При атопическом дерматите и очаговой алопеции

Обновлено: 27.04.2024

Новые препараты, влияющие на молекулярные внутриклеточные пути, вносят существенные изменения в подходы к терапии кожных заболеваний. Внутриклеточный сигнальный путь JAK-STAT относится к провоспалительным сигнальным путям. Растворимые провоспалительные медиаторы, реализующие свое действие по данному пути, задействованы в патогенезе множества воспалительных дерматозов. Таким образом, выключение сигнального пути JAK-STAT может применяться в терапии кожных заболеваний. Появляются новые данные об эффективности ингибиторов JAK в отношении атопического дерматита, очаговой алопеции, псориаза, витилиго. Тем не менее, спектр действия препарата не ограничивается перечисленными выше нозологиями, перечень возможных заболеваний, в терапии которых могут быть эффективно применены ингибиторы янус-киназ, растет. Ингибиторы JAK применяются в качестве системных и топических препаратов. В данной статье рассматриваются основные аспекты терапии ингибиторами JAK .

Ключевые положения

Сигнальный путь JAK-STAT задействован в патогенезе многих воспалительных дерматозов.
По данным проведенных исследований, ингибиторы JAK эффективны в терапии очаговой алопеции, атопического дерматита, псориаза, витилиго. В данной области проводятся дальнейшие исследования.
Таким образом, ингибиторы JAK в ближайшем будущем будут широко применяться в дерматологии.

Сигнальный путь JAK-STAT осуществляет передачу сигнала от различных цитокинов — интерлейкинов, интерферонов и других сигнальных молекул в ядро клетки. После взаимодействия сигнальной молекулы с внеклеточными лигандами, внутриклеточные белки JAK переходят в активную форму и взаимодействуют с белками STAT, которые образуют димеры и переносятся в ядро, где напрямую влияют на экспрессию генов. Семейство янус-киназ включает несколько белков -
JAK1, JAK2, JAK3, тирозинкиназу 2. Рецепторы JAK специфически взаимодействуют с определенными группами молекул. Семейство белков STAT включает 7 протеинов - STAT 1, STAT 2, STAT 3, STAT 4, STAT 5a, STAT 5b, и STAT 6. Сигнальный путь JAK-STAT играет важную роль в осуществлении иммунологических процессов, а также гемопоэза. Мутации гена JAK 3, сопровождающиеся потерей функции белка, приводят к тяжелому комбинированному иммунодефициту. Мутации, сопровождающиеся избыточной активацией JAK напротив, приводят к возникновению лимфопролиферативных заболеваний.
Гены STAT также играют важную роль в процессе нормального функционирования иммунной системы. Мутации генов, кодирующих белки STAT, приводят к развитию тяжелого комбинированного иммунодефицита.

Эти наблюдения привели к разработке нового класса препаратов — ингибиторов JAK. Первое поколение ингибиторов JAK включает тофацитиниб, руксолитиниб, барицитиниб и оклацитиниб.

Руксолитиниб одобрен FDA для лечения миелодиспластических заболеваний. Барицитиниб пока не одобрен FDA, однако, ведутся клинические исследования по применению препарата в лечении ревматоидного артрита, псориаза и атопического дерматита.

Первым ингибитором JAK, одобренным FDA для лечения аутоиммунных заболеваний, является тофацитиниб. Изначально препарат был разработан для профилактики отторжения органов после трансплантации. Оклацитиниб не получил одобрения FDA для лечения людей, применяется для лечения атопического дерматита у собак. В настоящее время активно разрабатываются ингибиторы JAK второго поколения.

За последние три года было обнаружено, что ингибиторы JAK могут с успехом применяться не только для лечения псориаза, но и при других воспалительных дерматозах. Сигнальный путь JAK-STAT ассоциирован с активностью таких цитокинов как интерферон альфа/бета/гамма, IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-15, IL-21, IL-5, IL-6, IL-12; IL-13; и IL-23. Несмотря на то, что сигнальный путь JAK-STAT не ассоциирован напрямую с ФНО-альфа, IL-1 и IL-17, в ряде случаев ингибиторы JAK способны опосредованно влиять на активность данных цитокинов путем подавления других STAT-зависимых цитокинов.

На сегодняшний день обнаружена эффективность ингибиторов JAK в лечении атопического дерматита, очаговой алопеции, псориаза, витилиго. Продолжаются исследования, оценивающие целесообразность применения топических и системных ингибиторов JAK при перечисленных выше воспалительных дерматозах. Помимо этого, в литературе описаны отдельные случаи применения препаратов при дерматомиозите, многоформной экссудативной эритеме, гиперэозинофильном синдроме, РТПХ кожи, красной волчанке.

Атопический дерматит

Патогенез заболевания является сложным, включает в себя избыточную активность Т-хелперов 2 типа, ассоциированную с работой сигнального пути JAK-STAT и опосредованную рядом цитокинов - IL-4, IL-5 и IL-13. На экспериментальных моделях была обнаружена способность тофацитиниба и оклацитиниба подавлять активность IL-4 и IL-13. В исследовании на мышиных моделях атопического дерматита установлено снижение L-4 и IL-13 и восстановление целостности кожного барьера под действием топического ингибитора JAK JTE-053.

В литературе описаны клинические случаи успешного применения системного тофацитиниба у 6 пациентов с среднетяжелым и тяжелым атопическим дерматитом, не ответивших на проводимую ранее терапию. Тофацитиниб в дозе 5 мг два раза в день привел к снижению индекса Severity Scoring of AD Index на 66,6% и уменьшению зуда и нарушения сна на 69,9%. Несмотря на отсутствие контрольной группы, достижение положительного результата у пациентов, рефрактерных к традиционной системной терапии позволяет говорить об эффективности тофацитиниба.

По данным опубликованной недавно фазы 2а двойного слепого плацебо контролируемого исследования с участием 69 пациентов с среднетяжелым атопическим дерматитом обнаружено снижение индекса Eczema Area and Severity Index на 81.7% на 4 неделе терапии топическим тофацитинибом 2% (по сравнению с 29.9% в группе плацебо). В данный момент проводятся другие исследования по эффективности ингибиторов JAK у пациентов с атопическим дерматитом - NCT02001181, NCT02576938, NCT02780167.

Очаговая алопеция

Ключевую роль в патогенезе очаговой алопеции играет аутоагрессия CD8+ Т-лимфоцитов, направленная против волосяных фолликулов. Полиферация и активация аутореактивных Т-лимфоцитов опосредуется цитокинами — интерфероном гамма и IL-15, оказывающими свое действие путем активации сигнального пути JAK-STAT.

В литературе описан случай применения тофацитиниба у пациента с псориазом и универсальной очаговой алопецией. Спустя 8 месяцев от начала терапии отмечено полное восстановление роста волос на волосистой части головы, лице, теле. В дальнейшем было проведено два открытых клинических исследования, опубликовано большое количество клинических наблюдений. В одном из исследований пациенты получали 5 мг тофацитиниба 2 раза в день. В исследовании приняли участие 66 пациентов с тяжелой очаговой алопецией, тотальной или универсальной очаговой алопецией.

Через 3 месяца от начала терапии у 2/3 пациентов отмечалось восстановление роста волос в различной степени, при этом 32% достигли улучшения показателя индекса Severity of Alopecia Tool(SALT) на 50%. Во втором исследовании 12 пациентов со средне-тяжелой и тяжелой очаговой алопецией получали руксолитиниб в дозе 20 мг два раза в день. На 3-6 месяце был достигнут значительный успех терапии у 9 пациентов, степень восстановления роста волос в среднем составила 92%. Однако, на фоне прекращения терапии, отмечалось возникновение рецидива.

В двух ретроспективных исследованиях показано успешное лечение тяжелой очаговой алопеции, тотальной и универсальной очаговой алопеции в течение 18 месяцев приема тофацитиниба. Из 65 пациентов с тяжелой очаговой алопецией, тотальной либо универсальной очаговой алопецией у 77% отмечалось восстановление роста волос в различной степени, при этом у 58% отмечалось улучшение более чем на 50% от начального уровня и у 20% - более чем на 90% от начального уровня показателя SALT. Рост волос был менее выраженным при длительности заболевания более 10 лет. У серии подростков 12-17 лет с тяжелой очаговой алопецией, тотальной или универсальной алопецией, медиана улучшения показателя SALT составила 93% от начального уровня (продолжительность лечения — 6,5 месяцев). Спонтанное восстановление роста волос у пациентов с длительно протекающей тяжелой очаговой алопецией маловероятно, поэтому, несмотря на отсутствие контрольной группы, полученные результаты можно считать весьма успешными.

У трех пациентов с универсальной алопецией и ониходистрофией прием тофацитиниба в дозе 5 мг 2 раза в день в течение 6 месяцев привел к восстановлению нормальной структуры ногтей. Применение пероральных ингибиторов JAK при очаговой алопеции является областью активных исследований.
Помимо этого, изучается эффективность топических ингибиторов JAK в лечении очаговой алопеции. В литературе описано применение крема руксолитиниба 0.6%, наносившегося 2 раза в день в течение 12 недель на кожу бровей и волосистой части головы. Через 12 недель от начала применения руксолитиниба отмечалось полное восстановление роста бровей, а также частичное восстановление роста волос скальпа. В настоящее время проводятся клинические исследования по применению топического руксолитиниба (INCB018424) и топического тофацитиниба (NCT02553330, NCT02812342) при очаговой алопеции.

Псориаз

К ключевым медиаторам псориаза относятся IL-12 и IL-23, действие которых реализуется через сигнальный путь JAK-STAT. IL-23 стимулирует Т-хелперы 17 типа, что сопровождается избыточным образованием IL-17, цитокина, играющего важную роль в патогенезе псориаза. Несмотря на то, что уровень IL-17 напрямую не связан с активацией сигнального пути JAK-STAT, блокировка IL-23 опосредованно приводит к снижению уровня IL-17.

Эффективность тофацитиниба при среднетяжелом и тяжелом псориазе оценивалась в фазе 3 рандомизированного контролируемого исследования. По данным одного из исследований, показатель PASI 75 в группах, принимавших тофацитиниб в дозе 5 мг (2 раза в день) и 10 мг (2 раза в день), составил 39.5% и 63.6% соответственно. Эффективность тофацитиниба в дозе 10 мг 2 раза в день сравнима с эффективностью этанерцепта. Степень выраженности побочных эффектов при приеме 5 мг 2 раза в день и 10 мг 2 раза в день была эквивалентна. Схожие результаты были получены и в других исследованиях.

Тем не менее, препарат пока не одобрен FDA для лечения псориаза. Барицитиниб также не был одобрен FDA, препарат находится на стадии клинических исследований. В фазе 2В клинического исследования показана эффективность препарата в терапии среднетяжелого и тяжелого псориаза. Пациенты принимали барицитиниб в дозе 8мг и 10мг 1 раз в день в течение 12 недель. Достижение PASI75 составило 43% и 54%. Также, исследовалось применение топических ингибиторов JAK для лечения псориаза. Руксолитиниб в форме крема (1% и 1,5%) наносился 2 раза в день в течение 4 недель. Отмечалось значительное уменьшение площади очагов. Результаты исследования тофацитиниба в форме 2% мази оказались неоднозначными, ответ на терапию был умеренным и наблюдался не у всех пациентов.

Витилиго

Ключевую роль в патогенезе заболевания играет интерферон-гамма, под влиянием которого происходит активация CD8 + Т-лимфоцитов, разрушающих меланоциты. Так как действие интерферона-гамма осуществляется с участием сигнального пути JAK-STAT, терапия ингибиторами JAK может быть эффективной. В литературе описан случай применения тофацитиниба у пациента с генерализованным витилиго, при этом отмечалось практически полное восстановление пигментации через 5 месяцев от начала терапии, однако, при прекращении терапии у пациента наблюдался рецидив. У другого пациента с витилиго, получавшего руксолитиниб в дозе 20 мг 2 раза в день по поводу очаговой алопеции, репигментация кожи лица началась с 20 недели приема препарата. После прекращения приема руксолитиниба депигментация возникла вновь.

В настоящий момент проводится исследование эффективности топического руксолитиниба (1,5% крем) у пациентов с очаговой алопецией (NCT02809976). Для изучения роли ингибиторов JAK в лечении витилиго требуются дополнительные исследования.

Топические ингибиторы JAK

Препараты данной группы не находятся в свободной продаже, однако, их эффективность при атопическом дерматите, псориазе, витилиго и очаговой алопеции оценивалась в рамках клинических исследований.

Безопасность

Данные о безопасности тофацитиниба получены в крупных исследований пациентов с псориазом и ревматоидным артритом, для руксолитиниба — в клинических исследованиях по применению препарата у пациентов с миелофиброзом и истинной полицитемией. Риск инфекционных осложнений не отличается от такового для других таргетных иммуносупрессивных препаратов. Для русколитиниба наиболее частым инфекционным осложнением оказались инфекции мочевыводящих путей. Тофацитиниб и руксолитиниб повышают риск реактивации varicella zoster. Атипичный ответ на вакцинацию был зарегестрирован при применении тофацитиниба, теоретически, риск повышен и для руксолитиниба. Таким образом, вакцинацию необходимо проводить до начала терапии ингибиторами JAK.

На фоне приема тофацитиниба и руксолитиниба отмечается умеренное повышение холестерина, ЛПНП, ЛВП. Повышения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта не обнаружено. К другим потенциальным побочным эффектам препаратов относится цитопения (чаще ассоциирована с подавлением JAK2), так как передача сигналов эритропоэтина, тромбопоэтина, Г-КСФ осуществляется при помощи молекулы JAK2.
При этом, цитопения чаще регистрировалась на фоне приема руксолитиниба, так как он в большей степени подавляет активность JAK2. Возникновение цитопении у пациентов с онкогематологическими заболеваниями приводило к снижению дозы руксолитиниба, однако, у пациентов с очаговой алопецией, получавших препарат в дозе 20мг 2 раза в день, подобных побочных эффектов не обнаружено. Возможным объяснением служит то, что пациенты, не имеющие нарушений костномозгового кроветворения менее подвержены влиянию ингибиторов JAK2 на гемопоэз.

Особую тревогу исследователей вызывает возможность увеличения риска развития злокачественных новообразований, обусловленного нарушением противоопухолевой защиты организма на фоне иммуносупрессии. По данным исследования эффективности тофацитиниба у пациентов, перенесших трансплантацию почки, обнаружено, что у 1% пациентов, получавших препарат, в дальнейшем были выявлены лимфопролиферативные заболевания. Однако, в данном случае пациенты получали высокие дозы тофацитиниба (10-30мг 2 раза в день) в комбинации с другими иммуносупрессивными препаратами (антагонисты рецептора IL-2, мофетила микофенолат, кортикостероиды).

Повышение риска лимфопролиферативных заболеваний не было установлено при применении тофацитиниба в лечении воспалительных заболеваний — ревматоидного артрита, псориаза. Для более детального изучения данного вопроса требуются продолжительные обсервационные исследования. У пациентов с миелофиброзом и истинной полицитемией, получавших руксолитиниб, повышенного риска развития вторичных неоплазий не установлено.

Показания к применению ингибиторов JAK

Одобренная FDA доза тофацитиниба для лечения ревматоидного артрита составляет 5 мг 2 раза в день. Новая форма с медленным высвобождением (11 мг 1 раз в день) также доступна для применения. В клинических исследованиях по лечению псориаза доза тофацитиниба 10 мг 2 раза в день была более эффективна, чем 5 мг 2 раза в день. При этом, увеличения частоты развития побочных эффектов не отмечалось. По данным литературы, для лечения воспалительных заболеваний доза тофацитиниба 5 мг 2 раза в день, как правило, достаточна, в некоторых случаях требуется повышение дозы до 10 мг 2 раза в день. Уменьшение дозы препарата требуется при наличии тяжелой почечной недостаточности, умеренной печеночной недостаточности, одновременном приеме флуконазола либо кетоконазола, ингибирующих CYP3A4 и CYP2C9.

Одобренная FDA доза руксолитиниба для лечения миелофиброза и истинной полицитемии составляет от 5 до 25 мг 2 раза в день. В открытом исследовании применения руксолитиниба при очаговой алопеции применялась доза 20 мг 2 раза в день. Как и при лечении тофацитинибом, уменьшение дозы препарата требуется при сопутствующем приеме ингибиторов CYP3A4 и CYP2C9, а также печеночной и почечной недостаточности.

До начала лечения рекомендуется проведение скрининга: клинический анализ крови, креатинин, печеночные показатели, липидограмма, гепатит В и С, исключение туберкулеза, ВИЧ. В дальнейшем, повторное обследование (КАК, креатинин, печеночные показатели, липидограмма) исследуются через 1 месяц от начала лечения и каждые 3 месяца впоследствии. Исследование для исключения туберкулеза проводится 1 раз в год.

Заключение

Помимо описанных выше воспалительных заболеваний, ингибиторы JAK могут быть эффективны в лечении ряда других нозологий — дерматомиозит, фотодерматозы, многоформная экссудативная эритема, гиперэозинофильный синдром, РТПХ кожи, красная волчанка.

По данным доклинических исследований, ингибиторы JAK могут быть эффективны в лечении различных дерматозов, включая аллергический контактный дерматит, гангренозную пиодермию, В-клеточноопосредованные дерматозы, хроническую дискоидную красную волчанку, эозинофильные дерматозы. В литературе описано применение ингибиторов JAK для лечения редких аутовоспалительных синдромов - SAVI ( STING-ассоциированная васкулопатия с началом в раннем детском возрасте ), CANDLE ( хронические атипичные нейтрофильные дерматозы с липодистрофией и повышением температуры), ювенильного дерматомиозита.

В настоящее время проводится более 25 отдельных клинических исследований по применению ингибиторов JAK в лечении различных воспалительных заболеваний. Разрабатывается новое поколение препаратов - пан-JAK ингибиторы (подавляют все типы JAK-киназ) и селективные ингибиторы JAK. Появление ингибиторов JAK в дерматологии было встречено с большим интересом. Таким образом, данная группа препаратов является весьма перспективной опцией в терапии различных дерматозов.

В патогенезе гнёздной алопеции большое место занимает развитие атопии, которая отяжеляет прогноз заболевания. Аллергические состояния не носят постоянного характера, а их интенсивность имеет умеренный статус. Наиболее часто обращает на себя внимание ограниченный атопический дерматит и вазомоторный ринит, вызываемые пищевыми, контактными, воздушными и микробными антигенами. Генотип пациентов предполагает развитие атопии, которая в значительной степени связана с нарушением баланса Th1 / Th2 лимфоцитов. Повышение Т-хелперов второго порядка и образование IgE приводит к активации тучных клеток, базофилов, эозинофилов и макрофагов. Процесс активации может происходить, как в крови, так и в тканях-мишенях. Высвобождение медиаторов воспаления из указанных клеток обеспечивает клинику аллергии с повреждением собственных тканей и образованием аутологичных антигенов, стимулирующих пролиферацию цитолитических Т-лимфоцитов. Наши наблюдения подтверждают зависимость прогрессирования гнёздной алопеции от выраженности аллергических реакций. Сенсибилизация развивается по немедленному (1 тип) и антирецепторному (5 тип) типам. В большинстве случаев аллергия скрытая, но имеет истинный характер, так как сопровождается повышением IgE. Значительное повышение общего IgE может служить косвенным признаком активации клеточного иммунитета и неблагоприятного прогноза алопеции. Установлено, что при дисбактериозе кишечника повышается риск развития аллергии. Лакто- и бифидобактерии, индуцируя выработку цитокинов Т-хелперами первого порядка, уменьшают содержание IgE и постепенно приводят к снижению аллергических реакций.

Негативное влияние оказывают антигены, источником которых являются домашние животные, прежде всего грызуны и кошки. Контакты с этими животными способствуют обострению заболевания и значительно снижают эффективность терапии. Наиболее вероятными могут быть антигены клещей, перхоти и шерсти, а также их гельминтов (нематоды и цестоды). Отмечены случаи восстановления волос после назначения антигельминтных средств.

Благодаря открытию новых звеньев патогенеза значительно возросла эффективность терапии. Многогранная природа заболевания требует от врача полинаправленных знаний, прежде всего в иммунологии, дерматологии, неврологии и гастроэнтерологии.

В дополнение к эффективному лечению стойкого случая атопического дерматита препарат дупилумаб вызвал рост волос у молодого пациента с многолетней тотальной алопецией.

Двойная эффективность альфа-антагониста рецептора интерлейкина-4 (IL-4), который был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в марте 2017 года для лечения умеренного и тяжелого атопического дерматита может быть объяснена общими звеньями патогенеза развития атопического дерматита и тотальной алопеции.

Сходство патогенеза атопического дерматита и алопеции

Атопический дерматит является заболеванием с повышенными ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и ИЛ-31. Дупилумаб борется с экземой, блокируя сигнализацию цитокинов IL-4 и IL-13, которые играют определенную роль в поддержании иммунного ответа Т-хелперов-2 (TН2), которые активируют В-клетки.

Тотальной алопецией (alopecia totalis) называют генерализированная форму очаговой алопеции, приводящую к полному облысению на всей голове, иногда и на остальных участках кожи.

Атопическая алопеция – патологическое выпадение волос, которое связано с наследственно обусловленным нарушением реагирования иммунной системы, а именно образования специфических антител в ответ на действие различных аллергенов из внешней среды.

Смотрите самые интересные видео на нашем канале в Youtube

Неожиданный эффект применения дупилумаба

Описывается лечение 13-летней девочки с историей стойкого к лечению атопического дерматита с 7-летнего возраста и атопической алопеции с 2-летнего возраста. Предыдущее лечение тотальной алопеции с местной скримерной кислотой и антралином неэффективно. Пробное лечение обоих состояний с помощью преднизона и метотрексата приводило к некоторому улучшению состояния кожи, но не алопеции, и, таким образом, было прекращено, а местное стероидное лечение дерматита не дало адекватного ответа.

Пациентка начала еженедельные инъекции дупилумаба в 2017 году. После 6 недель лечения ее экзема значительно улучшилась, и на голове начали расти новые волосы.

Через девять месяцев после начала лечения думилумабом у пациентки выросли пигментированные волосы примерно на 60% головы.

Во время незапланированного 2-месячного перерыва в лечении, связанного с страховым покрытием, пациентка сообщила о выпадении волос, которое прекратилось при возобновлении лечения.

Пациентка сообщила о минимальном проявлении ксерофтальмии, другие побочные реакции, включая конъюнктивит, блефарит, оральный герпес, кератит не были замечены.

Алопеция как следствие атопического дерматита

Сейчас трудно понять, может ли дупилумаб стимулировать рост волос у других пациентов с алопецией, но этот препарат может быть полезным для пациентов с обширной активной экземой и активной алопецией.

Еще одно возможное объяснение наблюдаемого улучшения облысения у пациента, по словам и председателя Департамента дерматологии в Медицинском центре бакинских змей в Уинстоне-Салеме, Северная Каролина, профессора Эми Макмайкл заключается в том, что возможно, экзема проявлялась на столько выражено на скальпе, что возникла другая форма выпадения волос, называемая телогеническим эффлувиумом, в дополнение к очагам алопеции.

Telogen effluvium - это форма выпадения волос, которая часто возникает при воспалительном поражении кожи головы. Возможно, как только думилумаб смог вылечить экзему, приостановилась воспалительная инфильтрация кожи головы и появился интенсивный рост волос.

Лечение алопеции и атопического дерматита – подавление аутоиммунной активности

Пока еще слишком рано говорить о том, может ли дупилумаб помочь всем пациентам с алопецией. Вероятно, при формах алопеции, связанных с аутоиммунной атакой, которая чаще встречается у пациентов моложе 40 лет, но может иметь место в любом возрасте, применение дупилумаба может быть весьма оправданным.

Как уже отмечалось, эту форму выпадения волос опосредуют белые кровяные клетки, которые имеют определенные маркеры, идентифицирующие их как клетки TH2, и известно, что атопический дерматит опосредуется этими же клетками, хотя механизм каждого из них очень сложный и отличается во многих отношениях. Поскольку оба нарушения часто наблюдаются у одних и тех же пациентов, идея о том, что одно лечение может работать для лечения двух проявлений аутоиммунной патологии, не полностью выходит за рамки возможностей и наблюдалась в других биологических препаратах в прошлом.

По материалам Medscape

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
Определение антинуклеарных антител.
Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
УЗИ щитовидной железы.
УЗИ сосудов шеи.
МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Очаговая алопеция – это мультифакториальное иммуноопосредованное поражение волосяных фолликулов, приводящее к временному или стойкому выпадению волос. Может проявляться наличием участков (очагов) облысения округлой или лентовидной формы на голове, тотальным облысением головы и лица, выпадением волос на теле, поражением ногтей. Алопеция и ее форма диагностируется в ходе трихологического осмотра, оценки эндокринного и микроэлементного статуса, инструментальной диагностики, биопсии кожи. Лечение включает фармакотерапию (глюкокортикоиды, антиметаболиты, сосудорасширяющие средства), фототерапию, внутриочаговое введение плазмы, ГКС.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговая (гнездная) алопеция – аутоиммунный дерматоз, при котором происходит выпадение волос на голове и/или теле разной интенсивности: от единичных очагов до потери всего волосяного покрова. Развивается у 1 из 1000 населения (или 0,7-3,8% всех дерматологических больных). Заболеванию подвержены, как взрослые женщины и мужчины, так и дети. Очаговая алопеция может возникать однократно в течение жизни или принимать рецидивирующий характер. У четверти больных первый эпизод случается в детстве, у 60% ‒ до 20-30 лет, у остальных – после 40 лет.

Причины

За годы изучения очаговой алопеции было выдвинуто множество теорий этиопатогенеза заболевания. В настоящее время наиболее разработанной является аутоиммунная гипотеза, также учитывается влияние наследственных факторов, микроциркуляторных расстройств, эндокринных нарушений, интоксикации:

Аутоиммунная теория. В ее пользу свидетельствует выявление в крови у 90-100% страдающих очаговым облысением антител к антигенам волосяных фолликулов. Также у трети пациентов имеется отягощенный анамнез по другим аутоиммунным заболеваниям: тиреоидиту, витилиго, аутоиммунному полиэндокринному синдрому 1 типа, СКВ, васкулитам и др. У лиц с гнездной алопецией в 2 раза чаще регистрируются атопические реакции.
Наследственность. В зависимости от региона проживания от 10% до 20% пациентов имеют семейный анамнез очаговой алопеции. Генетическая предрасположенность связана с некоторыми HLA-аллелями, в частности, DQB1*03, DRB1*1104.
Гормональные нарушения. У больных гнездной алопецией статистически чаще обнаруживаются различные эндокринные патологии: тиреопатии, надпочечниковая (снижение производства ГКС и андрогенов), гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
Инфекционно-токсические воздействия. Значимая роль в этиопатогенезе очаговой алопеции отводится хронической инфекции (запущенный кариес, тонзиллит, синусит, хеликобактериоз), цитомегалии, токсоплазмозу, лямблиозу. Имеются данные о связи заболевания с экологическими факторами, хроническими интоксикациями.
Расстройства кровообращения. У пациентов часто обнаруживается патология церебральных сосудов, повышение ВЧД, артериальная гипертензия, предрасположенность к ВСД. Отмечается спазм артериол и замедление кровотока в коже головы, повышение вязкости крови.
Другие факторы. Очаговой алопеции нередко сопутствуют микроэлементозы и гиповитаминозы: недостаток цинка, железа, дефицит витамина А, D, пернициозная анемия и др. У ряда больных выявляются психические проблемы: тревожные расстройства, депрессия, трихотилломания.

Пусковые факторы

Перечисленные этиологические факторы обусловливают предпосылки к возникновению очаговой алопеции. Непосредственными триггерами патологического процесса у предрасположенных лиц могут выступать:

острый или продолжительный стресс;
вирусная инфекция;
вакцинация;
антибактериальная терапия;
наркоз;
смена климата.

Патогенез

Предположительно, будущий очаг гнездной алопеции начинает формироваться в том месте, где пораженный волосяной фолликул (ВФ) раньше времени переходит в фазу катагена, а затем и телогена. Фаза телогена удлиняется, нарушается нормальный цикл развития ВФ, происходит апоптоз клеток волосяной луковицы. Зона расшатывания и выпадения волос расширяется по периферии. Волосы, в меньшей степени затронутые патологическим процессом, растут дистрофическими и слабыми.

Эти процессы в современной трихологии связывают с аутоиммунным воспалением, в которое вовлекаются волосяные луковицы. Апоптоз усугубляется тканевой гипоксией, нейроэндокринными нарушениями, микронутриентной недостаточностью.

Тh1-клеточный иммунный ответ при очаговом облысении характеризуется образованием провоспалительных цитокинов: интерлейкинов-1, 2, 6, 8, γ-интерферона, ФНО. Нарушения гуморального иммунитета представлены наличием антител к компонентам волосяного фолликула (почти в 100% случаев), тиреопероксидазе, тиреоглобулину, гладкой мускулатуре, митохондриям, париетальным клеткам желудка, стероидпродуцирующим клеткам надпочечников, антинуклеарных Ат.

Гистологическая картина биоптата кожи обнаруживает воспалительную инфильтрацию волосяной луковицы, напоминающую «пчелиный рой». Значительную часть перибульбарного инфильтрата составляют Т-лимфоциты (CD4+, CD8+), плазмоциты, эозинофилы, антигенпрезентирующе клетки Лангерганса. Общее количество волосяных фолликулов в очаге облысения может быть нормальным или сниженным, число волос в фазах катагена и телогена увеличено. Другими морфологическими признаками очаговой алопеции выступают миниатюризированные ВФ, вакуольная дегенерация, трихомаляция и др.

Классификация

Современные классификации подразделяют очаговую алопецию в зависимости от объема выпадения волос, стадии, степени тяжести. На основании типа облысения выделяют следующие клинические формы:

Локальная (ограниченная). На голове определяются единичные изолированные очаги облычения округлой формы с четкими границами.
Краевая (лентовидная, офиазис). Участок облысения изначально располагается на затылке, в дальнейшем распространяется в виде полосы по направлению к височным областям.
Субтотальная. Несколько самостоятельных очагов сливаются в один обширный. На голове отсутствует >40% волос.
Тотальная. Выпадают все волосы на голове, брови, ресницы, усы и борода у мужчин.
Универсальная. Кожный покров головы, лица и тела полностью лишен волос.
Гнездная алопеция с поражением ногтей. Ногтевые пластины имеют волнообразную деформацию, продольные борозды, точечные вдавления.

По характеру течения выделяют несколько типов очаговой алопеции:

прогрессирующая – по периферии очага определяется область «расшатанных волос» (волосы выпадают при легком потягивании за них);
стационарная – зона «расшатанных волос» отсутствует или практически не определяется;
регрессирующая – очаги облысения зарастают пушковыми волосами, которые постепенно становятся толще и приобретают пигментацию.

Степень тяжести очаговой алопеции зависит от площади потери волос:

легкая – до 25% (локальная форма);
средняя – до 50% (офиазис, субтотальная алопеция);
тяжелая – свыше 50% (тотальная, универсальная формы).

Симптомы очаговой алопеции

Как правило, первыми участки облысения замечают окружающие пациента люди: родственники, коллеги, парикмахеры. Вначале появляется небольшое одиночное пятно, лишенное волос. Очаги в 90% случаев локализуются на голове, но могут затрагивать брови, область бороды у мужчин, волосяной покров на теле.

Участки облысения имеют округлую форму, четкие края, гладкую поверхность. Кожа в них гипотрофична, истончена. Иногда перед появлением нового очага пациенты ощущают зуд и жжение кожи. На начальном этапе очаговой алопеции седые волосы не выпадают.

На прогрессирующей стадии волосы по краю очага легко выдергиваются при потягивании (расшатанные волосы). В стадии регресса начинают отрастать пушковые волосы (веллюс). Вначале они тонкие и депигментированные, отличаются по цвету от окружающих волос (полиоз), со временем приобретают характер терминальных волос (жесткие, пигментированные).

У некоторых больных изменяется структура ногтевых пластин – они становятся тусклыми, слоящимися, исчерченными, зазубренными, приобретают сероватый оттенок, теряют гладкость. Реже поражается орган зрения: очаговая алопеция может сочетаться с катарактой, атрофией радужки, эктопией зрачка.

Осложнения

Несмотря на то, что очаговая алопеция не влечет за собой нарушения общего состояния и работоспособности, она отрицательно влияет на психоэмоциональный статус и качество жизни пациентов. Заболевание длится многие годы, вследствие чего развиваются тревожные, депрессивные расстройства, социофобия. Пациенты вынуждены постоянно маскировать недостатки внешности: мужчины бреются наголо, сбривают бороду, женщины носят парики и шиньоны. Тяжелые формы гнездной алопеции развиваются примерно у 7% пациентов.

Диагностика

Первейшие диагностическая задача – определить причины выпадения волос, клиническую форму, тяжесть, характер течения очаговой алопеции. Главная роль в ведении больных отводится врачу-трихологу, который при осмотре выявляет четко очерченные очаги округлой формы, наличие расшатанных волос в активной фазе болезни и рост пушковых ‒ в фазе регресса, ониходистрофию. Также больные могут нуждаться в консультации эндокринолога, невролога, психотерапевта. Дальнейшее обследование включает:

Методы диагностики волос.Видеотрихоскопия позволяет увидеть патогномоничные для очаговой алопеции признаки: симптом «желтых точек» (скопления кожного сала в устьях ВФ), симптом «черных точек» (обломанные волосы), симптом «восклицательного знака» (дистрофия волос). Для изучения различных характеристик волос выполняется трихограмма, микроскопия волос (цветная сканирующая, близкофокусная), оптическая когерентная томография.
Анализы крови. Для поиска сопутствующих метаболических, гормональных, иммуноопосредованных патологий проводится комплексное лабораторное обследование. В него входит ОАК, биохимия крови (трансаминазы, билирубин, сахар, общий белок, холестерин), определение уровней тиреоидных и тиреотропных гормонов, кортизола, ЛГ, ФСГ, СТГ, пролактина, сывороточного железа, цинка, витаминов А, D, органоспецифических антител, РФ.
Анализы волос. Для исключения микотической инфекции осуществляется микроскопическое исследование волос на патогенные грибки. Спектральный анализ волос направлен на выявление недостатка/избытка в организме микроэлементов, тяжелых металлов.
Биопсия волосистой части головы. Гистологическое исследование образца кожи из очага облысения используется в основном при тяжелом течении гнездной алопеции. При этом обнаруживается перибульбарный Т-клеточный воспалительный инфильтрат.
Прочие исследования. Другая инструментальная диагностика может включать УЗИ щитовидной железы, надпочечников, ОБП, КТ турецкого седла, реоэнцефалографию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку выпадение волос может иметь иную этиологию и требовать принципиально другой терапевтической тактики, в рамках дифференциальной диагностики необходимо исключить следующие заболевания:

трихотилломанию;
трихофитию волосистой части головы;
дистрофию волос;
облысение при сифилисе;
другие формы алопеции: диффузную, андрогенную, травматическую, рубцовую, височную треугольную.

Лечение очаговой алопеции

Используемые на практике схемы лечения могут стимулировать отрастание волос, однако они не влияют на причины заболевания, следовательно, не гарантируют отсутствие рецидивов. Среди предложенных патогенетических методов лечения очаговой алопеции наиболее эффективными являются:

Местная терапия. Применяется при локальных формах. Для индукции роста волос в очагах облысения проводятся внутрикожные инъекции глюкокортикостероидов, плазмотерапия, микроэлементная мезотерапия. На участки кожи, лишенные волосяного покрова, под окклюзионную повязку наносятся стимуляторы роста волос, мази с ГКС, блокаторами кальциевых каналов. При выпадении ресниц наружно применяют аналоги простагландина F2a.
Системная терапия. Пероральный прием или парентеральное введение лекарственных средств назначается при тяжелом течении очаговой алопеции. В терапевтических схемах используются глюкокортикоиды, антиметаболиты, ингибиторы кальциневрина, вазодилататоры, препараты цинка, железа.
Физиотерапия. Методы физического воздействия на очаги облысения включают электротерапию постоянным и импульсным током, низкоинтенсивную лазеротерапию, миллиметроволновую терапию. В более тяжелых случаях применяется фототерапия, ПУВА-терапия (фотохимиотерапия). Полезны курсы массажа головы, иглорефлексотерапии.

Прогноз и профилактика

У половины больных, столкнувшихся с очаговой алопецией, в течение года наступает спонтанная ремиссия, остальным требуется помощь дерматолога-трихолога. Более чем у 80% пациентов отмечается несколько эпизодов заболевания. Тотальная и универсальная формы тяжело поддаются терапии – их излечение достигается в 10% случаев. Факторами, отягощающими прогноз, являются раннее начало заболевания (до пубертата), семейная история алопеции, наличие сопутствующих атопических и аутоиммунных патологий.

Профилактика очаговой алопеции заключается в достижении компенсации сопутствующих заболеваний, коррекции витаминодефицитов и микроэлементозов, санации инфекционных очагов в организме. Некоторым больным требуется психологическая поддержка.

1. Гнездная алопеция. Часть 1. Этиология и патогенез/ К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигоева// Вестник дерматологии и венерологии. – 1998.

3. Основные аспекты патогенеза и лечения гнездной алопеции/ Гаджигороева А.Г.// Лечащий врач. – 2005.

4. Алопеции: патогентические и клинические характеристики, методы лечения/ Р.М. Загртдинова, Н.В. Ляшенко, Р.Н.Загртдинова, Н.Ю.Бычкова. – 2016.

Читайте также: