Психические расстройства при герпесе
Обновлено: 01.05.2024
Герпетическая инфекция вызвана вирусами группы Herpesviridae, для нее характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы i . В 1999 г. ВОЗ объявила о пандемии герпесвирусных инфекций, что подчеркивает медицинское и социальное значение этой проблематики в мире. Высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, по мнению специалистов, будет определять будущее инфекционной патологии в обозримом будущем. Восприимчивость к инфекции не зависит от возраста и пола. Все типы герпеса могут стать причиной тяжелого недуга у взрослых и детей. Герпесвирусы способны поражать разные органы и системы человека, поэтому герпес можно рассматривать как общее системное заболевание организма.
Типы вирусов герпеса
Ветряная оспа. Вызывается вирусом герпеса типа 3, передается воздушно-капельным путем. Симптомы «ветрянки»: умеренная лихорадка и интоксикация, высыпания на коже и слизистых оболочках в виде папул. Заболевание чрезвычайно заразно. К ветряной оспе восприимчивость практически абсолютная, что обусловливает высокую заболеваемость в детстве, после чего остается прочный иммунитет. Несмотря на приобретенный иммунитет, вирус пожизненно присутствует в организме в латентном состоянии в нервных узлах. При ослаблении организма даже через много лет может возникнуть его активация в виде опоясывающего лишая. При типичной лёгкой форме общее состояние инфицированных удовлетворительное, тогда как при среднетяжёлом состоянии температура поднимается до 38.5-39ºС, обильная сыпь. Период высыпания составляет 4-5 дней, иногда и дольше. При тяжёлой форме общее состояние больного значительно нарушено. При сильном жаре до 39,5-40ºС резко выражены симптомы интоксикации – головная боль, слабость, раздражительность, нарушения сна, отсутствие аппетита, возможны рвота, жидкий стул.
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна – Барр, он же вирус герпеса 4-го типа. Заболевание в основном поражает детей, может стать как причиной, так и следствием снижения иммунитета. Хроническая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности. Заболевание может проявляться множеством симптомов от слабости и утомляемости, болей в теле до сыпи и кашля, головокружения, депрессии и астении. На пике инфекции повышается температура. Вирус Эпштейна-Барр может привести к развитию следующих заболеваний:
– болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
– болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
– поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз) и других.
Простой герпес у взрослых (ПГ). Причиной недуга становится заражение ВПГ– 1 или ВПГ- 2. Болезнь проявляется зудящей сыпью в виде сгруппированных или одиночных пузырьков размером от одного до нескольких миллиметров на коже и/или слизистых оболочках, сопровождается отеком, покраснением. При тяжелом течении инфекция может поражать внутренние органы. Заболевание приобретает хронический характер и может рецидивировать. Эти вирусы остаются в организме навсегда, иногда сосуществуя с другими представителями группы.
Попав на слизистую оболочку или в верхние дыхательные пути, вирус активно размножается. Инфицирование происходит при контакте биологических жидкостей, содержащих вирус, со слизистыми, например во время интимных контактов, при поцелуях либо заносится грязными руками. Возможен перенос вируса из герпетического очага в другие места, например, из полости рта на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи. Есть небольшая вероятность передачи вируса по воздуху со слюной.
Тяжелые последствия инфицирования ВПГ
Наряду с распространенными проявлениями инфекции на губах, во рту, носу, на лице, ягодицах и половых органах, герпес может поражать внутренние органы, мозговые оболочки, нервы, вызывая такие тяжелые состояния как менингит, энцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, стать причиной бронхита, пневмонии, поражения лимфокомпетентных органов: печени, селезенки, поджелудочной железы и даже сепсиса. Одними из критериев инфекционного энцефалита – воспаления головного мозга – являются нарушение психического или ментального статуса больного, лихорадка, судороги, неврологическая симптоматика, изменения на ЭКГ.
Как герпес влияет на нервную систему
Каждый вид вируса герпеса ассоциирован с определенными поражениями нервной системы: ВПГ-1 с менингоэнцефалитом, Варицелла-Зостер – чаще всего вызывает неосложненный герпетический менингит, он очень тропен к мозжечку, поэтому у детей могут возникать постветряночные осложнения (церебеллит). Вирусы Herpesviridae реализуют свою деятельность в клетках эпителия и нервных клетках. С током крови и лимфы ВПГ разносится по всему организму. За короткий промежуток (около трех часов) вирус проникает в нервные узлы, где пребывает в латентном состоянии. ВПГ-1, в основном поражающий слизистую оболочку ротовой полости, носоглотки, губ, находится постоянно в эндотелии сосудов, сосудистых нервных пучках, чувствительных ганглиях тройничного нерва и других черепно-мозговых нервов. ВПГ-2, вызывающий преимущественно поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, «живет» в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. ВПГ-1 может распространяться по зрительному, обонятельному нерву и в дальнейшем проникать в центральную нервную систему. В нервных узлах вирус становится недосягаемым для клеток, отвечающих за защиту организма от агрессоров. Так как вирус способен распространяться из инфицированной клетки в соседние, минуя межклеточное пространство, он избегает контакта с противовирусными антителами. В стадии обострения вирус покидает разрушенную им клетку и переходит в кровь, где становится доступным для фагоцитов. Помимо влияния на нервную систему герпесвирусные инфекции вызывают дисбаланс системы интерферонов, угнетают клеточные и фагоцитарные реакции организма. Есть мнение, что герпес опосредовано оказывает негативное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы, провоцируя образование бляшек и тромбов за счет повреждения сосудистых стенок и выработки большего количества холестерина.
Психоэмоциональное состояние при рецидивах герпеса
Влияние герпеса на нервную систему может быть достаточно интенсивным. При хронической герпетической инфекции вирус длительное время находится в организме, оказывая негативное влияние на иммунные клетки и клетки головного мозга. Психоэмоциональный стресс способствует утяжелению течения вирусной инфекции, и даже развитию психических расстройств, особенно у тех больных, кто к ним предрасположен ii .
Роль иммунитета в возникновения рецидивов ВПГ
Клеточный иммунитет играет важную роль в сценарии развития заболевания. Обострения могут быть связаны со снижением местного иммунитета при операциях, травмах, половых контактах с повреждением слизистой, применении определенных препаратов, интенсивной обработке лица при косметологических омолаживающих процедурах, солнечном ожоге и так далее. Существенную роль в патогенезе герпеса играет дефицит интерферонов, уровень которых может быть снижен в десять-двадцать раз против обычного iii . По результатам исследований в самих очагах герпетических поражений отмечалось снижение производства интерферонов. Аллергики обычно более тяжело переносят инфекцию.
Системное заболевание
В последнее время наблюдается учащение герпес ассоциированных заболеваний. Стоит отметить, что это не только кожный недуг, – герпетическая инфекция – это системное заболевание организма. Радикулиты, связанные с герпетическим поражением нервных структур поясничного и крестцового отделов позвоночника, могут обостряться после простуд и/или переохлаждения. Боль может отдавать в ноги, зону ягодиц, промежности. Вирусная этиология подтверждается тем, что помимо сильных длительных болей в области поясницы, крестца, ягодиц у больных появляются характерные герпетические высыпания. ВПГ может стать одной из причин паралича лицевого нерва, воспаления тройничного нерва. По мнению специалистов переохлаждение активизирует вирус, находящийся в спящем состоянии в ганглиях тройничного нерва. iv
Каким бывает лечение
Небольшое количество Мази аккуратно втирают на область поражения кожи три-четыре раза в сутки Продолжительность терапии от пяти дней до недели. Небольшую полоску геля наносят ватной палочкой или шпателем на предварительно подсушенную пораженную поверхность три-пять раз в день в течение пяти-шести дней. При необходимости курс можно продолжать до прекращения клинических проявлений. Лечение рекомендуется начинать сразу при появлении первых симптомов на коже и слизистых (боль, зуд, покалывание, отек и покраснение кожи). Если заболевание рецидивирующее, то предпочтительнее начинать лечение до появления симптомов или в самом начале (у женщин рецидивы могут быть связаны с менструальным циклом). Пациентам предписан щадящий режим, не рекомендуются водные процедуры. Для облегчения симптомов назначают антигистаминные, жаропонижающее и антисептические препараты для обработки очагов поражения кожи. После перенесенного заболевания можно провести курс дезинтоксикации.
Протоколы лечения Министерства здравоохранения РФ
Применение интерферона альфа отражено в следующих клинических рекомендациях, одобренных, в том числе, Министерством здравоохранения Российской Федерации (протоколах лечения):
– Оказание медицинской помощи детям больным инфекционным мононуклеозом v
– Оказание медицинской помощи детям больным ветряной оспой vi
– Оказание медицинской помощи детям больным цитомегаловирусной инфекцией vii
Проведено исследование 74 больных шизофренией с разными типами течения (F20.01, F20.02 и F20.03 по МКБ-10), включающее определение параметров сывороточных антител к вирусам группы герпеса методом иммуноферментного анализа. Выявлены связи выраженности психопатологических симптомов со специфическими антителами больных, характерные для разных типов течения шизофрении.
В настоящее время герпетические инфекции занимают одно из ведущих мест среди вирусных заболеваний человека, участвуя в патогенезе разнообразных заболеваний (атеросклероз, онкологические заболевания и др.). Для герпес-вирусов характерны пожизненное персистирование в организме человека и патогенное воздействие в первую очередь на клетки кровеносной, нервной и иммунной систем. Вне активного периода вирус сохраняется в нервных ганглиях и клетках крови, при обострении заболевания наблюдается виремия, способствующая повышению проницаемости биологических барьеров [1]. ДНК герпес-вирусов способна встраиваться в геном человека и передаваться по наследству, с возможностью последующей активизации инфекционного процесса под воздействием экзогенных факторов [6]. Это дает основание предположить вероятность участия нейротропных герпес-вирусов в развитии шизофрении. Действительно, вирусной теории шизофрении более 100 лет [11], и в настоящее время накоплено значительное количество данных о связи шизофрении с вирусной и, в частности, герпетической инфекцией. Так, установлено наличие статистически значимой связи между шизофренией и заражением вирусом простого герпеса 2-го типа ВПГ-2 [21].
Таким образом, получено значительное количество данных, говорящих в пользу участия герпетической инфекции в развитии шизофренического процесса. Однако они носят незавершенный и фрагментарный характер.
Целью проведенного исследования явилось изучение взаимосвязей между уровнями сывороточных антител (АТ) к вирусам ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ и ВЭБ и клиническими проявлениями шизофрении с различными типами течения заболевания.
Материал и методы
В исследование были включены 74 больных шизофренией. Клиническая диагностика шизофрении осуществлялась по критериям систематики НЦПЗ РАМН и МКБ-10. У 27 больных (1-я группа) была диагностирована приступообразно-прогредиентная шизофрения с тенденцией к переходу в непрерывное течение с сохранением редуцированной параноидной симптоматики в ремиссиях, стабильным или нарастающим дефектом (F20.00, F20.01 по МКБ-10), у 16 (2-я группа) - приступообразно-прогредиентная с ремиссиями более высокого качества с сохранением рудиментарных субпсихотических проявлений, стабильным дефектом (F20.02), у 31 (3-я группа) - рекуррентная с полными ремиссиями (F20.03). Для оценки тяжести психопатологической симптоматики дополнительно использовалась шкала BPRS. Ни у кого из изученных больных не выявлено тяжелых соматических заболеваний, органических заболеваний ЦНС, алкогольной и наркотической зависимости.
Характеристика выборки представлена в табл. 1.
Иммунологические исследования проводились в Клинике новых медицинских технологий "АрхиМед", сертифицированной для проведения серийных лабораторных анализов (лицензия № 50-01-000893), и включали определение уровня сывороточных IgM и IgG к ВПГ 1-го и 2-го типов, ЦМВ и ВЭБ методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с применением моноклональных антител. Использовались наборы фирмы "Вектор-Бест". Значения считались отрицательными при ОП ниже CutOf.
Контрольная группа включала 10 психически здоровых лиц, сопоставимых с основной выборкой по полу и возрасту, которые обратились в лабораторию "АрхиМед" для профилактического обследования.
Статистическая обработка данных проводилась методами непараметрической статистики, предназначенными для малых выборок в программе Statistica 6.0 для Windows (StatSoft, США). Связь между выраженностью клинических и иммунологических показателей определялась путем вычисления коэффициента ранговой корреляции Спирмена при уровне достоверности p≤0,05. Корреляционные связи вычислялись по количественным показателям иммунитета, независимо от того, превышали они референтные значения или нет. Оценка межгрупповых различий показателей АТ проводилась с использованием критерия Манна-Уитни для сравнения 2 независимых групп при р≤0,05, а также выполняется анализ доверительных интервалов (p=0,95) в предположении нормального закона распределения.
Результаты и обсуждение
Различия уровней АТ к герпес-вирусам между группами больных разными формами шизофрении оказались недостоверны.
Во всех группах, включая контрольную, значения IgM ко всем герпес-вирусам отличны от 0, что указывает на наличие активного инфекционного процесса [1]. Уровни IgM к ВПГ-2 и ВЭБ во всех группах больных оказались значимо выше, чем в контроле, что позволяет предположить связь ВПГИ-2 и ВЭБИ с шизофренией. Уровни IgG к ВПГ-1 и ВПГ-2 в 1-й, самой тяжелой группе больных оказались наиболее низкими. При наличии острой инфекции это можно трактовать, как проявление иммунного дефицита, что соответствует данным литературы о его наличии как к моменту манифестации шизофрении [8], так и задолго до него [12]. В пользу данного предположения говорят и наиболее высокие показатели IgG к ВПГ-2 у больных рекуррентной, наиболее легкой формой шизофрении (табл. 2). Повышенные относительно референтных значения IgG к ВПГ-1, ВПГ-2 и ВЭБ, наблюдающиеся во всех группах при ненулевых IgM, можно объяснить наличием инфекции [3, 19]. Корреляционный анализ показателей специфических АТ и BPRS выявил связи указанных параметров в каждой исследованной группе больных.
Корреляции 1-й группы (приступообразнопрогредиентная шизофрения с тенденцией к непрерывному течению) представлены в табл. 3.
Положительная направленность корреляций между антителами к разным герпес-вирусам (см. табл. 3) может свидетельствовать о синергическом взаимодействии вирусов и подтверждает известные экспериментальные данные о возможном взаимном усилении воздействия ряда вирусов на культуры ткани наряду с антагонистическим взаимодействием, уменьшающим цитотоксический эффект, у других [3]. Вместе с тем положительную корреляцию АТ к ВПГ-1, ВПГ-2 можно объяснить их частичным антигенным перекрытием в связи с наличием общих группоспецифических детерминант [7]. Положительные корреляции между IgM и IgG к ЦМВ, как и к ВПГ-1, могут отражать острую инфекцию, вызванную указанными вирусами. Положительная корреляция IgG к ЦМВ и ВПГ-2 может быть обусловлена наличием у каждого из этих вирусов своего иммуносупрессивного механизма.
В частности ЦМВ в процессе репликации поражает эндотелиальную и гладкомышечную ткань сосудов, а также микроглию и астроциты мозга [17, 18], которые осуществляют его иммунную защиту [16]. Таким образом, ЦМВ снижает иммунитет организма, в частности местный. ВПГ-2 снижает выработку интерферонов и нарушает функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма [10]. Сочетание описанных взаимодополняющих механизмов иммуносупрессии создает благоприятные условия для персистенции обоих типов вирусов [5].
Корреляции специфических АТ (особенно IgM) с параметрами BPRS выявляют наличие связи продуктивных психопатологических расстройств с острой герпетической инфекцией. Избирательность этих связей можно соотнести с данными о наличии в головном мозге разных "мишеней" для различных герпес-вирусов. Так, если ЦМВ поражает церебральную сосудистую сеть, периваскулярные и перивентрикулярные зоны [14, 17, 18], то для энцефалитов, вызванных ВПГ-1 и ВПГ-2, характерно формирование очагов некроза в сером и белом веществе головного мозга. Для ВПГ-1 это асимметричное поражение височных, лобных, теменных долей, сильвиевой щели и островка [4], а для ВПГ-2 - преимущественно в коре височных долей [20].
Значение уровня IgM к ВЭБ и сопряженные с ним аффективные параметры шкалы BPRS образуют отдельный клинико-параклинический комплекс, отражающий острую ВЭБИ. О причинах отсутствия корреляций антител к ВЭБ с антителами к остальным вирусам в данной работе можно лишь предполагать. В частности, его можно связать с дезорганизующим влиянием указанного вируса на иммунный ответ, в том числе на выработку АТ [9]. Иным вариантом объяснения является несовпадение локализации патологических изменений в мозге, вызванных ВЭБ и остальными герпес-вирусами. Поскольку ЦМВИ развивается только на фоне иммуносупрессии [17], признаки ее активизации могут отражать иммунодефицитное состояние.
Таким образом, в 1-й группе больных (приступообразно-прогредиентная шизофрения с тенденцией к непрерывному течению) можно предполагать связь проявлений заболевания с двумя параллельными герпетическими инфекциями, локализованными в разных зонах мозга и сопровождающимися иммунодефицитом. Одна из них связана с ВПГ-1, ВПГ-2 и ЦМВ, вторая - с ВЭБ.
Корреляции показателей специфических АТ и BPRS во 2-й группе (приступообразно-прогредиентная шизофрения) представлены в табл. 4.
Данные табл. 4, как и табл. 3, могут отражать синергизм ВПГ-1 и ВПГ-2. Вместе с тем здесь, в отличие от табл. 3, представлена отрицательная корреляция между уровнями IgM к ВЭБ и ЦМВ, которая может свидетельствовать об антагонистическом взаимодействии соответствующих вирусов вследствие их конкуренции за внедрение в В-лимфоциты в фазе вирусемии [1, 9, 10]. Как и у больных 1-й группы, положительная связь показателей IgM и IgG к ВПГ-1 может отражать фазу их одновременной выработки при острой инфекции. Но в этой группе больных, в отличие от предыдущей, данные показатели не коррелируют с психопатологическими симптомами.
IgM к ВЭБ и ЦМВ образуют иной комплекс вместе с такими параметрами BPRS, как "подозрительность" и "напряженность", с большой долей вероятности говорящий в пользу связи клинических проявлений шизофрении у больных 2-й группы с острой ВЭБИ и ЦМВИ. Антагонизм ВЭБ и ЦМВ выявляется, помимо отрицательной корреляции их антител противоположными связями с параметрами BPRS.
Его можно объяснить конкуренцией за внедрение в клетки крови в условиях вирусемии или взаимным сдерживанием активности процесса при совпадении локализаций воспалительных очагов обоих вирусов в головном мозге.
Таким образом, во 2-й группе больных (приступообразно-прогредиентная шизофрения) полученные данные говорят о смешанной герпес-вирусной инфекции. Одним из возможных предположений могут быть 2 параллельных процесса с разной локализацией в головном мозгу. Острой инфекции синергичных ВПГ-1 и ВПГ-2 сопутствует локализованная в другом регионе мозга острая инфекция ЦМВ, развивающаяся на фоне ВЭБИ. Иным предположением может быть разница в этапах протекания ВПГИ и ВЭБИ с ЦМВИ. В пользу этого предположения может говорить наличие корреляций между АТ класса М и G к ВПГ-1 и ВПГ-2 при отсутствии корреляций с IgG к ВЭБ и ЦМВ. Кроме того, возможна неполнота выявления связей между исследуемыми параметрами в данной группе в связи с ее малочисленностью по сравнению с остальными (16 человек).
Корреляции показателей специфических антител и шкалы BPRS в 3-й группе больных (рекуррентная шизофрения) отражены в табл. 5.
В 3-й группе, в отличие от остальных, признаков синергизма вирусов герпеса не отмечено. Выявляется значимость для формирования клинической картины уровней АТ к ВПГ-2 и ВЭБ. Корреляции IgG и IgM к ВЭБ и связь IgM к ВЭБ с выраженностью клинических параметров "подозрительность" и "необычные мысли" говорят в пользу наличия в этой группе, как и в остальных, острой ВЭБИ. Наличие связи IgM к ВПГ-2 с целым рядом параметров BPRS говорит в пользу зависимости симптомов шизофрении от ВПГИ-2. Как и в предыдущей группе, отсутствие корреляций между уровнями АТ к разным герпес-вирусам предположительно можно объяснить несовпадением этапов течения разных инфекционных процессов. Иным объяснением может быть несовпадение очагов локализации ВПГИ-2 и ВЭБИ в головном мозгу.
Результаты проведенного исследования позволяют предполагать наличие связи между герпетической инфекцией и развитием шизофренического процесса. Разные типы течения шизофрении характеризуются различным спектром вовлеченных в развитие заболевания вирусов, их различным взаимодействием (синергическим, антагонистическим) и корреляциями между содержанием в сыворотке крови уровней специфических АТ к ним и выраженностью клинических симптомов. Тяжесть течения болезни, тенденция к снижению качества ремиссий соответствуют возрастанию количества герпес-вирусов, связанных с симптомами заболевания, их синергизму, а также выраженности иммунодефицита. Таким образом, выявленная закономерность может быть сопряжена с различиями общей и местной иммунной реактивности при разных формах шизофрении.
Полученные в ходе исследования результаты выявляют целесообразность продолжения исследований герпетической инфекции и особенностей целого ряда параметров общего и местного иммунитета у больных шизофренией.
Литература
1. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции - иммунодефицитные заболевания ХХI века // Актуальные проблемы герепесвирусных инфекций. - М., 2004. - С. 5-7.
2. Брусов О.С., Каледа В.Г., Коляскина Г.И. и др. Цитомегаловирусная инфекция как фактор формирования резистентности к лечению нейролептиками больных юношеского возраста с первым приступом эндогенного психоза // Психиатрия. - 2007. - № 4. - С. 62-71.
3. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. - 282 с.
5. Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных детей методом полимеразной цепной реакции: Метод. рекомендации для врачей. - Томск; Кольцово, 2000.
6. Зуев В.А. Многоликий вирус. Тайна скрытых инфекций. - М.: АСТ-Пресс, 2012.
7. Коломиец Н.Д и др. Герпетическая инфекция человека, вызываемая ВПГ 1/2 (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). Уч.-метод. пособие. - Минск: Белмапо, 2008. - 41 с.
8. Коляскина Г.И., Брусов О.С., Секирина Т.П. и др. Иммунная система при юношеской шизофрении в момент первой манифестации заболевания // Сибир. вестн. психиатрии и наркологии. - 2008. - № 1 (48). - С. 22-26.
10. Меджидова М.Г. Выявление маркеров цитомегаловируса у новорожденных и детей раннего возраста. Развитие апоптоза при цитомегаловирусной инфекции in vitro: Автореф. дис. - канд. биол. наук. - М., 2005. - 26 с.
11. Ойфа А.И. Мозг и вирусы (вирусо-генетическая гипотеза происхождения психических заболеваний). - М.: Русский мир, 1999. - 190 с.
12. Орлова В.А., Михайлова И.И. Роль перинатальных вредностей в проявлении психопатологической симптоматики у больных шизофренией // Актуальные достижения европейской науки: Сб. - 2013. Рег. номер 141996.
13. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. - М.: МИА, 2008. - 207 с.
14. Романов Ю.А. Структурно-функциональные особенности эндотелия человека в норме и при атеросклерозе: Дис. . д-ра биол. наук. - М., 2003. - 210 c.
15. Ушкалова Е.А. Генитальный герпес: этиология, патогенез, лечение // Фарматека. - 2004. - № 11(88). - С. 53-60.
16. Харченко Е.П., Клименко М.Н. Иммунная уязвимость мозга // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2007. - № 1.
17. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Метод. пособие (утв. Комитетом здравоохранения Правительства Москвы 7 февраля 2001 г.)
18. Чикина Т.А. Диагностика, превентивная терапия сочетанной перинатальной патологии (ЦМВ-инфицирование, гипоксия мозга) у новорожденных и детей грудного возраста: Автореф. - канд. мед. наук. - 2007. - 137 с.
19. Шульженко А.Е., Зуйкова И.Н., Зуев Е.В. Современные тенденции диагностики и лечения простого герпеса // Доктор.ру. - 2011. - № 3 (62). - С. 15-21.
20. Энцефалит вирусный. Справочник по болезням. - 2012.
22. Dickerson F.B., Boronow J.J., Stallings C.R. et al. Reduction of symptoms by valacyclovir in cytomegalovirus-seropositive individuals with schizophrenia // Am. J. Psychiatry. - 2003. - Vol. 160, N 12. - P. 2234-2236.
23. Dickerson F.B., Stallings C.R., Boronow J.J. et al. Double blind trial of adjunctive valacyclovir in individuals with schizophrenia who are seropositive for cytomegalovirus // Schizophr. Res. - 2009. - Vol. 107, N 2-3. - P. 147-149.
24. Krause D., Matz J., Weidinger E. et al. The association of infectious agents and schizophrenia // World J. Biol. Psychiatry. - 2010. - Vol. 11, N 5. - P. 739-743.
25. Prasad K.M., Eack S.M., Goradia D. et al. Progressive gray matter loss and changes in cognitive functioning associated with exposure to herpes simplex virus 1 in schizophrenia: a longitudinal study // Am. J. Psychiatry. - 2011. - Vol. 168, N 8. - 822-830.
26. Prasad K.M., Watson A.M., Dickerson F.B. et al. Exposure to herpes simplex virus type 1 and cognitive impairments in individuals with schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2012. - Vol. 38, N 6. - P. 1137-1148.
27. Rosenfeld M., Brenner-Lavie H., Ari S.G., Kavushansky A., Ben-Shachar D. Perturbation in mitochondrial network dynamics and in complex I dependent cellular respiration in schizophrenia // Biol. Psychiatry. - 2011. - Vol. 69, N 10. - P. 980-988.
28. Tedla Y., Shibre T., Ali O. et al. Serum antibodies to Toxoplasma gondii and Herpesvidae family viruses in individuals with schizophrenia and bipolar disorder: a case-control study // Ethiop. Med. J. - 2011. - Vol. 49, N 3. - P. 211-220.
29. Wang H., Yolken R.H., Hoekstra P.J. et al. Antibodies to infectious agents and the positive symptom dimension of subclinical psychosis: The TRAILS study // Schizophr. Res. - 2011. - Vol. 129, N 1. - P. 47-51.
30. Yolken R.H., Torrey E.F., Lieberman J.A. et al. Serological evidence of exposure to Herpes Simplex Virus type 1 is associated with cognitive deficits in the CATIE schizophrenia sample // Schizophr. Res. - 2011. - Vol. 128, N 1-3. - P. 61-65.
Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.
В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.
При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.
Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.
Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.
Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.
В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.
В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.
Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.
Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.
На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.
При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.
МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).
Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.
Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.
Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.
Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.
Возбудитель герпеса относится к тем вирусам, ко¬торые единожды внедрившись в организм, остаются в нем навсегда. Как можно защититься от опасного заболевания? И как противостоять инфекции, если заражение все-таки произошло?
Герпес (от греч. herpete, что означает «ползти») — широко распространенное заболевание, вызываемое вирусами семейства Herpesviridae, которое насчитывает около 100 микроорганизмов и отличается многообразием клинических проявлений, как правило, хроническим течением, а также различными путями передачи возбудителей инфекции. Из многочисленного семейства герпесвирусов лишь 8 вызывают заболевания человека.
Простой рецидивирующий (повторяющийся) герпес - заболевание, возбудителем которого является вирус простого герпеса (ВПГ), проявляющееся зудящими высыпаниями в виде пузырьков (везикул), которые могут возникать на любом участке кожи и слизистых оболочек. Инфицированпость населения Земли ВПГ чрезвычайно высока, более 95%.
Различают две основные группы ВПГ: 1 и 2 типов (ВПГ-1. ВПГ-11). ВПГ-1 чаше вызывает поражения кожи лица (называемые в народе «лихорадкой» или «простудой»), верхних конечностей, ВПГ-11 — поражение гениталий.
Путешествие вируса в организме
Источником ВПГ-инфекции является больной или вирусоноситель (внешних проявлений болезни нет, но вирус выделяется со слюной, мочой, отделяемым органов мочеполовой системы). Вирус передается контактным, воздушно-капельным путями, при переливании крови и пересадке органов. Во время беременности инфицирование плода может происходить трансплацентарным путем (через плаценту) и во время родов.
Установлено, что в 40% случаев первичное инфицирование ВПГ происходит воздушно-капельным путем в раннем детском возрасте, при этом источником инфекции, как правило, являются члены семьи, имеющие активные признаки герпетической инфекции (обычно рецидивирующий (повторяющийся) герпес губ). Вирус простого герпеса попадает в организм через травмированные кожу или слизистые оболочки (красная кайма губ, слизистые оболочки полости рта, половых органов, конъюнктива), — где появляются типичные пузырьковые высыпания (результат жизнедеятельности вируса), и проникает в кровяное русло и лимфатическую систему. Вирусные частицы достигают нервных узлов (ганглиев) центральной нервной системы, где и сохраняются в неактивном виде пожизненно. Например, при герпесе лица вирус сохраняется в ганглиях тройничного нерва, при герпесе гениталий — в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Из нервных ганглиев начинается движение вирусных частиц на периферию — кожу, слизистые оболочки, и развивается очаг инфекции при рецидиве.
В определенных условиях ВПГ размножается в лимфоцитах (клетки крови), что приводит к их поражению и нарушению генетических механизмов, контролирующих иммунные реакции. Клинически это проявляется в частых простудных заболеваниях, снижении работоспособности, слабости, повышении температуры тела, увеличении лимфатических узлов.
Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 17-50% населения, инфицированного ВПГ. Обострения герпеса возникают после различных провоцирующих факторов: переохлаждения, психической или физической травмы (стоматологических, гинекологических врачебных манипуляций), приема алкоголя, на фоне гормональных всплесков («менструальный герпес»). Известен «солнечный герпес», который появляется под воздействием ультрафиолетовых лучей.
Однако стоит отметить, вирус герпеса может в течение жизни человека ни разу не проявиться в виде болезни.
Многолик, коварен
Свойства ВПГ таковы, что в инфекционный процесс могут вовлекаться практически все органы человека, что позволяет говорить о герпесе, как о «герпетической болезни» с преимущественным поражением той или иной системы органов. Например, могут быть поражены глаза, ЛОР-органы (глотка, гортань, ухо), легкие, половые органы, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система (оболочки мозга, нервы), кожа и слизистые оболочки (лицо, губы, слизистая полости рта) и пр.
Частота и интенсивность обострений при рецидивирующем герпесе зависят от активности (агрессивности) возбудителя, а также от сопротивляемости организма человека.
Обострения герпетической инфекции далеко не всегда сопровождаются появлением типичных высыпаний в виде пузырьков. Коварство герпеса заключается в том, что очень часто человек, не подозревая, становится источником инфекции для окружающих. Это относится и к герпесу лица и к герпесу половых органов, который зачастую проявляется только выраженной болью (соответственно в области лица или в малом тазу).
При обострении герпеса (при появлении высыпаний) пациент становится остро заразным. Поцелуй любимого человека или родственника во время обострения может привести к появлению герпеса у здорового ранее человека. К тому же, при неблагоприятном стечении обстоятельств, несоблюдении правил личной гигиены могут возникнуть условия для самозаражения. Так, вирус, из очага на губах может быть занесен руками в глаза, половые органы. При наличии микротравм в этих областях возникают новые очаги заболевания: герпес глаз или генитальный герпес.
Генитальный герпес
Генитальный герпес (ГГ) - одна из наиболее распространенных инфекций органов мочеполовой системы, чаще вызываемая ВПГ-11. Инфицирование происходит при тесном физическом контакте с больным или вирусоносителем при генитальном, орально-генитальном, генито-ректальным и орально-анальном контактах. Различают первичный и рецидивирующий генитальный герпес.
При первичном генитальном герпесе инкубационный период (период от заражения до появления первых симптомов инфекции) составляет 1-10 дней и отличается от последующих рецидивов более тяжелым и продолжительным течением. Клинические симптомы первичного ГГ развиваются лишь у 10% инфицированных и характеризуются появлением на слизистых оболочках половых органов и прилежащих участках кожи единичных эрозий или сгруппированных небольших пузырьков, наполненных жидкостью, с покраснением вокруг них. Через 2—4 дня содержимое пузырьков мутнеет, и они лопаются, образуя мокнущие язвочки, которые затем заживают. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение, болезненность в области очага поражения. У части больных отмечается повышение температуры тела до 38° С, болезненное увеличение паховых лимфатических узлов. При благоприятном течении заболевания через 5-7 дней корочки отпадают и на их месте остается пятно. Даже при отсутствии лечения симптомы заболевания обычно проходят самостоятельно через 2-3 недели. Впоследствии у многих заболевание повторяется, причем время до очередного рецидива может колебаться от нескольких недель до нескольких лет.
Рецидивирующий генитальный герпес характеризуется хроническим течением, нарушением половой и репродуктивной функций пациентки. Болезнь трудно поддается терапии. Герпетические высыпания могут появляться на больших и малых половых губах, слизистой оболочке влагалища, шейке матки, в промежности. Продолжительность высыпаний не превышает 3—5 дней. В ряде случаев при рецидиве видимые высыпания вообще не обнаруживаются, а появляются отечность, зуд, чувство дискомфорта в области половых органов. Заболевание может сопровождаться повышением температуры, обшей слабостью и недомоганием, увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов (чаще с одной стороны).
Особенностью генитального герпеса является многоочаговость: в патологический процесс нередко вовлекаются нижний отдел мочеиспускательного канала (уретра, мочевой пузырь, что проявляется болями и резями в начале мочеиспускания, учащенным мочеиспусканием) и слизистая оболочка прямой кишки (возникают рецидивирующие трещины), а также верхние отделы полового тракта (матка, яичники и маточные трубы). В последнем случае возможно появление слизистых выделений из влагалища, периодических болей в малом тазу, в области проекции матки, яичников (симптомы раздражения тазового нервного сплетения). Причем эти симптомы часто связаны с определенной фазой менструального цикла (с овуляцией или околоменструальным периодом). Не редко вирусная природа болезни не распознается, пациентки длительно и безрезультатно лечатся у гинекологов антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
Осложнения генитального герпеса
К осложнениям генитального герпеса относятся сухость и образование болезненных кровоточащих трещин на слизистых оболочках наружных половых органов, возникающих при механическом воздействии (например, при половом акте).
Особое место среди других осложнений занимает болевой синдром, обусловленный специфической герпетической невралгией тазового нервного сплетения. При этом женщины предъявляют жалобы на периодически возникающие тянущие боли внизу живота, в области проекции яичников, отдающие в поясничную область и прямую кишку, боли в промежности. Боль при рецидивирующем герпесе может возникать независимо от наличия кожных высыпаний, что в значительной мере затрудняет диагностику. Рецидивирующий генитальный герпес, нарушая нормальную половую жизнь пациенток, нередко является причиной нервно-психических расстройств, приводит к конфликтам в семье.
Генитальный герпес у части женщин является причиной невынашивания беременности и бесплодия.
Диагностика
При возникновении подозрений на наличие простого герпеса заниматься самолечением не следует. Необходимо срочно, не откладывая и не маскируя высыпания, прийти на прием к дерматовенерологу. Важное значение для установления правильного диагноза имеет тщательно собранный анамнез (опрос пациентки). Для герпеса, независимо от места проявления патологического процесса, характерно волнообразное течение, когда болезненные состояния сменяются периодами благополучия, даже без лечения. Наличие пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, выраженная субъективная симптоматика (зуд, жжение) позволяет врачам визуально поставить диагноз простого герпеса, своевременно назначить лечение и информировать больного об опасности заражения полового партнера.
Достоверно подтвердить герпетическую природу заболевания при отсутствии типичных проявлений на коже и слизистых оболочках позволяют только лабораторные методы исследования, которые принципиально делятся на две группы:
- выделение и идентификация ВПГ из инфицированного материала (материалом для анализа служат соскоб из очага поражения, кровь, моча, слюна, слезная жидкость, спинно-мозговая жидкость, отделяемое канала шейки матки, влагалища, уретры, прямой кишки);
- выявление специфических антител (защитных белков) к вирусу герпеса в сыворотке крови — серодиагностика.
Выделение и идентификация ВПГ
В специализированных вирусологических лабораториях ВПГ выделяют с помощью культурального метода. Суть его заключается в том, что материал для исследования (содержимое герпетических высыпаний, выделения человека) подсаживают на специально выращенные клетки, в которых начинает размножаться вирус. Затем, через 5 дней, по характерным изменениям определяют наличие ВПГ. Таким образом, можно точно сказать, что данное заболевание имеет герпетическую природу.
Для идентификации возбудителя ВПГ широко используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий узнать, какой тип вируса герпеса имеется в организме. Материал для НИР забирают специальной щеточкой из мест высыпаний. Метод ПНР обладает высокой чувствительностью, выполняется за 24—48 часов.
Серодиагностика
Антитела к вирусу герпеса появляются в сыворотке крови к 4-7-му дню после первичного заражения, достигают пика через 2-3 недели и могут сохраняться всю жизнь. Устанавливают диагноз по характерному приросту антител и определению их класса. Например, выявление определенного уровня иммуноглобулинов М (антител) говорит о первичном инфицировании человека или об обострении герпеса. Выявление определенного уровня иммуноглобулинов G свидетельствует о том, что организм человека встречался с вирусом, при этом выработались антитела — человек инфицирован, но не заразен для окружающих. Результат известен на следующий день. Анализ может быть повторен с интервалом в несколько дней.
Принципы лечения
Герпес можно и нужно лечить. В настоящее время медицина располагает целым арсеналом лекарственных препаратов, позволяющих в большинстве случаев получить стойкий клинический эффект у тех, кто страдает рецидивирующим герпесом и успешно контролировать периоды активации заболевания при бессимптомных формах. Добиться полного удаления вируса из организма ныне существующими методиками лечения невозможно, можно поддерживать организм в таком состоянии, когда у вируса не будет шанса активироваться. В настоящее время существуют два основных направления влечении простого герпеса:
- Использование противовирусных препаратов, основное место среди которых занимают ацикловирсодержащие (АЦВ) препараты. При обострении герпеса средством «скорой помощи» являются медикаменты, содержащие ацикловир: ЗОВИРАКС, ВАПТРЕКС, АЦИКЛОВИР-АКРИ, ВИРОЛЕКС. Они выпускаются в виде таблеток, крема. Местно используют эти же препараты в виде крема и мази. Прием этих средств нужно начинать в первые часы обострения.
- Комплексный метод лечения, включающий иммунотерапию в сочетании с противовирусной терапией. Как правило, заболевание протекает на фоне подавления иммунных реакций, поэтому в лечении герпеса не последнее место отводится иммунотерапии. Если рецидивы заболевания имеют сезонность (осень, весна) и к ним присоединяются симптомы ОРВИ, то к противовирусному лечению средствами, содержащими ацикловир, целесообразно добавить курс препаратов, стимулирующих синтез интерферона (вещества, вырабатываемого организмом и облачающего противовирусным действием): растительных иммуностимуляторов (например, ИММУНАЛ) и синтетических лекарственных средств, таких как АРБИДОЛ, АМЕКСИН, ВИФЕРОН, КИПФЕРОН. Причем их можно начинать использовать с профилактической целью примерно за месяц до наступления осенней слякоти и весеннего гиповитаминоза). Если рецидивы герпеса (при любой его локализации) возникают чаше, чем 3—4 раза в ГОД — это повод обратиться к врачу. Это значит, что защитные силы организма (иммунитет) не справляются с инфекцией. В таких случаях после исследования иммунного статуса пациенту назначают комплексное лечение, включающее противовирусные и иммунные препараты. У больных рецидивирующим герпесом успешно применяются препараты ТАКТИВИН, ТИМАЛИН, ТИМОГЕН, МИЕЛОПИД и др. (лечение необходимо проводить после иммунологического исследования ).
Профилактика простого герпеса
Личная профилактика для здорового человека состоит в соблюдении гигиены половой жизни, заключающейся в ограничении числа половых партнеров, в использовании барьерных контрацептивов (презервативов). После каждого нового полового контакта без презерватива необходимо провести полное обследование для исключения инфекций, передаваемых половым путем, в том числе и геннтального герпеса. При появлении любых симптомов поражения кожи или половых органов необходимо сразу обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением, т.к. это только затруднит правильную и своевременную постановку диагноза.
Необходимо соблюдать личную гигиену (у каждого члена семьи должно быть отдельное полотенце, мочалка и пр.), не рекомендуется целовать детей в губы, пользоваться чужой губной помадой.
Личная профилактика заболевшего герпесом, особенно генитальным, направлена на предотвращение развития осложненных форм инфекции, для чего пациент должен уметь распознавать проявления начинающегося рецидива и своевременно их устранять с помощью лекарственных препаратов.
Принимая во внимание, что ВПГ пожизненно остается в организме инфицированного, существует потенциальная возможность активации инфекции. Поэтому необходимо проводить лабораторную диагностику (ее периодичность установит врач), позволяющую выявлять малосимптомные формы ГГ, а также бес-симптомное вирусоносительство.
Читайте также: