При коллапсе кожные покровы

Обновлено: 10.05.2024

Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА. Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.

Определение комы, коллапса, обморока.

1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др.).

3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

4. Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже критического. Обморок и кома относятся к количественные синдромы нарушения (угнетения) сознания. В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания, предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. Качественные синдромы нарушения (помрачения) сознания (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания) представлены в теме "Неотложные состояния в психиатрии".

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

МКБ-10

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания: Методическое пособие/ Павленко В.В. – 2008.

3. Восстановительная хирургия внутригрудных дыхательных путей: Практическое пособие/ Сачек М.Г., Аничкин В.В. – 1982.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Многие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы возникают внезапно, на фоне относительного благополучия. Одним из таких острых жизнеугрожающих состояний является сосудистый коллапс. О механизмах развития, симптоматике и неотложной помощи при этой патологии поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.

Суть проблемы

Коллапс сосудов – это одна из форм сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается на фоне внезапного снижения тонуса артерий и вен. В переводе с латинского слова collapsus термин переводится как «упавший».

В основе патогенетических механизмов заболевания лежит:

уменьшение ОЦК;
снижение поступления крови к правым отделам сердца;
резкое падение давления;
острая ишемия органов и тканей;
угнетение всех жизненно важных функций организма.

Развитие коллапса всегда внезапное, стремительное. Иногда от начала патологии до развития необратимых ишемических изменений проходит всего несколько минут. Этот синдром очень опасен, поскольку часто приводит к летальному исходу. Однако благодаря своевременно оказанной первой помощи и эффективной медикаментозной терапии спасти пациента можно в большинстве случаев.

Важно! Не следует путать понятия «коллапс» и «шок». В отличие от первого, шок возникает как ответная реакция организма на сверхсильное раздражение (болевое, температурное и др.) и сопровождается более тяжелыми проявлениями

Причины и механизм развития

Существует множество факторов, влияющих на развитие патологии. Среди них:

массивная кровопотеря;
острые инфекционные заболевания (пневмония, менингит, энцефалит, брюшной тиф);
некоторые заболевания эндокринной, нервной систем (например, сирингомиелия);
действие на организм токсических и ядовитых веществ (фосфорорганических соединений, СО – монооксида углерода);
побочное действие перидуральной анестезии;
передозировка инсулина длительного действия, ганглиоблокаторов, средств для снижения АД;
перитонит и острые инфекционные осложнения;
острое нарушение сократительной способности миокарда при инфаркте, аритмиях, нарушении функции АВ-узла.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют четыре вида сердечно-сосудистой недостаточности.

Таблица: Виды коллапса

Обратите внимание! Ортостатический коллапс хотя бы раз развивался у большинства людей на планете. К примеру, многим знакомо легкое головокружение, которое развивается при резком подъёме с постели по утрам. Однако у здоровых людей все неприятные симптомы проходят в течение 1-3 минут.

Клиническая симптоматика

Симптомы коллапса сосудов ярко выражены. Спутать его другими сердечно-сосудистыми заболеваниями сложно (чт. также Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы).

У человека развивается:

резкое стремительное ухудшение самочувствия;
общая слабость;
выраженная головная боль;
потемнение в глазах;
шум, гул в ушах;
мраморная бледность кожных покровов;
нарушения дыхания;
иногда – потеря сознания.

Принципы диагностики и лечения

Коллапс – состояние опасное и крайне непредсказуемое. Иногда при резком снижении артериального давления счёт идёт на минуты, а цена промедления может быть слишком высока. Если у человека развились признаки острой недостаточности системы кровообращения важно вызвать «скорую» как можно раньше.

Кроме того, каждый должен знать алгоритм оказания первой доврачебной помощи больным с коллапсом. Для этого специалистами ВОЗ была разработана простая и понятная инструкция.

Шаг первый. Оценка жизненно-важных показателей

Чтобы подтвердить диагноз, достаточно:

Провести визуальный осмотр. Кожа больного бледная, с мраморным оттенком. Часто ее покрывает липкий пот.
Прощупать пульс на периферической артерии. При этом он слабый, нитевидный или не определяется вообще. Ещё один признак острой сосудистой недостаточности – тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений.
Измерить артериальное давление. Для коллапса характерна гипотония – резкое отклонение АД от нормы (120/80 мм рт. ст.) в нижнюю сторону.

Шаг второй. Первая доврачебная помощь

Пока «скорая» едет, проведите неотложные мероприятия, направленные на стабилизацию состояния больного и профилактику острых осложнений:

Уложите пострадавшего на спину на ровную твердую поверхность. Приподнимайте ноги относительно всего туловища на 30-40 см. Это позволит улучшить кровоснабжение сердца и головного мозга.
Обеспечьте достаточное поступление кислорода в помещение. Снимите стесняющую дыхательные движения одежду, откройте окно. При этом больной не должен замёрзнуть: при необходимости укутайте его пледом или одеялом.
Дайте пострадавшему понюхать ватку, смоченную в нашатыре (растворе аммиака). Если лекарства под рукой нет, разотрите его виски, мочки ушей, а также ямку, расположенную между носом и верхней губой. Эти мероприятия помогут наладить периферическое кровообращение.
Если причиной коллапса стало кровотечение из открытой раны, постарайтесь остановить кровь с помощью наложения жгута, пальцевого прижатия.

Важно! Если человек находится без сознания, нельзя приводить его в чувство с помощью ударов по щекам и других болевых раздражителей. До тех пор пока он не придет в чувство, не давайте ему питья и еды. Кроме того, если возможность сосудистого коллапса не исключена, нельзя давать препараты, снижающие артериальное давление – Корвалол, Валидол, Валокордин, Но-шпа, Нитроглицерин, Изокет и др.

Шаг третий. Первая медицинская помощь

По приезду «скорой» вкратце опишите медикам ситуацию, упомянув, какая помощь была оказана. Теперь пострадавшего должен осмотреть врач. После оценки жизненных функций и определения предварительного диагноза показано введение 10%-ного раствора кофеин-бензоата натрия в стандартной дозировке. При инфекционном или ортостатическом коллапсе этого оказывается достаточно для стойкого продолжительного эффекта.

В дальнейшем неотложные мероприятия направлены на устранения причин, вызвавших сосудистую недостаточность:

При геморрагическом характере коллапса необходимо произвести остановку кровотечения;
При отравлениях и интоксикациях требуется введение специфического антидота (если существует) и дезинтоксикационные мероприятия.
При острых заболеваниях (инфаркте миокарда, перитоните, ТЭЛА и др.) проводится коррекция опасных для жизни состояний.

При наличии показаний пациента госпитализируют в профильный стационар для дальнейшего лечения и профилактики серьезных осложнений. Там в зависимости от причин заболевания проводится внутривенное капельное введение адреналина и норадреналина (для быстрого повышения артериального давления), вливание крови и ее компонентов, плазмы, физиологического раствора (для повышения ОЦК), кислородотерапия.

Таким образом, коллапс сосудов – серьезное и часто жизнеугрожающее состояние. Оно требует своевременной диагностики и раннего начала терапии, ведь неоказанная (или оказанная неправильно) первая медицинская помощь значительно ухудшает прогноз для пациента (чт. также Сердечно-сосудистая система: секреты и тайны человеческого «мотора»).

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным уменьшением объема циркулирующей крови и резким нарушением функции кровеносных сосудов. Чаще всего оно обусловлено сердечной недостаточностью и редко наблюдается в чистом виде.

Классификация

В зависимости от тяжести течения состояния и последствий для организма человека различают следующие виды синдрома:

Важно! Все виды патологии представляют угрозу для здоровья и жизни человека, в случае несвоевременного оказания неотложной помощи у пациента развивается острая сердечная недостаточность и смерть.

Патогенез и причины

Весь организм человека пронизан крупными и мелкими кровеносными сосудами, по которым циркулирует кровь и поставляет кислород к органам и тканям. Нормальное распределение крови по артериям происходит благодаря сокращению гладкой мускулатуры их стенок и изменению тонуса.

Поддержание нужного тонуса артерий и вен регулируется гормонами, обменными процессами организма и работой вегетативной нервной системы. При нарушении этих процессов и гормональном дисбалансе происходит резкий отток крови от жизненно важных внутренних органов, вследствие чего они перестают работать, как положено.

Этиология ОСН может быть весьма разнообразной, внезапное нарушение кровообращения в сосудах возникает в результате таких состояний:

массивная кровопотеря;
обширные ожоги;
заболевания сердца;
длительное пребывание в душном помещении;
черепно-мозговая травма;
сильный испуг или стресс;
острое отравление;
недостаточность функции надпочечников;
железодефицитная анемия;
чрезмерные нагрузки при выраженной гипотонии, в результате которых внутренние органы испытывают дефицит кислорода.

В зависимости от продолжительности течения сосудистая недостаточность может носить острый или хронический характер.

Клинические проявления

Клиника ОСН всегда сопровождается снижением давления и напрямую зависит от степени тяжести состояния, об этом подробнее представлено в таблице.

Таблица 1. Клинические формы патологии

Название	Как проявляется клинически?
Обморок

Обморок, коллапс, шок: подробнее о каждом состоянии

Обморок

Обморок — форма ОСН, которая характеризуется самым легким течением.

Причинами развития обморочного состояния являются:

внезапное понижение артериального давления – возникает на фоне заболеваний и патологий сердечнососудистой системы, которые сопровождаются нарушением сердечного ритма. При малейшей физической перегрузке увеличивается кровоток в мышцах в результате перераспределения крови. На фоне этого сердце не справляется с увеличившейся нагрузкой, выброс крови во время систолы уменьшается, и показатели систолического и диастолического давления снижаются.
Обезвоживание – в результате многократной рвоты, диареи, обильном мочеиспускании или потоотделении снижается объем циркулирующей крови по сосудам, что может стать причиной обморока.
Нервные импульсы со стороны нервной системы – в результате сильного переживания, страха, волнения или психоэмоционального возбуждения возникают резкие вазомоторные реакции и сосудистый спазм.
Нарушение кровоснабжения головного мозга – на фоне полученной травмы головы, перенесенного микроинсульта или инсульта, к мозгу поступает недостаточное количество крови и кислорода, что может привести к развитию обморока.
Гипокапния – состояние, характеризующееся уменьшением углекислого газа в крови из-за частого и глубокого дыхания, на фоне которого может развиться обморок.

Коллапс

Коллапс представляет собой серьезное нарушение функции сосудов. Состояние развивается резко, пациент внезапно ощущает слабость, ноги подкашиваются, появляется тремор конечностей, холодный липкий пот, падение артериального давления.

Сознание может быть сохранено или нарушено. Различают несколько видов коллапса.

Таблица 2. Виды коллапса

Виды коллапса	Из-за чего возникает?
Кардиогенный	Развивается при заболеваниях и патологиях сердца, вызванных нарушением сердечного выброса и снижением кровоснабжения внутренних органов
Гиповолемический	Возникает в результате резкого снижения объема циркулирующей крови в организме. Чаще всего такое состояние развивается на фоне кровопотери, обезвоживания, тяжелых ожогов
Вазодилататорный	Возникают серьезные нарушения тонуса кровеносных сосудов, в результате которых нарушается микроциркуляция внутренних органов и тканей

Важно! Определить вид коллапса и правильно оценить серьезность состояния больного может только врач, поэтому не пренебрегайте вызовом бригады скорой помощи и не занимайтесь самолечением, порой неверные действия – это цена жизни человека.

Шок представляет собой самую тяжелую форму острой сердечной недостаточности. Во время шока развивается тяжелое нарушение кровообращения, в результате которого может наступить смерть пациента. Шок имеет несколько фаз течения.

Таблица 3. Фазы шока

Фаза шока	Как проявляется клинически?
Эректильная	Сопровождается резким психомоторным возбуждением, больной кричит, машет руками, пытается вставать и куда-то бежать. Показатели артериального давления повышены, пульс частый
Торпидная	Быстро сменяет эректильную фазу, иногда даже до того, как успеет приехать скорая помощь. Больной становится заторможенным, вялым, не реагирует на происходящее вокруг. Показатели артериального давления стремительно снижаются, пульс становится слабым, нитевидным или вообще не прощупывается. Кожные покровы бледные с выраженным акроцианозом, дыхание поверхностное, одышка
Терминальная	Наступает при отсутствии адекватной своевременной помощи больному. Артериальное давление ниже критического, пульс не прощупывается дыхание редкое или вообще отсутствует, пациент без сознания, рефлексы отсутствуют. В такой ситуации быстро развивается смертельный исход

В зависимости от причин возникновения шоковый синдром ОСН бывает:

геморрагический – развивается на фоне массивной кровопотери;
травматический – развивается в результате получения тяжелой травмы (ДТП, переломы, повреждения мягких тканей);
ожоговый – развивается в результате получения тяжелых ожогов и поражения обширной площади тела;
анафилактический – острая аллергическая реакция, развивающаяся на фоне введения лекарственного препарата, укусов насекомых, вакцинации;
гемотрансфузионный – возникает на фоне переливания несовместимой по группе крови эритроцитарной массы или крови пациенту.

На видео в данной статье подробно рассказывается о всех видах шока и принципах оказания неотложной доврачебной помощи. Данная инструкция, конечно, является общей ознакомительной и не может заменить помощи врача.

Лечение

Первая медицинская помощь при ОСН напрямую зависит от вида патологии.

Обморок

Как правило, лечение обморока проходит без использования лекарственных препаратов.

Неотложная помощь при обмороке по обморочному типу заключается в следующих действиях:

пациенту придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
расстегнуть пуговицы рубашки, освободить от сдавливающей грудную клетку одежды;
обеспечить доступ свежего прохладного воздуха;
побрызгать на лицо водой или обтереть лоб и щеки мокрой тряпкой;
дать выпить теплого сладкого чая или не крепкого кофе, если пациент в сознании;
при отсутствии сознания похлопать по щекам и приложить холод к вискам.

При неэффективности перечисленных действий можно ввести инъекционно сосудосуживающие препараты, например, Кордиамин.

Коллапс

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причин, которые спровоцировали развитие данного состояния. Доврачебная помощь при коллапсе заключается в немедленном придании пациенту горизонтального положения, приподнимании ножного конца и согревании больного.

Если человек находится в сознании, то можно напоить его горячим сладким чаем. Перед транспортировкой в больницу пациенту делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара пациенту вводят лекарственные препараты, которые устраняют, как симптомы недостаточности сосудов, так и причины возникновения этого патологического состояния:

препараты, возбуждающие дыхательный и сердечнососудистый центр – эти лекарства повышают тонус артерий и увеличивают ударный объем сердца;
сосудосуживающие средства – внутривенно капельно вводят адреналин, Допамин, Норадреналин и другие лекарства, которые быстро повышают АД и стимулируют работу сердца;
вливание крови и эритроцитарной массы – требуется при кровопотере для предупреждения шокового состояния;
проведение дезинтоксикационной терапии – назначают капельницы и растворы, которые быстро выводят токсические вещества из крови и восполняют объем циркулирующей жидкости;
оксигенотерапия – назначают для улучшения обменных процессов в организме и насыщения крови кислородом.

Возможные сестринские проблемы при ОСН по типу коллапса заключаются в трудности напоить больного, если его сознание нарушено, и ввести лекарственное средство внутривенно при низком давлении – не всегда удается сразу найти вену и попасть в сосуд.

Важно! Солевые растворы не эффективны в том случае, если коллапс обусловлен депонированием крови в межклеточное пространство и внутренние органы. В подобной ситуации для улучшения состояния больного необходимо вводить коллоидные растворы в плазму.

Лечение шока заключается в проведении мероприятий, направленных на улучшение системных функций организма и устранение причин этого состояния.

обезболивающие средства – при травмах и ожогах перед проведением каких-либо действий необходимо обязательно ввести больному обезболивающие препараты, что поможет предотвратить развитие шока или купировать его в эректильной стадии;
оксигенотерапия – больному подают увлажненный кислород через маску для насыщения крови оксигеном и нормализации работы жизненно важных органов, при угнетении сознания больному проводят искусственную вентиляцию легких;
нормализация гемодинамики – вводят лекарственные препараты, которые улучшают кровообращение, например, эритроцитарная масса, коллоидные растворы, солевые растворы, глюкоза и другие;
введение гормональных препаратов – эти средства способствуют быстрому восстановлению АД, улучшению гемодинамики, купированию острых аллергических реакций;
диуретики – назначают для профилактики и устранения отеков.

Важно! При развитии ОСН все лекарственные препараты следует вводить внутривенно, так как из-за нарушения микроциркуляции тканей и внутренних органов изменяется всасывание медикаментов в системный кровоток.

Меры профилактики

Для того чтобы предотвратить развития острой сосудистой недостаточности важно следовать рекомендациям врача:

своевременно выявлять и лечить заболевания сердечнососудистой системы;
не принимать без назначения врача никакие лекарственные средства, особенно для лечения артериальной гипертензии;
не находиться долгое время под прямыми солнечными лучами, в бане, сауне, особенно, если имеются какие-либо нарушения в работе сердца и сосудов;
перед переливанием крови обязательно сдавать анализы, чтобы удостовериться, что кровь донора подходит по группе и резус-фактору.

Ведение активного образа жизни, отказ от вредных привычек, полноценное и сбалансированное питание помогут предотвратить нарушения со стороны сердечнососудистой системы и АД.

Читайте также: