Кожный зуд при уремии

Обновлено: 19.04.2024

Зуд кожи является одним из наиболее распространенных своеобразных ощущений, возникающих под действием различных факторов. Зуд кожи сопровождается нанесением повреждений в виде расчесов различной степени выраженности. Единой точки зрения относительно специфичности рецепторов, объективирующих ощущение зуда, не существует. Большинство исследователей сходятся во мнении, что чувство зуда и боли воспринимается окончаниями безмиелиновых нервных волокон из дермо-эпидермальной зоны и передается в корковые центры головного мозга. При этом ученые не отрицают участие в этом процессе тактильных и осязательных рецепторов.

Зуд — это своеобразный сигнал об опасности, возникающий в результате воздействия на организм того или иного фактора, являющийся защитной реакцией и выступающий как механизм адаптации к среде. С физиологической точки зрения его можно определить, как восприятие сознанием кожного ощущения с последующим возникновением двигательной реакции, целью которой является устранение раздражителя с поверхности кожи. Зуд как симптом и как заболевание упоминается в трудах Гиппократа, Авиценны, Галена. В 1694 г. I. Lazonius описал тяжелую форму зуда, назвав это состояние pruritus (цит. А. М. Аминев). Из отечественных ученых проблемами зуда занимались И. Я. Раздольский (1922), П. В. Никольский (1922), А. М. Аминев, В. Л. Головачев, Ю. С. Скрипкин (1967), Ю. С. Бутов (1975), Е. В. Соколовский (1998), Г. И. Суколин и др. (2002).

Зуд может выступать как симптом при различных дерматозах и соматической патологии и как самостоятельное заболевание, входящее в группу нейродерматозов. Механизм зуда полностью не изучен. Известно, что у больных, страдающих кожным зудом, в коже в больших количествах накапливаются гистамин, брадикинин, энкефалин, опиатные белки и множество других различных пруритогенов, включая энзимы. Различают зуд физиологический и патологический.

Физиологический зуд, несильный и непродолжительный, возникает как ответ кожи на адекватные раздражения окружающей среды, в том числе длительное давление на ткани, трение, ползающих насекомых и другие факторы.

Возникновение патологического зуда связано с соматической патологией либо с дерматозами. При этом он становится более интенсивным, сопровождается глубокими повреждениями кожи, протекает в форме пароксизмов с выраженными невротическими нарушениями, неадекватными реакциями, нарушением сна.

Зуд по распространенности подразделяется на универсальный и локализованный. Развитие универсального зуда различной интенсивности связано с заболеваниями печени (гепатит, цирроз, рак), почек (пиелонефрит, амилоидоз), поджелудочной железы (диабет), эндокринной (гипотиреоз, гипертиреоз) и кроветворной (лейкемии) систем. Выяснить причину универсального зуда непросто. Необходимы тщательное изучение анамнеза и всестороннее исследование. Тем более что зуд как моносимптом на ранних стадиях может быть первым признаком онкологических заболеваний. Немало проблем связано и с локализованным зудом кожи. Областью наиболее частой локализации ограниченного зуда являются наружные половые органы, зоны ануса, шейно-воротниковая зона, голеностопные суставы. Реже патологический процесс локализуется в области внутренней поверхности бедер, голеней.

Согласно определению J. Jockart-Hummery (1931), pruritus ani представляет собой часто встречающееся, весьма неприятное и характеризующееся упорным течением заболевание (А. М. Аминев). Наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. У женщин встречается в сочетании с pruritus genitalium.

При длительно существующем зуде в коре головного мозга формируется доминанта — очаг патологического возбуждения, происходит стереотипизация нервных процессов, и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию на различные внешние раздражители. Формирующиеся на коже морфологические изменения в виде расчесов-экскориаций, трансформирующихся в последующем в лихенификацию, приводят к изменению чувствительности периферических рецепторов, снижению порога восприятия зуда и формированию ограниченного нейродермита.

Анальный зуд может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Этиология анального зуда зависит от многих факторов. Так, серьезную проблему представляют заболевания аноректальной области в виде анальных трещин, свищей, геморроя, проктитов, гипертрофии и воспаления анальных сосочков, хронических проктосигмоидитов, перианальных кондилом, лейкоплакий, дисфункций сфинктера, гнойного гидраденита, сопровождающиеся сильным зудом. Патологические процессы, протекающие в данной области, обусловлены изменениями рН в щелочную сторону, увеличением остаточного азота, раздражением нервных рецепторов перианальной области и возникновением зуда.

Заслуживают внимания исследования А. И. Рождественского, указывающие на серьезную роль, которую играет скрыто протекающий хронический проктосигмоидит или аногенитальный герпес. Формирование анального зуда автор связывает с резким сдвигом pH в щелочную сторону до 8,5–10,0 в сигмовидной и прямой кишках, усиливающим дисбактериоз и процессы гниения. Зуд никогда не развивается при повышенной кислотности в кишечных массах. Высокая концентрация протеолитических ферментов, воздействующих на нервные окончания, приводит к возникновению зуда. Вследствие усиленного протеолиза в пораженной коже в два-три раза (с 50—70 мг% в норме до 140—170 мг% при патологии) нарастает содержание остаточного азота, при этом, однако, в самих чувствительных окончаниях перианальной кожи каких-либо характерных изменений обнаружено не было. Вторичный зуд в качестве основного симптома возникает при соматических заболеваниях или дерматозах. Так, нарушение функциональной и перистальтической активности толстой кишки создает условия для задержки каловых масс и дополнительного инфицирования простаты. Это подтверждается частым обнаружением E. Coli в секрете простаты у пациентов с хроническим вялотекущим простатитом, что дает основание предположить наличие трансмиссии микроорганизмов из толстой кишки в простату и их участие в поддержании хронического процесса (А. М. Осадчук и др.). В литературе приводятся данные о том, что в ряде случаев хроническая дизентерия также может выступать в качестве фактора, обуславливающего развитие зуда (А. И. Фишбейн).

Зуд перианальной области может возникать при доброкачественной или злокачественной гиперплазии простаты. В 92% случаев в патологический процесс вовлекается толстая кишка. При этом в кишечнике отмечаются дисбиотические изменения различной степени выраженности, сопровождающиеся значительными морфологическими изменениями апудоцитов, как с увеличением их количества, так и повышением функциональной активности.

У пациентов с инфекционными заболеваниями урогенитального тракта (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, герпетическая инфекция, гонорея, трихомониаз, сифилис), особенно при рецидивирующем течении, отмечаются значительные изменения микробиоценоза кишечника (В. И. Кисина), которые сопровождаются выраженными ощущениями зуда, жжения и обусловлены воздействием токсинов бактерий, а также непосредственно кишечной слизи на нервные окончания перианальной области.

Гинекологическая патология (кольпиты различной этиологии, бактериальный вагиноз, крауроз вульвы, лейкоплакия), беременность, состояние менопаузы нередко сопровождаются зудом различной интенсивности. Возникновение зуда при беременности связывают с холестазом. Зуд, обусловленный холестазом, может также развиваться у женщин, принимающих пероральные контрацептивы. В отдельных случаях зуд наружных половых органов у женщин связывают с нейротрофическими и гормональными нарушениями (В. Л. Говорухина).

Особо следует обратить внимание на атопический дерматит, экзему, псориаз, красный плоский лишай, гельминтозы, чесотку, фтириаз, микозы, ксеродермии, характеризующиеся упорным течением и сопровождающиеся интенсивным зудом.

Патофизиология зуда при атопии до сих пор полностью не раскрыта. Его возникновение связывают с нарушениями в центральных и периферических отделах нервной системы, обусловленными феноменом β-адренергической блокады, активизацией биологически активных веществ, катехоламинов, ферментов (О. А. Синявская, Н. П. Торопова, 1993). Важную роль играют аутоиммунные нарушения, приводящие к накоплению IgE-комплексов, эозинофилов, цитокинов и медиаторов, определяющих формирование зуда и воспалительного процесса.

Ксеродермии чаще встречаются у пожилых и, более того, являются самой распространенной причиной зуда в этой возрастной группе. Ксероз в пожилом возрасте обусловлен пониженным содержанием воды и гиалуроновой кислоты в коже.

Определенное значение в формировании зуда играют аскаридоз, энтеробиоз, онхоцеркоз (И. Л. Микадзе, И. М. Ижевский), связанный с аллергизацией к чужеродному белку. Эндокринные и метаболические нарушения, такие, как сахарный диабет, гипертиреоз, тиреотоксикоз, карциноидный синдром, могут сопровождаться зудом, при этом важная роль отводится повышению активности кининов, активации бактериальной, кандидозной и дерматофитной инфекций.

Патология гепатобиллиарной системы, заболевания почек приводят к выраженным изменениям биохимии крови, накоплению токсических продуктов и развитию периферических нейропатий. В большинстве случаев гематологические и лимфопролиферативные заболевания сопровождаются выраженным зудом. В качестве медиаторов в настоящий момент рассматриваются гистамин и лейкопептидазы, выделяемые патологическими лимфоцитами и гранулоцитами.

Наибольший интерес и трудность в плане диагностики представляет паранеопластический зуд. На связь кожного зуда со злокачественными опухолями впервые указал еще в 1896 г. Дарье. Хотя и не часто, зуд может быть первым проявлением злокачественных опухолей внутренних органов, поэтому среди причин зуда неясного генеза опухоли занимают важное место. Паранеопластический кожный зуд отмечается у половины всех больных страдающих раком желудка, прямой кишки и у 1/4 больных с новообразованиями гениталий (Е. В. Соколовский, 1998). Нельзя отрицать важности воздействия факторов окружающей среды, так как они в значительной степени влияют на чувствительность кожи к пруритогенным стимулам. Хорошо известно, что существует связь между порогом восприятия зуда и температурой кожи, повышенной влажностью, ношением одежды из синтетических, шерстяных тканей, использованием разнообразных порошков, антистатических препаратов, дезодорантов, а также и ароматизированной туалетной воды.

Стресс, эмоциональные переживания отрицательно сказываются на течении любого заболевания, и зуд в этом смысле не является исключением.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать их побочное действие. Так, например, при лечении хронических запоров назначение касторового, вазелинового или миндального масла может непроизвольно приводить к загрязнению заднего прохода и вызывать зуд. Применение некоторых антибактериальных, сульфаниламидных, морфиноподобных препаратов, анальгетиков приводит к сенсибилизации, развитию аллергических реакций и формированию зуда. Прием определенных пищевых продуктов (томаты, пряности, вина, кофе, кока-кола и т. д.) может также провоцировать развитие кожного зуда.

Необходимо тщательно изучить жалобы, анамнез жизни, а также анамнез болезни пациентов, страдающих кожным зудом. С помощью скрининговых методов определяют уровень глюкозы в крови, проводят тест на толерантность к глюкозе, выявляющий уровни холестерина, билирубина, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, железа; берут анализ кала на наличие гельминтов, диагностируют дисбактериоз и т. д. Затем больным проводят углубленное инструментальное обследование и направляют на консультации к специалистам.

Лечением зуда врачи занимались еще в древности, но и до настоящего времени проблема лечения этого заболевания не потеряла актуальности. «Не одна заработанная тяжелым трудом врачебная репутация разбилась вдребезги об этот подводный камень» (J. F. Montague). Упорное течение кожного зуда, неэффективность в ряде случаев общего и наружного лечения диктуют необходимость использовать индивидуальный подход к лечению этого заболевания, с учетом выявленных этиопатогенетических механизмов.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия в большинстве случаев, способствует достижению ремиссии заболевания или полному выздоровлению. Гипоаллергенная диета предусматривает исключение продуктов, способных вызывать и спровоцировать развитие или обострение кожного зуда. Из пищевого рациона больных исключают продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы, а также яичный белок, крепкие мясные бульоны, жареное, пряности, рыбу, икру, сыры, кофе, мед, шоколад, цитрусовые фрукты, алкоголь, кока-колу, томаты и др.

В рацион включают легко усвояемые, калорийные каши (из овсяных, гречневых, перловых круп), кисло-молочные продукты, отварные овощи и мясо. Рекомендуемые диеты должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляться в тесном сотрудничестве с диетологом.

Гигиенические мероприятия

Медикаментозная терапия

В связи с наличием выраженных невротических реакций назначают седативные препараты. Мягким седативным действием обладают препараты растительного происхождения — настойка пиона, пустырника, корня валерианы, ново-пассит. Используются антидепрессанты — амитриптилин внутрь 0,025—0,05 г; ниаламид внутрь 0,025—0,01. Из транквилизаторов назначают диазепам 0,005—0,015 в сутки, лоразепам 0,001—0,0025 г в сутки. Назначение антигистаминных препаратов обусловлено высоким уровнем гистамина в тканях и его важной ролью в механизме кожного зуда. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения — лоратидин, терфинадин, цитиризин, эбастин, семпрекс, телфаст, зиртек, тавегил и др., которые более эффективно снимают зуд, так как уменьшают беспокойство больных и вторичную адренергическую стимуляцию. Целесообразно назначение ферментных препаратов, таких, как вобэнзим, флогэнзим по 2-3 драже (таблетки) три раза в день за 30 мин до приема пищи. После проведенного лечения необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий, которые включают в себя гигиенические мероприятия, рациональную гипоаллергенную диету, предупреждение заболеваний и действия эндо- и экзогенных факторов, способных вызывать зуд. По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Ю. С. Бутов, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Коновка
РГМУ, Москва

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Причины уремии

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

Заболевания почек. Уменьшение количества активных нефронов со снижением почечной функциональности становится следствием гнойной, аутоиммунной, ишемической деструкции почечных тканей. Развитие уремии возможно при пиелонефрите, гломерулонефрите, наследственном нефрите, волчаночной нефропатии, пионефрозе, отторжении почечного трансплантата, тромбозе вен почек.
Онкопатология. Азотная интоксикация наблюдается при разрушении раковым процессом ренальной паренхимы, повреждении гемато-уремического барьера у больных с аденокарциномой почки и другими злокачественными неоплазиями органа. Уремия также возникает вследствие почечной дисфункции при паранеопластической нефропатии, осложнившей экстраренальные опухоли.
Обструкция мочевыводящих путей. Нарушение оттока мочи приводит к повышению давления в канальцах и гломерулах. Попаданию токсинов в кровь способствует разрушение клубочковых мембран. Обструкционный механизм уремии отмечается при мочекаменной болезни, мочеточниково-влагалищных свищах, сморщенном мочевом пузыре, аденоме простаты и др.
Повреждение почек при отравлениях и интоксикациях. Почечная недостаточность с уремическим синдромом является этапом развития или исходом ряда токсических нефропатий. Уремия вследствие острой и хронической деструкции почек диагностируется при балканской эндемической нефропатии, лекарственном поражении почек, контраст-индуцированных дисфункциях.
Экстраренальные причины. Недостаточностью почек осложняются острые состояния (кардиогенный шок, ДВС-синдром, кровотечения). Поражение почек выявляется при сахарном диабете, гипертонической болезни, туберкулезе, гестозах, других соматических, эндокринных, инфекционных болезнях. Дисметаболические нефропатии с исходом в уремию возникают при нарушениях обмена веществ.

Патогенез

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Симптомы уремии

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Осложнения

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

Биохимический анализ крови. У всех больных отмечается многократное повышение уровня мочевины. Увеличивается концентрация креатинина, его количество кор релирует с тяжестью состояния. Для уремии типично уменьшение уровня альбуминов, диспротеинемия, изменение показателей электролитного обмена — снижение содержания натрия и кальция, повышение концентрации калия.
Проба Реберга. Фильтрационная способность почек определяется с помощью формульного метода на основании данных об уровне креатинина в моче и плазме. При скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 мл/мин у пациента диагностируют компенсированную стадию уремии. Показатель ниже 15,0 мл/мин считается прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации состояния.
УЗИ почек. Ультразвуковое исследование позволяет быстро оценить состояние коркового и мозгового вещества органа, выявить абсцесс почки, почечнокаменную болезнь, злокачественные новообразования, склеротические изменения, которые могут служить непосредственной причиной уремии. Сонографию обычно дополняют проведением УЗДГ почечных сосудов для оценки ренального кровотока.
Рентгенография. Рентгенологически можно визуализировать форму и контуры чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, динамику заполнения мочевыводящих путей контрастом. Из-за нагрузки на почки при введении контрастного вещества у пациентов с выраженной уремией урографию применяют ограниченно. Экскреторную урографию сочетают с проведением нефросцинтиграфии.

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение уремии

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

Инфузионная терапия. Введение коллоидных, кристаллоидных растворов направлено на коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, уменьшение интоксикации. Грамотная дезинтоксикационная и регидратационная терапия позволяет уменьшить проявления полиорганной недостаточности, нормализовать работу сердца и головного мозга. Инфузии специальных составов при необходимости применяют для парентерального питания больных.
Лекарственная коррекция отдельных симптомов. Чаще всего пациентам с уремией назначают противоанемическую терапию (эритропоэтины, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин B12, переливание цельной крови, эритроцитарной массы), гипотензивные средства. При мучительном зуде для усиления дезинтоксикационного эффекта инфузий рекомендованы энтеросорбенты, осмотические слабительные. Для лечения сердечной недостаточности используют гликозиды.
Заместительная почечная терапия. При недостаточной эффективности фармакотерапии, выраженной ОПН и прогрессирующей ХПН со значительными полиорганными нарушениями, угрозе развития уремической комы показана аппаратная детоксикация. В зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента для удаления токсичных метаболитов разово или периодически проводят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

1. Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года/ Арапов И. А., Кошкин Н. Е., Гусарев С. А.// Молодой ученый. — 2016. — №15.2.

4. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе/ Грабская Е.С. – 2002.

Такая ситуация может развиться при остром инфекционном процессе или нарушениях обмена веществ, однако уремия относится к иному, т.н. ретенционному виду самоотравлений. Это значит, что в крови накапливаются токсические вещества, в норме полностью из него выводимые экскреторной (выделительной) системой.

Уремия с древнегреческого дословно переводится как «мочекровие» или «моча в крови» (в отличие от составленного из тех же корней термина «гематурия», означающего присутствие, наоборот, крови в моче). Однако такое понимание, повторим, является дословным и слишком буквальным. На самом деле речь идет о накоплении в крови конечных продуктов белкового метаболизма: выступая кореагентами в ряде сложных биохимических каскадов, белки в итоге распадаются на множество высокотоксичных азотистых, ароматических, пептидных и прочих соединений, функция выведения которых практически полностью лежит на почках с их системой клубочковой ультрафильтрации крови (см. материал «Почки. Норма и патология»).

В отсутствие внешнего гемодиализа или пересадки почки уремия приводит к разрушению клеточных мембран, необратимому поражению тканей, тяжелой полиорганной недостаточности и неизбежному летальному исходу, время наступления которого зависит от причин и темпов прогрессирования эндогенной интоксикации.

Причины

Главным патогенетическим фактором уремии выступает азотемия (иногда говорят об «азотемической уремии»); этот созвучный термин означает присутствие в крови азотсодержащих веществ в токсичных для организма формах. К таким соединениям относятся аммиак, ацетон (кетон), мочевая кислота, мочевина (соль угольной кислоты), креатинин и др. (см. «Биохимический анализ крови»); к ароматическим метаболитам – фенолы, индолы, эфиры серной или глюкуроновой кислот (продукты распада гормонов); к белковым токсинам – среднемолекулярные пептиды; и т.п.

К потенциальным этиологическим, причинным факторам относятся любые заболевания, состояния, патологические процессы, при которых поражается почечная паренхима, блокируется или затрудняется пассаж мочи. Число таких состояний очень велико:

наследственный и приобретенные нефриты (пиелонефрит, гломерулонефрит, токсический нефрит), аутоиммунные нефропатии, гнойно-некротические пионефрозы;
нарушения почечной гемодинамики (венозный тромбоз, инфаркт почки);
сокращение просвета (обструкция) мочевыводящих путей при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденома простаты), мочекаменной болезни, экстраренальных (внепочечных) опухолях, стриктурах уретры и т.д.;
рак почки; , инфекционно-токсический и другие виды шока, эндокринно-метаболические расстройства, гипертония, токсикозы беременности и пр.

В целом, этиопатогенетическим фактором уремии можно считать прогрессирующую почечную недостаточность, острую либо хроническую.

Симптоматика

Уремия может результировать смертью за несколько дней (острая уремия) или, – в случаях хронического течения и сравнительно плавного прогрессирования, – за несколько лет; однако при отсутствии надлежащего терапевтического ответа и сопровождения исход одинаков в любом случае.

Диагностика

Диагноз устанавливают анамнестически и клинически, по характерному сочетанию симптомов (несмотря на выраженный полиморфизм уремического синдрома), особенностям динамики состояния, данным инструментального обследования. Однако решающей информативностью обладают биохимические исследования крови, которые в некоторых случаях приходится проводить многократно, с измерением ряда показателей.

Лечение

Фактически, на сегодняшний день существует лишь два способа прервать нарастание уремического синдрома: гемодиализ (внепочечная фильтрация крови, аппарат «искусственная почка») и трансплантация почки, иногда с одновременным хирургическим восстановлением проходимости мочевых путей (в зависимости от конкретной ситуации). При острой уремии своевременно проведенный гемодиализ в большинстве случаев позволяет сохранить пациенту жизнь и сравнительно быстро восстановить биохимический состав крови без серьезных последствий. Напротив, при хронической прогрессирующей почечной недостаточности уремическая интоксикация приводит к необратимым деструктивным изменениям в тканях и осложнениям со стороны ряда жизненно важных органов; во избежание этого гемодиализ должен быть, по сути, непрерывным (что возможно только теоретически). Поэтому единственным эффективным, – жизнесохраняющим, – решением в данном случае выступает почечная трансплантация.

Если вы замечаете, что стали просыпаться по ночам из-за позывов к мочеиспусканию, у вас закономерно возникает вопрос: а почему, собственно, так происходит? Что изменилось или, может быть, нарушилось в функционировании выделительной системы?

Устойчивая тенденция к ночным пробуждениям, связанным с императивной потребностью сходить в туалет, носит название никтурия (это написание и произношение является традиционным для отечественной медицины; на Западе обычно употребляется термин «ноктурия» – Прим. Лахта Клиники). И конечно, никтурия не бывает беспричинной, поэтому игнорировать эту тенденцию, мягко говоря, не рекомендуется.

Плохая новость заключается в том, что существует множество потенциальных причин и факторов, способных привести к никтурии, – в диапазоне от укоренившихся привычек до подспудно развивающихся серьезных заболеваний, требующих обследования и лечения. Хорошая новость: мы сейчас попробуем разобраться, – с помощью экспертов, – в основных и наиболее распространенных причинах, вынуждающих прервать ночной сон ради срочного визита в туалет.

Что приводит к никтурии?

Согласно Американской урологической ассоциации (AUA), в основе никтурии могут лежать весьма разные (в плане этиопатогенеза) состояния, процессы и заболевания. Однако прежде всего следует отметить, что сама по себе никтурия – не болезнь. Это всегда лишь симптом, признак какой-то более общей патологии. Кроме того, важно подчеркнуть отличие никтурии от другого урологического симптома с похожим звучанием – полиурии. Полиурия означает, что в организме образуется аномально большое количество урины, тогда как никтурия подразумевает нормальные объемы мочеиспускания, но при этом урина либо не выводится полностью, либо возникают ложные позывы при пустом мочевом пузыре.

Ниже рассматриваются некоторые патологические состояния и другие причины, чаще всего обусловливающие никтурию.

Увеличение простаты

У многих мужчин предстательная железа с возрастом начинает увеличиваться в размерах. При этом частично пережимаются или блокируются пути оттока мочи, что затрудняет полное опорожнение мочевого пузыря. По данным Клиники Мэйо, симптомы т.н. доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденомы простаты) замечает у себя примерно каждый третий мужчина, достигший 60-летнего возраста. При этом никтурия – один из наиболее распространенных и известных симптомов увеличенной простаты, который встречается практически во всех случаях. Именно невозможность полного опорожнения пузыря заставляет человека ощущать позывы к мочеиспусканию чаще и острее, – в том числе во время ночного сна.

Дисфункция мочевого пузыря

Проблемы с функционированием мочевого пузыря могут возникать как у мужчин, так и у женщин, хотя причины обычно разные. В контексте никтурии это может оказаться феноменом «учащенного мочеиспускания из-за сниженного критического объема пузыря», – говорит доктор медицины Марк Эллеркманн, директор Урогинекологического центра в Mercy Medical Center (Балтимор). Такое состояние может развиться, в частности, из-за возрастного растяжения стенок мочевого пузыря, которые уже не могут удерживать обычное количество урины, из-за упомянутой выше гиперплазии простаты, а также из-за особого синдрома, известного как гиперактивный мочевой пузырь.

Диабет

Как никтурия, так и полиурия часто присутствуют в клинической картине сахарного диабета, и важно понимать различия между двумя этими состояниями.

Полиурия – классический симптом диабета. При неконтролируемом течении этого тяжелого заболевания (т.е. в организме пациентов, остающихся без наблюдения и адекватного терапевтического сопровождения) вырабатывается аномально большое количество урины, прежде всего, из-за высокой концентрации глюкозы в крови. Но в случаях никтурии объем вырабатываемой мочи не увеличен; просто очень некстати, – то есть ночью во время сна, – возникают позывы к мочеиспусканию.

У пациентов с диабетом никтурия, как правило, обусловлена сочетанием двух факторов, а именно отеком и диабетической нейропатией. В 2020 году в специальном периодическом издании Journal of Wound, Ostomy, and Continence Nursing была опубликована статья, где достоверное учащение ночных мочеиспусканий у пожилых женщин с диабетом (по сравнению с более молодыми категориями) рассматривается как следствие указанных двух причин, действующих одновременно.

См. на сайте Лахта Клиники материалы:

Эдема (отечность)

По словам доктора М.Эллеркманна, причиной никтурии также может быть отечность, которая часто наблюдается у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и/или хронической сердечной недостаточностью. Задержка жидкости в тканях может приводить к отекам в любой части организма, но в данном случае наиболее часто отекают голени и лодыжки, – что и становится причиной учащенного мочеиспускания.

«Когда такие пациенты принимают положение лежа, организм пытается вернуть избыток жидкости обратно в систему кровообращения, тогда как функцией почек является выведение этого избытка, – объясняет М.Эллеркманн, уточняя, что цикл транспорта лишней жидкости через почки может приводить к учащению мочеиспускания, в том числе ночью.

Интерстициальный цистит

Согласно разъяснениям Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), интерстициальный цистит представляет собой хроническое неинфекционное воспаление мочевого пузыря, – состояние весьма дискомфортное, в связи с чем его часто называют «синдромом болезненного пузыря». Нередко интерстициальный цистит выявляется в ходе обследования, первичным основанием для которого служат именно жалобы пациента на никтурию.

Беременность

В связи с быстрым увеличением матки и, как следствие, растущим давлением на окружающие органы беременные женщины часто жалуются на то, что в туалет хочется практически постоянно. Таким образом, основная (но не единственная возможная) причина никтурии в период вынашивания беременности – механическое сдавление мочевого пузыря, не позволяющее ему удерживать обычные объемы урины.

Нейробиологические расстройства

Физические повреждения спинного мозга и других структур центральной нервной системы также могут становиться причиной никтурии, говорит доктор медицины С.Адам Рамин, медицинский директор Центра онкоурологии в Лос-Анжелесе. Таких состояний известно множество: спинальные травмы, болезнь Паркинсона, инсульты и т.д. В частности, исследованиями 2012-19 гг подтверждено, что недержание мочи и дисфункции нижних мочевых путей являются одним из типичных симптомов в первые 3-6 месяцев после перенесенного инсульта.

Инфекции

Широко распространенные инфекции органов мочевыводящей системы зачастую становятся причиной внезапных сильных позывов к мочеиспусканию, сообщают специалисты Клиники Мэйо. При наличии подобной инфекции такие позывы, вероятней всего, будут возникать и в дневное время, но даже если это для кого-то остается сугубо ночной проблемой, на нее следует обратить внимание, – особенно если никтурия сочетается с прочими симптомами урогенитальной инфекции, такими как ощущение жжения при мочеиспускании, лихорадка, тазовые боли, болезненность в нижней части живота.

Возрастной и этнический факторы

Существуют некоторые факторы риска никтурии, которые являются стопроцентно неконтролируемыми. В частности, возраст: по словам доктора М.Эллеркманна, аномально большой объем мочеиспускания в ночное время может быть обусловлен снижением уровня антидиуретического гормона аргинин-вазопрессина (АВП). «В норме плазма крови ночью содержит повышенный уровень АВП, что, соответственно, сдерживает выработку мочи, – говорит эксперт. – Однако у пожилых пациентов уровень ночной секреции АВП может быть недостаточным, что и приводит к возрастной никтурии».

Согласно статистическим данным Национальной ассоциации борьбы с инконтиненцией (недержанием мочи – Прим. Лахта Клиники), большинство страдающих никтурией людей пребывает в возрасте старше 60 лет.

Этническая принадлежность. Никтурия чаще встречается у чернокожих людей и лиц латиноамериканского происхождения, особенно мужского пола. Однако доктор С.А.Рамин сомневается в том, что причина здесь кроется в какой-либо генетической или наследственной предрасположенности; скорее, во многих подобных случаях сказываются социоэкономические и даже культуральные факторы. «Чернокожие и латиноамериканские мужчины, как правило, имеют меньше возможностей получить высококвалифицированную медицинскую помощь, да и менее склонны обращаться к врачу с подобными жалобами, – поясняет специалист. – Таким образом, первичные проблемы прогрессируют, и симптоматика становится более отчетливой».

Медикаменты

Существует ряд лекарственных средств, способных вызывать никтурию. Наиболее очевидным «виновником» здесь выступают диуретики (мочегонные), однако AUA сообщает, что некоторые кардиологические препараты и стабилизаторы настроения также могут увеличивать объемы ночного наполнения мочевого пузыря. Весьма вероятно, что отменить прием таких препаратов в вашем индивидуальном случае невозможно или крайне нежелательно по медицинским показаниям, однако во многих случаях можно по согласованию с врачом скорректировать время приема таким образом, чтобы последняя доза не приходилась на поздний вечер.

Нарушения сна

Если вы по нескольку раз за ночь просыпаетесь из-за того, что вам срочно нужно в туалет, то вполне логично предположить наличие проблем в урогенитальной (мочеполовой) системе. Однако в действительности причиной могут оказаться нарушения сна как такового.

«Обструктивное апноэ сна может вызывать ночную полиурию посредством высвобождения предсердного натрийуретического пептида (ПНП), гормона, способного стимулировать почки к выработке увеличенных объемов мочи, – рассказывает Марк Эллеркманн. – Иногда пациенты просыпаются из-за диссомнии или синдрома беспокойных ног, и, уже проснувшись, испытывают потребность в опорожнении мочевого пузыря. Но на самом деле их будит расстройство сна, а не мочевой пузырь».

Психологические причины

По словам доктора С.А.Рамина, в некоторых случаях причиной никтурии выступает тревожность, выраженная в степени аномального состояния психики.

«У одних пациентов с высокой тревожностью наблюдаются боли или дискомфорт в груди, у других повышена перистальтика кишечника или развивается диарея, но многие тревожные люди жалуются на учащенные и срочные позывы к мочеиспусканию, – говорит он. – Это может происходить как днем, так и ночью, то есть у человека с повышенной тревожностью определенно может развиться никтурия, даже если нет никаких проблем с мочевым пузырем или предстательной железой».

Аналогичным образом могут проявляться такие заболевания психики, как депрессия или обсессивно-компульсивное расстройство: пациенты могут ощущать, что им «обязательно нужно» сходить в туалет всякий раз, когда они просыпаются ночью, в особенности если сон поверхностный или нарушена фазность сна. В подобных случаях человек идет в туалет не из-за позывов к мочеиспусканию, а просто потому, что привык это делать всякий раз, как проснется.

Особенности образа жизни

Мы предполагаем, что у вас нет обыкновения регулярно выпивать по два литра воды перед тем, как лечь в постель… а если есть, то от этой привычки лучше отказаться. Причина никтурии может оказаться элементарной: естественное переполнение мочевого пузыря из-за избыточных объемов выпиваемой на ночь жидкости. Согласно рекомендациям AUA, за два-три часа до ночного сна желательно себя в этом ограничивать, причем имеет значение не только то, сколько вы пьете, но и что именно пьете: некоторые напитки, такие как алкоголь или кофе, сами по себе являются мочегонными, то есть именно этот фактор может увеличивать ночной диурез.

Уремия – это синдром, который развивается в ответ на прогрессирующее снижение функциональной активности почек. Для этого состояния характерно накопление в крови продуктов азотистого обмена, которые оказывают отрицательное влияние на все органы и системы организма.

О заболевании

Уремия чаще всего является следствием прогрессирующих заболеваний почек. Однако в некоторых случаях может иметь непочечный генез вследствие выраженного нарушения кровообращения или других системных причин.

Симптомы уремии (клинические и лабораторные) у женщин и мужчин появляются из-за того, что почки не в состоянии выводить из организма мелкие, средние и крупные молекулы, которые оказывают токсическое влияние на весь организм. Ситуацию еще более усугубляет дефицит белков и развитие анемии.

Лечение направлено на скорейшее выведение токсинов из организма. На стартовом этапе проводится дезинтоксикационная терапия, а при ее неэффективности – диализ. Некоторым пациентам может быть показано хирургическое лечение.

По происхождению уремия может быть 2 видов:

ренальная – связана с первичным поражением почек;
экстраренальная – обусловлена системными причинами, которые впоследствии вовлекают почки.

Симптомы уремии

На начальной стадии симптомы уремии включают в себя:

выраженную общую слабость;
повышенную чувствительность к низким температурам;
плохой аппетит;
ухудшение памяти;
апатия к происходящему;
потерю веса без желания похудеть (уменьшается объем мышечной массы, при этом толщина жировой прослойки остается практически без изменений).

Если прогрессирование патологического процесса продолжается, то на следующей стадии уремии состояние человека еще более ухудшается. Появляются следующие симптомы:

кожный зуд и уремический «иней» (белый налет на коже);
выраженная сухость кожи и отрубевидное шелушение;
желтушное окрашивание кожных покровов;
длительно незаживающие раны;
постоянная жажда;
изменение объема выделяемой мочи;
запах мочевины изо рта;
налет на языке;
тошнота и рвота;
полное отсутствие аппетита;
диарея;
сонливость;
головная боль;
резкое снижение жизненного тонуса;
неадекватная оценка своего состояния (эйфория);
судороги;
нарушение сердечного ритма;
артериальная гипертензия;
расстройства дыхания;
снижение остроты зрения вплоть до слепоты и т.п.

Причины

Причины, приводящие к уремии, включают в себя те заболевания и состояния, при которых может погибнуть почечная ткань. В одних случаях это заболевания почек, а в других – патологии, которые вторично вовлекают нефроны и канальцы.

шок (резкое снижение артериального кровотока) любого происхождения;
массивные травмы;
обширные ожоги или обморожения;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия;
отравления грибами;
гломерулонефрит;
пиелонефрит;
камни в почках;
интерстициальный нефрит;
объемные образования предстательной железы;
новообразования почек и рядом расположенных органов.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика

Диагностика уремии направлена на оценку состояния почек, метаболизма и функциональной активности других органов и систем. В программу обследования могут быть включены следующие тесты:

общеклинический анализ крови и мочи;
расширенный биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок и фракции, электролиты, билирубин и др.);
ультразвуковое сканирование почек и мочевого пузыря;
компьютерная томография мочевой системы;
рентгенография органов грудной клетки;
электрокардиография и т.п.

Программа обследования пациентов с уремией достаточно объемная. Получаемые данные необходимы для составления персонифицированной программы лечения и профилактики.

Мнение эксперта

Если у пациента с хроническими заболеваниями почек стало ухудшаться самочувствие, то это повод внепланово посетить нефролога или уролога. Врач проведет скрининговое обследование, которое направлено на исключение уремии. Если же содержание продуктов азотистого обмена в крови будет выше нормы, то врач назначит лечение.

Успех терапии во многом зависит от ее своевременности. Длительно существующая уремия может приводить к стойким изменениям внутренних органов (перикардит, миокардит, гастрит) и развитию органной недостаточности, предрасполагающей к летальному исходу.

Лечение

Терапия уремического синдрома направлена на создание условий для ускоренного выведения токсинов из организма и коррекцию нарушенных функций органов и систем.

Лечение пациентов со стойкой уремией – это диализ. С помощью специального оборудования проводится очищение крови от токсичных метаболитов, вывести которые самостоятельно почки не в состоянии. Альтернативой диализу у молодых пациентов с хроническими заболеваниями почек является пересадка органа и последующая иммуносупрессивная терапия.

Консервативное лечение

В программу консервативного лечения входит инфузионная терапия, препараты для коррекции водно-электролитного и кислотного-основного баланса, что уменьшает интоксикацию. Параллельно проводится симптоматическая терапия, которая направлена на устранение анемии, гипертензии, аритмии и т.п. Врач подбирает пациенту оптимальный вариант диеты.

Если проводимая лекарственная терапия не приносит желаемого результата, то решается вопрос о проведении диализа (это может быть гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация).

Хирургическое лечение

При прогрессирующих заболеваниях почек может быть показана трансплантация. Если же уремия связана с обструкцией мочевых путей камнем, то проводится его хирургическое удаление, в т.ч. малоинвазивными методами.

Читайте также: