При воспалениях на коже и повышенной чувствительности

Обновлено: 03.05.2024

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Жжение кожи встречается при ожогах, аллергических поражениях, дерматозах вирусной, бактериальной или грибковой природы. Симптом наблюдается при хронических дерматологических проблемах: псориазе, экземе. Изредка жжение развивается как компонент клинической картины сенестопатии. Для диагностики этиологического фактора проводится дерматоскопия и осмотр под лампой Вуда, микроскопия соскоба кожи, гистологическое исследование. Купировать жжение помогают наружные средства с охлаждающим действием. Комплексное лечение включает местные и системные препараты, физиотерапевтические методы.

Причины

Физиологические факторы

Жжение обычно возникает у людей с чувствительной кожей даже при отсутствии патологического фактора. Неприятный симптом провоцируется ношением колючей одежды или вещей из синтетических материалов. Женщины могут ощущать жжение лица после нанесения уходовой или декоративной косметики, даже если эти продукты не вызывают аллергию. Типичная причина покалывающих и жгучих ощущений кожи ног — усталость после длительной ходьбы.

Ожоги

Чаще всего симптоматика обусловлена воздействием высокой температуры или солнечного излучения. Любой ожог сопровождается сильным жжением кожи, которое начинается ещё во время действия повреждающего фактора и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Кожные покровы выглядят розовыми или ярко-красными по цвету, при более глубоком поражении формируются пузыри, наполненные прозрачным или мутным содержимым.

Жжение беспокоит человека постоянно. Симптом становится более ощутимым при прикосновении к пораженному участку, нанесении лекарственных мазей и спреев. Дискомфорт резко усугубляется, если зона ожога попадает под теплую или горячую воду (например, при купании). По мере заживления жжение стихает, сменяется периодическим покалыванием и зудом кожных покровов.

Для химических и электрических ожогов характерно глубокое проникновение повреждающего агента — вплоть до гиподермы, мышц и подлежащих тканей. При таких травмах жжение отходит на второй план, поскольку основной жалобой являются нестерпимые боли в участке разрушенного эпидермиса и дермы. Жгучие ощущения в коже возникают непосредственно в момент повреждения, когда еще не произошла массивная деструкция тканей.

Аллергия

Реакция кожной гиперчувствительности — вторая по распространенности причина жжения кожи. Симптом определяется у предрасположенных людей при контакте с аллергенами: пыльцой растений, косметикой, шерстью животных, продуктами питания. Аллергическое жжение сочетается с крапивницей, зудящими высыпаниями на коже в виде папул и везикул. Часто присоединяется слезотечение, чихание, выделение прозрачной слизи из носа.

Жжение может быть одним из компонентов сезонной аллергии (поллиноза). Иногда этот симптом становится предвестником приступа бронхиальной астмы: в таком случае неприятные проявления локализованы на ограниченном участке, сопровождаются наличием красных пятен на кожных покровах. Зачастую жгучие ощущения сопутствуют псевдоаллергии на фоне приема гистаминолибераторов (шоколада, цитрусовых, клубники).

Контактный дерматит

Жжение кожи типично для острой эритематозной формы контактного дерматита, спровоцированной воздействием раздражителя. Пациент испытывает болезненные и жгучие ощущения, покалывание, зуд в пораженном участке. Кожный покров приобретает ярко-красный оттенок. При буллезном варианте болезни жжение дополняется образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Незначительная выраженность симптома встречается при хронической форме дерматита.

Псориаз

Умеренный зуд и жжение кожных покровов развиваются при экссудативной форме заболевания, которая проявляется образованием чешуек и выраженным мокнутием. Жгучие ощущение в пораженных участках беспокоят при обострении псориаза. Симптоматика усиливается при расчесывании поврежденной кожи, купании. Как правило, экссудативный процесс выявляется у страдающих эндокринными патологиями (сахарным диабетом, гипотиреозом).

Герпес

Мучительные симптомы при внешне неповрежденных кожных покровах характерны для опоясывающего герпеса. Пациенты жалуются, что кожу постоянно жжет, чтобы уменьшить дискомфорт, ее хочется почесать. Неприятные ощущения возникают внезапно, длятся 12-24 часа, затем на этом месте формируются специфические пузырьковые высыпания. При этом сильные жгучие боли сохраняются до выздоровления, и могут беспокоить человека длительное время после исчезновения сыпи.

При простом герпесе жжение кожи выражено не так интенсивно. Симптоматика развивается одновременно с появлением пузырьков, заполненных прозрачным экссудатом. Больные отмечают зуд, неприятное покалывание в пораженной области. Болезненность выражена умеренно, в отличие от опоясывающего лишая. Жжение прекращается, когда элементы сыпи заживают и исчезают.

Кожные инфекции

Жжение — один из основных симптомов бактериального (импетиго, рожистое воспаление), вирусного (контагиозный моллюск, ВПЧ) или грибкового (дерматофития, рубромикоз) поражения кожи. С учетом этиологии заболевания жгучим ощущениям сопутствуют различные локальные симптомы: везикулезные и пустулезные высыпания, шелушение, лихенификация.

Сенестопатии

Осложнения фармакотерапии

Жжение кожного покрова появляется при лекарственном дерматите. Неприятные симптомы развиваются как при нанесении препаратов наружно (мази, гели), так и при пероральном или парентеральном методе введения медикаментов. На коже образуются участки высыпаний либо мокнутия, которые сопровождаются неприятными жгучими ощущениями. При каждом последующем применении аллергенных лекарств зона поражения увеличивается.

Редкие причины

Врожденные заболевания: болезнь Хартнупа, порфирия.
Поражение соединительной ткани: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Шульмана.
Сосудистые нарушения: купероз, розацеа, облитерирующий атеросклероз.
Злокачественные новообразования: плоскоклеточный рак кожи, базалиома, меланома.

Диагностика

Выяснением причины симптома занимается специалист в сфере дерматологии, при необходимости к обследованию подключают врачей другого профиля. Дерматолог проводит визуальный осмотр участков кожи, где больной ощущает жжение, после чего забирает материал для лабораторных анализов. Диагностический поиск включает следующие методы исследования:

Дерматоскопия. Под микроскопом врач рассматривает структуры кожного покрова, выявляет начальные стадии патологических изменений. Это простой и неинвазивный метод, который показан при наличии у пациента жжения в области новообразований или подозрительно измененных участков кожи.
Люминесцентная диагностика. Осмотр пораженной зоны с помощью лапмы Вуда позволяет быстро подтвердить стригущий лишай, отрубевидный лишай, эритразму. Методика применяется для экспресс-диагностики псевдомонадной инфекции, угревой сыпи.
Исследование соскоба. Верхний слой эпидермиса из пораженного участка берут для микроскопического изучения. Такой способ информативен в диагностике грибковых, бактериальных инфекций. Если дерматологу нужно уточнить характер патологического процесса, назначается гистологическое изучение биоптата кожи.
Анализы крови. Клиническое исследование производится для обнаружения признаков воспалительных или аутоиммунных заболеваний. Повышение эозинофилов в гемограмме указывает на аллергическую природу жжения. Для оценки активности дерматологических болезней назначают биохимический анализ с острофазовыми показателями, протеинограммой.

В периоде ремиссии аллергических дерматозов рекомендованы прик-тесты для определения провоцирующих факторов и подбора АСИТ. При жжении нижних конечностей у пожилых пациентов обязательно выполняют дуплескное сканирование периферических артерий, артериографию. Если жалобы на жжение кожи сочетаются с неадекватным поведением больного, назначается психиатрическое освидетельствование.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Консервативная терапия

Терапия определяется основным заболеванием. Зачастую жжение кожи обусловлено дерматологическими патологиями, для устранения которых практикуется комплексный подход. При нетяжелом течении болезни достаточно местных средств: примочек и влажно-высыхающих повязок при мокнутии, мазей и жирных кремов — при шелушении. Используют лекарства с антисептиками и антибиотиками, топическими стероидами, антимикотиками.

При аллергических дерматозах назначается системная дезинтоксикационная терапия: антигистаминные препараты, седативные средства, методы экстракорпоральной гемокоррекции. Для лечения распространенных микозов рекомендованы противогрибковые препараты в таблетках. Опоясывающий герпес требует внутривенного введения или перорального приема ацикловира.

В комплексной лечебной схеме эффективны методы физиотерапии. Для ликвидации высыпаний, ускорения заживления кожи и стимуляции иммунной защиты назначают лазеротерапию, магнитотерапию, озонотерапию. В фазе ремиссии хронических дерматозов применяют облучение кожи ультрафиолетом, грязелечение. При сенестопатиях больным требуется помощь психиатра.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. — 2013.

2. Основные принципы фармакотерапии экземы/ Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П.// Русский медицинский журнал. — 2015.

3. Современные методы коррекции синдрома раздраженной кожи лица/ М.М. Тлиш, О.А. Катаханова, Т.Г. Кузнецова, Ж.Ю. Наатыж и др.// Клиническая дерматология и венерология. – 2014.

Повышенная чувствительность представляет собой патологический феномен, связанный с обостренным восприятием обычных по силе раздражителей (слуховых, зрительных, обонятельных, тактильных и др.). Сопровождается физическим и психологическим дискомфортом, иногда – болевыми ощущениями. Диагностика включает консультации врачей-специалистов, визуализирующие (МРТ, эндоскопия) и электрофизиологические исследования. В зависимости от формы гиперчувствительности и выявленных причин назначается соответствующая терапия.

Общие сведения

В основе повышенной чувствительности (гиперчувствительности, гиперестезии) лежит искажение восприятия и проведения нервного импульса по рефлекторной дуге. В итоге возникают чрезмерные ощущения, не сопоставимые по силе с раздражителем. Изменять чувствительность в различных органах могут воспалительные, аллергические процессы, заболевания центральной и периферической нервной системы, психогенные расстройства. Распространенными вариантами повышенной чувствительности являются гиперестезия зубов, гиперакузия, светобоязнь, гипералгезия, гиперчувствительность головки пениса и др.

Виды повышенной чувствительности

Светобоязнь

Светобоязнью (фотофобией) называется патологическая, болезненная реакция на световые стимулы обычной интенсивности, например, обычный дневной свет или рассеянное искусственное освещение. При этом возникает желание зажмуриться, закрыть глаза светонепроницаемой повязкой, надеть солнцезащитные очки. Причинами повышенной чувствительности к свету выступают:

Глазная патология: конъюнктивит, кератоконъюнктивит, иридоциклит, увеит, глаукома, синдром сухого глаза.
Цефалгии: головная боль напряжения, лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль, мигрень.
Патология ЦНС: менингит, энцефалит, инсульт.
Вирусные инфекции: ОРВИ, корь, грипп.

При жалобах на повышенную чувствительность к свету рекомендуется посетить офтальмолога, пройти комплексную диагностику органа зрения и зрительной функции (визометрия, биомикроскопия, измерение ВГД, проба Ширмера). Если причины фотофобии обусловлены патологией ЦНС, выполняется МРТ головного мозга, МР-ангиография. До исчезновения симптома рекомендуется использовать режим затемнения, снизить зрительную нагрузку. Для лечения глазных заболеваний подбирают капли, мази, проводят внутриглазные инъекции.

Гиперакузия

Пониженный порог восприятия звуковых раздражителей носит название гиперакузии. Болезненное восприятие звуков могут вызывать привычные шумы обычной громкости: разговор, телефонный звонок, звук бытовых приборов и т.д. Феномен гиперакузии может являться симптомом следующих состояний:

Поражение среднего и внутреннего уха: отосклероз, акутравма, болезнь Меньера, перилимфатическая фистула.
Неврологические патологии: мигрень, ЧМТ, менингит, рассеянный склероз, неврит лицевого нерва.
Психогенные расстройства: неврозы, ПТСР, панические атаки, депрессия, аутизм.

При возникновении гиперакузии показана консультация врача-отоларинголога с проведением отоскопии, аудиометрии, ОАЭ, электрокохлеарографии. Неврологические методы диагностики включают МРТ головного мозга, ЭФИ, люмбальную пункцию с анализом ликвора. Лечение проводится с помощью консервативных (фармакотерапия, физиотерапия) и хирургических методов (декомпрессионные операции на внутреннем ухе, пластика нервов и пр.), психотерапии.

Гипералгезия

Обостренная болевая чувствительность развивается при повышенной возбудимости болевых рецепторов или проводящих путей, передающих нервный импульс в ЦНС. Гипералгезия может быть первичной (при активации болевых рецепторов в очаге поражения) и вторичной (при чрезмерном раздражении воспринимающих болевой сигнал центров). Причинами повышенной болевой чувствительности служат:

Ожоги: термические, химические, солнечные, фитофотодерматиты.
Инфекции кожи: рожа.
Заболевания ЦНС: инсульты, ЧМТ, мигрень, демиелинизирующие патологии.
Невралгии: опоясывающий герпес, невралгия тройничного нерва.
Другие причины:авитаминоз, прием опиоидных анальгетиков, фибромиалгия.

Гиперчувствительность головки полового члена

Повышенная чувствительность пениса может являться врожденной особенностью мужчины, возникать в период пубертата, вследствие обрезания крайней плоти, при сдавлении или раздражении полового органа нерационально подобранным бельем. Данное состояние часто сопровождается преждевременной эякуляцией, болью при прикосновении к головке, дизурическими расстройствами. Патологические причины включают:

Воспалительные заболевания: баланит, баланопостит грибковой, герпетической этиологии, при ИППП.
Другие мужские заболевания: фимоз, короткая уздечка.
Дерматозы: атопический, контактный дерматит, экзема в области половых органов.

Причины повышенной чувствительности головки полового члена устанавливает врач-андролог или дерматовенеролог в ходе приема и осмотра. Дополнительно может потребоваться проведение анализов на ИППП, аллергопроб, после чего назначается местное и общее лечение (санация препуциального мешка, орошение антисептиками, нанесение мазей и кремов, противогрибковые, противовирусные, антибактериальные, антигистаминные препараты).

Повышенная тактильная чувствительность (гиперестезия) характеризуется обостренным восприятием при воздействии раздражителей. Наблюдается при мононевропатиях, полиневропатиях, ганглионитах, ганглионевритах, каузалгии, эритромелалгии, менингеальном синдроме, некоторых других неврологических, ревматических и инфекционных болезнях. Причину определяют по результатам беседы, неврологического осмотра, электромиографии, церебральной МРТ, лабораторных анализов и иных исследований. Лечение включает анальгетики, антимикробные средства, спазмолитики, ганглиоблокаторы, другие препараты. Проводят физиотерапию. В отдельных случаях выполняют операции.

Общая информация

Повышение тактильной чувствительности выявляется при снижении порога восприятия различных неспецифических стимулов: прикосновения, трения, изменения температуры и пр. При поражении периферической нервной системы, как правило, сочетается с другими сенсорными расстройствами: парестезиями, аллодинией, дизестезией. Развивается на начальных стадиях заболевания, в последующем сменяется гипестезией или анестезией.

У пациентов с патологиями ЦНС чаще возникает остро, дополняется общемозговыми и очаговыми проявлениями, признаками интоксикации или нарушения мозгового кровообращения. При ревматических и ортопедических заболеваниях появляется в зоне над очагом повреждения. Обусловлена отеком, воспалительными явлениями, постоянным перераздражением нервных окончаний.

Почему повышается тактильная чувствительность

Болезни периферических нервов

Тактильная гиперестезия характерна для синдрома Чарлина, сопровождающегося болевыми пароксизмами в зоне глазницы и близлежащих областях. Приступы провоцируются приемом пищи, надавливанием на крыло носа, продолжаются до 1 часа, дополняются слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, повышенной кожной чувствительностью. Признак также наблюдается при невралгии тригеминального нерва, при которой возникают приступообразные кратковременные, но очень интенсивные боли в половине лица.

Развитие тактильной гиперестезии возможно и при других мононевропатиях, однако, при поражении периферических нервов в области конечностей это проявление нечасто играет значимую роль в клинической картине болезни. Усиление тактильной чувствительности может отмечаться на начальной стадии полинейропатий, сочетается с другими сенсорными нарушениями, слабостью мышц, вегетативной дисфункцией.

Типично симметричное вовлечение дистальных отделов конечностей с последующим распространением симптоматики в проксимальном направлении. Причиной гиперестезии становятся такие полинейропатии, как:

Токсические:алкогольная, при приеме наркотиков, действии профессиональных вредностей;
Первичные воспалительные: мультифокальная сенсорная и моторная полиневропатии, при синдромах Гийена-Барре и Фишера;
Вторичные воспалительные: при системном васкулите, болезни Шегрена, СКВ, вирусном гепатите С, ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях (саркоидоз, гепатоцеллюлярная карцинома и др.).
Метаболические: при сахарном диабете, гипотиреозе, тяжелых патологиях почек и печени.

Ганглиониты, ганглионевриты

Основным проявлением ганглионитов и ганглионевритов является диффузная жгучая боль с нечеткой локализацией, распространяющаяся за пределы зоны иннервации пораженного узла. Болезненные ощущения провоцируются сильными эмоциями, переменой погоды, приемом пищи. Не усиливаются при движениях. Дополняются парестезиями, гипестезией или гиперестезией, вазомоторными нарушениями.

Клиническая картина определяется расположением ганглия. При шейном ганглионеврите возможны офтальмологические проявления, парез гортани, боль в руке и верхней половине грудной клетки. При вовлечении верхнегрудных узлов отмечаются кардиалгии, тахикардия, одышка, при поражении нижнегрудных и поясничных – висцеральные расстройства, зуд половых органов, дизурия.

Вегетативные ганглиониты головы включают невралгию ушного, подчелюстного и подъязычного узлов. При опоясывающем герпесе с вовлечением коленчатого узла возможно развитие синдрома Рамсея-Ханта, который проявляется болями в зоне ушной раковины и парезом лицевого нерва. При ганглионите крылонебного узла определяются признаки невралгии тройничного нерва.

Каузалгия

Данное патологическое состояние возникает после травм, чаще всего – переломов и огнестрельных ранений. На начальном этапе пациента с каузалгией беспокоят продолжительные жгучие боли, развивающиеся без внешнего воздействия или при контакте с незначительными стимулами (например, прикосновением), уменьшающиеся при погружении в воду или наложении влажных повязок. Наряду с повышенной тактильной чувствительностью отмечаются гиперпатия, аллодиния и гипералгезия. Выявляются вегетативные и трофические расстройства. Со временем формируются дистрофические изменения мышц, парезы и контрактуры.

Эритромелалгия

Основным проявлением эритромелалгии считаются приступы пекущей или жгучей боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких минут, дополняющейся отеком и гиперемией. Вначале страдает большой палец стопы, затем в процесс вовлекаются обе ступни, иногда – кисти рук, реже промежность, уши и нос. В дальнейшем пароксизмы учащаются, обнаруживаются гиперестезия, гиперпатия, парестезии. Прогрессируют трофические и сосудистые нарушения.

Менингеальный синдром

Возникает при поражении мозговых оболочек, провоцируется инфекциями, травмами, токсическими воздействиями и другими причинами. Включает характерные болевые проявления, усиление тонуса мышц и гиперестезию. Наряду с повышенной чувствительностью наблюдаются свето- и звукобоязнь. Пациент принимает типичную позу (на боку, с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами). Причиной развития менингеального синдрома становятся:

Серозный менингит. Часто сопровождается признаками ОРВИ. Манифестирует остро с интенсивной головной боли, интоксикации и повышенной температуры. Могут определяться сонливость, легкая оглушенность, косоглазие, диплопия.
Гнойный менингит. Провоцируется менингококковой инфекцией, другими бактериальными возбудителями. Наряду с ознобами, лихорадкой и гипертермией выявляются нарушения сознания, бред, психомоторное возбуждение, иногда – судороги. Специфические симптомы выражены ярче, чем при серозной форме. Обнаруживаются признаки поражения тех или иных черепно-мозговых нервов.
Менингоэнцефалит. Специфические и общие неспецифические проявления дополняются тяжелыми расстройствами сознания. При неблагоприятном развитии событий возможна кома. Клиническая картина напоминает гнойный менингит, но очаговые симптомы более разнообразные, могут включать гемипарезы, гиперкинезы, вестибулярную атаксию, мозжечковые расстройства.
Туберкулезный менингит. В отличие от других форм, наблюдается продром длительностью 1-2 недели, включающий апатию, раздражительность, цефалгии, слабость. Затем наступает резкое ухудшение с появлением менингеальных симптомов. В терминальной стадии формируются парезы и параличи, нарушается дыхание и сердечный ритм.
Менингит у детей. Пациенты становятся плаксивыми, капризными. Обнаруживаются менингеальные, общемозговые и общеинфекционные проявления. Часто возникают судороги. Возможны нарушения сознания, гиперкинезы, гемипарез, глазодвигательные расстройства.

Другие причины

В число других заболеваний и патологических состояний, при которых определяется повышенная тактильная чувствительность, входят:

Неврологические болезни:мигренозный инсульт, аневризмы церебральных сосудов, первичные и метастатические опухоли головного мозга.
Ревматологические и ортопедические проблемы: артриты различного генеза, болезнь Шинца, эпикондилит локтевого сустава.
Травматические повреждения:электротравма (удар молнией), состояние в период восстановления после ожогов.
Инфекционные патологии:лихорадка паппатачи.

Диагностика

Установлением этиологии тактильной гиперестезии занимается врач-невролог. Больных с провоцирующими соматическими заболеваниями и травмами направляют на консультацию к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, травматологу. Врач выясняет, когда впервые появилась повышенная чувствительность, с какими симптомами сочеталась, как болезнь развивалась с течением времени. Диагностическая программа предусматривает проведение следующих манипуляций:

Неврологический осмотр. Для определения наличия и зоны тактильной гиперестезии проводятся специальные пробы (прикосновения, давление, движения). Кроме того, методика предусматривает обнаружение других сенсорных расстройств, исследование рефлексов и мышечной силы.
Электрофизиологические методы. Установить локализацию, распространенность и тяжесть повреждения, остроту патологического процесса помогают электромиография и электронейрография. Исследования применяются для дифференцировки повреждений периферических нервов и ЦНС. Повторно используются в процессе лечения для оценки эффективности терапевтических мероприятий.
Визуализационные методики.МРТ головного мозга проводится при менингитах, опухолях, аневризмах. МР-ангиография показательна при болезнях внутримозговых сосудов. КТ черепа информативна при исключении компрессии нерва в костном канале, как причины развития тригеминальной невралгии. При артритах и эпикондилите рекомендованы рентгенография или КТ суставов.
Лабораторные анализы. Для фибромиалгии характерно уменьшение количества серотонина в крови. Для установления этиологии полиневропатий может потребоваться проведение генетических тестов, анализов на антитела, биохимического исследования крови на сахар, гормоны поджелудочной железы, печеночные ферменты, мочевину и креатинин. Возбудителя менингита устанавливают по данным ПЦР или посева ликвора.

Лечение

Консервативная терапия

В зависимости от причины повышенной чувствительности кожи осуществляются следующие лечебные мероприятия:

Фибромиалгия. Рекомендованы обезболивающие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты. Местно выполняют орошения анестетиками и лечебные блокады. Проводят ЛФК, БОС-терапию, акупунктуру. При повышенной склонности к отрицательным переживаниям, сопутствующих психических расстройствах показана психотерапия.
Полиневропатия. По возможности проводится этиопатогенетическая терапия: подбор адекватной схемы инсулинотерапии, введение гормональных препаратов и пр. Специфическое лечение воспалительных нейропатий не разработано, требуется введение человеческого иммуноглобулина, экстракорпоральная детоксикация. Для облегчения симптомов всем больным с множественным поражением нервов назначают нейротрофические препараты и витаминные средства.
Ганглиониты, ганглионевриты. Болевой синдром купируют с помощью анальгетиков. В тяжелых случаях вводят новокаин внутривенно. Для борьбы с инфекционными агентами применяют противовирусные и антибактериальные средства. При повышении активности симпатического отдела НС рекомендуют нейролептики, спазмолитики, холинолитики и ганглиоблокаторы, при понижении – используют холиномиметики. Эффективны УФО, диадинамотерапия, грязевые аппликации, лекарственный электрофорез.
Каузалгия. В схему лечения включают противовоспалительные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, антиконвульсанты, анксиолитики, антидепрессанты. Выполняют лечебные блокады. В рамках физиотерапии проводят электроанальгезию, электрофорез с анальгетиками, амплипульстерапию, кинезиотерапию (ЛФК, гидрокинезиотерапию, при парезах – пассивную гимнастику).
Эритромелалгия. Для купирования пароксизмов вводят сосудосуживающие средства. Для устранения отечности применяют антигистаминные препараты, осуществляют новокаиновые блокады. В программу комплексной терапии включают медикаменты для укрепления сосудистой стенки, рефлексотерапию, ножные ванны, лечебные грязи, дарсонвализацию.
Менингеальный синдром. Требуется срочная госпитализация. Для устранения возбудителя в зависимости от этиологии назначают антибиотики широкого спектра действия, противовирусные или противогрибковые средства. Осуществляют детоксикацию. Для профилактики отека мозга вводят диуретики и глюкокортикостероиды. Симптоматическую терапию проводят с использованием антипиретиков, антиконвульсантов, противорвотных, гипотензивных препаратов.

Хирургическое лечение

Пациентам с тактильной гиперестезией на фоне ганглионеврита, эритромелалгии и каузалгии выполняют симпатэктомию. Церебральные опухоли иссекают с использованием открытых и малоинвазивных методик. При отеке мозга на фоне менингита для купирования повышенного внутричерепного давления осуществляют наружное вентрикулярное дренирование или декомпрессивную трепанацию черепа.

2. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли/ под ред. Яхно Н.Н. – 2012.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Новое в коррекции кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Кожный зуд и воспаление доминируют при обострении большинства дерматозов и негативно сказываются на качестве жизни пациентов. Для купирования данных состояний необходима активная терапия, которая должна быть эффективной и безопасной. Цель исследования — сравнить сроки разрешения клинических проявлений зудящего дерматоза при использовании комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) и монотерапии топическим глюкокортикостероидом. Материал и методы. Данное открытое сравнительное клиническое исследование проводили с октября 2018 г. по апрель 2019 г. В работу были включены 40 пациентов обоих полов в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии обострения, с мокнутием и без, в том числе осложненными вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. Критериями эффективности исследуемого препарата были динамика субъективных жалоб, объективная оценка состояния пациента (наличие и выраженность клинических симптомов), динамика дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ). Результаты. Использование комбинированной терапии (Неотанин + топический глюкокортикостероид) значительно уменьшает интенсивность зуда: к 3-му дню исследования она уменьшилась уже на 60%, при монотерапии топическим глюкокортикоидом — лишь на 22% (р=0,02). При включении в терапию Неотанина зуд купировался значительно быстрее (через 8—15 мин) по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (в среднем через 60 мин), p

Кожный зуд — самая распространенная дерматологическая жалоба — характеризуется неприятным ощущением с непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи, вследствие чего может вызывать такие эффекты, как повреждение кожи, вторичная инфекция, образование шрамов. Кожный зуд также может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая эмоциональные нарушения, бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях — депрессию и суицидальные мысли [1].

Зуд — один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающий по распространенности только жалобам на косметические дефекты. При атопическом дерматите и крапивнице 100% пациентов предъявляют жалобы на зуд, при псориазе — до 87% пациентов [2]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander и соавт. [3], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и т. д.

cуществует как гистамининдуцированный, так и гистаминнезависимый зуд. Гистамининдуцированный вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных периферических нервных волокон С-типа. Негистаминовые нервные волокна также принимают участие в передаче сигнала зуда, в связи с чем многие формы зуда нечувствительны к антигистаминным препаратам. Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). Сильный зуд облегчается путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли [4, 5].

В связи с этим стоит упомянуть о порочном цикле зуд—расчесы—зуд. Повреждение кожного барьера и следующее за ним воспаление приводят к развитию зуда. В коже воспалительные клетки активируют сенсорные нервы, тучные клетки, фибробласты, макрофаги. Все вышеперечисленные клетки высвобождают медиаторы зуда, которые в дальнейшем усиливают воспаление. Сигнал зуда передается в головной мозг, вызывая чесательный рефлекс. Расчесы еще больше повреждают кожный барьер, усиливают воспаление. Т-лимфоциты и эозинофилы мигрируют в кожу, высвобождая медиаторы-пруритогены. В конечном итоге происходит сенситизация чувствительных нервных волокон и снижается порог активации. Факторы роста, высвобождающиеся эозинофилами, обусловливают пролиферацию нервных волокон. Эти изменения повышают чувствительность кожи, которая становится еще более уязвимой по отношению к эндо- и экзогенным факторам. Такой цикл сложно прервать. Цикл зуд—расчесы—зуд приводит к нарушениям сна, концентрации внимания и процессов восприятия, ограничивая тем самым социальную активность пациентов [6].

Клиническая картина

Субъективно пациенты характеризуют зуд как ощущение «ползания мурашек», покалывание, легкое жжение кожи и т. д. Интенсивность зуда может быть различной: от слабой до выраженной. Зуд, приводящий к нарушению сна, рассматривают как тяжелый. Биопсирующим зудом называется сильнейший зуд, при котором расчесывание приводит к значительным самоповреждениям кожи. При такой форме зуда появляющиеся при экскориировании кожи болевые ощущения приносят удовлетворение. Клинически состояние при длительном зуде у больного будет характеризоваться экскориациями (линейными повреждениями кожи с геморрагическими корочками), поствоспалительной пигментацией, рубцами, лихенификацией, вторичной пиодермией. Длительный зуд негативно влияет на общее самочувствие пациента: возможны развитие бессонницы и связанные с ней расстройства нервной системы [7].

Максимально быстрое облегчение и прекращение зуда является приоритетной задачей в терапии зудящих дерматозов. Симптоматическую терапию зуда необходимо назначать максимально рано для прерывания его циклического течения. Терапия зуда должна быть эффективной и безопасной, хорошо переноситься пациентами и положительно влиять на качество жизни [8].

Материал и методы

Клиническое исследование проводилось с октября 2018 г. по апрель 2019 г. Данное исследование было открытым сравнительным. В исследование были включены 40 пациентов обоего пола в возрасте от 7 до 43 лет с зудящими дерматозами в стадии об-острения с мокнутием и без, в том числе осложненные вторичной инфекцией, со сравнимыми поражениями на зеркальных частях тела. У 27 пациентов был диагностирован атопический дерматит, причем у 2/3 из них средней и тяжелой степени; 13 пациентов обратились за консультацией в связи с обострением экземы кистей. Диагностика дерматозов основывалась на комплексной оценке клинико-анамнестических данных.

Перед началом и в процессе лечения проводилась клиническая оценка состояния больного:

1. Оценка субъективных клинических признаков (жалобы пациента): зуд кожных покровов, жжение, болезненность и бессонница. Зуд кожных покровов и противозудное действие терапии оценивали для каждой половины тела по нескольким параметрам:

а) интенсивность кожного зуда по ВАШ (по 10-балльной системе);

б) время (в мин), через которое зуд прекращается; длительность противозудного действия после утреннего нанесения средства;

в) тяжесть зуда, частота приступов зуда, длительность зуда (оценка за последнюю неделю).

2. Оценка объективных признаков воспаления: эритема, отек, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи, трещины/эрозии.

3. Оценка эффективности терапии врачом:

а) выраженное улучшение — разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

б) улучшение — неполное разрешение старых элементов, отсутствие зуда и болезненности кожных покровов;

в) состояние без перемен — отсутствие изменений кожных покровов;

г) ухудшение — ухудшение клинической картины, появление зуда, болезненности кожных покровов.

4. Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ).

Обследование проводилось 5 раз (один раз в 2—3 дня) на протяжении 12—16 дней. На пораженные участки кожи одной половины туловища все пациенты наносили топический глюкокортикостероид (крем Акридерм) 2 раза в день (утро и вечер), слегка втирая; на очаги второй половины туловища наносили два препарата — Неотанин (спрей/лосьон/крем) и крем Акридерм. Крем Неотанин был назначен 18 пациентам, лосьон Неотанин — 12, спрей Неотанин — 10. Сначала наносили Неотанин тонким слоем на пораженный участок кожи 3—4 раза в сутки. После нанесения дожидались высыхания обработанной поверхности. Через 15 мин 2 раза в день (утро и вечер) наносили Акридерм крем тонким слоем на пораженный участок кожи, слегка втирая.

В ходе исследования не допускалось назначение топических (кроме Акридерм) и системных глюкокортикостероидов, антигистаминных и антибактериальных препаратов, антисептиков. Часть пациентов дополнительно получали сопутствующую терапию: желчегонные, системные десенсибилизирующие средства, наружно — эмоленты.

На проведение исследования получено разрешение Этического комитета.

Для статистической обработки данных использованы критерии Манна—Уитни, Уилкоксона (для оценки динамики), χ 2 или двусторонний точный критерий Фишера.

Результаты

Так, на очагах, где использована комбинированная терапия (Неотанин + Акридерм), интенсивность зуда к 3-му дню исследования уменьшилась уже на 60% (с 10 баллов до 4), при монотерапии препаратом Акридерм — лишь на 22% (с 9 баллов до 7; p=0,02) (рис. 1). Рис. 1. Интенсивность зуда (по 10-балльной шкале).

Согласно данным ежедневных дневников пациентов, на участках тела, где наносили Неотанин, зуд купировался значительно быстрее: уже через 8—15 мин — по сравнению с монотерапией Акридермом, при которой прекращение зуда наблюдали в среднем только через 60 мин (p <0,01) (рис. 2). Рис. 2. Время купирования зуда после нанесения препарата, мин. Продолжительность противозудного действия после нанесения препаратов Неотанин + Акридерм в среднем составила 2—3 ч, Акридерма — лишь 30 мин (p <0,01) (рис. 3). Рис. 3. Длительность противозудного действия после нанесения, мин. Таким образом, длительность противозудного действия (сроки разрешения клинических проявлений) при комбинированной терапии Неотанина с топическим глюкокортикостероидом в 4 раза выше по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (рис. 4).

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: а) у женщины 35 лет с атопическим дерматитом средней степени тяжести (обострение); б) у женщины 35 лет с острой экземой кистей.

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: в) у женщины 25 лет с атопическим дерматитом легкого течения (обострение).

Частота зуда на половине туловища, на которую наносили Неотанин + Акридерм, к концу 1-й недели снизилась на 75% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «редкий зуд»; в области нанесения Акридерма на 25% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «частый зуд» (p<0,01).

Тяжесть зуда оценивали по шкале от 0 до 4 баллов, где 0 баллов означает отсутствие зуда, 4 — сильный зуд. На 1-м визите средний балл составлял 4 на каждой из сторон. К концу 1-й недели на участках тела, на которые наносили Неотанин + Акридерм, тяжесть зуда снизилась до 2 баллов (слабый зуд); Акридерм — до 3 баллов (умеренный зуд) (p<0,02).

Каждый из признаков воспаления (эритема, отек, мокнутие, экскориация, лихенификация и сухость) оценивали по шкале от 0 до 3 баллов, где 0 баллов означает отсутствие симптома, 3 — выраженный признак. Интенсивность воспаления определялась суммой баллов всех признаков. Интенсивность воспаления кожи на 7-й день лечения уменьшилась на 50% на участках кожи после нанесения Неотанин + Акридерм, на 22% — на участках с монотерапией глюкокортикостероидами (p<0,01).

Кроме того, при монотерапии Акридермом у 3 пациенток регистрировали обострение кожного процесса на 5—7-й день терапии, у 1 пациентки было отмечено присоединение бактериальной инфекции на участке кожи.

В целом на фоне лечения было установлено повышение качества жизни практически у всех пациентов, включенных в исследование.

На участках тела, где наносили Неотанин + Акри-дерм, эффективность терапии на 4-м визите (10-й день) оценивалась врачом у 37 (92,5%) пациентов как выраженное улучшение, у 3 (7,5%) — как улучшение. После применения Акридерма показатели были следующие: у 7 (17,5%) пациентов — выраженное улучшение, у 27 (67,5%) — как улучшение, у 5 (12,5%) отмечено отсутствие перемен, у 1 (2,5%) — ухудшение.

ДИКЖ измеряли в начале и в конце лечения: отмечено снижение с 21 балла (заболевание оказывает чрезвычайно сильное влияние на жизнь пациента) до 9 (заболевание оказывает умеренное влияние на жизнь пациента).

Поскольку при обострении зудящих дерматозов ведущим симптомом в большей степени является зуд, оправдано назначение противозудных препаратов.

На современном этапе наиболее часто используемая группа препаратов — топические глюкокортикостероиды, оказывающие противовоспалительное, противоаллергическое, иммуносупрессивное действия. Однако, несмотря на создание нового поколения топических глюкокортикостероидов, обладающих минимальными побочными эффектами, нанесение их на большие площади и на продолжительное время приводит к повышению стероидной нагрузки на кожу и развитию ее дистрофии. Кроме того, противозудного действия топических глюкокортикостероидов часто бывает недостаточно для быстрого и длительного снятия зуда.

Выбор эффективного и безопасного препарата для лечения зудящих дерматозов, имеющего выраженное противозудное действие, оказался непростой задачей. В своем выборе мы остановились на серии препаратов Неотанин, включающей в себя лосьон, спрей и крем. Основными активными компонентами серии препаратов Неотанин являются синтетический танин и полидоканол, в лосьон добавлен оксид цинка.

M. Puschmann и C. Matthies доказали противозудный эффект танина методами гистамино-волдырного теста и стимуляции слизистой оболочки губ [9, 10]. Гистамино-волдырный тест был выполнен у 85 здоровых добровольцев. В связи с важной ролью тучных клеток кожи как эффекторных клеток в аллергических реакциях немедленного типа и заболеваниях, сопровождающихся зудом, Т. Zuberbier и соавт. [11] исследовали влияние синтетического танина на IgE-зависимую активацию тучных клеток человека. Влияние танина проявилось в дозозависимом угнетении анти-IgE-индуцированного выделения гистамина. Эффект показал себя более выраженным, чем тот, который наблюдается с дексаметазоном. Помимо противозудного, синтетический танин обладает вяжущим, противовоспалительным, противомикробным действиями, уменьшает трансэпидермальную потерю воды [12].

Вторым активным компонентом серии препаратов Неотанин является полидоканол, который обладает противозудным действием. Противозудный эффект полидоканола развивается через 5—10 мин после нанесения на кожу, длительность действия составляет в среднем 3—4 ч. Также полидоканол усиливает вяжущее, подсушивающее действие танина, способствует заживлению эрозий, обладает анестезирующим действием на кожу и слизистые оболочки, снижает чувствительность и проводимость чувствительных нервов. Полидоканол как противозудное и местно-анестезирующее средство входит в Европейское руководство по хроническому зуду (2012 г.), Рекомендации Ассоциации научных медицинских обществ в Германии (AWMF) по диагностике и лечению атопического дерматита (2016 г.), Рекомендации Европейского дерматологического форума (EDF) по лечению атопической экземы / атопи-ческого дерматита (2018 г.) [13—15].

Заключение

В настоящее время зудящие дерматозы остаются важной медико-социальной проблемой в силу их высокой распространенности и увеличения частоты перехода заболеваний в тяжелые и хронические формы. Это обусловливает резкое снижение качества жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений, а в итоге ведет к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации. Для улучшения качества жизни пациентов с кожным зудом и достижения ремиссии необходимо назначать препараты, обладающие выраженным противозудным и противовоспалительным действиями. С другой стороны, эти препараты должны быть не только эффективными, но и безопасными.

Использование комплексной терапии серии наружных средств Неотанин с топическим глюкокортикостероидом у пациентов с обострением зудящих дерматозов позволило в абсолютном большинстве случаев добиться стойкой, практически полной медикаментозной ремиссии заболевания, значительно уменьшить интенсивность и длительность зуда, снизить стероидную нагрузку на кожу и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Результаты нашего исследования позволяют рекомендовать комбинацию средств Неотанин с топическими глюкокортикостероидами как безопасную и эффективную терапию зудящих дерматозов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — К.Н. Монахов

Сбор и обработка материала — Н.А. Холодилова

Статистическая обработка данных — Н.А. Холодилова

Написание текста — Н.А. Холодилова

Редактирование — К.Н. Монахов

Authors’ contributions:

The concept and design of the study — K.N. Monakhov

Collecting and interpreting the data — N.A. Kholodilova

Statistical analysis — N.A. Kholodilova

Drafting the manuscript — N.A. Kholodilova

Revising the manuscript — K.N. Monakhov

Сведения об авторах

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Читайте также: