При эспундии бразильском кожно слизистом лейшманиозе

Обновлено: 25.04.2024

Что провоцирует / Причины Бразильской пурпурной лихорадки:

Возбудитель бразильской пурпурной лихорадки - это небольшие (диаметром 0,3-0,4x1,5 мкм) неподвижные неспорообразующие грамотрицательные коккобациллы, которые при глубоком прокрашивании полярных телец могут выглядеть как грамположительные. При окраске по Граму бактерии рода Haemophilus выглядят как мелкие бледно окрашенные грамотрицательные палочки, иногда формирующие тонкие филаменты. Небольшие размеры, клеточный полиморфизм и недостаточное прокрашивание сафранином могут существенно затруднять обнаружение гемофильной палочки, поэтому некоторые авторы предлагают наряду с окраской по Граму проводить окраску метиленовым синим. В этом случае микроорганизмы (МО) имеют синий цвет на серо-голубом фоне. Бактерии являются факультативными анаэробами. Из шести капсульных серотипов (от а до f) чаще выделяется тип b (Hib). Также выделяют некапсулированные штаммы, которые носят название нетипируемых. Гемофильные палочки, преимущественно нетипируемые штаммы, часто входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей у здоровых взрослых и детей. Частота назофарингеального носительства у взрослых варьирует в широких пределах, достигая в некоторых случаях 75%. В США до внедрения конъюгированной вакцины штаммы Hib обнаруживались в носоглотке 3-5% детей. В России частота носительства у детей составляет не более 5%, а нетипируемые формы колонизируют ротоглотку здоровых детей с частотой 35-78% в зависимости от возраста. Нетипируемые штаммы H. influenzae часто колонизируют нижние дыхательные пути у пациентов, страдающих ХОЗЛ и муковисцидозом. H. influenzae является патогеном исключительно человека. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем или при контакте с контаминированным материалом. В организме человека можно выделить 8 видов гемофил, основными патогенами из которых считаются H. influenzae и H. ducreyi.

Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфайффера) вызывает респираторные и менингеальные инфекции, эндокардиты, абсцессы, артриты, поражения кожи, ногтей и глаз.

Haemophilus influenzae биовар aegyptius (палочка Коха-Уикса) обусловливает конъюнктивит и бразильскую пурпурную лихорадку у детей.
Haemophilus ducreyi (палочка Дюкрея-Унны) – возбудитель венерической болезни, известной как мягкий шанкр.

H. influenzae отличается высокой прихотливостью при культивировании на искусственных питательных средах. Для ее роста необходимы ростовые факторы, содержащиеся в эритроцитах (что отражает название Haemophilus – «любящие кровь»), в частности Х и V. Однако в нативной бараньей и человеческой крови находятся ферменты (НАДазы), разрушающие V фактор. Поэтому V-зависимые виды гемофил плохо или совсем не растут на кровяном агаре (КА), приготовленном на основе бараньей или человеческой крови. На КА, приготовленном на основе лошадиной или кроличьей крови, гемофильные палочки могут расти в виде мельчайших точечных колоний. Они обладают цитохромоксидазной и каталазной активностью. Для чистой культуры гемофильной палочки характерно наличие специфического мышиного запаха.

Для улучшения выделения H. influenzae из клинического материала рекомендуется использовать шоколадный агар. Вероятность выделения МО из клинического материала нижних дыхательных путей повышается при использовании питательных сред, содержащих бацитрацин (могут применяться как готовые коммерческие среды, так и приготовленные на основе шоколадного агара). Также могут быть использованы коммерческие сапонинобацитрациновые диски или диски с бацитрацином (10 ЕД). Высокая концентрация этого антибиотика подавляет рост большинства других МО, являющихся представителями микрофлоры дыхательных путей (стафилококков, стрептококков и др.), что позволяет получить рост гемофильной палочки из сильно контаминированного клинического материала. Оптимальными условиями инкубации H. influenzae являются влажная атмосфера с повышенным содержанием СО2 (5-10%) и температура 35-37 оС. Подобные условия могут быть созданы в СО2-термостате или при инкубации чашек в эксикаторе с зажженной свечой. В результате горения свечи понижается концентрация кислорода и повышается уровень СО2, достигая 3%. Однако даже при самом строгом соблюдении рекомендаций NCCLS (National Committee on Clinical Laboratory Standards) при тестировании H. influenzae к макролидам диско-диффузионным методом обнаруживается более 50% ошибок в интерпретации результатов, поэтому рекомендуется использовать Е-тесты как наиболее достоверный и простой количественный метод. В связи с тем что гемофильная палочка отличается низкой жизнеспособностью во внешней среде, рекомендуется использовать транспортные средства и немедленно (не позднее 2 ч) доставлять материал в клиническую лабораторию.

Патогенез (что происходит?) во время Бразильской пурпурной лихорадки:

Патогенность гемофил варьирует у различных штаммов. Основными факторами патогенности H. influenzae являются: капсула (особенно у H. influenzae серотип b) и пили. Жгутики способствуют сцеплению МО с поверхностью слизистой оболочки дыхательных путей и дальнейшему проникновению в подслизистую оболочку, что и приводит к развитию воспалительной реакции. Полисахарид капсулы затрудняет поглощение бактерий фагоцитами и облегчает адгезию к слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей, тогда как эндотоксин (липополисахарид) повреждает клетки слизистой оболочки, вызывает воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы и запускает механизмы развития сепсиса. Нетипируемые штаммы приводят к заболеванию, повреждая поверхность клеток респираторного эпителия. Штаммы, проявляющие повышенную вирулентность, способны мигрировать в лимфо- и кровоток.

H. influenzae вызывают большое количество различных инфекций, в том числе угрожающих жизни пациентов. В целом все инфекции, обусловленные гемофильной палочкой, можно подразделить на 2 типа: инвазивные и неинвазивные.

Неинвазивные инфекции возникают в процессе распространения МО по слизистой оболочке дыхательных путей. Острый синусит, острый средний отит и обострение хронического бронхита, как правило, являются осложнениями вирусных инфекций, которые снижают местный иммунитет и нарушают мукоцилиарный клиренс.
Большинство неинвазивных инфекций вызывают нетипируемые штаммы, для которых наличие протеина Р2 наружной мембраны является основным фактором вирулентности.
Инвазивные инфекции, особенно менингит и эпиглоттит, преимущественно продуцируются штаммами Hib и имеют гематогенное происхождение. Капсула типа b состоит из полирибозилрибитолфосфата (ПРФ), то есть содержит в качестве мономера пентозу (рибозу), в отличие от других типов, содержащих гексозу. Это, вероятно, и определяет более высокую вирулентность, является наиболее важным фактором вирулентности, так как защищает МО от фагоцитоза, опсонизации и комплементопосредованного лизиса. Низкая частота развития инвазивных инфекций у детей первых двух месяцев жизни обусловлена наличием материнских антител к ПРФ. С ростом популяции людей, обладающих антителами к ПРФ, снижается и частота инвазивных инфекций. В случае развития заболевания, вызванного M. сatarrhalis, инфицирование происходит эндогенно за счет распространения МО с прилегающих участков слизистых оболочек, однако механизмы развития этих инфекций достоверно не изучены. Наиболее часто M. catarrhalis выделяется при заболеваниях ЛОР-органов, конъюнктивитах и пневмониях у детей. Среди взрослого населения в большинстве случаев она обнаруживается при ларингитах, бронхитах и пневмониях у пациентов с ХОЗЛ. Из числа этиологических агентов при хроническом бронхите M. catarrhalis уступает лишь H. influenzae и S. pneumoniae, а у 54,6% всех больных с инфекцией, обусловленной M. catarrhalis, диагностируется ХОЗЛ. У пациентов с иммунодефицитными состояниями данный МО может вызывать эндокардит, перикардит, септический артрит.

Симптомы Бразильской пурпурной лихорадки:

Болезнь начинается с гнойного конъюнктивита. В отдельных случаях бывают высокая температура, рвота, боли в животе и пурпурная сыпь, другие симптомы похожи на менингококковую инфекцию. Если заболевание не лечить, то может развиться сепсис.
Бактерии можно обнаружить в крови и спинномозговой жидкости.

Характерны системные поражения и сыпь (без петехий). Летальность достигает 70%.

Диагностика Бразильской пурпурной лихорадки:

Принципы выделения возбудителя аналогичны таковым при инфекциях, вызванных H. Influenzae. В окрашенных мазках обнаруживаются грамотрицательные плеоморфные палочки. Окончательную идентификацию выделенной чистой культуры проводят в реакции агглютинации (РА) с сывороткой кролика, иммунизированного музейными штаммами палочки Коха–Уикса.

Лечение Бразильской пурпурной лихорадки:

Согласно результатам проведенных исследований, при инфекциях, вызванных штаммами H. influenzae, не продуцирующими β-лактамазы, надежной эффективностью обладают аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), которые можно считать средствами выбора, так как по эффективности они не уступают ингибиторозащищенным пенициллинам и цефалоспоринам II поколения.

Чувствительность H. influenzae к другим АМП варьирует. Высокая чувствительность сохраняется к фторхинолонам. Хотя большинство штаммов H. influenzae чувствительны к макролидным антибиотикам, эти препараты нельзя рассматривать как эффективные средства в отношении данного МО. Это связано с тем, что для макролидов характерны пограничные значения МПК в отношении H. influenzae (от 1 до 8 мг/л). Концентрации макролидных антибиотиков в крови, мокроте и тканях бронхолегочной системы, как правило, ниже значений их МПК в отношении H. influenzae, что не позволяет рассчитывать на эрадикацию возбудителя. Это характерно для всех макролидов, в том числе для азитромицина, который рассматривается как самый активный in vitro в отношении H. influenzae. Данное утверждение нашло подтверждение в клиническом исследовании, в котором было показано, что на фоне применения азитромицина не достигается эрадикация возбудителя из полости среднего уха у больных с острым отитом (R. Dagan, 1997).

В отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы, высокой активностью обладают защищенные аминопенициллины, цефалоспорины II поколения и другие более современные β-лактамы. Однако при легких и среднетяжелых инфекциях дыхательных путей применение цефалоспоринов III-IV поколений и карбапенемов вряд ли можно считать оправданным. По сути, выбор должен происходить между аминопенициллинами, с одной стороны, и защищенными аминопенициллинами, а также цефалоспоринами II поколения – с другой. Явными преимуществами обладают защищенные аминопенициллины и цефалоспорины II поколения ввиду достаточно высокой частоты продукции β-лактамаз (в среднем по странам Европы – 14,5%). При тяжелых инфекциях (менингите, эпиглоттите, сепсисе) наиболее надежными средствами являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим).

Лечение инфекций, вызываемых M. catarrhalis, не связано со значительными проблемами. МО проявляет высокий уровень природной чувствительности к большинству АМП. M. catarrhalis высоко чувствителен к большинству β-лактамных антибиотиков (аминопенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), однако эффективность полусинтетических пенициллинов ограничена β-лактамазой, которую продуцируют более 90% штаммов. Фермент эффективно подавляется известными ингибиторами и не способен разрушать цефалоспорины, что и определяет практически 100% чувствительность штаммов, изученных в рамках исследования Alexander Project, к амоксициллину/клавуланату и цефалоспоринам.

M. catarrhalis высокочувствителен к макролидам и фторхинолонам. Сохраняется чувствительность к тетрациклинам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, причем приобретенная устойчивость к перечисленным антибиотикам (по результатам исследования Alexander Project) либо не встречается вообще, либо встречается в 2-3% случаев (к ко-тримоксазолу).

Профилактика Бразильской пурпурной лихорадки:

Для предотвращения тяжелых, угрожающих жизни инфекций, вызываемых штаммами Hib, разработаны конъюгированные вакцины, отличающиеся высокой безопасностью и иммуногенностью, в том числе у детей младше 18 мес.

В настоящее время конъюгированная Hib-вакцина внесена в календарь прививок детей в США, Великобритании, Финляндии и других странах. Новый календарь прививок Украины, утвержденный в начале 2006 г., также предусматривает троекратную вакцинацию детей против Hib-инфекции на 3-м, 4-м и 5-м месяцах жизни. Обсуждается возможность включения вакцинации против Hib в расширенную программу иммунизации ВОЗ.

В одном из номеров The Pediatric Infectious Diseases Journal опубликована статья, посвященная эпидемиологической характеристике инфекций, обусловленных H. influenzae, не относящихся к типу b. Вследствие широкого применения вакцины против гемофильной инфекции типа b в ХХ веке резко сократилось число заболеваний, вызываемых этим МО. Таким образом, H. influenzae, не относящиеся к типу b, – редкий возбудитель инфекции у детей, но в эпоху вакцинации против H. influenzae типа b этот возбудитель становится более частой причиной заболеваний у полностью вакцинированных детей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бразильская пурпурная лихорадка :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бразильской пурпурной лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия, espundia, mucocutaneous leishmaniasis, кожно-слизистый бразильский лейшманиоз) - разновидность кожного лейшманиоза Нового света заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое простейшим паразитом Leishmania braziliensis.

Что провоцирует / Причины Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза - Leishmania braziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Патогенез (что происходит?) во время Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека - в лейшманиальной (внутриклеточной).

Резервуар инфекции - крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.

Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 - 10% собак, а в южных районах нашей страны - 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате - в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.

Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.

Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Симптомы Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Клиническая картина: характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, метастазирующие на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щёк и носа; возможны рецидивы через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.

Осложнения кожно-слизистого лейшманиоза:
- На поздних стадиях заболевания возможны отёки, кахексия, гиперпигментация.
- Бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти нелеченых больных с висцеральным лейшманиозом.
- У 3-10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей.
- У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки.

Диагностика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Лечение кожно-слизистого лейшманиоза проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Препараты выбора: Антимонил глюконат натрий - по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) - по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В - 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин - в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Течение и прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес.

Профилактика Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эспундия (Espundio) (Синоним: бразильский кожно-слизистый лейшманиоз).

Кожно-слизистый американский лейшманиоз имеет несколько нозологических форм, возбудители которых относятся к комплексу L. brasiliensis.

Наиболее тяжелая форма - бразильский лейшманиоз (эспундия), при которой в 80% случаев кроме язв на коже в месте введения возбудителя возникают также обширные поражения слизистых оболочек носоглотки, гортани, а также хрящей мягких тканей и даже костей.

Код по МКБ-10

Распространение бразильского кожно-слизистого лейшманиоза

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) встречается преимущественно в южной Америке. Случаи подобного заболевания известны в некоторых странах Азии и Африки (Судан, Сомали, Кения, Индия).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Эпидемиология эспундии

Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности. Высокая температура и большая влажность являются необходимыми условиями, сопутствующими возникновению заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее, дождливое время. Имеет значение высота местности (не более 2000 м над уровнем моря). Заболевание чаще наблюдается в сельской, лесистой местностях и связано с плотностью распространения москитов. Кожно-слизистая форма лейшманиоза часто возникает у людей, работающих в лесах, особенно собирающих смолистые вещества для изготовления «жвачной» резины, поэтому эспундия называется еще болезнью «жвачки».

Переносчиками заболевания являются москиты, природными резервуарами-носителями - грызуны и, возможно, собаки. Kiri в 1946 г. наблюдал экспериментальную эспундию после заражения обезьян суданским кала-азаром. Из всех экспериментально инфицированых животных только у обезьян удалось воспроизвести поражения ротовой и носовой полости.

[12], [13], [14]

Причины эспундии

Эспундия (бразильский кожно-слизистый лейшманиоз) вызывается L. brasiliensis. Переносчики представляют собой более 12 видов москитов рода Lutzomya, но наиболее часто встречается Lu. Wilcomei.

[15]

Патогенез бразильского кожно-слизистого лейшманиоза

Слизисто-кожные поражения начинаются в виде периваскулярного инфильтрата, затем развивается эндартериит, который может привести к разрушению окружающей ткани. Микроскопический характер кожных поражений может быть аналогичен восточной язве. Паразиты могут проникать через циркулирующие в крови макрофаги в нос, рот и мягкое небо, где они размножаются в макрофагах хрящевых или соединительных тканей, вызывая деструктивное воспаление. Процесс может распространяться на глотку и гортань; иногда поражаются также наружные половые органы. Частота этого тяжелого (иногда смертельного) осложнения зависит от штамма паразита и колеблется от 5 до 85%; штаммы, циркулирующие в южной части Бразилии и в Парагвае, отличаются особенно частой диссеминацией. Метастатические поражения могут появиться еще до формирования первичного очага; в других случаях они могут возникнуть даже через 30 лет после «выздоровления».

Симптомы эспундии

Симптомы эспундии классической, встречающейся в Бразилии, Перу, Чили, Эквадоре, Боливии, Парагвае, заключаются в возникновении папуло-пустулезных кожных поражений, которые отмечаются на лице, ушах и голенях. Поражения слизистых оболочек или сопровождают кожные поражения, или появляются через несколько лет. В слизистой носовой полости наблюдаются застойные явления, в дальнейшем происходит ее изъязвление. При внедрении паразитов в области губ, мягкого неба, зева здесь могут наблюдаться разрушения, которые приводят к тяжелым страданиям и деформациям. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх («нос тапира»). Длительность заболевания составляет от 4 месяцев до 4 лет.

Кроме эспундии в Южной Америке известно несколько эндемичных форм кожного лейшманиоза, которые различаются ландшафтной приуроченностью, эпидемиологией и клиническим течением. Например, в высокогорных долинах Анд в Перу и Боливии известен кожный лейшманиоз ута, протекающий без поражения слизистой оболочки. Заражение происходит на высоте около 2800 м. Резервуаром возбудителя Leishmania peruana являются собаки. В большинстве случаев поражаются уши, заболевание может длиться в течение многих лет. Поражения начинаются в виде небольших болезненных прыщиков (папул - pimles).

Лейшманиоз - облигатные трансмиссивные заболевания, возбудителями которых являются простейшие рода Leishmania. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и включает две морфологические формы: амастиготную (безжгутиковую) и промастиготную (жгутиковую). В амастиготной форме лейшманий паразитируют в клетках (макрофагах) природных резервуаров (позвоночные животные) и человека; в промастиготной обитают в различных частях пищеварительного тракта москитов, которые служат их переносчиками и в питательных средах.

Переносчиками лейшманий являются двукрылые насекомые: Старого Света - москиты рода Phlebotomus, Нового Света - рода Lutzomya. Основные природными резервуарами - грызуны и представители семейства псовых.

Различают три клинические формы лейшманиозов: кожный, кожно-слизистый и висцеральный. При кожном лейшманиозе поражаются кожные покровы; при кожно-слизистом - кожа и слизистые оболочки, главным образом верхних дыхательных путей, иногда с разрушением мягких тканей и хрящей; при висцеральном лейшманиозе возбудитель локализируется в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. В России чаще всего регистрируются кожный и висцеральный лейшманиозы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Код по МКБ-10

Цикл развития леишманий

Инфекционный процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают человека за лицо или конечности. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы или микромастиготы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов. Этот процесс продолжается продолжительное время, так как освобождающиеся амастиготы поглощаются новыми макрофагами, которые скапливаются в очаге поражения и пролиферируют здесь. Пораженные макрофаги способствуют дальнейшей диссеминации паразитов. Последующее развитие очага поражения зависит от индивидуальных особенностей паразита и состояния иммунных реакций организма хозяина. Положение осложняется тем, что в каждый таксон леишмании может входить несколько отличающихся друг от друга штаммов; тем не менее, обычно каждый вид или подвид леишмании вызывает достаточно характерное заболевание, которое входит в одну из основных групп.

Москит заражается амастиготами леишмании при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным делением и развиваются в течение недели, превращаясь в инвазивные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и в хоботке москита. Развитие промастигот в москитах происходит при температуре свыше 15 °С. При повторном кровососании переносчика про-мастиготы попадают в кровь позвоночного хозяина, фагоцитируются клетками РЭС и превращаются в амастиготы.

Москиты - мелкие двукрылые насекомые, величиной от 1,2 до 3,7 мм. Распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах, в поясе, заключенном между 50° с. ш. и 40° ю. ш. Москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В населенных пунктах местами выплода москитов служат подполья, свалки мусора и другие места, где скапливаются гниющие органические вещества. В природных условиях москиты выплаживаются в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т.п.

Особенности распространения лейшманий и их циркуляции на эндемичной по лейшманиозам территории тесно связаны с особенностями экологии их переносчиков - москитов. Так, в Старом Свете лейшманиозы распространены в сухих (аридных) территориях - пустынях, полупустынях и оазисах; в Новом Свете - это (за редким исключением) болезни влажного тропического леса.

В населенных пунктах Центральной Азии москиты обычно разлетаются на расстояние всего в десятки метров от мест выплода; на открытой местности распространяются до 1,5 км. В северной части своего ареала москиты имеют одну генерацию и активны с июня по август. В Центральной Азии обычно развиваются две генерации с максимумом численности в начале июня и начале августа. В тропических странах москиты активны целый год. Москиты - сумеречные и ночные насекомые, в течение 2-3 недель своей жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест в тропической патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы распространены в 88 странах мира, в 32 странах заболевания подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет 12 млн человек. Ежегодно возникает 2 млн новых случаев. Примерно 350 млн человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.

Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению и борьбе с тропическими болезнями. В некоторых развивающихся странах лейшманиозы могут выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие тех или иных районов.

Существует несколько видов лейшманий, патогенных для человека, которые сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенным, молекулярно-биологическим и биохимическим признакам, а также по клинической картине и эпидемиологии вызываемых ими заболеваний.

Можно выделить три основные группы лейшманиозов:

Кожный лейшманиоз.
Кожно-слизистый американский лейшманиоз.
Висцеральный лейшманиоз.

Однако такое деление нельзя считать абсолютным: в ряде случаев возбудители висцеральных форм болезни могут вызывать кожные поражения, а возбудители кожных форм - поражения внутренних органов.

Кожный лейшманиоз впервые описан английским врачом Рососке (1745). Клиническая картина болезни освещалась в трудах братьев Russel (1756), русских военных врачей НА. Арендта (1862) и Л.Л. Рейденрейха («Пендинская язва», 1888).

Большим событием явилось открытие возбудителя кожного лейшманиоза русским военным врачом П.Ф. Боровским (1898). Этот возбудитель также обнаружен американским врачом J.H. Wright (1903). В 1990-1903 гг. W.B. Leishman и С. Donovan обнаружили в селезенке больных индийским лейшманиозом возбудителя висцерального лейшманиоза, который был описан A. Laveran и F. Mesnil (1903) под названием L. donovani, а возбудитель кожного лейшманиоза получил наименование L. tropica в 1909 г.

Только при кожном лейшманиозе заболевание может заканчиваться развитием напряженного стерильного иммунитета и резистентности (устойчивости) к реинвазии. Но даже при этом заболевании паразиты могут иногда персистировать (длительное время сохраняться) в организме больного. Так, например, L. brasiliense могут распространяться и поражать носоглотку через много лет после первичного заболевания. L. tropica могут вызывать хронические рецидивирующие поражения, а у некоторых больных с отягощенным преморбидным фоном при инвазии L. mexicana или L. aethiopica может развиться анергическая форма болезни, известная под названием «диффузный кожный лейшманиоз». Невосприимчивость к реинвазии при наличии текущей инвазии обозначают термином премуниция (синоним нестерильного иммунитета).

Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий на месте введения их москитами, возникают специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечаются набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъявления и рубцевания. Возможно распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.

Различают антропонозный и зоонозный кожный лейшманиозы.

Особенности двух типов лейшманиоза

Городской кожный лейшманиоз

Сельский кожный лейшманиоз

Антропонозный ашхабадская язва, годовик, поздно изъязвляющаяся форма («сухая»)

Зоонозный пендинская язва, мургабская язва, остронекротизирующаяся форма, пустынный тип («мокрая»)

Длительный: 2-3-6 месяцев, нередко 1-2 года и более

Короткий: обычно 1-2-4 недели, иногда до 3 месяцев

Небольшая папула-бугорок телесного или бурого цвета

Значительный островоспалительный, часто фурункулоподобный инфильтрат

Время наступления изъязвления

Через 3-6 месяцев и более

Через 1-2-3 недели

На лице чаще, чем на нижних конечностях

На нижних конечностях чаще, чем на лице

Длительность процесса до эпителизации

Первичные заболевания приходятся на летне-осенние месяцы (июнь - октябрь)

Дикие грызуны пустыни (зооноз)

Преимущественно в городах (Typus urbanus)

В сельских поселках, на окраинах городов и в пустынных местностях

Количество паразитов в гранулах

Вирулентность для белых мышей

К настоящему времени накоплены данные, которые указывают на наличие перекрестного иммунитета между возбудителями двух типов кожного лейшманиоза

Leishmania tropica minor

L. tropica major

С 6-го месяца от начала болезни

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Что вызывает лейшманиоз?

Возбудители кожных лейшманиозов описаны Куннигамом (Cuningham, 1884) и Фиртом (Firth, 1891). В 1898 г. П.Ф. Боровский определил, что эти организмы относятся к простейшим. В 1900 г. Райт (Wright) наблюдал аналогичных паразитов в селезенке больного висцеральным лейшманиозом и в 1903 г. впервые опубликовал точное описание этих паразитов и рисунки.

В 1974 г. Jadin сообщил о наличии небольшого жгута у внутриклеточных форм некоторых леишмании (L. tropica, L. donovani, L. brasiliensis), выявленного на микроэлектронограмме. В этой связи наряду с терминами «амастигота» встречается и термин «микромастигота», обозначающий ту же стадию жизненного цикла леишмании.

В организме теплокровных амастиготы и микромастиготы леишмании обнаруживаются в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу. Они имеют вид мелких овальных или округлых телец размером от 2 до 5 мкм.

Протоплазма окрашивается по Романовскому-Гимза в серовато-голубой цвет. В центральной части или сбоку расположено овальное ядро, которое окрашивается в красный или красно-фиолетовый цвет. Около ядра располагается кинетопласт (круглое зернышко или короткая палочка, лежащая эксцетрично и окрашивающаяся более интенсивно, чем ядро, в темно-фиолетовый цвет). Наличие ядра и кинетопласта является главным признаком, позволяющим отличить леишмании от других образований (тромбоцитов, гистоплазм, дрожжевых клеток и т.д.).

Промастиготы леишмании имеют удлиненную веретеновидную форму; длина их составляет 10-20 мкм, ширина - 3-5 мкм. Ядро, протоплазма и кинегопласг окрашиваются в те же гона, ках и у амастигот. В культурах промастиготы часто собираются кучками в виде розеток, со жгутиками, обращенными к центру (явление агломерации).

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Как предотвратить лейшманиоз?

В эндемичных районах профилактику лейшманиозов проводят дифференцированно в зависимости от формы заболевания по нескольким направлениям. Для антропонозов (кала-азар, АКЛ) основными мерами профилактики являются: выявление и лечение больных, борьба с москитами в населенных пунктах. Значительно более сложна и трудоемка профилактика висцерального лейшманиоза и ЗКЛ, при которых резервуарами возбудителей и источниками заражения человека являются в основном дикие животные. Профилактические мероприятия в очагах висцерального лейшманиоза включают: активное выявление и лечение больных, обнаружение и уничтожение в населенных пунктах больных собак (возможно лечение ценных пород), ограничение численности диких, хищных животных (лисицы, шакалы и др.) В окрестностях населенных пунктов проводят борьбу с москитами. Мероприятия в очагах ЗКЛ наряду с выявлением и лечением больных направлены на ликвидацию основного резервуара возбудителя в природе - различных видов грызунов и борьбу с норовыми москитами.

Кроме того, для защиты населения в очагах АКЛ и ЗКЛ применяют профилактические прививки живой вирулентной культурой L. major.

Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества - репелленты, а также полог из мелкоячеистой сетки.

Граждане Украины, выезжающие за пределы страны, могут заразиться лейшманиозами при посещении в активный сезон передачи инфекции (май - сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана (ВЛ), Армении (ВЛ), Грузии (ВЛ), Южного Казахстана (ВЛ, ЗКЛ), Кыргызстана (ВЛ), Таджикистана (ВЛ, ЗКЛ), Туркменистана (ЗКЛ, ВЛ), Узбекистана (ЗКЛ, ВЛ). Эндемичным по висцеральном лейшманиозе следует считать и Крым, где в прошлом регистрировались единичные случаи висцерального лейшманиоза.

Из стран дальнего зарубежья наибольшую опасность в отношении кала-азара представляет Индия, где ежегодно регистрируются десятки тысяч случаев этого заболевания. Висцеральный лейшманиоз чаще всего можно заразиться в странах Среднего, Ближнего Востока и Средиземноморья. Кожный лейшманиоз опасен для граждан, выезжающих в страны Среднего, Ближнего Востока и Северной Африки. В странах Центральной и Южной Америки наряду с висцеральным имеются очаги кожно-слизистого лейшманиоза.

Основной мерой профилактики для граждан, даже на короткое время выезжающих в названные регионы, служит защита от нападения москитов. Кроме того, для предупреждения ЗКЛ можно рекомендовать прививки живой культурой и химиопрофилактику пириметамином. При этом необходимо отметить, что прививки противопоказаны детям до 1 года, больным кожными или хроническими заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет и др.) и людям, переболевшим ранее кожным лейшманиозом, а пириметамин - противопоказан при заболеваниях кроветворных органов, почек и беременности.

Лейшманиоз кожный (cинонимы: лейшманиоз Старого света, болезнь Боровского) - эндемическое трансмиссионное заболевание, встречается в основном в странах с жарким и теплым климатом, проявляется преимущественно поражениями кожи.

Причины и патогенез кожного лейшманиоза. Возбудителем являются простейшие Leishmania tropica. Переносчики болезни - различные виды москитов. Встречаются в основном две разновидности лейшманиоза: антропонозный (городской тип), вызываемый Leishmania tropica minor и зоонозный (сельский тип), вызываемый Leishmania tropica major.

Источником или резервуаром инфекции сельского типа кожного лейшманиоза являются грызуны и песчанки, а городского - больной человек.

Для кожного зоонозного лейшманиоза характерна сезонность, т. е. заболевание встречается летом и осенью, антропонозный тип встречается круглый год.

Встречается преимущественно в Средней Азии, Азербайджане. Основными резервуарами инфекции являются грызуны (суслики, песчанки), переносчики - москиты. Выделяют два типа заболевания: сельский, или острый некротизирующийся, вызываемый Leishmania tropica major, и городской, или поздно изъязвляющийся, возбудителем которого является Leishmania tropica minor. В редких случаях наблюдается туберкулоидный (люпоидный) вариант, возникающий обычно в зоне регрессировавших ранее очагов поражения при городском типе лейшманиоза вследствие реактивации сохранившихся лейшманий, обусловленной общими или локальными иммунными нарушениями.

Сельский тип протекает остро, на месте укусов развиваются фурункулоподобные элементы, после изъязвления которых возникают кратерообразные язвы, рубцующиеся в течение 3- 8 мес. Характерны лимфангиты.

При городском типе наблюдается развитие элементов меньшего размера, чем при остром некротизирующемся лейшма-ниозе, они длительно (5-6 мес) существуют без изъязвления, медленно заживают (в среднем в течение 1 года). Длительность воспалительного процесса связывают с преобладанием в инфильтратах лимфоцитов с супрессорными свойствами.

Симптомы кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз протекает циклично: отмечают первичную (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательную (раннюю, позднюю), диффузно-инфильтрирующую лейшманиомы и туберкулоид.

Лейшманиоз кожный зоонозный. Инкубационный период составляет от одной недели до двух месяцев. На месте укуса москита образуется болезненный, уплощенный, островоспалительный бугорок ярко-красного цвета, величиной 3-5 мм. Бугорок превращается в фурункулоподобный инфильтрат с нечеткими границами. Инфильтрат увеличивается в размере, достигая 10-15 см в диаметре, и через 2 недели центральная часть его быстро подвергается некрозу, происходит отторжение некротических масс и образуется кратерообразная язва небольшого размера (5-8 мм в диаметре), с гнойным отделяемым, вокруг которой имеется широкая зона инфильтрата с воспалительным отеком окружающей ткани.

В дальнейшем дно язвы очищается от некротических масс и появляются красные сосочковые зернистые разрастания, напоминающие икру. Язвы круглые, овальные или неправильной формы, их края то ровные, подрытые, то фестончатые, как бы изъеденные. Вокруг основной возникают новые язвы. К специфическим осложнениям кожного лейшманиоза относятся лимфангиты вокруг язв и лимфадениты. От верхнего края язвы появляются плотные малоболезненные узлы величиной от мелкой горошины до лесного ореха. В дальнейшем в 'тих узлах воспаление может усилиться и привести к язвенному распаду. На конечностях отмечаются четкообразные лимфангиты. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп и голеней. Через 3-6 месяцев процесс заканчивается рубцеванием.

Лейшманиоз кожный антропонозный. Инкубационный период составляет от 3 до 6 месяцев (редко - до 3 лет). На месте внедрения возбудителя появляется лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка величиной 1-2 мм. Постепенно бугорок растет, выступая над уровнем кожи, и через 6 месяцев достигает 1-2 см в диаметре.

В центральной части элемента наблюдается кратерообразное углубление, имеющее роговые чешуйки, которые иногда пропитываются экссудатом и превращаются в чешуйко-корки. Через 6-8 месяцев после отторжения кровенисто-гнойной корки образуется язвенный дефект. Язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, с неровным красноватым дном, изъеденными краями, серозно-гнойным скудным отделяемым ссыхается в бурую корку. Вокруг язвы могут появиться новые бугорки и язвы обсеменения. Ha конечностях наблюдаются четкообразные лимфангиты. Приблизительно через год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва очищается, возникают островки грануляционной ткани и она начинает рубцеваться.

Иногда заживление грануляционной ткани происходит под коркой сухим путем. Общее состояние больных не нарушено.

Лейшманиоз туберкулоидный является одним из вариантов лейшманиоза, который развивается у лиц с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшманий или в результате естественной суперинфекции. Этот тип лейшманиоза часто встречается у детей или лиц молодого возраста. Заболевание развивается или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропофильного типа или в области постлейшманиозного рубца. Вокруг заживающего очага поражения появляются бугорки величиной 2-5 мм, желто-белого цвета с признаком застойной красноты. Элементы имеют полушаровидную плоскую форму, с гладкой, иногда шелушащейся поверхностью. Бугорки часто окружают свежий рубец, могут развиться на уже сформировавшемся рубце и сохраняются длительное время. Появление новых элементов способствует увеличению зоны поражения, захватывающей новые участки кожи. Затем в процессе обратного развития оставляют атрофию или могут изъязвляться, покрываясь желто-коричневой коркой. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому заболевание часто называют люпоидным лейшманиозом.

В нашей стране описан и американский кожный лейшманиоз, возбудителем которого является Leishmania brasiliens, у больного, прибывшего из эндемичной зоны. Эта форма лейшманиоза отличается от болезни Боровского частым поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, полости рта, наличием ранних (на месте укусов) проявлений, характеризующихся изъязвляющимися бугорками и узлами, и поздних, возникающих через несколько лет, в виде гранулематозно-деструктивных и язвенных очагов поражения.

Патоморфология. В остром периоде в дерме обнаруживают инфильтрат, состоящий преимущественно из макрофагов, заполненных большим количеством возбудителя, среди них находятся лимфоидные и плазматические клетки. При изъязвлении в инфильтрате выявляют также нейтрофильные гранулоциты, лейшманий могут быть не только внутри макрофагов, но и вне их. Через несколько месяцев появляются очаги туберкулоидного строения, количество макрофагов и лейшманий при этом уменьшается. При хроническом течении процесса обнаруживают инфильтрат туберкулоидного строения, трудноотличимый от туберкулеза. Однако отсутствие казеозного некроза и наличие плазматических клеток, а также лейшманий помогают диагностировать лейшманиоз. При туберкулоидной форме лейшманиоза (металейшманиоз) в гистологической картине выявляют признаки как острого, так и хронического процесса. В дерме - инфильтрат из макрофагов с примесью лимфоцитов и плазматических клеток и туберкулоидные структуры. Лейшмании встречаются редко.

Гистопатология. Обнаруживают грапулематозный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов. Среди эпителиоидных клеток видны гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса.

Диагноз ставят на основании обнаружения лейшманий в очагах поражения.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, сифилисом, пиодермией, саркоидозом.

Индивидуальная профилактика заключается в применении средств защиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами). Общественная профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция), истреблении песчанок (при зоонозном типе).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Читайте также: