Синяки под глазами при заболеваниях щитовидной железы

Обновлено: 03.05.2024

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и вырабатывает гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Эти гормоны щитовидной железы обеспечивают основной обмен веществ в организме и влияют на работу головного мозга, сердца, мышц и других органов.

Выброс гормонов щитовидной железы регулируется гипофизом, расположенным в головном мозге. Тиреотропный гормон (ТТГ) высвобождается в гипофизе и определяет продукцию Т3 и Т4 в щитовидной железе. Если гормонов щитовидной железы слишком много, то ТТГ снижается, тогда как если гормонов щитовидной железы слишком мало, то ТТГ увеличивается, чтобы стимулировать высвобождение большего количества гормонов щитовидной железы.

Отклонения в работе щитовидки

При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться:

повышение активности щитовидной железы, называемое гипертиреозом;
снижение активности щитовидной железы, называемое гипотиреозом.

Нередко в щитовидной железе образуются узлы, в этом случае может быть как нормальная, так и нарушенная функция щитовидной железы.

Гипертиреоз

При гипертиреозе щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы, что ускоряет обмен веществ в организме. Гипертиреоз может быть разной степени тяжести.

Жалобы, характерные для пациентов с гипертиреозом:

тахикардия, аритмия;
повышенная потливость, плохая переносимость жары;
нервозность, раздражительность, повышенная эмоциональность;
тремор тела, чаще тремор рук;
частые испражнения, диарея;
повышенный аппетит;
снижение веса при нормальном или даже повышенном аппетите;
менструальные расстройства;
нарушения сна;
увеличение щитовидной железы;
слабость;
тонкие волосы, выпадение волос.

Наиболее частыми причинами гипертиреоза – болезнь Грейвса или, реже, один или несколько узлов щитовидной железы, секретирующих повышенные уровни гормонов щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса?

Это аутоиммунное заболевание, впервые описанное ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвом. При аутоиммунном заболевании щитовидной железы иммунная система, обычно защищающая организм и помогающая бороться с болезнью, вырабатывает антитела, «атакующие» ткани щитовидной железы.

Эти антитела «ведут себя» как тиреотропный гормон (ТТГ), и в результате щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Болезнь Грейвса может начаться в любом возрасте у обоих полов, но чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, у которых часто есть семейная история заболеваний щитовидной железы.

Каковы осложнения болезни Грейвса?

Гипертиреоз, если его не лечить, может привести к сердечной недостаточности и остеопорозу. Беременные женщины с неконтролируемой болезнью Грейвса подвергаются большему риску выкидыша и преждевременных родов.

Болезнь Грейвса вызывает проблемы с глазами, называемые болезнью Грейвса или аутоиммунной офтальмопатией. Характеризуется:

выпячиванием глазных яблок или экзофтальмом;
сухостью глаз, покраснением, слезотечением;
светобоязнью;
ограничением движения глазного яблока;
двоением, воспалением, нарушениями зрения.

Как лечится болезнь Грейвса?

Если человек курит, очень важно бросить курить. Заболевание обычно лечат препаратами, снижающими выработку гормонов щитовидной железы, но лечение необходимо проводить под наблюдением врача в течение длительного времени, не менее года, чаще дольше. В некоторых случаях также используется терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет слишком мало гормона щитовидной железы, что замедляет обмен веществ в организме. Следует отметить, что жалобы, характерные для больных гипотиреозом, могут различаться по степени выраженности и не всегда могут быть одинаковыми для всех.

Жалобы, характерные для больных с гипотиреозом:

усталость, сонливость;
фривольность;
запор;
сухая кожа;
увеличение веса;
медленный сердечный ритм;
отеки;
высокий уровень холестерина в крови;
охриплость;
мышечная слабость;
депрессия;
нерегулярный менструальный цикл;
тонкие волосы;
нарушение памяти.

тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, впервые описанное японским врачом Хакару Хашимото;
операция на щитовидной железе;
лечение щитовидной железы радиоактивным йодом;
врожденная проблема со щитовидной железой;
повреждение гипофиза – в результате чего он не вырабатывает ТТГ.

Тиреоидит Хашимото чаще всего встречается у женщин среднего возраста – 50-60 лет, но может возникать в любом возрасте и может встречаться у мужчин, детей и подростков.

Гипотиреоз у детей и подростков имеет те же симптомы, что и у взрослых, но может отмечаться:

более медленным ростом;
задержкой полового созревания;
задержкой умственного развития.

Гипотиреоз очень важно лечить и контролировать во время беременности. Как правило, беременным женщинам с тиреоидитом Хашимото требуется более высокая доза левотироксина во время беременности, чем до беременности.

Нелеченный гипотиреоз у матери может привести к:

патологии новорожденных;
повышенному риску преждевременных родов или мертворождений;
нарушению психического развития.

Как лечить гипотиреоз?

Пациентам с гипотиреозом следует ежедневно принимать таблетку, содержащую гормон щитовидной железы, для возмещения дефицита гормона в организме. Синтетический Т4 или левотироксин точно такой же и работает так же, как Т4, произведенный организмом. Доза индивидуальна для каждого человека – может потребоваться некоторое время, чтобы найти нужную дозу.

Врач определит начальную дозу в зависимости от веса пациента, возраста и других условий. Через 6-8 недель потребуются анализы крови для корректировки необходимой дозы до тех пор, пока не будет достигнут нормальный уровень гормонов. Тестирование следует продолжать проводить каждые 6–12 месяцев. При гипотиреозе левотироксин обычно следует применять до конца жизни для обеспечения стабильного и нормального обмена веществ в организме.

Антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза представляет собой фермент щитовидной железы, играющий важную роль в синтезе тиреоидных гормонов. В крови могут быть обнаружены антитела к тиреопероксидазе (ТПО av). Высокие уровни TPO av указывают на возможное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Ими могут быть болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.

Аутоиммунные заболевания характеризуются тем, что иммунная система ошибочно вырабатывает антитела, повреждающие нормальные ткани организма, в данном случае щитовидную железу. Повышенные антитела к ТПО указывают на риск заболевания щитовидной железы, но могут быть случаи, когда эти антитела высоки, а гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы. В таких случаях лечение не требуется, но следует периодически проводить анализы на гормоны щитовидной железы под наблюдением врача.

Узлы щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе встречаются часто. Примерно у половины людей в какой-то момент жизни могут появиться узлы щитовидной железы, обычно они незначительны, но в некоторых случаях могут стать большими и повлиять на нормальный размер щитовидной железы.

Примерно у 5% людей появляются крупные узлы размером более 1 см. Большинство узлов доброкачественные. Но всегда необходимо оценить, действительно ли узлы доброкачественные.

Иногда щитовидная железа выделяет больше тиреоидных гормонов, тогда развивается гипертиреоз. Для обследования таких узлов предназначено специальное обследование – сцинтиграфия. При сцинтиграфии щитовидной железы получают цветное изображение, по которому можно судить об активности узелков. Узлы, повышающие выброс гормонов железы, образно называют «горячими» узлами. Большие узлы в щитовидной железе могут вызвать стеснение в горле и затрудненное глотание или дыхание. Тогда немедленно обратитесь к врачу.

Щитовидная железа может быть увеличена без узлов или с узлами. Она может содержать кисты. Киста представляет собой полость, заполненную жидкостью, и обычно доброкачественная. Врач может нащупать более крупные узлы, исследуя щитовидную железу.

Лучший способ их оценки – проведение УЗИ щитовидной железы. В ходе него опытный специалист описывает форму узлов, диаметр и т. д., а их доброкачественность оценивают, классифицируя их по шкале TIRADS:

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Лишний вес не уходит даже на диете? Спать хочется и после 9 часов полноценного сна? Апатия и раздражительность стали ежедневной «нормой»? А кожа, волосы и ногти давно перестали быть поводом для гордости? Тогда эта статья для вас.

Большой босс обмена веществ

Многие уже знают, что этот маленький, похожий на бабочку, орган – большой «начальник» в организме, а в его ведении находятся все обменные, «строительные» и восстановительные процессы.

Однако ЩЖ не все «решения» принимает самостоятельно, ведь ее работу контролирует другой «босс» – гипофиз. Если гормонов железы (Т4 и Т3 свободные) становится мало, гипофиз «выписывает штраф» (ТТГ), подстегивающий железу работать сильнее. А такое состояние имеет название гипотиреоз.

Если же щитовидная железа «перебарщивает» с выбросом гормонов, ТТГ, напротив, снижается, чтобы «ненароком» не усилить итак чрезмерную продукцию Т4 и Т3. И эта патология называется гипертиреоз.

Бывает правда и такое, что гипофиз «ни за что» санкционирует щитовидную железу. В крови в этом случае увеличивается и Т4 с Т3, и ТТГ. А патология чаще всего связана с онкологией головного мозга.

Причин «щитовидных» сбоев, к счастью, не так много. И в большинстве случаев заболевание обусловлено:

недостатком йода,
аутоиммунной агрессией,
новообразованиями (опухоли, кисты)
или радиацией.

А самыми частыми являются первые два фактора.

Визуальные признаки нарушений

«Щитовидные» заболевания, в большинстве случаев, отражаются буквально на лице. Поэтому при внимательном отношении к здоровью их довольно сложно не заметить.

Так, для гипотиреоза (недостатка гормонов) характерны:

повышенная усталость, утомляемость, сонливость, даже после качественного 9-тичасового сна;
подавленное настроение, депрессия,
лишний вес, устойчивый к диетам и физическим нагрузкам,
отечность тела и одутловатость лица,
сухость, воспаления и плохая заживляемость кожи,
ломкость и выпадение волос,
сниженное давление, головокружения,
нарушения пищеварения, запоры.

А для избытка гормонов:

чрезмерная возбудимость, бессонница,
тревожность, агрессивность, панические атаки,
немотивированная потеря веса, истощение,
избыточная жирность кожи и волос,
повышенная потливость,
повышенное давление, сердцебиение,
головные боли,
боли в животе (из-за спазмов), запоры или диарея.

Симптомы могут сочетаться между собой в разных комбинациях, а их интенсивность зависит от степени нарушений. А помимо прочего важно помнить, что симптомы могут нарастать постепенно, в течение нескольких лет. И не проходят даже после гармонизации питания, режима отдыха и физической активности.

Орбитопатия, вызванная патологией щитовидной железы, также известная как офтальмопатия / орбитопатия Грейвса (OG), является выражением аутоиммунного процесса, нацеленного на ткани вокруг глазного яблока.

Важные факты о пучеглазии. Почему при этом состоянии нужно срочно идти к эндокринологу

Наиболее распространенное название этой патологии — офтальмопатия — неточно, потому что сам орган зрения (Ophthalmos — глаз) не повреждается напрямую. OG — пучеглазие — наиболее частая причина окулярного проптоза (экзофтальмологии). Это состояние встречается примерно у каждого второго пациента с нарушением работы щитовидной железы.

Пучеглазие

Пациенты с болезнью Грейвса, пациенты, обращающиеся за медицинской помощью по поводу увеличения глаз (особенно реципрокного), должны быть сначала обследованы у эндокринолога на предмет патологии щитовидной железы. Являясь следствием заболеваний щитовидной железы болезнь Грейвса обычно приводит к поражению глаз (отсюда и название офтальмопатия / орбитопатия Грейвса).

Но также следует учитывать, что офтальмопатия может возникать как при отсутствии в анамнезе гипертиреоза (глазная или эутиреоидная болезнь Грейвса), так и у пациентов с хроническим аутоиммунным заболеванием при гипотиреозе.

Лечение пациентов с ОГ является комплексным не только для лечения орбитопатии, но и для контроля функции щитовидной железы (поддержание эутиреоза). Назначаются йод для профилактического применения, пероральные глюкокортикоиды и различные варианты терапии для облегчения симптомов — искусственное слезотечение или мазь, призматические очки для слепоты, сон с высоко поднятой головой, инъекции ботулотоксина в верхнее веко.

Патогенез орбитопатии

Патогенез пучеглазия не совсем ясен. Глаза считаются уязвимыми, потому что глазные мышцы и фибробласты в ретробульбарном пространстве имеют на поверхности человеческие лейкоцитарные антигены класса II, точно такие же, как у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Из-за этих антигенов клетки могут быть антигенпрезентирующими и инициировать аутоиммунный процесс активации Т-лимфоцитов, местных дендритных клеток. Основным антигеном, с помощью которого клетки инициируют дальнейший аутоиммунный процесс, является рецептор тиреотропного гормона (ТТГ).

Патогенез эндокринной офтальмопатии

Активированные Т- лимфоциты проникают в мышцы, управляющие глазами, и соединительную ткань за глазом и секретируют цитокины (фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма), которые стимулируют фибробласты производить больше гликозаминогликанов.

Гликозаминогликаны гидрофильны, что приводит к накоплению жидкости в тканях, увеличению объема мышц, которые двигают глаза, и увеличению соединительной и жировой ткани за глазным яблоком. Повышенное внутриглазное давление толкает глазное яблоко вперед, сдавливает зрительный нерв и ухудшает функцию глаза и венозный кровоток из структур глаза. Воспаление длится до 1–2 лет, затем сменяясь соединительной тканью.

Диагностика пациентов с пучеглазием

Орбитопатия — наиболее частая причина проптоза (экзофтальма) у взрослых пациентов. Клинически заболевание обычно легко заподозрить, особенно если оно начинается с тиреотоксикоза (или тиреотоксикоза в анамнезе), двустороннего экзофтала и острого или подострого отека структур вокруг глазного яблока.

У 40% пациентов глазные симптомы возникают в сочетании с клиникой тиреотоксикоза.
У 20% больных глазные симптомы впервые появляются до начала тиреотоксикоза.
У 10% пациентов глазные симптомы развиваются в течение 6 месяцев от начала тиреотоксикоза.

Глазные симптомы у пациентов возникают и после лечения тиреотоксикоза (обычно после лечения радиоактивным йодом). У 10%. у пациентов с ГО может развиться дисфункция щитовидной железы.

Таким образом, больного нужно обследовать, назначая целую группу анализов:

тироксин;
LT3 (свободный трийодтиронин);
тесты на антитела: anti-TTHR (антитела к рецептору TTH);
анализы на ATPO (антитела к тироидпероксидазе).

В зависимости от стадии и степени воспаления пациент может иметь различные глазные симптомы.

В случае объективного осмотра необходимо исследовать конъюнктиву — оценивается:

отечность тканей глаза — хемоз;
наличие видимых мелких кровеносных сосудов конъюнктивы;
отека тканей вокруг глаза — наличие промежутка между краями верхнего и нижнего века (ретракция века).

Также проводится исследование движений глазного яблока — обычно нарушение конвергенции, дисфункция глазных мышц, зрение часто становится двойным.

Двойное зрение

Экзофтальмометром измеряется степень проптоза — расстояние от латерального края костного мозга до воображаемой перпендикулярной линии, проведенной в наиболее выступающей точке роговицы.

В случае односторонней офтальмопатии без нарушения функции щитовидной железы в первую очередь целесообразно провести инструментальные исследования, чтобы исключить объемный процесс на орбите. Содержимое глазниц лучше всего визуализируется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) глазницы — можно оценить отек движущихся мышц глаза, увеличение ретробульбарной жировой и соединительной ткани, визуализировать зрительный нерв, применяя режим подавления жира, оценить воспалительную активность в глазных лунках.

Когда МРТ невозможна, может быть выполнена компьютерная томография (лучшая визуализация структур костного мозга) или ультразвуковое исследование глаза .

Ультразвуковое исследование глаза

Общие рекомендации по ведению пациентов с пучеглазием

В дополнение к специальному лечению орбитопатии, все пациенты, независимо от тяжести заболевания, должны лечиться от дисфункции щитовидной железы, если таковая имеется. Рекомендуется избегать отягчающих факторов и, при необходимости, оказывать симптоматическое облегчение.

Течение ОГ более тяжелое, если функция щитовидной железы не корректируется, поэтому важно как можно скорее достичь и поддерживать эутиреоз — необходимо лечить как гипотиреоз, так и гипертиреоз.

назначить высокие дозы тиреостатиков и постепенно снижать их до достижения эутиреоза;
назначить высокие дозы тиреостатиков, влияющих на гипотиреоз, с добавлением левотироксина;
выполнить частичную или полную тиреоидэктомию или лучевую терапию.

Однако данных клинических испытаний, подтверждающих, что один метод превосходит другие, недостаточно. В настоящее время считается, что все методы приемлемы. Возможно даже лечение радиоактивным йодом в сочетании с пероральными глюкокортикоидами.

Известно, что у курящих пациентов заболевание протекает более тяжело, и эффективность конкретного лечения у таких больных хуже, чем у некурящих. Влияние курения на степень тяжести орбитопатии также напрямую коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет в день. Таким образом, всех пациентов следует проинформировать о влиянии курения на офтальмопатию и побудить их бросить курить.

Средства, облегчающие симптомы орбитопатии Грейвса, включают капли, заменяющие слезотечение или мазь (больше подходит для ночного увлажнения), призматические очки для коррекции бликов, инъекции ботулотоксина в верхнее веко (подходящий выбор для ретракции сетчатки, эти процедуры должны выполняться только специалистом, который есть опыт в этом). Больной должен спать на высокой подушке, носить темные очки.

Специфическое лечение пучеглазия

Тактика лечения орбитопатии определяется 3-мя основными критериями:

тяжестью заболевания;
степенью активности заболевания;
качеством жизни пациента.

Для определения степени тяжести заболевания оцениваются следующие признаки:

разрыв между краями верхнего и нижнего века;
отек век;
покраснение век;
покраснение вокруг глаз;
припухлость вокруг глаз;
наличие воспаления;
экзофтальмологические факторы;
субъективное ощущение слепоты у пациента и его степень;
повреждение мышц, двигающих глаза;
повреждение роговицы;
повреждение зрительного нерва.

Лечение, которое будет назначено пациенту, определяется путем оценки степени тяжести заболевания.

При очень сложном пучеглазии (эта форма заболевания описывается как угрожающая зрению) необходимо срочное лечение.

Если обнаружено повреждение зрительного нерва, рекомендуется лечение высокими дозами глюкокортикоидов внутривенно. При отсутствии терапевтического эффекта или неудовлетворительном эффекте в течение 1-2 недель, или когда требуется более быстрый эффект, или когда необходимо избежать побочных реакций на глюкокортикоиды, рекомендуется операция по декомпрессии глаза. Как лечение высокими дозами внутривенных пульсовых глюкокортикоидов, так и декомпрессионная операция должны проводиться в специализированных центрах с таким опытом лечения.

В случае повреждения роговицы следует немедленно начать лечение:

постоянное увлажнение поверхности роговицы;
если нужно, может быть проведена временная (до поражения роговицы) блефарорафия (ушивание век) или тарсафафия (ушивание бровей и век);
если описанные меры не помогают, можно рассмотреть возможность лечения системными глюкокортикоидами или декомпрессионной хирургии глаза;
при перфорации роговицы или очень глубоком поражении назначается лечение антибиотиками.

Может потребоваться имплантация амниотической мембраны или трансплантация роговицы.

После заживления повреждения роговицы важно принять профилактические меры для предотвращения рецидива. Может потребоваться имплантация амниотической мембраны или трансплантация роговицы.

При средней / тяжелой форме орбитопатии выбор метода лечения зависит от активности заболевания. Расчет индекса активности заболевания основан на том факте, что иммуносупрессивная терапия будет эффективной только при наличии активного заболевания (острое воспаление, классически характеризующееся покраснением, отеком, болью). И неэффективной, если воспаление уже разрешено.

Лечение иммунодепрессантами (если заболевание активно) или хирургическое вмешательство (если заболевание неактивно) также рекомендуется после оценки того, что риски лечения оправдывают неблагоприятное воздействие пучеглазия на повседневную жизнь пациента.

Таким образом, лечение первой линии умеренного / тяжелого активного ГО — это внутривенные глюкокортикоиды. Чтобы избежать побочных реакций на такое лечение, рекомендуется не превышать кумулятивную дозу метилпреднизолона в 8 г на курс лечения.

Другим подходящим лечением для активного ГО средней / тяжелой степени является лучевая терапия. Она разрушает Т- лимфоциты, скопившиеся в ретробульбарной ткани. Этот метод особенно подходит для пациентов, которые испытывают головокружение или ограниченные движения глазного яблока. Не рекомендуется превышать кумулятивную лечебную дозу.

Отмечено, что лучевая терапия может привести к временному ухудшению глазных симптомов. Состояние можно облегчить с помощью глюкокортикоидов. В результате клинических испытаний появляется все больше доказательств того, что лучший эффект активного лечения ОГ средней / тяжелой степени достигается при сочетании лечения пероральными глюкокортикоидами с лучевой терапией.

Если процесс орбитопатии неактивен в умеренной / тяжелой степени, рекомендуется хирургическое лечение. Его можно применять при отсутствии активности заболевания не менее 6 месяцев. Последовательность операций следует тщательно спланировать, их рекомендуется выполнять в следующем порядке: декомпрессия глазниц для коррекции экзофтальма, коррекция бликов, пластика век (возможно, бровей).

При легкой форме пучеглазия специальное лечение не показано, поскольку риски лечения не считаются оправданием потенциальных преимуществ. Специальное лечение может быть назначено, если в результате заболевания значительно ухудшается качество жизни. В этой ситуации очень полезен вопросник о качестве жизни, связанный с заболеванием. Имеются данные о том, что может уменьшить повреждение мягких тканей вокруг глаза и улучшить качество жизни, селен, вводимый при легкой форме пучеглазия (100 мкг 2 м.т. / день, 6 месяцев).

Курс лечения пучеглазия индивидуален и не следует забывать об оценке эффективности лечения. Со временем состояние у некоторых пациентов изменяется незначительно, у некоторых симптоматика неуклонно улучшается или ухудшается, а иногда наблюдается волнообразное течение болезни, когда улучшения и обострения повторяются.

Другие методы лечения OG

Притормозить прогрессирование заболевания у некоторых пациентов с ГО средней / тяжелой степени может Ритуксимаб. Это лекарство для биологической терапии, моноклональное антитело, направленное против антигена CD20 на В-лимфоцитах. Ритуксимаб вызывает гибель В-лимфоцитов, в случае орбитопатии — снижает количество антител к рецепторам ТТГ и количество В-лимфоцитов, накопленных в ретробульбарных тканях.

Механизм действия ритуксимаба

Однако одной из наиболее важных побочных реакций при лечении ритуксимабом является иммуносупрессия, что ограничивает применение препарата. Более того, пока нет надежных данных клинических испытаний, подтверждающих эффективность такого лечения. Поэтому лечение ритуксимабом считается целесообразным только у отдельных пациентов с умеренным / тяжелым и недавним началом пучеглазия.

Как возможная альтернатива лечению орбитопатии предлагаются аналоги соматостатина, учитывая, что фибробласты в ретробульбарных тканях имеют рецепторы соматостатина и активность патологии коррелирует с результирующей интенсивностью люминесценции в сцинтиграммах октреотида. Но клиническая эффективность аналогов соматостатина не показала значительного отличия от плацебо в клинических испытаниях и, следовательно, не показана для лечения пучеглазия.

Выводы

Орбитопатия Грейвса — это выражение аутоиммунного процесса, нацеленного на ткани вокруг глазного яблока. Заболевание обычно легко заподозрить клинически, особенно если оно начинается с тиреотоксикоза или тиреотоксикоза в анамнезе, двустороннего экзофтальма и острого или подострого отека структур вокруг глазного яблока.

Специфическое лечение ОГ назначается в зависимости от тяжести и активности заболевания. Очень тяжелое пучеглазие лечится с помощью внутривенных глюкокортикоидов, выполняется декомпрессионная операция, и при обнаружении повреждения роговицы проводится постоянная гидратация поверхности роговицы с соответствующей терапией антибиотиками. Может потребоваться хирургическое вмешательство.

Внутривенное введение глюкокортикоидов является лечением первой линии при умеренном / тяжелом активном заболевании, а декомпрессия или корректирующая операция могут быть выполнены при умеренно / тяжелой неактивной форме.

При легкой форме заболевания специфическое лечение не рекомендуется. Глазные симптомы можно облегчить с помощью общих мер, рекомендуемых при более тяжелых формах заболевания. Необходимо: лечить основное заболевание, отказаться от курения, провести инъекции токсина в верхнее веко, практиковать сон с поднятой головой, носить темные очки.

По статистике, проблемы с щитовидной железой наблюдаются более чем у миллиона россиян. При этом половина из них даже не предполагает о надвигающейся угрозе. 90% всех заболеваний щитовидки занимает гипотиреоз или слабая (недостаточная) работа щитовидной железы. Без лечения болезнь приводит к нарушению метаболизма, сердечной и дыхательной недостаточности, заканчивающейся гипотериодной комой.

Роль щитовидной железы в организме

Щитовидная железа располагается в центре шеи и имеет форму в виде бабочки — это главная железа, регулирующая обмен веществ (метаболизм) в организме. От того насколько хорошо функционирует щитовидка, зависит общее самочувствие человека. Деятельность органа взаимосвязана со всеми организменными системами: если щитовидная железа дает сбой, больной это ощущает, правда не всегда может понять почему он чувствует себя плохо.

Чтобы не пропустить болезнь у себя и своих близких, ознакомьтесь с симптомами гипотиреоза.

10 признаков недостаточности работы щитовидной железы

При ухудшении работы щитовидной железы, человек чувствует себя разбитым. Ему свойственны:

При наличии хотя бы одного из симптомов, нужно сдать анализы на гормоны и пройти УЗИ щитовидки.

Зачем сдавать анализы на гормоны? Как работает щитовидная железа?

Щитовидная железа производит гормоны, отвечающие за множество процессов в организме. Ее деятельность тесно связана с деятельностью гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамический тиреотропин, высвобождающий гормон (TRH), стимулирует синтез и секрецию гипофизарного тиреотропина (ТТГ). В свою очередь, ТТГ стимулирует выработку и высвобождение гормонов Т4 и Т3 из щитовидной железы. Когда продуцируется достаточное количество Т4, поступает сигнал TRH и TSH, что в организме все в норме.

Около 85% гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, составляет Т4 в неактивной форме. Его небольшое количество превращается в Т3 — это активная форма гормона щитовидной железы. Далее T3 преобразуется в свободный T3 (FT3) или в реверс T3 (RT3). Это свободный T3, имеющий огромное значение для организма, поскольку это единственный гормон, который может присоединяться к рецепторам и усиливать метаболизм. Благодаря этому, тело удерживает тепло, поддерживает работу ЖКТ и мозга, держит другие гормоны под контролем.

Роль обратного Т3 до сих пор изучена не полностью, однако, известно, что его концентрация снижается при сильных стрессах, и при отравлениях ртутью.

Наиболее распространенная форма гипотиреоза — тиреоидит Хашимото. Это тяжелое аутоиммунное заболевание, при котором организм отторгает собственные клетки. Количество случаев тиреоидита Хашимото растет ежегодно. Определить это заболевание можно, только сдав анализы на гормоны щитовидной железы, определив антитела пероксидазы щитовидной железы (TPOAb) и тироглобулиновые антитела (TgAb).

Почему гипотиреоз так распространен?

Многие симптомы дисбаланса щитовидной железы смазаны, и большинство пациентов просто не обращают на них внимание, списывая недомогание на банальную усталость, легкую простуду и др. причины. Виноваты и врачи, назначающие минимум анализов. Например, в большинстве клиник практикуется сдача тестов только на TSH и T4, тогда как нужно делать тест и на FT3, RT3 или тиреоидные антитела.

На первых этапах патологию легко устранить препаратами, содержащими йод и другие элементы, стимулирующие работу щитовидки. Запущенная болезнь лечится всю жизнь — пациентам приходится постоянно принимать гормональные препараты, замещающие недостающие гормоны.

Какие лабораторные анализы нужны, есть ли у вас проблема с щитовидной железой?

При проблемах с щитовидкой, рекомендуется проходить целую группу анализов, сдавая тесты:

TSH
Свободный T4
Свободный T3
Обратный T3
Антитела к пероксидазе щитовидной железы (TPOAb)
Антитела к тиреоглобулину (TgAb)

Вместе с тем обязательно проходить УЗИ щитовидной железы!

7 шагов к здоровью щитовидной железы: можно ли избежать гипотиреоза?

Улучшить функцию щитовидной железы можно, выполняя 7 несложных правил.

Где сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в Санкт-Петербурге

Комплексное эндокринологическое обследование проводится в специализированной клинике Диана в СПБ. Здесь есть экспертный УЗИ аппарат последнего поколения, при этом УЗИ щитовидки обойдется всего в 1300 руб. Прием эндокринолога с высшей квалификационной категорией стоит 1700 руб. Расшифровка УЗИ с консультацией (по желанию) — 1000 руб.

Читайте также: