Примочки с борной кислотой при розацеа

Обновлено: 25.04.2024

В США действует Национальное общество розацеа, по данным которого от этого заболевания страдает около 16 миллионов американцев. Кто-то столкнулся с покраснением кожи и приливами к ней крови, другие же люди почувствовали на себе и прочие проявления розацеа.

К симптомам можно отнести бугорки, напоминающие прыщи, раздражение кожи и ее утолщение, покраснение. Пока наука не смогла выявить конкретные причины заболевания, но методы ее лечения постепенно улучшаются. Чтобы облегчить свое состояние при розацеа, нужно следовать некоторым правилам.

Избегайте потенциальных возбудителей

К ним можно отнести острую еду, алкоголь, очень высокие и очень низкие температуры, стресс, а также некоторые уходовые средства. Как же определить, какой именно возбудитель вызывает обострение именно у вас? Специалисты в таком случае советуют вести журнал, в котором стоит отмечать изменение состояния, а также то, что на него повлияло.

К сожалению, не всех триггеров можно избежать. Снять обострение может умывание прохладной водой с использованием специальных очищающих средств против розацеа. Скрабом лучше не пользоваться, так как он может усугубить положение.

Увлажнение

Люди, болеющие розацеа, должны иметь в своем уходовым арсенале увлажняющее средство. Дерматологи советуют использовать его ежедневно, так как увлажнение помогает поставить блокирующий барьер, который не даёт симптомам заболевания и раздражению проявляться.

Однако, стоит со всей серьезностью отнестись к выбору крема, так как неподходящее средство может ухудшить положение. При выборе нужно обратить внимание на состав: в нем не должно быть масел и отдушек, а на упаковке стоит найти маркировку "гипоаллергенно". По словам специалистов, чем меньше в составе пунктов - тем лучше.

Используйте мягкое очищающее средство

Очищающее средство, как и увлажняющий крем, способно влиять на протекание болезни. При розацеа нужно отказаться от агрессивных лосьонов и гелей, способных ухудшить состояние кожи. Не стоит покупать жесткое средство для сужения пор.

Порой болезнь проявляется в виде прыщей, однако некоторые средства против них могут усугубить положение и спровоцировать раздражение кожи. Стоит отказаться от использования средств, в составе которых присутствуют ретиноиды или салициловая кислота. Очищающее средство также , как и крем, должно быть гипоаллергенно и не иметь отдушек. Стоит помнить что кожа, склонная к розацеа, не должна подвергаться скрабированию.

Никаких косметических процедур

К сожалению, вся прелесть косметических процедур может обратиться против вас, вызвав обострение заболевания. Для человека с нормальной кожей химические пилинги, микрошлифовка кожи и другие процедуры пойдут только на пользу. Поэтому, стоит проконсультироваться с дерматологи перед тем, как идти в салон, например, на чистку. Агрессивные салонные процедуры могут вызвать серьезное раздражение, так как при розацеа кожа очень чувствительна.

Косметика

Покраснение хочется скрыть, и на помощь приходят различные косметические средства. Чтобы не ухудшить ситуацию, нужно покупать косметику на минеральной основе, не содержащую отдушек. Эти средства не раздражают кожу так сильно, как это делают другие продукты. Также специалисты считают, что тональное средство лучше заменить компактной пудрой, так как первое может забивать поры и вызывать тем самым обострение розацеа.

Защита от солнца

Исследования Национального общества розацеа показали, что на обострение розацеа в большей степени влияет солнце. Более 80 процентов опрошенных сказали, что солнце действительно ухудшает протекание болезни. Поэтому, если вы собираетесь выходить на улицу, стоит нанести солнцезащитный крем, надеть шляпу с широкими полями и стараться находиться в тени.

Кожа человека, больного розацеа, очень чувствительна, и раздражать ее могут даже средства для защиты от солнца. Поэтому стоит отдавать предпочтения санскринам с физическим фильтром. Это может быть цинк или титан. Подходить к выбору средство стоит с не меньшей ответственностью, чем к выбору крема и очищающего лосьона. Уф-защиту стоит обновлять и наносить, не жалея средства.

Снятие покраснения

Чтобы снять воспаление и минимизировать покраснение, можно прикладывать к лицу лёд. Также успокаивающими свойствами обладает зелёный чай. На лицо нельзя наносить горячие смеси и маски, чтобы не ухудшить положение. За течением заболевания стоит следить вместе с дерматологом, который подскажет, как поступать в конкретной ситуации и пропишет специальные уходовые средства.

Докопаться до сути проблемы

Хоть на данный момент нет возможности полностью излечиться от розацеа, лечение заболевания становится все прогрессивнее. Сейчас врач может подобрать терапию, соответствующую симптомам конкретного человека. Комплекс мер включает в себя прием лекарств и использование топических кремов, гелей и лосьонов. Если розацеа проявляется ещё и обильной сыпью из прыщиков и бугорков, к лечению добавляются антибиотики. Люди, чьи кровеносные сосуды расширены, а покраснение на носу и щеках носит постоянный характер, могут обратиться за помощью к хирургу. Например, действенной может быть лазерная терапия или методы пульсирующей световой медицины.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Роль фактора роста сосудистого эндотелия в патогенезе розацеа и его медикаментозная коррекция

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(1): 49‑55

Олисова О.Ю., Додина М.И., Кушлинский Н.Е. Роль фактора роста сосудистого эндотелия в патогенезе розацеа и его медикаментозная коррекция. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(1):49‑55.
Olisova OIu, Dodina MI, Kushlinskiĭ NE. The role of vascular endothelial growth factor in pathogenesis of rosacea and its medicamental correction. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(1):49‑55. (In Russ.).

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Розацеа (синонимы — розовые угри, acne rosacea, gutta rosacea, cuperose, teleangiectasiasis faciei) является одним из распространенных дерматозов, при этом отмечается постепенный рост заболеваемости этим недугом. Распространенность розацеа варьирует от 0,5 до 10% и занимает 7-е место по частоте среди кожных заболеваний [1—4].

Точная этиология розацеа неизвестна, но, безусловно, она имеет полиэтиологическую природу и является болезнью с наследственной предрасположенностью к ней и множеством факторов, реализующих эту предрасположенность [5]. Под генетической предрасположенностью понимают состояние вегетативной нервной системы (склонность к ваготонии) и связанную с этим реактивность сосудов кожи и регуляцию кровотока.

Среди предполагаемых факторов, участвующих в развитии розацеа, можно выделить диспепсию в сочетании с гипохлоргидрией, инвазию бактериями Helicobacter pylori, клещи Demodex folliculorum, заболевания эндокринной системы и гормональный дисбаланс, иммунные изменения, нарушения кровообращения, недостаток витаминов, психогенные факторы и, конечно, экзогенные причины (использование кортикостероидных мазей и кремов, особенно фторированных, алкоголь, некоторые пищевые продукты, солнце, тепловые процедуры и др.) [6—11].

В последнее время в патогенезе розацеа все чаще обсуждается значение именно вазоактивных пептидов и медиаторных веществ. Способность вызывать приливы принадлежит вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (пентагастрин, вазоактивный кишечный пептид — VIP), а также ряду медиаторных веществ, таких как эндорфины, брадикинин, серотонин, гистамин и субстанция Р [12, 13]. Наиболее значимым пептидом является фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF) — цитокин, в 50 000 раз превосходящий активность гистамина и вызывающий расширение и формирование новых сосудов. В исследовании in vitro, проведенном на культуре человеческих кератиноцитов, показано, что VEGF синтезируется активированными кератиноцитами после их стимуляции провоспалительными цитокинами в результате воздействия разных причин. В частности, после воздействия ультрафиолетового облучения провоцируется выработка провоспалительных цитокинов — интерлейкина 1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли (TNF-α), которые стимулируют кератиноциты к синтезу VEGF [14].

Несмотря на большое количество используемых методов лечения розацеа, остаются трудности в достижении стойкого терапевтического эффекта. Многочисленные способы лечения определяются многообразием этиологических и патогенетических факторов. Большое значение отводится средствам местной терапии. Иностранные исследователи отметили эффективность наружных нестероидных ингибиторов воспалительных цитокинов — Пимекролимуса (Элидела) и такролимуса (протопика) [15]. S. Weissenbacher и соавт. [16] отметили выраженный клинический эффект при применении 1% крема Пимекролимуса у больных папуло-пустулезной розацеа. Пимекролимус является производным макролактама аскомицина; селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т-лимфоцитов и тучных клеток. Он специфично связывается с макрофилином-12 и ингибирует кальцийзависимую фосфатазу кальциневрин. Блокируя транскрипцию ранних цитокинов, Пимекролимус подавляет активацию Т-лимфоцитов [17]. Например, в наномолярных концентрациях Пимекролимус ингибирует синтез в человеческих Т-лимфоцитах ИЛ-2, ИФН-γ (Th1-тип), ИЛ-4 и ИЛ-10 (Th2-тип). Кроме того, in vitro после взаимодействия с комплексом антиген/IgE Пимекролимус предотвращает антиген/IgE-опосредованное высвобождение цитокинов и медиаторов воспаления из тучных клеток [18].

D. Goldman [19] и C.Y. Chu [20] считают, что такролимус и Пимекролимус особенно показаны больным со стероидной розацеа. К сожалению, в России отсутствуют работы по применению Пимекролимуса и такролимуса при лечении розацеа.

Таким образом, многие вопросы патогенеза и лечения розацеа до конца не изучены, что подтверждает актуальность поднятой проблемы.

Под нашим наблюдением находились 70 больных розацеа (41 (58,6%) женщина, 29 (41,4%) мужчин) в возрасте 34—64 лет с давностью заболевания от 1,5 до 14 лет. Возраст большинства больных розацеа женщин составил 41—50 лет, мужчин — 51—60 лет.

Среди сопутствующих заболеваний нарушения желудочно-кишечного тракта составили 67,1% (47 больных). Хронический гастрит имели 14 больных, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки — 6, хронический холецистит — 5, хронический энтероколит — 8 пациентов. Несколько реже выявлялись хронический панкреатит (3 больных), дискинезия желчного пузыря (4), желчнокаменная болезнь (3), геморрой (4). Нередко у одного и того же больного сочеталось несколько заболеваний.

Патология мочеполовой системы выявлена у 16 женщин, причем заболеваниями мочевыводящих путей страдали 2 больные, гинекологическими — 14. Наиболее часто розацеа сочеталась с дисфункцией яичников (4 больных), хроническим аднекситом (5), хроническим циститом (2) и миомой матки (5). Из 41 женщины 20 (48,8%) находились в состоянии менопаузы (13 были признаны практически здоровыми, 7 имели гинекологические заболевания).

У 13 (18,6%) больных сопутствующими розацеа были нейроэндокринные заболевания, среди которых основное место заняли функциональные расстройства нервной системы, наблюдавшиеся у 10 (14,3%). У 4 (5,7%) пациентов были выявлены заболевания щитовидной железы, у 4 (5,7%) — сахарный диабет, у 7 (10%) — заболевания сердечно-сосудистой системы. Остеохондроз разных отделов позвоночника имели 8 (11,4%) больных.

Очаги фокальной инфекции верхних дыхательных путей, органов слуха, горла и ротовой полости выявлены у 9 (19,1%) больных розацеа.

У 8 (11,4%) больных розацеа сочеталась с другими кожными заболеваниями — хронической экземой, онихомикозом, себорейным дерматитом.

При сборе анамнеза удалось установить, что 63 (90%) больных отмечали прямую связь заболевания с приемом горячих напитков, алкоголя и острых блюд, при этом только 4 пациента злоупотребляли алкоголем. Практически все больные отмечали обострение розацеа после тепловых процедур (горячие душ, ванна, умывание и др.) или воздействия горячего воздуха, 30 (42,9%) больных связывали обострение с эмоционально-стрессовыми ситуациями, 16 (22,9%) длительно (иногда в течение многих месяцев или лет) использовали местные, чаще фторированные глюкокортикостероиды.

Климатические факторы (перепад температур, холод, инсоляция) способствовали ухудшению состояния кожного процесса у 54 (77,1%) больных. В связи с тем, что 32 (45,7%) пациента указали на связь обострений заболевания с инсоляцией, нам представлялось интересным выяснить, связана ли профессия с пребыванием на солнце, и как это влияет на течение розацеа. Из 70 больных у 63 (90%) работа проходила в закрытых помещениях. Это были учителя, офисные работники, продавцы, медицинские сестры, рабочие, госслужащие, водители. Только 7 (10%) больных работали под прямыми солнечными лучами. Среди этих больных были сотрудник ГИБДД, строители, дворник, рабочие, в том числе дорожный рабочий.

С наличием или обострением сопутствующей патологии (в основном желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринными и гинекологическими заболеваниями) начало заболевания или ухудшение связывали 26 (37,1%) больных розацеа.

Эритематозная форма розацеа была диагностирована у 17 (24,3%) больных, папулезная — у 23 (32,9%), пустулезная — у 14 (20%), стероидная — у 16 (22,9%).

Степень тяжести розацеа определяли с помощью показателя IGA (Investigator´s global assessment) по степени тяжести от 0 до 6. До начала лечения в основной группе у 45 (90 %) больных диагностировали тяжелую, среднюю и среднетяжелую формы розацеа (3—5-й степени) и только у 5 (10%) — легкую (1—2-й степени) (рис. 1). Рисунок 1. Структура больных основной группы до лечения: степень тяжести розацеа по IGA.

В основной группе (50 больным) проводили следующее комплексное лечение: при эритематозной и папулезной форме — метронидазол (трихопол) по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 14—21 дня или орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10—14 дней, при пустулезной форме — доксициклина гидрохлорид по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 14—21 дня. Всем пациентам назначали седативный препарат беллатаминал по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 21 дня. Местно 2 раза в сутки тонким слоем наносили 1% Пимекролимус (элидел) до получения стойкого терапевтического эффекта в течение 2 мес. В начале лечения (при остром процессе) в течение дня дополнительно применяли растительные примочки. По окончании лечения 2—3 мес использовали лечебный косметический крем Сенсибио АR (Лабораторя «Биодерма», Франция).

Сенсибио АR содержит запатентованную формулу «розактив», включающую сочетание трех растительных экстрактов — зеленого чая, гинкго билоба и генистеина сои. Экстракт гинкго билоба уменьшает экспрессию ТNF-α и ингибирует синтез VEGF, выработка которого провоцируется ТNF-α в кератиноцитах. Экстракт зеленого чая также подавляет синтез VEGF и особенно синтез матриксметаллопротеаз, корректируя таким образом сосудистую аномалию. Генистеин сои напрямую ингибирует тирозинкиназу, подавляя синтез простагландинов, и, как следствие, уменьшает вазодилатацию и проницаемость сосудов.

При стероидной форме розацеа лечение включало два этапа. На I этапе основополагающим являлась отмена кортикостероидных мазей с последующим купированием проявлений дерматита, который наблюдался у 86% больных и возникал на 3—5-е сутки после их отмены (дерматит отмены). Кроме того, назначались антигистаминные препараты. Некоторые больные для уменьшения отечности принимали мочегонные средства. В связи с плохой переносимостью в этот период большинства наружных средств местное лечение ограничивалось примочками (чередовали холодные примочки с 1—2% раствором резорцина или борной кислоты с растительными примочками с настоем чая, череды, ромашки), орошением термальной водой, применением индифферентных и гидратирующих кремов и фотозащитных средств (с SPF 30—60).

Эффективность крема Сенсибио Форте объясняется высокой концентрацией в нем 18β-глицирретиновой кислоты (экстракт солодки), блокирующей разрушение 17-гидроксикортикостерона, который обладает выраженным противовоспалительным действием. В состав СенсибиоФорте входит также рамноза (экстракт крушины), вследствие фиксации которой лектинами кератиноцита (специфические рецепторы) снижается секреция ИЛ-8; фактор клеточного сцепления не распознается, и реакция развития воспаления тормозится.

В контрольной группе у 16 (80%) из 20 больных диагностировали тяжелую, среднюю и средне-тяжелую формы розацеа (3—5-й степени) и у 4 (20%) — легкую (2—10-й степени; рис. 2). Рисунок 2. Структура больных контрольной группы до лечения: степень тяжести розацеа по IGA.

В контрольной группе (20 больных) проводилось следующее лечение: при эритематозной и папулезной форме — метронидазол или орнидазол, как и в основной группе, при пустулезной форме – доксициклина гидрохлорид, как в основной группе, беллатаминал также по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 21 дня; местно — растительные примочки, 1% крем метронидазол (розамет).

Клиническую оценку проводили с учетом интенсивности эритемы, отека, количества папул, сухости кожи, чувства жара или жжения, ощущения стянутости кожи и покалывания. Степень выраженности клинических проявлений оценивали в баллах (от 0 до 3). Клиническая эффективность оценивалась по следующей шкале:

1 балл — клиническая ремиссия (регрессировали все высыпания);

2 балла — значительное улучшение (большинство симптомов исчезло);

3 балла — улучшение (осталось 50% высыпаний);

4 балла — отрицательный результат (лечение не имело терапевтического эффекта).

Кроме того, оценку состояния кожного процесса в динамике терапии проводили с использованием показателя IGA (Investigator´s global assessment) по степени тяжести от 0 до 6.

У всех больных основной группы отмечался выраженный клинический эффект: излечение было достигнуто у 27 (54%) больных, значительное улучшение — у 14 (28%; рис. 3), Рисунок 3. Больная М. (60 лет) с розацеа до (а) и после 8 нед применения 1% крема Пимекролимус (элидел) в составе комплексной терапии (б). улучшение — у 9 (18%). Ни в одном случае не отмечено ухудшений.

В контрольной группе клиническое излечение было достигнуто у 21 (70%) больного, значительное улучшение — у 5 (16,7%), улучшение — у 4 (13,3%; табл. 1).

Таким образом, при достижении клинического излечения у больных розацеа, получавших 1% крем Пимекролимус, эффективность терапии была выше в 1,8 раза, чем при применении 1% крема метронидазол.

В ходе сравнительного анализа распределения больных розацеа по тяжести кожного процесса по показателю IGA до лечения и после комплексной терапии установлено, что до лечения в основной группе 90% пациентов имели тяжелую, среднюю и среднетяжелую формы розацеа (3—5-й степени) и 10% больных — легкую (1—2-й степени). После 4 нед применения 1% крема Пимекролимус доля больных с тяжелой, среднетяжелой и средней степенью тяжести розацеа сократилась до 32% (16 больных), т.е. уменьшилась почти 3 раза. В то же время в 68% случаев (у 34 больных) имелась легкая и минимальная степень тяжести кожного процесса. После 8 нед лечения регресс высыпаний продолжался (рис. 4). Рисунок 4. Структура больных после 8 нед лечения 1% кремом Пимекролимус (основная группа): степень тяжести розацеа по IGA.

Для выявления механизмов развития у 35 больных розацеа определяли концентрацию свободного VEGF в сыворотке крови иммуноферментным методом с использованием стандартного набора реактивов фирмы «R&D Systems Inc.» (США). Больные были разделены на четыре группы в зависимости от формы заболевания: 1-я группа — 15 больных с эритематозной формой, 2-я группа — 10 с папулезной, 3-я — 10 с пустулезной, 4-я — 10 со стероидной формой розацеа. Контрольную группу составили 15 здоровых людей в возрасте 40—50 лет.

Уровень свободного VEGF в сыворотке крови больных розацеа варьировал в широких пределах — от 112,2 до 1487,8 пг/мл и в среднем составил 469,4 пг/мл (95% доверительный интервал (ДИ) — 313,7—625,2 пг/мл; медиана 355 пг/мл).

В контрольной группе уровень свободного VEGF находился в пределах 73—501 пг/мл и в среднем составил 198,4 пг/мл (95% ДИ 177,5—228,5 пг/мл; медиана 188 пг/мл).

При сопоставлении показателей уровня VEGF у больных розацеа отмечалось его достоверное повышение по сравнению с группой контроля (р=0,012).

При изучении распределения уровня VEGF в разных интервалах концентрация 100—300 пг/мл отмечена у 6 (19,4%) больных, 300—500 пг/мл — у 16 (51,6%), 500 пг/мл и более — у 9 (29%). В контрольной группе распределение уровней VEGF было следующим: 100—300 пг/мл — у 8 (53,4%) больных, 300—500 пг/мл — у 5 (33,3%), 500 пг/мл и более — у 2 (13,3%), т.е. пациентов с уровнем VEGF от 300 пг/мл и более в контрольной группе было в 1,5 раза меньше.

При проведении корреляционного анализа между исходным содержанием VEGF в сыворотке крови у больных розацеа и формами кожного процесса корреляционная зависимость не выявлена (r=0,1; р=0,5).

У пациентов, вошедших в наше исследование, в 57,1% случаев длительность заболевания составляла менее 5 лет и в 42,9% — более 5 лет. Дисперсионный анализ показал значимо более высокий уровень VEGF (более 500 пг/мл) у больных с длительностью заболевания более 5 лет (р=0,046). Повышенные значения уровня свободного VEGF в крови (более 500 пг/мл) выявляли в 2,5 раза чаще у больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет.

При проведении корреляционного анализа связи между уровнем VEGF и длительностью заболевания выявлена их прямая корреляционная зависимость (r=0,84; р=0,001): чем длительнее заболевание, тем выше показатели свободного уровня VEGF в сыворотке крови. У больных с длительностью заболевания менее 5 лет указанная зависимость уменьшалась (r=0,29; р=0,16).

После лечения содержание VEGF составило 190,6 пг/мл (95% ДИ 134,5—247,6; медиана 194 пг/мл; пределы варьирования — 88–373 пг/мл) и достоверно не отличалось от такового в контрольной группе. Следовательно, уровень VEGF в сыворотке крови больных розацеа после лечения нормализовался (табл. 3).

Таким образом, у больных розацеа исходное содержание VEGF в сыворотке крови было достоверно выше, чем в контрольной группе, при этом уровень VEGF не зависел от клинических проявлений заболевания (формы розацеа), но имел прямую корреляционную зависимость от длительности заболевания (был выше у больных с большей давностью заболевания — более 5 лет). Лечение приводило к снижению концентрации VEGF до нормальных показателей.

VEGF является мощным провокатором повышения проницаемости и вазодилатации сосудов. В свою очередь он влечет за собой продукцию энзимов (матриксметаллопротеаз), вызывая деградацию волокон дермы, поддерживающих кровеносные сосуды, провоцируя атонию стенок сосудов и повышая их хрупкость [21], что может иметь непосредственное отношение к механизму развития розацеа.

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(2): 87‑91

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Представлены данные зарубежных и отечественных клинических исследований по изучению эффективности и безопасности применения топических препаратов азелаиновой кислоты (АК) для лечения акне и розацеа. Показаны преимущества АК (комплаентность, эффективность, безопасность) по сравнению с другими наружными лекарственными средствами. АК характеризует широкий спектр активности: противовоспалительный, антиоксидантный, противомикробный, антикератинизирующий и антитирозиназный. Это позволяет считать АК препаратом выбора в лечении акне и средством первой линии в лечении папулопустолезной розацеа.

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Акне и розацеа — наиболее распространенные заболевания в практике дерматолога и косметолога. Диагностика и выбор алгоритма терапии представляют определенные трудности. Высокая распространенность, хроническое рецидивирующее течение, выраженные психоэмоциональные расстройства, снижение качества жизни пациентов с акне и розацеа объясняют важность задачи дальнейшего совершенствования терапии.

Розацеа

Механизмы, вызывающие патологический процесс при розацеа и акне, изучены не конца. Розацеа является хроническим заболеванием кожи с участками покраснения (преимущественно в лицевой области), образованием гнойничковых и других высыпаний. При исследовании RISE, проведенном в России и Германии и включившем соответственно 3013 и 3052 лиц в возрасте 18—65 лет, выявлено 5% больных с розацеа в России и 12% — в Германии [1]. Среди больных розацеа в обеих странах женщины составляли 75% (средний возраст 40 лет), для больных была характерна светлая кожа (фототипы II и III по шкале Фитцпатрика) [2]. Распространенность розацеа коррелирует с фототипом кожи и общей солнечной активностью в регионе проживания, что демонстрирует ключевую роль инсоляции в провоцировании заболевания [3].

Розацеа классифицируют четырьмя подтипами и одним вариантом заболевания:

— эритемато-телеангиэктатическая (подтип 1);

— папуло-пустулезная (подип 2);

— фиматозная (подтип 3);

— офтальмическая розацеа (подтип 4).

Выделяют вариант гранулематозной розацеа, которую чаще регистрируют у людей с IV и V фототипом кожи. В исследовании RISE основным подтипом был эритемато-телеангиэктатический (подтип 1), что подтверждается результатами и других исследований [4, 5].

Розацеа характеризуется формированием эритемы, эдемы, ощущения жгучей боли. Гистологически обнаруживают расширенные кровеносные сосуды без признаков неоангиогенеза. При всех формах заболевания наблюдается накопление тучных клеток и фибробластов в зоне поражения, что свидетельствует о синтезе хемокинов и ростовых факторов, вызывающих миграцию этих клеток в дерму. При эритематозной форме (наиболее распространенной) повышено число сенсорных нейронов, непосредственно вовлеченных в патогенез заболевания. Поскольку при розацеа наблюдается расширение сосудов, приводящее к локальному обогащению питательными веществами тканей, это может быть причиной присоединения вторичной инфекции. У части больных в очагах воспаления выявляют клещей рода демодекс. Роль клещей в патогенезе розацеа остается дискуссионной. Показано, что розацеа ассоциирована с патологией пищеварительного тракта, дисфункцией эндокринной системы, изменениями в сально-волосяном аппарате и соединительной ткани дермы, иммунными нарушениями, психовегетативными расстройствами, повышением количества микроорганизмов на кожном покрове [6—9]. Причиной соматических заболеваний может быть повышенная реактивность сосудов не только кожи, но и других органов.

Акне является заболеванием кожи, характеризующимся гиперплазией сальных желез, гиперкератозом и образованием комедонов — сально-роговых пробок в протоках сальных желез с частичной или полной их закупоркой. Заболевание чаще всего начинается в пубертатном периоде при адренархе и характеризуется повышенной продукцией сала, что приводит к снижению локального иммунитета в сальных железах и присоединению вторичной инфекции, наиболее часто вызванной Propionibacterium acnes — анаэробной грамположительной бактерией. Бактерия P. acnes использует жирные кислоты кожного сала, в том числе пропионовую, стимулирующую размножение микроорганизма. При избыточной продукции меняется состав кожного сала, снижается уровень линолевых кислот, увеличивается уровень сквалена и перекисных липидов, повышается уровень насыщенных жиров [3, 10, 11]. Комедоны развиваются в местах, богатых сальными железами: на лице (99%), спине (60%) и груди (15%) [12].

В отличие от розацеа акне является распространенным кожным заболеванием, составляя 20—30% всех случаев дерматологических заболеваний [12]. Прогрессирующее течение акне, толерантность к проводимой терапии, косметические недостатки снижают качество жизни пациентов, вызывают значительный дискомфорт и психоэмоциональные расстройства преимущественно депрессивного характера [13, 14].

Патогенез акне связан с увеличенной продукцией кожного сала и дисбалансом липидов секрета сальных желез. Колонизация P. acnes является следствием снижения местного иммунитета и дополнительным стимулом его активации. В норме P. acnes составляют до 50% микроорганизмов, колонизирующих кожу с большим количеством сальных желез и только 5—10% в остальных участках тела [15]. Воспалительный процесс в области сально-волосяного фолликула приводит к развитию фолликулярного гиперкератоза и обтурации протоков сальных желез (микрокомедон, комедон).

Общие характеристики розацеа и акне

Анализ полиморфизма генов показывает наличие генетической предрасположенности к обоим заболеваниям, по крайней мере, у половины больных [16—25]. Однако распространенность акне свидетельствует о том, что патогенез заболевания ассоциирован с полиморфностью многих генов [3].

Общим для обоих заболеваний является преимущественная локализация процесса на коже лица. В эффекторной фазе розацеа и акне принимает активное участие врожденный иммунитет. Роговой слой кожи представляет основную преграду для патогенов. Большое значение имеет поддержание определенной кислотности кожи, так называемой «кислотной мантии Маркионини», состоящей из компонентов потового и сального секретов, в состав которой входят молочная кислота, свободные жирные кислоты, уроканиновая кислота и другие компоненты, обеспечивающие коже кислый рН (5,3—5,6). Показано, что при акне рН кожи повышается, что поддерживает пролиферацию в кожном сале основных комменсалов — бактерии P. acnes и, как результат, способствует активации механизмов врожденного иммунитета, в частности синтеза клетками, выстилающими потовые и сальные железы, антимикробных пептидов (АМП) [26].

АМП — это низкомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот (пептиды) и обладающие антимикробной активностью против широкого спектра микроорганизмов: грамотрицательных и грамположительных бактерий, вирусов, простейших и грибов [27]. АМП относятся к первой линии защиты и присутствуют конституционально; их уровень увеличивается при воспалении или травме. К АМП относят α-, β-и θ-дефензины, кателицидины, S100-белки, РНКазы.

В патогенезе розацеа показана роль антимикробных пептидов, синтез которых осуществляется нейтрофилами, тучными клетками, макрофагами, находящимися в периваскулярном пространстве [28—32]. Активация тучных клеток является результатом расширения сосудов и связана с противомикробной и репаративной функциями этих клеток. Особую роль в патогенезе розацеа играет кателицидин, из которого в результате протеолитического гидролиза в клетках образуется пептид LL-37, играющего одну из главных ролей в патогенезе розацеа [32].

Врожденная иммунная система также принимает участие в развитии акне. Изменение количества и состава кожного сала активирует иммунную систему задолго до появления комедонов [33]. Основными АМП, вовлеченными в патогенез акне, являются β-дефензины 1 и 2 [34—36]. Также, как и при розацеа, в патогенез акне вовлечены нервные окончания сосудов кожи; доказана роль повышенной продукции нейропептида кортикотропин-рилизинг-гормона и повышения экспрессии рецептора меланокортина 1 [37—39]. При акне показана также активация toll-подобных рецепторов на клетках врожденной системы [40].

Таким образом, при акне и розацеа по разным причинам нарушается нормальный гомеостаз кожного покрова лица, что обусловливает активацию врожденного иммунитета, нарушение кислотности кожи, присоединение специфической инфекции, дополнительно стимулирующей врожденный иммунитет.

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Одним из широко применяемых топических средств в дерматологии и косметологии является азелаиновая кислота (АК). АК — конечный продукт окисления линолевой кислоты, который образуется естественным путем в нормальной коже. После нанесения на кожу препараты АК легко проникают в эпидермис и дерму. В системный кровоток попадает до 4% от общей дозы. АК восстанавливает кислотность кожи, что само по себе оказывает лечебное действие. Так, терапевтическим эффектом обладают и другие кислоты, например ретиноевая, ацетилсалициловая, фруктовые [41, 42]. Кроме влияния на рН кожи, АК, в частности, подавляет синтез реактивных форм кислорода нейтрофилами, усиливает экспрессию гена p53 в себоцитах, что ведет к их гибели; оказывает местное антиандрогенное действие за счет снижения активности 5a-редуктазы I типа и, соответственно, уменьшает концентрацию дигидротестостерона в себоцитах, тем самым нормализуя процессы кератинизации и салоотделения [43, 44]. Показано, что АК оказывает антиоксидантное действие, снижает продукцию супероксидных и гидроксильных радикалов и уменьшает воспаление [45]. При длительном использовании АК наблюдается нормализация процесса дифференцировки клеток эпидермиса, снижается поствоспалительная гиперпигментация [46].

По данным клинических исследований [47] АК эффективна как в виде монотерапии, так и в сочетании с антибиотиками. АК в виде монотерапии может быть рекомендована для лечения комедонального акне, папулопустулезного акне легкой и средней степеней тяжести, для поддерживающей терапии [48, 49]. При тяжелом папулопустулезном и конглобатном акне рекомендована комбинация АК с системными антибиотиками. Монотерапия А.К., бензоил пероксидом (БПО) и местными ретиноидами оказывает сопоставимый эффект [48]. Так, в работе H. Gollnick и соавт. [48] приведены данные двух клинических исследований, включивших 351 и 229 больных акне, по сравнительной эффективности 15% геля АК с 5% гелем БПО и 1% гелем клиндамицина. Авторы показали, что применение препаратов в течение 4 нед обеспечивало равную во всех группах 70% эффективность по снижению числа воспалительных элементов. Побочные эффекты в виде локального жжения и раздражения больше были выражены в группе пациентов, применявших БПО, чем в группе лиц, использовавших АК [48]. Минимальные побочные эффекты наблюдались в группе больных, пролеченных гелем клиндамицина. В исследовании G. Stinco и соавт. [49] изучали себостатическое действие АК, адапалена и БПО при лечении 65 больных акне средней тяжести. С помощью себуметрии оценивали уровень секреции кожного сала в области лица. Все используемые препараты оказывали сравнимый терапевтический эффект, однако только АК и БПО обеспечивали снижение продукции кожного сала. По отзывам больных, АК переносится лучше, чем местные ретиноиды или БПО. В косметологии АК активно используют в виде пилинга для проблемной, пористой кожи и для лечения поствоспалительной гиперпигментации. В российских рекомендациях по ведению больных акне АК (25% крем или 15% гель) указан как препарат первой линии для монотерапии комедональных и воспалительных акне. Для лечения акне у женщин в качестве базисной терапии рекомендованы ретиноиды в комбинации с АК.

Для наружного лечения розацеа 2-го типа (папуло-пустулезной) Российское общество дерматовенерологов и косметологов, а также Американское общество по акне и розацеа рекомендуют метронидазол, АК, клиндамицин и другие препараты [50, 51]. Данные ряда клинических исследований показали эффективность монотерапии розацеа 15% гелем АК [52—55]. В ходе метаанализа 2016 г., включившего 57 рандомизированных клинических исследований с общим числом участников 13 630 (больные розацеа 1-го и 2-го подтипов), сравнили эффективность топических препаратов метронидазола, АК, ивермектина, бримонидина и других, а также системных антибиотиков или их сочетаний с топическими ретиноидами. Лучшие результаты были показаны при использовании топического метронидазола и АК [56, 57]. При длительной терапии для поддержания контроля папулопустулезной розацеа в качестве поддерживающей терапии рекомендовано применение АК до 6 мес [58].

Микронизация

АК слаборастворима в водных растворах, соответственно эффективная концентрация пропорциональна растворенной доле А.К. Для увеличения эффективности плохо растворимых веществ используют микронизацию и нанонизацию препаратов. Нанонизированные и микронизированные формы лекарственных средств позволяют повысить биодоступность, растворимость и стабильность препаратов, лучшее проникновение коллоидов через барьеры тканей и клеточные мембраны. С точки зрения биофармацевтики наноразмер является идеальным, однако с точки зрения производства лекарств получение наночастиц проблематично, что связано с имеющимися методами их получения. По этим причинам микронизация труднорастворимых препаратов является наиболее подходящим решением. Микронизация может включать измельчение активного вещества различными методами с последующим введением в различные носители (гидрогели, кремы, пенки).

Российские врачи в арсенале сегодня имеют несколько препаратов, содержащих АК, один из них микронизированный препарат — 15% гель Азелик (АО «Акрихин»). Для повышения эффективности действия высоких концентраций АК требуется повышение растворимости кислоты в основе в виде геля. Гель Азелик 15% (АО «Акрихин», Россия) является единственным отечественным микронизированным препаратом, размер частиц АК составляет менее 100 мкм [59]. Микронизированная форма обеспечивает легкое проникновение препарата через роговой слой кожи, что способствует реализации антибактериального, кератолитического и депигментирующего эффектов АК [59]. Это позволяет считать гель Азелик препаратом выбора для лечения акне, а также препаратом первой линии в терапии папулопустулезной розацеа.

Розацеа может поддаваться коррекции, но не является полностью излечимым заболеванием. Ключевыми целями лечения являются:

уменьшение выраженности симптомов заболевания;
профилактика обостренийзаболевания;
продление сроков ремиссии.

Признаки клинической прогрессии розацеа (Berth-Jones J., 2004)

ранние: учащение эпизодов внезапного покраснения лица, появление умеренных телеангиэктазий, транзиторная отечность лица;
«развернутые»: папулы, пустулы, стойкая отечность лица, множественные телеангиэктазии;
поздние: уплотнение, ринофима

Необходимым условием успешной терапии розацеа является устранение провоцирующих факторов и исключение средств, раздражающих кожу лица. Пациент должен быть проинформирован о возможных провоцирующих (триггерных) факторах. В районах с избыточной инсоляцией рекомендуют избегать воздействия прямых солнечных лучей, при этом наружно использовать мягкие солнцезащитные средства широкого спектра. Рекомендуется щадящая диета, исключение употребления алкоголя, крепкого чая, кофе, шоколада, горячей пищи и напитков, раздражающих специй. При обследовании больного особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, исключать гастрит и язвенную болезнь (особенно ассоциированные с Helicobacter pylori ), колит, гепатит, холецистит, которые у данных пациентов могут протекать субклинически; а также санировать очаги хронической фокальной инфекции, проверять состояние эндокринных органов. Необходимо избегать резких температурных воздействий на кожу лица (исключить посещения бань, саун, длительное пребывание на холоде), инсоляции, местного применения раздражающих косметических средств и кортикостероидных мазей и кремов, механических травм кожи лица и эмоциональных стрессов. Кожа лица у пациентов с розацеа отличается косметической интолерантностью и повышенной чувствительностью к косметике и средствам ухода, поэтому необходимо исключить использование в составе косметических средств вяжущих и тонизирующих жидкостей, ментола, камфоры, спирта, лаурила сульфата натрия. Хорошо переносятся не содержащие мыла очистители кожи, наносимые кончиками пальцев. Показаны мягкие защитные эмоллиенты, которые следует наносить на кожу два раза в день перед использованием других средств. Желательно использование легкой косметики на жидкой основе: сверхпитательный пенящийся крем А-дерма, атодерм мусс, дерматологическое мыло с молочком овса Реальба А-дерма, гель сенсибио D.S., ливант очищающий крем и гель, розельян дерматоочищающая эмульсия, розалиак очищающий гель. После умывания и, при необходимости, в течение дня используют очищающие растворы: сенсибио мицелловый раствор, толедерм дермоочищающая успокаивающая вода, сетафил и успокаивающие кремы: антиружер, розалиак, розельян, толедерм, сенсибио AR, успокаивающий крем с молочком овса Реальба А-дерма.

Уход за кожей лица во время приема изотретиноина

В связи с побочным действием изотретиноина, вызывающим дерматит лица и хейлит, во время гигиенического ухода используют мягкие очищающие средства: липикар синдет, сверхпитательный пенящийся крем А-дерма, апезак дерматоочищающая эмульсия. Для лечения и защиты кожи губ применяют келиан крем для губ, иктиан стик для губ, цералип крем для губ, липолевер карандаш для губ, защитно-регенерирующую помаду Бельведер с витамином Е. В весенне-летний период необходимо использование фотозащитных средств и ношение солнцезащитных очков.

Наружная терапия

в зависимости от остроты процесса применяются примочки, взбалтываемые взвеси, кремы и мази;

При эритематотелеангиэктатическом подтипе

розацеа необходимо использовать наружные сосудосуживающие препараты в виде примочек (охлаждённые до комнатной температуры водные растворы 1–2% борной кислоты, 1–2% резорцина, отвары ромашки, шалфея, зверобоя, корня алтея), адренало-резорциновый тоник с последующим нанесением одного из следующих средств: бепантен, д-пантенол, крем с витамином Ф-99, розамет, метрогил гель.

При папуло-пустулёзном подтипе наружная терапия дополнительно включает

примочки с раствором клиона или метронидазола,
клиндамицин (далацин) 1% гель 1–2 раза в сутки в течение 3–5 недель, или
фузидовую (фузидиевую) кислоту (фуцидин) в виде 2% крема, который применяется 2–3 раза в сутки в течение 1–2 недель, или
метронидазол (метрогил) в виде 1% геля, который используют 1–2 раза в сутки в течение 3–9 недель, или
метронидазол (метросептол) 1% гель или крем, которые используют 1–2 раза в сутки в течение 3–9 недель, или
метронидазол (розамет) 1% крем, применяемый 1–2 раза в сутки в течение 3–9 недель, или
азелаиновую кислоту (скинорен) в виде 15% геля или 20% крема, которые используют 1–2 раза в сутки в течение 4 недель, или
изотретиноин (ретиноевая мазь) в виде 0,05% или 0,1% мази, которую используют 1 раз в сутки (вечером), в течение 3–6 месяцев; ретиноиды ингибируют рост эндотелия сосудов и уменьшают риск развития телеангиэктазий. Для предотвращения возникновения ретиноидного дерматита целесообразно сочетать наружное использование ретиноидов с барьерными эмоллиентами, или
изотретиноин+эритромицин (изотрексин) 0,1% гель, используемый 2 раза в сутки в течение 2 мес;
цинка гиалуронат (куриозин) 0,1% гель, который используют 1–2 раза в сутки в течение 2–4 мес.
эритромицин+цинк (зинерит) в форме раствора ( официально не входит в клинические рекомендации по лечению розацеа), однако доказал свою эффективность ; С помощью прилагаемого аппликатора наносить тонким слоем на весь пораженный участок кожи 2 раза в сутки: утром (до нанесения макияжа) и вечером (после умывания), наклонив флакон с приготовленным раствором вниз, с легким нажимом. Разовая доза - 0.5 мл приготовленного раствора. Продолжительность лечения - 10-12 недель;
ингибиторы кальцийневрина (мазь такролимуса (протопик) 0,03% или 0,1% и крем пимекролимуса (элидел) 1%) являются эффективными препаратами для терапии, вызванной кортикостероидами сыпи на лице, а также являются альтернативой для терапии розацеа, включая её гранулематозный вариант. Лечение лучше начинать с 0,1% мази такролимуса 2 раза в сутки с последующим переходом на 0,03% мазь. Если признаки улучшения в течение 2-х недель использования мази (крема) отсутствуют, то препараты нужно заменить.

Наружные препараты, содержащие глюкокортикостероиды для лечения розацеа противопоказаны.

Общее лечение при папуло-пустулезном подтипе розацеа (средне-тяжёлом и тяжёлом течении)

показаны антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, эритромицин, доксициклин), метронидазол, системные ретиноиды.

Доксициклин (Юнидокс солютаб) по 200 мг в сутки в течение 14–21 суток, поддерживающая доза 100 мг в сутки в течение 12 недель.
Эритромицин по 0,25 мг 4 раза в сутки в течение 14–21 суток (возможно до 28 суток).
Кларитромицин (Клацид СР) по 500 мг в сутки в течение 14–21 суток (возможно до 28 суток).
Метронидазол (Флагил,Трихопол) по 1,0–1,5 г в сутки в течение 4–6 недель (возможно до 8 недель).
Орнидазол (Орнисид Форте, Тиберал) по 0,5 г в сутки в течение 10 дней.
Ретинол (Ретинола пальмитат) по 50–100 тысяч МЕ 1 раз в сутки в течение 4–6 месяцев.
Изотретиноин (Роаккутан) применяют для лечения тяжелых форм розацеа. Терапевтическая доза 0,1–0,3 мг/кг массы тела в сутки о в течение 4–6 месяцев. Максимальная суточная доза для женщин 60 мг, для мужчин 80 мг. Препарат принимается перорально 1раз в сутки после приема пищи. Кумулятивная курсовая доза 120 мг/кг массы тела является достаточной для достижения стойкой ремиссии. Изотретиноин в низких дозах (30 мг в день в течение10 недель) эффективнее улучшает кровообращение в коже лица по сравнению с тетрациклином (250 мг два раза вдень в течение 10 недель). Низкие дозы изотретиноина (10-40 мг в день или менее чем 0,5 мг/кг/день) являются оптимальными для терапии пациентов с розацеа. Нельзя назначать антибиотики тетрациклинового ряда на фоне лечения изтретиноином из-за опасности повышения внутричерепного давления.

Перед назначением и на протяжении всего курса лечения ретинолом и изотретиноином обязателен ежемесячный контроль биохимических показателей крови (общий билирубин, АЛТ, АСТ, триглицериды, общий холестерин, глюкоза, креатинин, щелочная фосфатаза).

При назначении изотретиноина женщинам детородного возраста необходимо соблюдение следующих условий:

получение доступной информации об опасности, которую влечет за собой наступление беременности во время лечения изотретиноином;
обследование на беременность, проведенное в пределах двух недель до начала лечения, с отрицательным результатом;
лечение изотретиноином начинается на третий день следующего нормального менструального цикла;
во время лечения обследование на беременность проводится ежемесячно и в течение месяца после прекращения приема препарата;
во время лечения пациентка использует два метода контрацепции.

При приеме изотретиноина мужчинами влияние на сперматогенез не оказывается. Препарат противопоказан при беременности, лактации, почечной и печеночной недостаточности, гиперлипидемии.

Антигистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие отека тканей, купируют гиперемию и зуд: Лоратадин (Ломилан, Кларитин), Эбастин (Кестин), Цетиризин (Цетрин) и другие препараты, по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 10–20 дней. Данные препараты не входят в официальные рекомендации по лечению розацеа, но потенциально могут быть полезны.
Препараты кальция: глюконат кальция 10% раствор по 5–10 мл в/м ежедневно, на курс 10–15 инъекций. Кальция пантотенат или глюконат или глицерофосфат назанчают по 1 таблетке 2 раза в день, после еды в течение 20 дней. Очень хорошие результаты достигаются при назначении добезилата кальция, обладающего ангиостабилизирующими свойствами в течение 1,5–2 месяцев »: по 0,25 г - 3 раза в сутки. Данные препараты не входят в официальные рекомендации по лечению розацеа, но доказали свою эффективность.
Седативные препараты. Назначают при наличии жалоб невротического характера, нарушениях сна: препараты валерианы по 20–30 капель для приема внутрь или 2–3 столовые ложки настоя через 30 мин после еды в течение 2–4 недель; настойка пиона по 30–40 капель 2–4 раза в день в течение 2–4 недель; фенобарбитал + эрготамин + сумма алкалоидов красавки (Беллотаминал) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–4 недель; комплекс седативных трав (Ново-Пассит, Персен, Деприм, Гелариум) по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 2–4 недель; афобазол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2–4 недель.
Ингибиторы протеолитических ферментов. В целях снижения активности калликреин-кининовой системы и ослабления кининогенеза. Аминокапроновая кислота в порошках по 2–3 г 3–5 раз в день (порошок растворяют в сладкой воде или запивают ею) в течение 1 недели. Мефенамовая кислота по 0,5 г 3–4 раза в сутки после еды в течение 3 недель. Данные препараты не входят в официальные рекомендации по лечению розацеа, но потенциально могут быть полезны.
Витамин Е назначается по 200–400 мг в сутки в течение 4 недель.
Аскорутин назначается по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 4–6 недель.
Препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) 0,3 г - 2 раза в сутки в течение 1,5 месяцев (особенно эффективны в сочетании с добезилатом кальция). Препараты никотиновой кислоты назначают после приёма пищи в положении больного «сидя», начиная с одной таблетки, при условии хорошей переносимости дозировку увеличивают до терапевтической.

Другие средства, рекомендуемые для лечения различных типов розацеа, но не вошедшие в официальные клинические рекомендации по лечению розацеа

Лечение люпоидного (гранулематозного) варианта розацеа
Используют фтивазид, который в данном случае проявляет свои неспецифические противовоспалительные свойства. Выраженное клиническое улучшение достигается после курсового приема 120-160 граммов фтивазида.
Лечение розацеа глаз.
Блефарит средней степени тяжести целесообразно лечить офтальмологической мазью, содержащей 10% натрия сульфацетамида. В тяжелых случаях показано общее лечение тетрациклинами.
Лечение фиматозной розацеа.
Лечение начальных и умеренно выраженных форм этого заболевания следует проводить изотретиноином внутрь. В начальной стадии ринофимы применяют криотерапию, диатермокоагуляцию, в поздней — хирургическое лечение. Изотретиноин показан перед хирургическим лечением. При тяжелых формах используют хирургическое лечение с последующим назначением изотретиноина.
Лечение розацейной эритемы.
Для лечения розацейной эритемы рекомендуют следующие препараты: клонидин (син. гемитон; клофелин); бета-блокаторы, особенно надолол, могут иногда помочь в лечении пациентов с розацеа, у которых бывают частые и сильные приливы. Их назначают в дозе 20-80 мг/день в течение 3-4 месяцев. Назначают также налоксен; рилменидин; лечебный массаж, лазеротерапия, гипноз.
В качестве традиционного лечения стойкой эритемы лица в течение многих лет применяли препараты огурца (Cucumis sativus). Нескоько кусочков размельченного огурца размельчают и это пюре смешивают с несколькими столовыми ложками йогурта. Смесь применяют в качестве маски для лица и оставляют на 10 мин, после чего маску смывают прохладной водой.
Лечение фульминантной розацеа
Для подавления острой реакции лечение следует начинать с системных кортикостероидов (преднизолон 0,5–1 мг/кг массы тела в течение 5–7 дней с последующим снижением дозы и отменой на 10–14-й день). Затем, начиная с 7-го дня, присоединяется изотретиноин, в среднем 0,2-0,5 мг, реже 1,0 мг на кг массы тела больного. Изотретиноин продолжают давать да стихания воспаления (обычно в течение 3-4 месяцев). Дренирующие абсцессы хирургическому лечению не подлежат. Наружное лечение в течение первых двух недель проводится теплыми компрессами и сильными кортикостероидными кремами. Фулминантная форма является единственным показанием для назначения кортикостероидов внутрь и наружно, сроком не более чем на 2-3 недели.

Физиотерапия

с целью осуществления дренажа лимфатических и кровеносных сосудов и уменьшения застойных явлений целесообразно регулярно проводить массаж лица.

Используют александритовый, неодимовый лазер на аллюмо-итриевом гранате, микротоки.

Криотерапия (криомассаж) оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антидемодекозное действие. Процедуру проводят 2–3 раза в неделю № 10.

Электрофорез. Используют 10–30% раствор ихтиола, раствор метронидазола, раствор сернокислого цинка. Процедуры проводятся 2–3 раза в неделю № 10–15.

После разрешения воспалительных явлений проводят: электрокоагуляцию, которая применяется для разрушения телеангиэктазий. (процедуры проводятся 1–2 раза в неделю, количество сеансов зависит от клинических проявлений) или фотокоагуляцию (1 раз в 14 дней, количество сеансов зависит от клинических проявлений) или лазеротерапию (процедуры проводятся 1 раз в месяц. Количество процедур зависит от клинических проявлений).

Методы оперативной коррекции. Для устранения гипертрофированных тканей (при фиматозном подтипе) используют хирургическое иссечение, лазерную шлифовку, дермабразию.

Ошибки и необоснованные назначения

Для наружной терапии не рекомендуется использование кортикостероидных препаратов.

Использование антибактериальных ЛС для наружного применения более 3–5 недель приводит к формированию резистентности микрофлоры.

Показания к конультации других специалистов

Гастроэнтеролог — диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и заболеваний, ассоциированных с Helycobacter pylori.

Психотерапевт — при психосоциальной дезадаптации.

Эндокринолог — диагностика и лечение эндокринопатий.

Пластический хирург — для хирургического иссечения гипертрофированных тканей.

Показания к госпитализации

Тяжелое течение розацеа: папуло-пустулезная и инфильтративно-продуктивная стадии, конглобатная и фульминантная форма. Продолжительность лечения 30–45 дней.

местные кератолитики, топические ретиноиды.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Читайте также: