Рефлексотерапия при атопическом дерматите

Обновлено: 28.04.2024

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Современные аспекты патогенеза и терапии атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) — широко распространенный хронический дерматоз мультифакториальной природы с превалирующей долей генетического компонента и сложным патогенезом. Манифестация АтД обычно начинается в младенчестве или раннем детстве; заболевание может поражать 15—25% всех детей, но с возрастом значительная часть пациентов достигают ремиссии. Во взрослой популяции АтД подвержены порядка 7—10% пациентов. Это заболевание характеризуется сильным зудом, рецидивирующими экзематозными поражениями и интермиттирующим течением. Несколько патофизиологических механизмов вносят вклад в клинические проявления АтД. Например, нарушение эпидермальной барьерной функции вследствие дефицита структурного белка филаггрина, может способствовать воспалению и инфильтрации Т-клетками. При АтД наблюдается поляризация иммунного ответа по Th-пути, и это в свою очередь может способствовать дисфункции эпидермального барьера. Другие факторы, способствующие возникновению АтД, включают дисбиоз микробиоты кожи (в частности, избыточную колонизацию золотистого стафилококка), системные иммунные реакции (включая сенсибилизацию, опосредованную иммуноглобулином Е). С течением времени концепция патогенеза этого заболевания претерпевала значительные изменения. В настоящей статье приведен актуальный обзор исторических и современных представлений о патогенезе и методах лечения атопического дерматита.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

АтД — заболевание, известное человечеству со времен Гиппократа, является значимой медико-социальной проблемой настоящего времени [1]. Изучение патогенеза, концепций и подходов к лечению сохраняет актуальность.

Продолжительное время заболевание имело более ста обозначений, но в 1923 г. Coca и Cooke предложили термин «atopia» (греч.: странность, необычность, без места) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, «атопической экземе», а позже, в 1933 г., благодаря Wize и Sulzberger, заболевание получило современное название «атопический дерматит» [1, 2].

Манифестация симптомов заболевания происходит под воздействием разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Течение АтД имеет рецидивирующий характер, что может обусловить психологический дисбаланс при формировании личности и снижение качества жизни в более зрелом возрасте [3].

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихеноидными высыпаниями, сопровождающимися интенсивным зудом [3—6]. АтД часто ассоциирован с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями [4]. Следует отметить, что данный дерматоз является гетерогенным заболеванием, обусловленным действием факторов окружающей среды у генетически восприимчивых лиц [5]. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть роль в патогенезе АтД [3]. На основании множества наблюдений было установлено, что АтД является кожным проявлением системного расстройства и часто проявляется как первый шаг в так называемом атопическом марше, который включает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит [7].

Патогенез атопического дерматита

Патогенез АтД — многофакторный, с ведущей ролью иммунных нарушений [8]. Известно, что неатопические реципиенты, получающие трансплантацию костного мозга от атопических доноров, немедленно получают положительные кожные пробы и атопические симптомы. Эти данные свидетельствуют, что проявления АтД опосредуются клетками, происходящими из костного мозга [9]. Широко известно, что кожа пациентов с АтД является гистологически аномальной и демонстрирует умеренный гиперкератоз и редкий периваскулярный клеточный инфильтрат, состоящий в основном из T-лимфоцитов. Острые поражения характеризуются выраженным межклеточным отеком (спонгиоз) эпидермиса и редким эпидермальным инфильтратом, состоящим преимущественно из Т-лимфоцитов. В дерме имеется выраженный инфильтрат воспалительных клеток, состоящий преимущественно из Т-лимфоцитов и редких моноцит-макрофагов [9].

Ранее считали, что в основе патогенеза данного заболевания лежит функциональный иммунодефицит, который проявляется изменением соотношения лимфоцитов Th₁/Th₂ в сторону Th₂-хелперов, эозинофилией, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG, т. е. увеличение IL-4, IL-5 и IL-13 с сопутствующим снижением экспрессии IFN-γ (рис. 1) Рис. 1. Раннее представление о патогенезе АтД [7, 9, 10]. Примечание. LC — клетка Лангерганса; IL — интерлейкин; Th — Т-хелпер; TNF-α — фактор некроза опухоли α; INF-γ — интерферон γ; IgE — иммуноглобулин Е. [5, 9].

Согласно современной схематической концепции, установленной причиной нарушения эпидермального барьера кожи также является унаследованный дефицит белка филаггрина, что приводит к повышению экспрессии провоспалительных цитокинов (рис. 2) Рис. 2. Современное представление о патогенезе АтД [16—18]. Примечание. ДК — дендритная клетка; ILC2 — врожденная лимфоидная клетка 2-го типа; TSLP — тимусный стромальный лимфопоэтин; АМП — антимикробные пептиды; TARC — тимус-ассоциированный регуляторный хемокин; КЛ — клетка-лейкоцит. [11].

Дисфункция эпидермального барьера, наблюдаемая у пациентов с АтД, может выражаться через первичные (мутации FLG) и/или вторичные механизмы (пониженная экспрессия эпидермальных структурных белков или липидов) [12]. В ответ на действие иммунных цитокинов типа 2 (IL-4, IL-13 и IL-33) наблюдается несколько эпидермальных изменений как в пораженной, так и здоровой коже пациентов с АтД [13—15]:

— снижение содержания воды;

— повышенная проницаемость для химических веществ с низкой молекулярной массой;

— повышенная восприимчивость к инфекциям.

Также были выявлены как минимум две формы АтД.

«Внешняя» форма связана с сенсибилизацией, опосредованной IgE (у 70—80% пациентов). При внешней форме Т-клетки памяти продуцируют повышенное количество цитокинов Th₂. К ним относятся IL-4 и IL-13, которые, как известно, вызывают переключение изотипа на синтез IgE, а также IL-5, который играет важную роль в развитии и выживании эозинофилов. Эти T-клетки также продуцируют аномально низкие уровни IFN-γ, цитокина Th₁, который ингибирует функцию клеток Th₂.

«Внутренняя» форма без опосредованной IgE сенсибилизации (20—30% пациентов) связана с меньшей выработкой IL-4 и IL-13, чем внешняя [7].

Обе формы связаны с эозинофилией. Следовательно, клетки Th₂ играют важную роль в развитии атопического кожного процесса на ранних стадиях. Способность клеток Th₀ развиваться в пути Th₁ или Th₂ зависит от ряда детерминант, включая среду цитокинов, в которой происходит развитие Т-клеток, генетический фон хозяина, фармакологические факторы и ко-стимуляторные сигналы, используемые во время активации Т-клеток. К цитокиновым факторам относятся цитокины, присутствующие во время воздействия антигена и являющиеся одной из основных детерминант, направляющих Th-клетки к фенотипу Th₁ или Th₂. IL-4 способствует развитию клеток Th₂, тогда как IL-12, продуцируемый макрофагами или дендритными клетками, индуцирует клетки Th₁.

Одно из главных мест в теории патогенеза АтД отдано генетическим факторам. Известно, что более 20 генов могут участвовать в развитии аллергических заболеваний. Особый интерес вызывает потенциальная роль хромосомы 5q31—33, содержащая кластерное семейство генов цитокинов: IL-3, IL-4, IL-5,IL-13 и GM-CSF, которые экспрессируются клетками Th₂.

Фармакологические факторы: лейкоциты от пациентов с АтД имеют повышенную активность фермента цАМФ-фосфодиэстеразы. По-видимому, эта клеточная аномалия способствует увеличению синтеза IgE B-клетками и продукции IL-4 T-клетками, так как продукция IgE и IL-4 может быть уменьшена ингибитором фосфодиэстеразы [9].

Следует отметить, что повышенная концентрация цАМФ-фосфодиэстеразы в атопических моноцитах способствует секреции повышенных уровней IL-10 и простагландина E₂ [19]. ИЛ-10, полученный из моноцитов, и простагландин E₂ ингибируют продукцию IFN-γ Т-клетками и, следовательно, могут способствовать снижению продукции IFN-γ. Ко-стимуляторные факторы (активация покоящихся Т-клеток) требуют ко-стимулирующих сигналов, не зависящих от вовлечения рецепторов Т-клеток с комплексом МНС плюс пептид на антиген-презентирующих клетках [8]. Несколько исследований на мышах показали, что образование клеток Th₂ зависит главным образом от взаимодействия CD28 с B7. Экспрессия В7 на В-клетках пациентов с АтД была значительно выше, чем у нормальных субъектов и пациентов с псориазом [9].

Принципы терапии атопического дерматита

Успешная терапия АтД требует системного подхода и включает следующие мероприятия.

— Элиминационные — предотвращение контакта с раздражителями, в том числе продуктами питания и бытовыми аллергенами.

— Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.

— Назначение смягчающих и увлажняющих средств для восстановления нарушенной функции барьера кожи. В настоящее время известно, что добавление «церамид-доминантного» смягчающего средства к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и уменьшению трансэпидермальной потери воды и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства также эффективно использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.

— Топические глюкокортикоиды являются основой противовоспалительного лечения, показывают высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не использовались для поддерживающей терапии.

— Ингибиторы кальциневрина в отличие от топических глюкокортикоидов абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. В нескольких исследованиях крема пимекролимус также выявлено, что начало применения препарата при самых ранних признаках клинического заболевания приводит к значительно меньшей потребности в «спасательной» терапии глюкокортикоидами.

— При течении средней тяжести актуально использование фототерапии.

— При тяжелом течении АтД, кроме топических средств, лечение включает системные глюкокортикоиды короткими курсами и циклоспорин. В 55% случаев его применения положительный эффект наступает после 6—8 нед. Непрерывная терапия не рекомендована более 1 года—2 лет, так как циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.

— Биологическая терапия в лечении АтД.

Дупилумаб — антитело, блокирующее действие IL-4 и IL-13 путем воздействия на α-субъединицу рецептора IL-4 (IL-4Rα). Этот рецептор взаимодействует с двумя цитокинами: IL-4 и IL-13, которые играют важную роль в иммунном ответе с участием Т-хелперов 2-го типа при АтД. При этом эффекты, достигнутые при применении терапии, направленной на ингибирование IL-4Rα, IL-4 и IL-13, были воспроизведены в серии крупных клинических исследований, в которых были продемонстрированы высокая эффективность терапии и благоприятный профиль безопасности. Действие дупилумаба основано на ингибировании α-субъединицы IL-4Rα [20, 21].

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении атопической бронхиальной астмы. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие IgE при АтД [7]. Пациенты, получавшие рекомбинантный гуманизированный моноклональный IgG1 (омализумаб) в течение 16 нед, не испытывали улучшений в конечных точках заболевания. Кроме того, у пролеченых пациентов отмечалось незначительное ухудшение показателей зуда [20].

В многочисленных клинических исследованиях показано, что воздействие на ключевой центральный путь может оказать существенное терапевтическое воздействие на аллергические заболевания, характеризующиеся различными специфическими клиническими проявлениями. При АтД снижение уровней свободного сывороточного IgE недостаточно для достижения хорошего клинического ответа. Таким образом, роль, которую играют определенные клетки и цитокины, создает возможности для развития таргетной терапии АтД.

Заключение

Нашей главной целью в будущем станет разработка более эффективных и безопасных методов лечения АтД. Таким образом, очень важно глубже охарактеризовать ключевые моменты иммунных путей, включая идентификацию генов восприимчивости, которые приводят к различным формам АтД, а также определить относительную роль иммунных нарушений и структурных дефектов кожного барьера, лежащих в основе АтД. Новые парадигмы лечения необходимы для предотвращения прогрессирования заболевания до более тяжелых форм и прекращения развития «атопического марша», который в свою очередь приводит к бронхиальной астме [7].

Сведения об авторах

ФГУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии Минздрава РФ, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Российская Федерация, 105120

Медицинская реабилитация детей с атопическим дерматитом (обзор)

Журнал: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2016;93(5): 66‑70

ФГУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

Атопический дерматит занимает доминирующее место в структуре кожной патологии детского возраста. Научные прогнозы, а также данные различных исследователей свидетельствуют не только о значительном увеличении числа больных, но и об утяжелении течения атопического дерматита, что обусловливает высокую медико-социальную значимость данной патологии. Проведение элиминационных мероприятий, гипоаллергенная диета и режим, местная и системная фармакотерапия не всегда позволяют купировать воспаление и добиться длительной ремиссии. Вследствие высокой частоты развития нежелательных эффектов при использовании лекарственных препаратов в последнее время большое значение придается немедикаментозным методам лечения атопического дерматита. Основными задачами физиотерапии при атопическом дерматите являются нормализация состояния центральной и вегетативной нервной системы, достижение гипосенсибилизации, успокаивающего, антитоксического, противовоспалительного, рассасывающего, трофического, противозудного и общеукрепляющего эффектов.

ФГУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии Минздрава РФ, Москва

ФГБУ "Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии" Минздравсоцразвития России, Москва

В последние десятилетия во всем мире отмечается значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний (особенно среди детей), которые занимают одно из первых мест в структуре хронической патологии. Одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний кожи у детей является атопический дерматит (АД). Его распространенность в педиатрической популяции в зависимости от возраста составляет 5,5-21%. В нашей стране, по данным статистики, показатель впервые установленного диагноза АД ежегодно достигает 2,4-2,5%, при этом чаще болеют девочки. На первом году жизни заболевают 60% детей, из них 45% в течение первых 6 мес [1, 2].

АД - хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. Заболевание имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется зудом, экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышенным уровнем сывороточного иммуноглобулина класса Е (IgE) и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Пищевая сенсибилизация в большинстве случаев является фактором, инициирующим А.Д. Наиболее часто причинно-значимыми являются белки коровьего молока, куриных яиц, глютен, рыба. Кроме пищевых этиологически значимыми аллергенами могут быть лекарственные, пыльцевые, бытовые, эпидермальные и бактериальные антигены.

Факторами риска развития АД являются токсикоз, употребление аллергенных продуктов и медикаментов во время беременности, молодой возраст матери, активное и пассивное курение ею, хронические очаги инфекции, неправильное вскармливание ребенка на первом году жизни и др. 4.

Патогенез АД определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и гиперчувствительностью замедленного типа. В развитии АД принимают участие изменения в гуморальном и клеточном иммунитете, нарушение кожного барьера, повышенная чувствительность к аллергенам, отягощенная наследственность.

Клинические симптомы АД чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. У детей в возрасте от 2-3 мес до 1,5 года преобладает экссудативная форма АД. Эритематозно-сквамозная форма заболевания с наличием гиперемии в очагах поражения кожи, мелких папулезных высыпаний, корок свойственна детям в возрасте 1,5-3 лет. У пациентов 3-5 лет присоединяется лихенификация. Лихеноидная форма заболевания характерна для детей 5-15 лет. Начавшись в младенчестве, АД, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Больные А.Д. подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, грибковой инфекции.

Лечение АД предусматривает устранение причинно-значимых аллергенов и неспецифических факторов, вызывающих обострение заболевания, применение наружной противовоспалительной терапии, увлажняющих и смягчающих кожу средств, антигистаминных препаратов в целях уменьшения клинических проявлений, снижения частоты обострений, повышения качества жизни больного ребенка и предотвращения инфекционных осложнений.

Вследствие высокой частоты развития нежелательных эффектов при использовании лекарственных препаратов в последнее время большое значение придается немедикаментозным методам лечения атопического дерматита. Среди немедикаментозных средств одно из ведущих мест занимает физиотерапия [7].

Основными задачами физиотерапии при АД являются нормализация состояния центральной и вегетативной нервной системы, достижение гипосенсибилизации, антитоксического, противовоспалительного, рассасывающего, трофического, противозудного и общеукрепляющего эффектов.

В настоящее время спектр физических факторов, применяемых для лечения АД, велик.

В самый острый период применение переменного магнитного поля низкой частоты на очаги поражения и сегментарно-рефлекторные зоны вызывает выраженные седативное и противовоспалительное действия. Под влиянием переменного магнитного поля значительно уменьшаются кожный зуд, гиперемия, инфильтрация, что способствует более быстрому достижению ремиссии основного заболевания [8].

С седативной целью, а также для восстановления функциональных связей ствола, таламуса, лимбической системы и коры головного мозга, особенно при наличии невротических расстройств, воздействуют импульсными токами низкой частоты (электросон) [9].

В последние годы внимание привлечено к крайневысокочастотной терапии, которая относится к методам информационного действия, когда малые дозы физического фактора могут вызвать реакцию триггерного типа, способствующую мобилизации защитных сил организма и формированию более совершенных механизмов саногенеза [10].

Среди сравнительно новых методов лечения АД в педиатрии следует выделить терапию токами надтональной частоты (ТНЧ), которая может применяться с рождения. При воздействии ТНЧ на небольшой глубине (в коже и подкожной клетчатке) образуется легкое тепло. Применение ТНЧ оказывает выраженное противовоспалительное, антиспастическое и противоотечное действия, характеризуется отсутствием гипотензивного эффекта и раздражающего действия.

Мягкое седативное действие, вазоактивный эффект и улучшение обменно-трофических процессов, вызываемые импульсным низкочастотным электромагнитным полем малой напряженности, позволяют использовать инфита-терапию при АД у детей.

Использование лазерного излучения оказывает выраженное положительное влияние на трофику тканей и иммуностимулирующее действие. Установлено положительное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного и красного диапазонов при воздействии на область проекции сосудов (в локтевом сгибе, подколенных ямках), печени, надпочечников и на точки акупунктуры. Важно, что у больных с дермато-респираторным синдромом одновременно улучшается состояние кожи и уменьшаются клинические симптомы бронхиальной астмы [11, 12].

С учетом положительного влияния ультразвука на функциональное состояние различных регулирующих систем организма и ферментативную активность, его рассасывающего и противовоспалительного действий показано включение этого метода в комплексную терапию АД, особенно при пролиферативной и смешанной формах заболевания [13].

Одним из немедикаментозных методов лечения различных дерматозов, в том числе АД, является светотерапия: общее или локальное ультрафиолетовое облучение кожи с помощью ртутно-кварцевых ламп, селективная фототерапия (СФТ), фотохимиотерапия. В лечебных целях используют ультрафиолетовые лучи, А (УФА-лучи) с длиной волны 320-400 нм, в том числе УФА-лучи 1 (350-400 нм) и УФА-лучи 2 (320-340 нм); ультрафиолетовые лучи В (УФВ-лучи) с длиной волны 280-350 нм, в том числе с узким спектром диапазона волн: 300-311 нм. В детской практике наиболее широко применяют СФТ, терапевтический эффект которой связан с УФА- и УФВ-лучами (280-320 нм). Метод СФТ применяется у детей с 5-летнего возраста, повышает эффективность лечения и увеличивает продолжительность ремиссии больных АД, что существенно отражается на качестве их жизни [14, 15]. Использование светотерапии может уменьшить потребность в топических стероидах и местном применении иммуномодуляторов.

В последнее время широко применяется более щадящий, мягкий вид светотерапии - поляризованный свет. Установлена высокая эффективность применения поляризованного света при АД у детей, он способствует регрессу кожного воспалительного процесса, уменьшению отека, зуда, экскориаций, снижает уровень общего IgE и степень выраженности аллергического воспаления кожи, оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки организма, повышает адаптационно-компенсаторные возможности за счет сбалансированности процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов [16].

Поляризованный свет при АД более эффективен при воздействии на очаги поражения и на сегментарно-рефлекторные зоны шейно-грудного или пояснично-крестцового отделов позвоночника в зависимости от локализации процесса. Значимость поляризованного света при АД определяется тем, что его можно использовать во все периоды заболевания с первых месяцев жизни ребенка.

На основе проведенных исследований доказана возможность применения селективной хромотерапии синего и зеленого спектров у детей с А.Д. Установлена целесообразность воздействия селективной хромотерапии синего спектра на проекцию очагов поражения кожи и зеленого - на рефлекторно-сегментарные зоны у детей с АД среднетяжелого и легкого течения в период хронической или подострой фазы, что подтверждается снижением выраженности объективных симптомов (отек, гиперемия, наличие папулезных высыпаний, корок), значительным уменьшением площади поражения кожи, а также интенсивности зуда и нарушения сна [17].

В лечении АД широко используется лекарственный электрофорез. При этом методе лечебный эффект формируется за счет сочетанного влияния электрического тока и лекарственного препарата, который вводится либо через слизистую носовых ходов, либо по общей методике. Использование для электрофореза антигистаминных препаратов или сернокислой магнезии оказывает гипосенсибилизирующее и противоотечное действия.

Быстрому регрессу клинических проявлений АД у детей, особенно со среднетяжелым течением заболевания, и у пациентов с младенческой формой способствует применение динамической электронейростимуляции. Возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию импульсными токами фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активизирует процессы разрушения в болевом очаге брадикинина, ацетилхолина, гистамина. В месте воздействия активируется клеточное дыхание, повышаются защитные свойства тканей. Усиление локального кровотока обеспечивает приток крови к ишемизированным тканям. Уменьшение периневрального отека улучшает возбудимость и проводимость кожных афферентов [21].

На основании проведенных исследований доказана высокая эффективность массажа эластичным псевдокипящим слоем, при АД он оказывает благоприятное влияние на психоэмоциональное состояние детей, способствует уменьшению кожного воспалительного процесса и сопровождающего его зуда [7].

С противоотечной и противовоспалительной целью успешно используются ультравысокочастотная терапия, лечебные грязи, парафин и озокерит [22].

В настоящее время в комплексном лечении АД широкое применение находят методы бальнеотерапии (сероводородные, йодобромные, хлоридные натриевые ванны и др.) [23].

Их использование в педиатрической практике имеет свои особенности, обусловленные своеобразием возрастной реактивности детского организма.

Среди разнообразных видов бальнеотерапии важное место занимают углекислые ванны, давно и успешно использующиеся при лечении заболеваний кожи. Наиболее характерными реакциями на депонированный в коже углекислый газ являются кратковременное возбуждение эфферентных нервных окончаний с последующим более длительным торможением, улучшение кровообращения кожи за счет раскрытия нефункционирующих капилляров, ускорение кровотока, снижение возбудимости нейрорефлекторного аппарата кожи и др. Совокупность таких процессов обеспечивает улучшение иммунологических защитных реакций кожи и трофики, ускорение процессов репарации, что способствует регрессу патологических изменений кожи, снижению аллергических реакций на экзогенные и эндокринные аллергены.

Важным механизмом действия «сухих» углекислых ванн при заболеваниях кожи является их влияние на центральную и вегетативную нервную систему, способствующее уравновешиванию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, повышению силы нервных процессов, перестройке вегетативной регуляции деятельности многих систем в сторону парасимпатикотонии. Совокупность местных процессов в коже в сочетании с перестройкой общей иммунологической системы организма обеспечивает важнейшие механизмы лечебного действия, патогенетически обоснованного противовоспалительным и гипосенсибилизирующим эффектами «сухих» углекислых ванн при АД, клиническим выражением которого являются регрессия воспаления, аллергических проявлений и зуда, а также седативное действие 26.

Резервом оптимизации терапии АД в стадии ранней и поздней ремиссии является применение сауны как физического адаптогена. Воздействуя на термо- и механорецепторы, сауна оказывает влияние прежде всего на кардиореспираторную и нейроэндокринную системы, изменяя психоэмоциональный тонус и обменные процессы у больного ребенка [27].

Одним из несомненных резервов терапии в стадии ремиссии является применение методик лечебной физической культуры (ЛФК) для более быстрого и полноценного восстановления здоровья и предупреждения осложнений заболевания. Занятия ЛФК оказывают общеукрепляющее и десенсибилизирующее действия, улучшают микрогемоциркуляцию и лимфообращение, обмен веществ, регулируют функции центральной нервной системы. Например, основным инструментом лечебной гимнастики выступает цикл физических упражнений, эффективность которых напрямую зависит от их регулярного и длительного применения. Характер проводимой лечебной гимнастики должен быть умеренным и постоянным, без увеличения интенсивности нагрузки, так как при АД повышенная физическая нагрузка может лишь усугубить общее состояние больного.

При разработке комплекса ЛФК, включающего гигиеническую утреннюю гимнастику, индивидуальный цикл занятий, лечебную ходьбу, очень важно правильно организовать выполнение упражнений, а именно акцентировать повышенное внимание на пораженные участки кожи, стараясь обеспечить наибольший приток крови к ним посредством физической нагрузки.

Массаж проводится в целях уменьшения зуда без применения наружных лекарственных средств, улучшения обмена веществ в коже и подлежащих тканях, а также активизации кровообращения и лимфотока (классический, сегментарный, точечный).

Комплексы ЛФК и лечебного массажа, разработанные дифференцированно в зависимости от возраста ребенка и клинической формы АД, а также в соответствии со степенью расстройств гемореологических параметров, позволяют корригировать сосудисто-трофические процессы, метаболизм клеток кожи, деятельность систем биологической регуляции в целом и в конечном итоге повышают компенсаторные возможности организма и предупреждают формирование тяжелых и хронических форм данного заболевания у детей [28].

В комплексе терапевтических мероприятий, направленных на оздоровление детей с АД, важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. В период ремиссии для реабилитации детей с АД показано пребывание в местных санаториях и на климатических и бальнеогрязевых курортах, в том числе морских (Анапа, Сочи (Мацеста), Евпатория). Детям с хроническим течением АД, имеющим сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля (Пятигорск, Ессентуки, Кавказские Минеральные Воды).

Среди наиболее распространенных заболеваний кожи врачи называют атопический дерматит. Он поражает преимущественно детей и подростков, но может проявляться и у взрослых пациентов. Самое неприятное заключается в том, что вылечить атопический дерматит многие не могут долгие годы, а у части заболевших он и вовсе переходит в хроническую форму. И это при том, что существуют надежные способы избавления от неприятности, способные существенно облегчить состояние больных.

Что такое атопический дерматит, его основные проявления и симптомы

Атопический дерматит как заболевание имеет разные проявления, но все они относятся к гетерогенной группе дерматологических проблем. Речь идет о так называемых аллергодерматозах, и их развитие чаще всего провоцируют аллергические реакции немедленного и замедленного типов, но далеко не во всех случаях.

В эту же группу входят и прочие известные кожные заболевания:

токсидермия,
крапивница,
экзема,
аллергические дерматиты.

В медицине под атопическим дерматитом принято понимать наследственное хроническое заболевание (аллергический дерматоз), носящее рецидивирующий характер. При обострениях участки кожи покрываются эритематозно-папулезной сыпью, которая зудит приступообразным образом. В случаях, когда обострения носят слишком длительный или частый характер, наблюдается лихенификация (утолщение) кожи. В таком случае необходимо срочно лечить атопический дерматит.

Нередко болезнь сопровождают еще и ряд типичных проявлений со стороны центральной и вегетативной нервной системы:

тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
вегетативная реактивность в ответ на внутренние и внешние раздражители;
нарушения деятельности лимфоцитов.

Также может «шалить» желудочно-кишечный тракт, что проявляется в дисбактериозе, ферментной недостаточности, нарушении кишечного всасывания и прочих негативных явлениях. Такие симптомы атопического дерматита вынуждают лечить болезнь, не откладывая это на будущее.

Этапы течения заболевания

Врачи разделяют течение болезни на три этапа:

Ранний, наблюдающийся у малышей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет.
Детский, характерный для мальчиков и девочек 4-7 лет.
Взрослый, возникающий у детей после 8 лет и людей старшего возраста.

В первых двух фазах болезнь проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием мелких пузырьков. Очаги образуются на коже лица, ягодицах, конечностях. В подростковом возрасте и далее болезнь проявляется в высыпаниях слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова. Локализуется на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставах на шее — с узелковым скоплением из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова и бледность с землистым оттенком.

Несмотря на то, что клиническая картина у каждого из этапов атопического дерматита различается, дерматологи отмечают три главных симптома: приступообразный зуд, периодические рецидивы и кожные высыпания.

Легче всего избавиться от болезни в раннем возрасте, но если пациент не получил должного лечения до переходного периода, велик риск, что болезнь останется с ним на всю жизнь, проявляя себя в рецидивах легкой, среднетяжелой или тяжелой формы. В любом случае, нужно начинать лечение атопического дерматита в Москве прямо сейчас.

Причины атопических дерматитов

Ученые называют целый ряд факторов, которые способны вызвать рецидивы атопического дерматита. В их числе и стрессовые состояния, и чрезмерные нагрузки на интеллект и психику, и неправильное питание, и нарушения режима сна и бодрствования, и грязный воздух, и антисанитария. Особенно актуальны эти катализаторы для детей.

Кто находится в группе риска

Среди основных причин возникновения атопического дерматита называют наследственность. И существует даже статистика, которая показывает:

При наличии заболевания у обоих родителей, риск развития проблемы у ребенка составляет 80%.
Если болезнь имеется только у отца или только у матери, то ребенок может заболеть в 50% случаев.
Если оба родителя здоровы, то риск возникновения болезни снижается до 20%.

Существует ли профилактика

Поскольку болезнь во многих случаях обусловлена генетической предрасположенностью, то даже самые жесткие профилактические меры могут не сработать. Но соблюдение личной гигиены, правильный режим жизни, сбалансированное полноценное питание и одежда строго по сезону станут подспорьем в улучшении качества жизнедеятельности как у тех, кто никогда не сталкивался с атопическим дерматитом, так и у тех, кто уже пострадал от этой болезни.

Примечательно, что обострения, равно как и само наличие заболевания вовсе не является следствием наличия наследственной предрасположенности. А вот встреча с аллергеном может спровоцировать сильнейшие проявления атопического дерматита. Наиболее уязвимы дети и взрослые к своему аллергену становятся при ослаблении иммунитета, длительных стрессах, авитаминозе, в межсезонье и т.д.

Диагностика заболевания

Предварительно атопический дерматит у взрослых и детей диагностируют на основании присутствия указанных выше симптомов. Но точную картину течения заболевания врачи смогут получить только после ряда анализов.

Пациенту придется сдать:

общий анализ крови;
анализ кала;
общий анализ мочи;
скорринги на аллергены.

Обычно именно с последним анализом возникает больше всего сложностей, так как далеко не сразу удается выявить нужную группу аллергенов.

Попутно дерматолог исключает ряд похожих заболеваний, лечение у которых будет иным: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническую экзему, почесуху, токсидермию.

Существующие методы лечения

Избавление от этого неприятного заболевания возможно только после комплексного воздействия, подразумевающего:

Медикаментозную терапию (наружную и внутреннюю). Пациенту предлагается ряд лекарственных препаратов, которые подбираются строго на основании анализов, личного и семейного анамнеза и выявленных аллергенов.
Физиотерапию и рефлексотерапию. Эти методики помогают восстановить вегетативные функции организма, что необходимо для нормализации обмена веществ.
Диету и лечебно-профилактический режим. Для лечения атопического дерматита и дальнейшего поддержания состояния необходимо соблюдать диету, исключив сладкие, жареные и жирные продукты. Также важно наладить режим сна и бодрствования, заботиться о личной гигиене. Не стоит забывать и об использовании нежирных увлажняющих кремов, способных восстановить кожу, но применять их следует совместно с активными лекарственными кремами и мазями.
Психотерапию. Поскольку психосоматика является одним из ключевых факторов возникновения рецидивов, задачей психотерапевта станет разрешение этой проблемы.
Курортотерапию. Избавление от стрессов и полноценный отдых способствуют нормализации внутренних процессов, приводя пациента к ремиссии.

В экстренных случаях речь может зайти о хирургическом вмешательстве. В клинике «Псормак» пациентам, страдающим атопическим дерматитом, предлагают собственную авторскую методику, благодаря которой можно существенно облегчить состояние пациента на любом этапе протекания болезни.

Можно ли рассчитывать на гарантированную победу над атопическим дерматитом

Полностью избавиться от атопического дерматита, к сожалению, не получится, если он не был диагностирован и пролечен в раннем и детском возрасте. У пациентов до 7 лет своевременное сбалансированное комплексное лечение способно привести к полному излечению. Но даже взрослым пациентам не стоит отчаиваться, поскольку компетентные врачи способны вывести болезнь в длительную ремиссию без рецидивов. И специалистам из клиники

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Читайте также: