического дерматита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2006; 5 (2): 50–56.
5. Плаксина И.А. Распространенность и клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, сопровождающегося дисбиозом кишечника. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар. 2007. С. 21.
6. Тучков Д.Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Оренбург. 2004. С. 20.
7. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции. Гастроэнтерология, прилож. к журналу. Consilium Medicum. 2006; 8 (2).
8. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская дерматовенерология. Казань. 1996. 441 с.
9. Cremonini F. et al. Meta-analysis: the effect. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 1461– 1467.
10. Фокина Р.А. Особенности течения атопического дерматита в условиях Якутии у детей и подростков в сравнительном аспекте. Дальневосточный медицинский журнал. 2007; 18–19.
11. Галлямова Ю.А. Атопический дерматит и дисбактериоз. Лечащий врач. 2010; 10.
12. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. Москва. 1991.
13. Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М. Дисбиозы кишечника. Москва. 1984.
14. Потемкина A.M. Атопический дерматит у детей, профилактика, лечение, диспансеризация. Казань. 1999. 40 с.
15. Nancy T.W. Probiotics. American J. of Health-System Pharmacy. 2010; 67 (6): 449–458.
16. Бондаренко В.М., Учайкин В.Ф., Мурашова А.О., Абрамов Н.А. Дисбиоз. Современные возможности профилактики и лечения. Москва. 1995.
17. Gibson G.B., Wang X. Bifidogenic properties of different types of fructooligosaccharides. Food Microbiol. 1994; 11: 491–498.
18. Duffy L.C., Zielezny M.A., Riepenhoff-Talty M. et al. Effectiveness of Bifidobacterium bifidum in experimentally induced MRV infection: dietary implications in formulas for newborn. Endocr Regulations. 1993; 27: 223–229.
19. Ballongue J., Crociani J., Grill J.P. In vitro study of the effect of lactulose and lactitol on growth and metabolism of intestinal bacteria. Gut. 1995; 37 (Suppl. 2): A48.
20.Bezkorovainiy A., Miller-Catchpole R. Biochemistry and physiology of bifidobacteria. Boca Raton: CRC Press. 1989. Р. 226.
21. Портнова И.В., Гамалеева А.В., Ревякина В.А. Энтеросорбенты в терапии аллергических заболеваний у детей. Лечащий врач. 2002; 4: 27.
28. Сароян А.С., Силина Л.В. Опыт применения лактофильтрума и гепона при атопическом дерматите у детей дошкольного возраста. Сборник тезисов НАДК. Уфа. 2009.

Токсикодермии (термин ввел в 1896 г. J. Jadasson) - острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизируюшего или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Эти заболевания чаше бывают не токсическими, а аллергическими, поэтому Ю.K. Скрипкиным был предложен термин "аллерготоксидермии", за рубежом часто употребляют понятие "токсико-аллергическая экзантема".

В последние годы наблюдается рост числа случаев токсикодермий. Побочные реакции отмечаются у 7% лиц, принимающих медикаменты, причем у 50—70% они проявляются в виде токсикодермий. В последнее время проблема токсикодермий обострилась, что связано с расширяющимся внедрением бытовой химии, ухудшением экологической обстановки, появлением новых лекарственны препаратов. Вместе с тем многие аспекты механизма развития патогенеза при токсикодермиях не изучены.

В этиологии токсикодермий главную роль играют экзогенные причины, реже — эндогенные. К экзогенным причинам относятся лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бычиные химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при внутривенном, внутримышечном, подкожном введении, а также в результате всасывания через кожу при наружном применении. Эндогенные причини — это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы, новообразовании, болезнен обмена, глистных инвазий.

Выделяют токсикодермии: медикаментозные, профессиональные, вызванные веществами растительного и животного происхождения, алиментарные, аутотоксические.

Лекарственная токсикодермия может возникнуть как результат введения медикамента и представляет собой вариант лекарственной болезни. Причиной развития токсикодермий могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, ЛКТГ. соединения хинина и многие другие.

Известны даже случаи развития токсикодермий к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Лекарственные токсикодермий наблюдаются у 2—3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Для многих широко распространенных препаратов частота возникновения токсикодермий превышает 1%. Токсикодермии могут быть вызваны некоторыми аллергенными пищевыми продуктами. К ним относятся: яйца, мед, орехи, клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, чеснок, многие специи, копчености, маринады, морепродукты и т.д. Среди факторов бытовой химии нужно выделить стиральные порошки, моющие средства, краски, лаки, растворители, бензин, керосин, инсектициды, красители для мехов и одежды (особенно содержащие урсол), синтетические полимерные соединения, эпоксидные смолы и др.

Аллерген, проникая внутрь клеток кожи и других тканей, вступает в соединение с функциональными структурами цитоплазмы (нуклеопротеинами, митохондриями). Поражение кожи может возникнуть в результате подавления лекарственным препаратом ферментных систем, токсического поражения тканей, сосудов и изменения реактивности организма. При аллергической токсикодермий в сыворотке крови появляются антитела. Сенсибилизация, т.е. приобретение повышенной чувствительности к какому-либо веществу, определяется количеством аллергена, поступающего в организм, частотой его воздействия и антигенной активностью, иммунной реактивностью организма. Способствуют сенсибилизации перенесенные и имеющиеся аллергические заболевания, наследственная предрасположенность к аллергическим процессам.

Иммунные механизмы токсикодермий включают:

Аллергические реакции немедленного типа, которые опосредуются IgK. Взаимодействие антигена с IgC приводит к выбросу гистамина, простогландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок:
Цитотоксические аллергические реакции, при которых антиген фиксирован на клеточной мембране:
Иммунокомплексные аллергические реакции, при которых антиген в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции - 5-7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит;
Аллергические реакции замедленного типа, опосредованные Т-лимфоцитами. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь

Неиммунными механизмами лекарственной токсикодермии являются: наследственная недостаточность ферментов, кумуляция (например, меланоз при печении препаратами золота), местное раздражающее действие препарата, индивидуальная непереносимость препарата, комбинированное действие.

Токсикодермия в большинстве случаев возникает остро и характеризуется распространенными диссеминированными симметричными, полиморфными и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папулезных, узловатых, везикулезных, буллезных зудящих элементов. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметр их достигает 2—3 см, через несколько дней они приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Фиксированная токсикодермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При каждом повторном приеме соответствующего препарата процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова.

При тяжелом течении токсикодермии из общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождающееся общим недомоганием, разбитостью, артральгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда, жжения, напряжения и болезненности пораженных участков кожи.

Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермии. Мышьяк при длительном применении может способствовать появлению токсикодермии в виде гиперкератом ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата. Некоторые медикаменты обусловливают характерную именно для них клиническую картину токсикодермии. Вместе с тем одно и то же лекарственное вещество у различных людей может вызвать морфологически разную форму токсикодермии. Если у больного какой-либо препарат раньше вызывал токсикодермию, то при повторном назначении этого препарата она возникнет снова. Примерно у 10% больных с аллергией к пенициллинам цефалоспорины вызывают сыпь, обусловленную перекрестной сенсибилизацией. У 20% больных, сенсибилизированных к какому-либо препарату, содержащему сульфаниламиды, возникает перекрестная сенсибилизация к другим таким препаратам.

Признаками угрожающими жизни токсикодермий являются сливная эритема, отек лица или его центральной части, некроз кожи, пузыри, отслойка эпидермиса, симптом Никольского (отслойка эпидермиса при легком надавливании на кожу), эрозии слизистых, крапивница, отек языка, высокая лихорадка (температура выше 40°С), увеличенные лимфоузлы, артралгия, артрит, одышка, свистящее дыхание, артериальная гипотония. Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно непродолжительное. Однако в случае поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и трудности диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит.

Установить причину токсикодермии нелегко, а зачастую невозможно. Для подтверждения причинной роли подозреваемого фактора применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Более убедительные результаты дают провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Провокационные пробы требуют соблюдения особой осторожности, их не следует проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии. Существуют диагностические пробы, проводимые вне организма человека, также позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны на реакции клеток крови больного с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции.

Важнейшее условие лечения токсикодермии - прерывание воздействия этиологического фактора (отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с воздействием профессиональных вредностей, исключают контакт с бытовой химией, назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из организма назначают мочегонные средства, слабительные, проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек Возможно внутривенное введение поливидона, а также проведение плазмафереза, гемосорбции.

Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями обшей интоксикации лучше госпитализировать.

В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция, хлористого кальция, тиосульфата натрия внутривенно или глюконата кальция внутримышечно. Более эффективно чередование двух препаратов через день. Обязательно назначение антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), внутримышечное введение дипроспана, плазмаферез. гемосорбция.

Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными мазями, кремами и аэрозолями.

Важное место в патогенезе токсикодермий имеет эндогенная интоксикация

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), как типовой патологический процесс, участвует в развитии практически всех острых патологических состояний и имеет место при хронических. По механизму первичного аффекта эндогенная интоксикация может быть продукционной (избыточная продукция эндотоксинов (ЭТ), ретенционной (замедленное выведение ЭТ), резорбционной (усиленная резорбция ЭТ из очага) или инфекционной. Большое значение в развитии СЭИ придается функциональному состоянию ЖКТ, барьерной функции кишечника и состоянию его иммунной системы.

В последние десятилетия энтеросорбция (ЭС) стала все чаще применяться в комплексе лечебных мероприятий, а также в мероприятиях, направленных на реабилитацию, профилактику и оздоровление. На фармацевтическом рынке России различные группы энтеросорбентов представлены активированными углями, лигнинами (полифепан, лигносорб), энтеросгелем, смектой и другими препаратами.

В настоящее время для энтеросорбции используется значительное количество препаратов, осуществляющих связывание веществ в желудочно-кишечном тракте путем адсорбции, абсорбции, ионообмена и комплексообразования.

Энтеросорбентом нового поколения является лекарственны препарат Полисорб МП, выпускаемый ЗАО «Полисорб». Полисорб МП отвечает всем основным требованиям, предъявляемым к энтеросорбентам: не токсичен, не травмирует слизистую оболочку ЖКТ, легко эвакуируется из ЖКТ, имеет хорошие сорбционные и органолептические свойства. Но химической природе Полисорб МП — высокодисперсный кремнезем. Полисорб МП имеет высокие сорбционные возможности. Один грамм препарата образует не менее 300 кв.м. активнопоглощающей поверхности.

Полисорб МП — белый порошок с голубоватым оттенком, гидрофильный, обладающий высокой осмотической активностью и хорошими протеонектическими свойствами (то есть легко связывается с белками). Склеивая между собой микробные тела, Полисорб МП блокирует их жизнедеятельность, то есть проявляет себя как препарат, обладающий бактериостатическими свойствами.

Являясь неселективным энтеросорбентом, Полисорб МП легко связывает и выводит из организма не только бактерии и их токсины, но и биологически активные вещества, антигены (в том числе аллергены), избыток нормальных метаболитов (билирубин, мочевина, креатинин, аммиак, холестерин, липиды) и другие агенты, участвующие в формировании синдрома эндогенной интоксикации. Столь же легко и полно препарат связывает и выводит из организма экзотоксины.

Интегральным результатом действия Полисорба МП является не только «очищение» организма от болезнетворных и токсических агентов, но и функциональная разгрузка органов и систем, ответственных за детоксикацию и поддержание гомеостаза, в том числе и иммунного, а также опосредованная стимуляция их работоспособности. Полисорб МП не влияет отрицательно на процессы полостного пищеварения, белковый обмен и азотистый баланс.

Инфекционисты и терапевты применяют его для лечения острых кишечных инфекции любого генеза, в комплексной терапии вирусного гепатита. Препарат хорошо зарекомендовал себя в терапии пищевых токсикоинфекций, острых отравлений, в т. ч. этиловым спиртом, лекарственными препаратами, грибами, а также как детоксицирующий препарат при ОРВИ, гриппе и других заболеваниях, сопровождающихся синдромом экзо- и/или эндотоксикоза. Полисорб МП применяется в лечении пищевых и лекарственных аллергий и других иммуннозависимых заболеваний. Используют его и в комплексной терапии псориаза и экзем. Используют Полисорб МП в комплексной терапии хронической почечной недостаточности и сахарного диабета. В онкологии и гематологии им пользуются для коррекции негативных последствий лучевой- и/или химиотерапии. Таким образом, энтеросорбент Полисорб МП можно рекомендовать к применению практически во всех областях медицины

Целью настоящей работы является изучение клинической эффективности препарата Полисорб МП у больных токсикодермией.

Материалы и методы.

Под наблюдением находились 36 больных токсикодермиями, 20 женщин и 16 мужчин. У 22 больных этиологическим фактором явился прием лекарственных препаратов, в том числе у 6 — пенициллина, у 4 — ампициллина, у 4 — эритромицина, у 4 — бисептола, у 4 — доксициклина. У 10 больных отмечалась алиментарная токсикодермия, у 4 больных этиологическим фактором явилось вдыхание красящих веществ. В клинической картине у 4 больных отмечались буллезные высыпания, у 6 — везикулярные, у 12 - папулезные и у 14 — эритематозно-сквамозные. Определяли показатели гемограммы с подсчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) Кальф-Калифа, среднемолекулярные пептиды (СМП). У 22 больных проведена реакция лейкоцитолиза с лекарственными препаратами. Медикаментозная терапия проводилась гипосенсибилизирующими средствами, антигистаминными препаратами.

Полисорб МП назначался в дозе 150-200 мг/кг массы тела в сутки (7-20 г. в сутки). Сорбент принимался в виде водной взвеси за час до приема пищи. Суточную дозу делили на три приема. Длительность лечения составляла 5-10 дней.

Результаты исследования.

У всех больных мы отмечали позитивную клиническую динамику, выражающуюся в уменьшении площади и интенсивности воспалительной реакции кожи. У больных с токсикодермиями применение Полисорба МП вызывало снижение зуда, исчезновение везикулезных и буллезных, побледнение пятнистых и папулезных высыпаний. Назначение Полисорба МП привело к положительной динамике показателей эндогенной интоксикации (ЛИИ СМП), уменьшало объем медикаментозной терапии, снижало продолжительность лечения. В процессе лечения не было выявлено случаев непереносимости и побочного действия Полисорба МП.

Выводы.

Положительное влияние на клинические и лабораторные показатели эндогенной интоксикации, приводящие к уменьшению объема медикаментозной терапии, снижению продолжительности лечения, а также хорошая переносимость, позволяют рекомендовать использование препарата Полисорб МП в комплексном лечении токсикодермий. Побочных действий у больных отмечено не было. На основании полученных результатов исследования действия препарата Полисорб МП при лечении токсикодермий, мы можем рекомендовать использование энтеросорбента в комплексе лечения больных токсикодермий.

Читайте также: