Резорбтивная лихорадка при гематомах

Обновлено: 03.05.2024

7532 12 Августа

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ушиб: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ушиб — закрытое механическое повреждение внутренних тканей или органов без значительного нарушения их структуры. Для ушибов характерна внезапность, быстрота и кратковременность действия травмирующего фактора. Ушибы носят большей частью местный характер. Наиболее уязвимы дерма и расположенные под ней сосуды, что приводит к образованию гематом и отеков. В результате сильного ушиба могут быть травмированы внутренние органы. Тяжесть процесса определяется видом поврежденной ткани или органа, на которые воздействует травмирующий агент (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, паренхиматозные или полые органы, головной или спинной мозг и др.).

В тех случаях, когда повреждение носит тяжелый характер, происходят множественные разрывы мелких сосудов с последующим кровоизлиянием и нарушением функции органа.

Причины появления ушибов

Ушиб считается наиболее распространенным видом бытовых травм и возникает, как правило, при падении или ударе о твердые предметы. У детей первых лет жизни преобладают бытовые, игровые травмы, ушиб мягких тканей лица и шеи. В более старшем возрасте основными считаются транспортные, спортивные и уличные травмы.

Ушиб легкого и/или ушиб сердца в результате механического воздействия на грудную клетку является потенциально опасной травмой - подавляющее большинство пострадавших составляют водители, ударившиеся грудью о рулевую колонку автомобиля.

Ушиб поверхностных мягких тканей всегда сопровождается отеком места повреждения в результате пропитывания кожи лимфой, кровью и местного асептического воспаления. Выраженность отека зависит от площади повреждения подкожной клетчатки в месте ушиба. Так, например, в области свода черепа ввиду тонкого слоя подкожной жировой клетчатки отек незначительный, тогда как даже слабые ушибы лица сопровождаются сильным отеком.

В результате ушиба головы может развиться сотрясение мозга.

Сильное глубокое кровотечение нередко приводит к дополнительной травме соседних тканей в результате их сдавливания, что сопровождается постепенным усилением боли и нарушением функции травмированного органа.

Нередко в месте травмы наблюдаются ссадины и неглубокие раны, которые служат входными воротами для возбудителей инфекции.

Классификация заболевания

Ушибы различаются по степени тяжести:

первая — легкое повреждение без нарушения целостности кожного покрова либо с незначительными царапинами и ссадинами, практически безболезненное, самостоятельно заживающее на протяжении нескольких дней;
вторая — ушиб мышц, сопровождающийся сильной болью, образованием отеков и гематом;
третья — в результате ушиба могут быть повреждены связки и сухожилия;
четвертая — ушиб внутренних органов с сильным отеком и болезненными ощущениями, с возможностью нарушения работы поврежденных органов.

Кровоизлияние в месте ушиба проявляется сине-багровым пятном, цвет которого постепенно меняется на зеленоватый и желтый. В зависимости от локализации ушиба синяк и припухлость могут проявиться незамедлительно, как происходит в случае повреждения подкожной клетчатки и верхних слоев кожи. В случае ушибов глубоко расположенных тканей гематома формируется спустя несколько часов и даже суток.

Травмы мягких тканей сопровождаются болью различной интенсивности. Так, при ушибах крупных нервов и их окончаний боль всегда резкая, простреливающая. При ушибах туловища и конечностей могут возникать напряженные гематомы с распирающими болями, иногда с поверхностным онемением.

Отек, сопровождающий ушиб, снижает подвижность травмированных тканей, создавая дискомфорт во время движения или поворота туловища (например, при ушибе ребер). Самую сильную боль пострадавший испытывает сразу после ушиба мягких тканей, а через пару часов она стихает. При надавливании болезненность увеличивается.

При ушибе сустава через несколько часов после травмы его объем увеличивается, нарушается функция, усиливается боль (особенно при движении).

Сильная боль возникает при ушибе надкостницы, наружных половых органов, крупных нервных стволов.

Симптомы ушиба и закрытого перелома очень схожи между собой: сильная боль, отек, ограничение подвижности. Но если в случае ушиба боль стихает в течение 2–3 часов, то при переломе она, напротив, может усиливаться.

Общее состояние больных при ограниченных, поверхностных ушибах обычно не страдает. Но при множественных ушибах тела, больших или нагноившихся гематомах, гемартрозе (кровоизлиянии в полость сустава) возможна лихорадка с температурой до 38°С и выше, обусловленная всасыванием продуктов распада крови.

Симптомы ушиба легких включают повышенную чувствительность и болевые ощущения в области грудной клетки, ребер и в некоторых случаях одышку. Другие физические признаки могут наблюдаться по причине сочетанных повреждений.

Диагностика ушиба

Основные методы диагностики:

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.

МКБ-10

Общие сведения

Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Причины

Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.

Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.

Патогенез

По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.

Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.

Симптомы

Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.

Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.

Осложнения

Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.

Диагностика

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:

Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.

Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.

Лечение гнойно-резорбтивной лихорадки

Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.

Консервативная терапия

Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:

Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.

Хирургическое лечение

Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.

При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.

3. Академик Ипполит Васильевич Давыдовский (к 50-летию со дня смерти)/ Моргошия Т.Ш., Апчел В.Я.// Вестник Российской военно-медицинской академии – 2019 - №1.

4. Bacterial Sepsis/ Benjamin Bullock, Michael D. Benham// Treasure Island (FL): StatPearls Publishing – 2019.

Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т. д.), важнейшим проявлением которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела.

Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона фибробластами при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели.

Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нем патологического процесса.

В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повышением температуры тела.

Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармакологическом снижении (применении жаропонижающих средств).

Гипертермия, гипертермическое состояние ребенка, детей

Повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела — 40-41 град С. При высокой гипертермии наблюдается усиление интенсивности обменных процессов, существенно увеличивается потребность тканей в кислороде, возрастает интенсификация кровотока для выноса большого количества тепла из тканей тела на его поверхность. Все это ведет к повышению нагрузки на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Усиление метаболических процессов при гипертермии сопровождается угрозой возникновения ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, истощения энергетических ресурсов, что наиболее опасно для функции нервной системы, миокарда, почек. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома — фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). В момент судорог может наступить остановка дыхания, ведущая к гибели больного. При гипертермическом состоянии может развиться отек мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, нарастает угнетение центральной нервной системы, возникают нарушения сердечного ритма, снижается артериальное давление. Гипертермическое состояние само по себе может привести к смертельному исходу вследствие развивающихся энергетического истощения, внутрисосудистого свертывания крови и отека мозга.

В зависимости от величины подъема температуры тела лихорадка делится на субфебрильную (37-38 град С), умеренную (38,1-39 град С), высокую гипертермию (39,1-41 град С), гиперпиретическую (свыше 41 град С); по длительности повышения — на эфемерную (от нескольких часов до 2 дн), острую (до 15 дн), подострую (до 45 дн), хроническую (свыше 45 дн); по типу температурной кривой различаются постоянная, ремиттирующая, перемежающаяся, гектическая, возвратная, волнообразная и неправильная лихорадки.

Причины лихорадки у детей. Инфекционные, неинфекционные

Все причины возникновения лихорадки можно разделить на инфекционные и неинфекционные. В условиях умеренного и холодного климата она чаще связана с ОРВИ, в условиях жаркого — с кишечными инфекциями.

Инфекционные лихорадки у детей чрезвычайно многочисленны

Любые инфекции (бактериальные, вирусные, микоплазменные, хламидийные, паразитарные, грибковые), а также введение вакцин (коклюшной — прививка от коклюша детям, детский медицинский центр «Маркушка», коревой, гриппозной и др.) могут быть причиной лихорадки. В условиях холодного и умеренного климата — это острые респираторные и другие вирусные инфекции. В регионах с жарким климатом наиболее часты кишечные инфекции. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в организм ребенка через дыхательные пути, пищеварительный тракт или парентеральным путем. Такие инфекции, как цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная, хламидийная, токсоплазменная, и некоторые другие могут передаваться ребенку внутриутробно или интранатально (поражают детей раннего возраста). Вакцинация от гриппа — медицинский центр «Маркушка».

Лихорадка у ребенка, детей чаще всего встречается при инфекционных болезнях

В клинической практике лихорадка чаще всего встречается при инфекционных болезнях. Это, в частности, получило отражение в том, что многие инфекции называются лихорадками (геморрагические, желтая, и пр.). Только некоторые инфекционные болезни протекают без повышения температуры тела — холера, ботулизм. Лихорадка при инфекциях рассматривается как основное проявление общетоксического синдрома. Ее патогенез связан с поступлением в организм больного экзогенных и образованием эндогенных пирогенов. Экзогенные пирогены представляют термостабильный комплекс полисахаридов с липидами, содержащийся в структуре многих бактериальных клеток. Эндогенные пирогены высвобождаются гранулоцитами и макрофагами при контакте с возбудителями. Наибольшим пирогенным действием обладают эндотоксины грамотрицательных бактерий. Точкой приложения действия пирогенов являются центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе. Причем реакция на них неоднозначна, например на фоне гипертиреоза повышена, а при гипотиреозе, наоборот, понижена. В первой стадии лихорадки, соответствующей быстрому повышению температуры, теплообразование преобладает над теплоотдачей. При этом возникают ознобы разной интенсивности — ощущение холода при высокой температуре тела, мышечная дрожь, «гусиная кожа». Вторая стадия характеризуется стабилизацией температуры на высоких цифрах, установлением равновесия между образованием и потерей тепла. В третью стадию происходит спад температуры. В эту фазу преобладают механизмы теплоотдачи. В связи с расширением периферических сосудов бледность кожи сменяется гиперемией, появляется обильное потоотделение. Быстрое, в течение одного дня или нескольких часов, снижение длительной высокой лихорадки до нормальных цифр называется критическим падением температуры (при крупозной пневмонии, внезапной экзантеме и др.). При таком критическом снижении температуры ребенку угрожает избыточная потеря хлоридов – «хлоридный кризис».

Лихорадка у ребенка. Правильная оценка причин

Известно, что при подъеме температуры тела увеличивается число сердечных сокращений. Однако такое соответствие при разных заболеваниях проявляется по-разному. Так, для классического течения брюшного тифа характерно известное отставание частоты пульса от степени повышения температуры (относительная брадикардия).

Поэтому целесообразно ориентироваться на сочетание лихорадки с другими симптомами.

Постоянная лихорадка у ребенка, детей

Температура высокая (превышает 39 град С), с суточными колебаниями менее 1 град С. Протекает без ознобов, обильных потов, кожа горячая, сухая, белье не увлажнено. Такая температура характерна для крупозной пневмонии, рожистого воспаления, брюшного тифа классического течения, сыпного тифа.

Ремиттирующая лихорадка у ребенка, детей

Степень повышения температуры может быть разной. Суточные колебания составляют 1-2 град С, не достигая нормальных цифр. Характерны познабливания. В фазу снижения температуры наблюдается потоотделение. Типична для бруцеллеза, бронхопневмонии, ревматизма, вирусных заболеваний и др.

Перемежающаяся лихорадка у ребенка, детей

Характеризуется правильным чередованием повышения температуры с размахом в несколько градусов, чаще до высокого уровня с периодами нормальной или субнормальной температуры (1-2 дн). Подъем температуры сопровождается ознобом, жаром, спад — обильным потом. Следует учитывать, что иногда перемежающийся тип лихорадки устанавливается не сразу. В первые дни болезни ему может предшествовать так называемая инициальная лихорадка постоянного или неправильного типа. Типична для малярии, пиелонефрита, плеврита, сепсиса и др.

Гектическая лихорадка у ребенка, детей

Суточные размахи температуры особенно велики, достигают 3-4 град С с падением до нормального или субнормального уровня (ниже 36 град С). Характерны сильные ознобы и обильные поты. Регистрируется при сепсисе, туберкулезе.

Возвратная лихорадка у ребенка, детей

Отличается чередованием периодов высокой постоянной лихорадки в течение 2-7 дн. с безлихорадочными периодами такой же продолжительности. Температура снижается критически с обильным потоотделением. Типична для возвратного тифа.

Неправильная лихорадка у ребенка, детей

Протекает с разными незакономерными колебаниями температуры. Характерны познабливание и потоотделение. Встречается при многих инфекциях, в частности при спорадическом брюшном тифе.

Волнообразная (ундулирующая) лихорадка у ребенка, детей

Характеризуется плавными подъемами и снижениями температуры тела с нормальными ее показателями в интервалах между подъемами температуры (некоторые формы лимфогранулематоза и злокачественных опухолей, бруцеллез).

В большинстве случаев причина лихорадки проясняется при появлении типичных для той или иной инфекции симптомов

В большинстве случаев причина лихорадки проясняется при появлении типичных для той или иной инфекции симптомов, или температура нормализуется самостоятельно через несколько дней. В случаях острой лихорадки неясной этиологии требуются повышенное внимание врача, тщательный сбор анамнеза, неоднократное обследование ребенка. Чем продолжительнее у ребенка лихорадка без характерных симптомов той или иной инфекции, тем менее вероятно наличие последней.

Лихорадки неинфекционного генеза у ребенка, детей

Повышение температуры наблюдается при аллергических и ревматических заболеваниях, васкулитах, иммунных нарушениях, онкологических и гематологических, эндокринных болезнях (детский эндокринолог в клинике «Маркушка» — консультации), отравлениях и укусах насекомых.

Причинами неинфекционной лихорадки могут быть прием лекарств, некоторые метаболические заболевания, наследственные факторы, железодефицитная анемия, обширные поражения кожи.

Лихорадка может быть обусловлена усиленной мышечной работой, встречаться у подвижных, упитанных детей. Посттравматическая лихорадка — резорбтивная лихорадка при больших гематомах или после хирургических вмешательств. Консультация детский хирург поликлиника «Маркушка».

Конституциональная лихорадка у детей

Конституциональная лихорадка бывает достаточно постоянной, может длиться месяцами, повышение температуры монотонное до 38 град С, особенно в период усиленного роста («лихорадка роста»). Самочувствие ребенка при этом практически не ухудшается, основной обмен не меняется. Температура тела может повышаться после крика, усиленной физической нагрузки и обычно нормализуется после короткого отдыха (30 мин — 1 ч), в летние месяцы температура нормальная.

Разновидностью конституциональной лихорадки является повышение температуры, возникающее при определенных переживаниях (страхе, возбуждении и т. п.). Психогенная лихорадка может быть вызвана интенсивным стрессовым воздействием (консультация детского психолога — поликлиника «Маркушка»). Следует предостеречь от необоснованно частой диагностики прорезывания зубов как причины лихорадки, так как известно, что в 99 % случаев повышение температуры у детей в этот период обусловлено другими причинами.

Церебральная гипертермия (нейрогенная лихорадка) у детей

Нарушения терморегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС. Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер. Общее состояние ребенка практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности повышаются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41-43 °С. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе.

Субфебрильная лихорадка у ребенка, детей

Наибольшие затруднения в диагностике вызывает лихорадка неясной этиологии, для которой характерно повышение температуры тела до 38,3 град С и более в течение 3 нед. Наиболее частой причиной субфебрильной лихорадки являются очаговые инфекции разной локализации (хронический тонзиллит, холецистит, гинекологические заболевания, пиелит), туберкулез, ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит.

Гипертермический синдром у ребенка, детей

Гипертермический синдром (ГС) — резкое повышение температуры тела выше 41 град С с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, которые выражаются в нарушении сознания и появлении симптомов отека мозга. ГС развивается вследствие несоответствия механизмов теплоотдачи и наработки тепла. Инициируется этот процесс рядом биологически активных веществ, образующихся при воспалительном ответе организма. При гипертермии значительно увеличивается потребление кислорода, нарушается углеводный обмен, резко снижается уровень энергетических веществ. В ряде случаев гипертермический синдром развивается вследствие тяжелой вододефицитной дегидратации, гипертиреоидного криза или под влиянием некоторых лекарственных средств. ГС наблюдается в основном у детей раннего возраста с поражением нервной системы. Нередко сопровождается судорогами, беспокойством, пронзительным криком.

Злокачественная гипертермия у детей

Группа наследственных заболеваний, характеризующихся резким повышением температуры до 39-42 град С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, кофеина, сердечных гликозидов и др. Она носит наследственный характер и обусловлена ферментными аномалиями мембран мышечных клеток. Злокачественная гипертермия требует интенсивного лечения.

Гнойно-резорбтивная лихорадка

МКБ-10 коды

Описание

Гнойная резорбционная лихорадка. Это патологический процесс, возникающий при вторичном заживлении ран. Основными симптомами являются местные осложнения (гнойные узелки, абсцессы, флегмона), лихорадка и проявления общей интоксикации. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает смертельный исход. Диагностика заболевания основана на анамнезе, клинических симптомах и обнаружении гнойной флоры. Целью лечения является прекращение попадания токсинов в рану крови, что обычно достигается хирургическим удалением, патогенетическим и симптоматическим лечением и назначением антибиотиков.

Гнойно-резорбтивная лихорадка

Дополнительные факты

Гнойно-резорбтивная лихорадка является местным осложнением, сопровождающимся общей реакцией организма, адекватной изменениям зоны поражения. Раневая инфекция известна с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было подготовлено советским патоморфологом И.В. Давыдовский только в 1944 году. Фактически этот процесс служит условием развития сепсиса. Роль патологии в инфектологии и клинической медицине заключается в снижении смертности. До 5% случаев лихорадки происходит при повреждениях брюшной полости и нагноении различных мест на фоне послеоперационной дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Причины

Особых возбудителей нет. Причины гнойной реабсорбирующей лихорадки включают сорбционный эффект микроорганизмов, выделяемые ими продукты жизнедеятельности, токсины, абсорбцию экссудата из тканевого дебриса и провоспалительные и защитные факторы организма. Раневая инфекция чаще всего вводится в окружающую среду (почву, одежду, фрагменты скорлупы, пули), на кожу, но бактерии могут проникать в рану эндогенным путем (гематогенным или лимфогенным) из хронических воспалительных очагов - полости рта, пищеварительная, мочевая, репродуктивная и системы.
Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительной компрессии (синдром коллизии). Медленное заживление, сильный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротической ткани, наличие системного иммунодефицита любой этиологии, сахарный диабет и патологии желудочно-кишечного тракта считаются неблагоприятными прогностическими признаками.

Патогенез

Согласно современным представлениям, гнойно-резорбтивную лихорадку можно приравнять к синдрому системного воспалительного ответа (SIRS, SIRS), патогенез которого - активация всех компонентов цитокиновой сети. В то же время протеолизный каскадный протеолиз плазмы крови подавляется, а противовоспалительный синтез интерлейкина-10 ингибируется.
Основное различие между этой инфекционной патологией и сепсисом заключается в морфологическом ограничении локальных некротических процессов путем формирования оси разграничения. Из-за локального отека трофика поврежденных тканей ухудшается, выявляя дистрофические и некротические изменения. Гипоксия особенно опасна для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за его набухания, разрушения, секреции ферментов и активации апоптоза.

Клиническая картина

Для курса нозологии типичное соответствие местных симптомов и жалоб общего опьянения типично. Следует подозревать патологию с длительной лихорадкой более 37,5 ° С, пульсирующей болью, отеком, покраснением в области раны. Появление сероватого налета, корочки, кровотечений при одевании или активных движениях. Характеризуется выраженной слабостью, сонливостью, снижением работоспособности, снижением аппетита и сна. Пациенты с гнойно-резорбтивной лихорадкой обеспокоены ознобом, головными болями, тошнотой, расстройством стула, потерей веса.
Триада клинических симптомов важна для выявления и прогнозирования состояния: уровня температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у пациента с раной имеется сильная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура выше 38 ° C или ниже 36 ° C при наличии местных воспалительных симптомов на ране, а также нарушение сознания, снижение мочеиспускания, появление точечных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках.
Ассоциированные симптомы: Гипопротеинемия. Лейкоцитоз. Одышка. Озноб. Потеря веса. Общая слабость. Увеличение СОЭ.

Возможные осложнения

Наиболее распространенным осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки без лечения является сепсис, с вероятным развитием опасного для жизни состояния, такого как септический шок. Отдаленными последствиями являются травматическое истощение с кахексией, хронические дистрофические процессы во внутренних органах: инфаркт, абсцессы легких, нефрит, язвенный некротический колит, гепатит, амилоидоз селезенки. Вероятно развитие недостаточности надпочечников и поджелудочной железы, гипотиреоз.

Диагностика

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки проводится с участием специалиста по инфекционным заболеваниям и хирурга. Специалисты из других медицинских профилей участвуют в обследовании, как указано. Необходим полный сбор информации о причине, назначении и характере травмы, сумме предоставленных операционных выгод. Лабораторно-инструментальные диагностические признаки патологического процесса заключаются в следующем:
• Физические данные. Края раны опухшие, гранулы легко кровоточат, сероватые, без эпителизации краев, имеется плотное фибринозное покрытие. При пальпации поверхность раны очень болезненная, часто с колебаниями, иногда обнаруживается завиток. Экссудат разных цветов, часто оскорбительный. Внутренние органы вообще без патологии; при длительном течении образуются кахексия, атрофия скелетных мышц, гепато- и спленомегалия.
• Лабораторные исследования. Общий клинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным смещением формулы влево, умеренной анемией, ускоренной СОЭ. В ходе биохимических и иммунологических исследований регистрируются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, значительный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, TNF-альфа. В общем анализе мочи - протеинурия, повышенная плотность отложений, лейкоцитурия.
• Идентификация инфекционных агентов. Обязательная раневая микроскопия или свищевые выделения, культивирование на питательной среде. Если подозревается актиномикоз, проводится биопсия краев раны, выскабливание гранул, аллергический тест на актинолизат и серологическое исследование - реакция Борде-Жангу. Чтобы исключить септический процесс, для посева крови и стерильности проводят тройную посев крови, изучают уровень прокальцитонина, прецепсина, проадреномедуллина, тропонина.
• Инструментальные методы. Рентгенография ОГК рекомендуется для исключения туберкулезных поражений; Исследование костей и суставов лучевыми методами проводится в зависимости от места повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Ультразвуковое исследование опорно-двигательного аппарата, мягких тканей назначают, если таковые имеются, область послеоперационного шва.
Дифференциальная диагностика проводится при актиномикозе (подтвержденном лабораторными исследованиями), резорбтивно-токсической лихорадке, возникающей при закрытых травмах, не вызывающей длительного повышения температуры тела и выраженных локальных воспалительных изменений. Для сепсиса любого происхождения нехарактерно улучшать состояние пациента во время восстановления очага инфекции, первичный очаг часто не определяется или не вызывает значительных субъективных жалоб.

Лечение

Лечение гнойно-резорбтивной лихорадки.

Пациенты срочно госпитализированы в хирургический стационар. До 5-7 дней нормальной температуры тела, назначают строгий постельный режим, проводят профилактику пролежней, отек, пневмонию. Диета, обогащенная белками, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), предпочтительно с использованием средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит ), Являются рекомендуется. При необходимости пациенты переводятся в отделение интенсивной терапии.

Список литературы

1. Сепсис/ Миронов И.Л. - 2005.
2. Вакуум-терапия ран и раневой процесс/ Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б. – 1999.
3. Академик Ипполит Васильевич Давыдовский (к 50-летию со дня смерти)/ Моргошия Т.Ш., Апчел В.Я.// Вестник Российской военно-медицинской академии – 2019 - №1.
4. Bacterial Sepsis/ Benjamin Bullock, Michael D. Benham// Treasure Island (FL): StatPearls Publishing – 2019.

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека. [1]

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

Возраст больного старше 75 лет.
Выполнение операций или инвазивных процедур.
Наличие травм и ожогов.
Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
Долгое лечение в условиях стационара.
Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
Беременность и роды.
Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур. 4

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
Снижение давления ниже рабочего значения.
Увеличение частоты пульса.
Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
Снижение количества выделенной мочи.
Общая слабость, изможденность.
Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
Частота дыхания более 20 раз в минуту.
Наличие отеков.
Спутанность сознания.
Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения. [5,6]

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

Возможность определения этиологии возбудителя.
Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
Контроль эффективности лечения.
В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Клиническая классификация сепсиса по стадиям

Клиническое стадирование сепсиса играет важную роль, так как оно помогает врачам выбирать оптимальную тактику и добиваться наилучших из возможных в каждом конкретном случае результатов лечения. Выделяют следующие стадии:

Сепсис диагностируют, когда внутренняя температура (измеряется на слизистых оболочках) тела поднимается больше 38 градусов или опускается ниже 36 градусов, частота сердечных сокращений 90 в минуту и более, частота дыхания 20 в минуту и более, либо парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) опускается ниже 32 мм. рт. ст. При этом уровень лейкоцитов в крови поднимается более 12000/мкл или опускается ниже ≤4000/мкл, либо среди них появляется более 10% незрелых форм.
Тяжелый сепсис – сепсис, который сочетается с острой органной дисфункцией.
Септический шок диагностируют, когда у пациента имеется стойкая гипотензия (снижение артериального давления) или гипоперфузия (недостаточное кровоснабжение) тканей, несмотря на адекватную инфузионную терапию.
Синдром полиорганной дисфункции – состояние, при котором у больного имеется органная дисфункция (нарушение работы внутренних органов), и его гомеостаз не удается поддерживать без медикаментозного вмешательства.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения. [7]

Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.

Коррекция метаболических нарушений

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований. [11,12]

Осложнения при сепсисе

Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.[13]

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Читайте также: