Прадакса при трофических язвах

Обновлено: 29.04.2024

Проведено сравнение эффективности применения препаратов пентоксифиллина, сулодексида и нафтидрофурила в консервативной терапии больных с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы.

Optimization of conservative treatment methods in patients with post-thrombotic lower limb and diabetic foot syndrome

Comparison of efficiency of application of pentoxifylline, sulodexide and naftidrofuryl preparations in conservative therapy of patients with post-thrombotic lower limb syndrome at the background of diabetic foot was conducted.

Несмотря на многовековую историю, проблема лечения посттромботической болезни нижних конечностей не только не утратила своего значения, но, напротив, актуальность ее в современной медицине неуклонно возрастает. По данным различных источников, трофические язвы венозной этиологии составляют более 70% от всех язв нижних конечностей. Среди больных сахарным диабетом (СД) число лиц, имеющих язвенные дефекты стоп, достигает 15%. При наличии сочетания у пациента хронической венозной недостаточности и СД частота трофических нарушений возрастает в 2–4 раза.

Рост заболеваемости СД в нашей стране и во всем мире приобретает эпидемические масштабы, и на данный момент остановить его не представляется возможным, несмотря на огромные усилия, направленные на решение этой глобальной проблемы. Наряду с другими диабетическими осложнениями, сосудистые поражения являются лимитирующим фактором, определяющим качество жизни, раннюю инвалидность и высокую смертность пациентов трудоспособного возраста. Формирование синдрома диабетической стопы чревато последующими ампутациями, а болевой синдром у каждого пятого больного с СД резко ухудшает качество жизни [1–9].

Хронические заболевания венозной системы нижних конечностей являются наиболее распространенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. В России во флебологической помощи по оценкам экспертов нуждается более 38 млн человек, из них тяжелыми формами 7 млн, у 700–800 тысяч человек наблюдаются трофические язвы, 1 млн находятся на инвалидности.

Неудовлетворительная эффективность консервативной терапии больных с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы приводит к необходимости поиска новых подходов к решению этой задачи, в том числе к использованию международного опыта применения вазоактивных препаратов. Поэтому в терапии таких пациентов в практике врача поликлинического звена все чаще стали применяться препараты — сулодексид (Вессел Дуэ Ф) и нафтидрофурил (Дузофарм).

Сулодексид обладает выраженным антитромботическим действием как в артериальных, так и в венозных сосудах, увеличивает продукцию простагландинов, усиливает выделение тканевого активатора плазминогена в просвет сосудов и уменьшает содержание в крови его ингибитора, а также снижает содержание липидов и фибриногена в плазме, подавляет пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток субэндотелия.

Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.

В последнее время в отечественной ангиологии находит применение новый препарат для России нафтидрофурил.

Целью настоящего исследования было сравнить эффективность применения препаратов пентоксифиллина, сулодексида и нафтидрофурила в консервативной терапии больных с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы.

Пентоксифиллин выбран как традиционный препарат, наиболее применяемый в России в комплексной терапии таких пациентов, сулодексид (Вессел Дуэ Ф) и нафтидрофурил (Дузофарм) — как альтернативные препараты, обладающие возможностью улучшить качество консервативной терапии пациентов.

Материалы и методы исследования

Исследование проведено в ГБУЗ Самарской области «Самарская городская больница № 1» на базе ангиологического дневного стационара в 2015 г. В исследование были включены 36 пациентов с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы, в возрасте от 42 до 62 лет. Среди них было 10 (28%) мужчин и 26 (72%) женщин. Проведено сравнение трех групп больных, которые проходили лечение в условиях ангиологического дневного стационара поликлиники под контролем ангиолога, эндокринолога, терапевта, психолога. Продолжительность исследования составила 60 дней, из которых 10 дней пациенты находились в стационаре и 50 дней на домашнем режиме.

Всем пациентам проводилось обследование: дуплексное сканирование вен и артерий нижних конечностей (с определением фазы реканализации), обследование в кабинете «Диабетическая стопа». У всех пациентов проводилось исследование липидного спектра крови, включающее в себя определение общего холестерина крови, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, В-липопротеидов, коэффициента атерогенности. Проводилось лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины), у всех пациентов достигнут целевой уровнь ЛПНП менее 100 мг/дл. Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Подсчитывались уровень гемоглобина, тромбоциты, время свертываемости, при их отклонении проводилась коррекция. Изучалась динамика отека нижних конечностей при помощи устройства, разработанного нами (патент РФ на полезную модель № 113647).

Уделялось значение диетотерапии. Рекомендации по питанию варьируют в зависимости от массы тела пациента и типа получаемой им медикаментозной терапии. Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2-го типа, вне зависимости от массы тела и вида глюкозоснижающей терапии, включают в себя увеличение в рационе продуктов, богатых растительными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы, изделия из муки грубого помола), ненасыщенными жирными кислотами (растительные жиры в небольшом количестве, рыба).

Контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным следует считать уровень АД менее 130/80 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития инфаркта миокарда, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий.

Все пациенты, включенные в исследование, находились на лечении пероральными глюкозоснижающими препаратами. Измеряли объем талии (ОТ), бедер, вес, рост, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ), измеряли уровень гликированного гемоглобина и липидного спектра сыворотки крови. Полученные результаты обработаны статистически с помощью программы MS Excel 2003.

Средний ИМТ у женщин 34,8 кг/м 2 , у мужчин 37,1 кг/м 2 . ОТ у женщин 87 ± 9 см, ОТ у мужчин 101 ± 7 см. Средний уровень HbA1c составил 7,2 ± 0,8%. Средний уровень общего холестерина 6,78 ± 0,5 ммоль/л, ЛПВП 0,8 ± 0,3 ммоль/л, ЛПНП 4,2 ± 0,8 ммоль/л, триглицеридов 3,7 ± 1,3 ммоль/л.

Пациентам разъясняли о необходимости соблюдения ротационной диеты, включающей традиционные принципы диетотерапии, изложенные выше. Пациенты ежемесячно наблюдались врачом-эндокринологом, вели дневник самоконтроля и самочувствия.

Базовая терапия у всех групп пациентов включала: в/в капельное введение тиоктовой кислоты 600 мг № 10, диосмин 600 мг (Флебодиа 600), ацетилсалициловую кислоту 100 мг (Тромбо АСС 100 мг), клопидогрел 75 мг, в/м витамины В₁, В₆, В₁₂ (Комбилипен), курс физиотерапии на нижние конечности (лазеромагнитотерапия, ножные четырехкамерные, вихревые ванны). После выписки из стационара пациенты продолжали получать: тиоктовую кислоту 300 мг по 2 таблетки утром (50 дней), диосмин 600 мг по 1 таблетке 1 раза в день (60 дней), ацетилсалициловую кислоту 100 мг вечером, клопидогрел 75 мг в сутки (50 дней).

В зависимости от базового исследуемого препарата все больные были разделены на группы.

В 1-ю группу (контрольную) вошли 12 (33,3%) пациентов, которым проводился курс с ведением в/в капельно раствора пентоксифиллина 10 мл № 10, с последующим пероральным приемом в дозировке 400 мг по 1 таблетки 3 раза в сутки (50 дней).

Во 2-ю группу вошли 12 (33,3%) человек, которым проводился курс введения в/в капельно сулодексида (Вессел Дуэ Ф) 600 ЛЕ № 10 с последующим приемом сулодексида (Вессел Дуэ Ф) 250 ЛЕ по 1 капсуле 2 раза в день в течение 50 дней.

В 3-ю группу вошли 12 (33,3%) больных, которые получали нафтидрофурил (Дузофарм) по 2 таблетки 3 раза в день (300 мг в сутки) на протяжении всего курса терапии (60 дней).

Больным в обязательном порядке рекомендовали использовать эластичный компрессионный трикотаж II класса (23,0–32,0 мм рт. ст.) или III класса компрессии (34–46 мм рт. ст). Для восстановления нормального лимфовенозного оттока применяли аппарат VEINOPLUS.

Эффективность проводимой терапии оценивалась по клиническим проявлениям заболевания, динамики отека и показателям свертывающей системы крови.

Динамику отека контролировали при помощи специального устройства, которое использовали следующим образом.

Для определения динамики развития отека устройство закрепляли в средней трети голени при помощи эластичного ремня и застежки. Фиксировали показания стрелки-указателя по шкале. Периодически, через определяемые врачом промежутки времени, регистрировали показания стрелки-указатели на шкале. По регистрируемым показаниям определяли степень происходящих изменений, т. е. определяли динамику развития отека, что позволяло своевременно оценить, корригировать методику лечения, сократить и повысить сроки проводимых лечебных назначений.

Для оценки болевого синдрома у больных применяли визуально-аналоговую шкалу. Оценка проводилась по 10-балльной системе самим пациентом. Изменения болевых ощущений, их возрастание или снижение могут быть зафиксированы на шкале в соответствующих цифровых значениях по 10-балльной системе. При этом 0 означало отсутствие боли, а 10 — самую сильную боль. Кроме того, оценивали качество боли, а именно, боль в покое и при движении, утром и вечером.

После проведенного курса лечения в течение двух месяцев улучшение состояния здоровья, уменьшение болевого синдрома отмечены у всех пациентов в трех группах.

Болевой синдром в первые дни был выражен у всех пациентов. К 7-м суткам от начала лечения отмечено уменьшение болевого синдрома вплоть до полного его исчезновения у 30 (83%) больных. Отек на нижних конечностях уменьшился у всех пациентов 3-й группы. В 1-й группе отек сохранялся у 3 (8,3%) пациентов, во 2-й группе у 2 (5,6%). Показатели свертывающей системы крови в 1-й группе были без изменений, во 2-й группе время свертывания увеличилось с 4 минут до 7–8 минут, АЧТВ до 35 сек, а в 3-й группе увеличение времени свертывания крови до 6 минут, АЧТВ до 37 сек.

Через 6 месяцев у всех больных 1-й группы возникала необходимость проведения повторных курсов консервативной терапии в связи с ухудшением состояния нижних конечностей и увеличением отеков на нижних конечностях. Во 2-й группе такая потребность возникла у 4 пациентов, а в 3-й группе у 6 человек.

Через 6 месяцев после проведенной терапии гнойные осложнения возникли у 1 больного 1-й группы, во 2-й и 3-й группе осложнений не было.

Через 6 месяцев наблюдений средняя потеря массы тела у женщин составила 8,2 ± 3,1 кг, у мужчин — 14,7 ± 5,6 кг. Средний ИМТ у женщин составил 31,5 кг/м 2 , у мужчин 33,1 кг/м 2 . ОТ у женщин 84 ± 6 см, ОТ у мужчин 93 ± 5 см. Средний уровень HbA1c составил 6,4 ± 0,8%. Средний уровень общего холестерина 5,01 ± 0,8 ммоль/л, ЛПВП 1,3 ± 0,6 ммоль/л, ЛПНП 2,7 ± 0,8 ммоль/л, триглицеридов 2,1 ± 0,9 ммоль/л.

Выводы

Таким образом, результаты исследования сравнительной эффективности лечения пациентов с посттромботической болезнью нижних конечностей на фоне синдрома диабетической стопы подтвердили обоснованность применения сулодексида (Вессел Дуэ Ф) и нафтидрофурила (Дузофарм). Это обусловлено достоверно более выраженным улучшением субъективных и объективных показателей при переходе от традиционно используемой терапии к новым лекарственным средствам. Новый для России препарат Дузофарм в дозировке 300 мг/сутки продемонстрировал высокую эффективность, сопоставимую с Вессел Дуэ Ф, а по критерию влияния на редукцию отека — наибольшую эффективность из всех препаратов сравнения. Это позволяет рассматривать терапию Дузофармом как новое и перспективное направление в терапии сосудистой патологии конечностей. Следует подчеркнуть, что поскольку Дузофарм применялся в исследовании в невысокой суточной дозе 300 мг, существует потенциальная возможность увеличения достигнутой эффективности посредством увеличения суточной дозы до 600 мг без каких-либо негативных последствий для пациента. Кроме того, отдельно нужно отметить, что Дузофарм будет иметь особенно большие перспективы в терапии пациентов, проживающих в сельских районах, так как он применяется per os, не требует лабораторного контроля и хорошо переносится пациентами.

Литература

Савельев В. С., Кириенко А. И. Флебологические проблемы клинической практики // Флебология. 2007. № 1. С. 5–7.
Кривощеков Е. П., Васильев В. В, Романов В. Е. Лечение трофических язв нижних конечностей в поликлинике. Сборник трудов, посвященный 70-летию Сталинградского-Волгоградского медицинского института — академии — университета. Волгоград, 2005. С. 190.
Кириенко А. И., Григорян Р. А., Золотухин И. А. Современные принципы лечения хронической венозной недостаточности // Consilium medicum. 2003.
Жуков Б. Н., Каторкин С. Е. Инновационные технологии в диагностике, лечении и медицинской реабилитации больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей: монография. Самара: Самарское отделение литфонда, 2010. 384 с.
Метаанализ проектной группы Национального института охраны здоровья и повышения качества медицинской помощи (Великобритания) // Andre Capon, Philippe Lehert, and †Luc Opsomer., отделение неврологической реабилитации, университет Брюсселя; Католический университет Монса; † Медицинский отдел, Lipha S. A., Брюссель, Бельгия нарушениями // Journal of Cardiovascular Pharmacology™. 1990. 16 (Suppl. 3). S62-S66. Raven Press. Ltd. New York.
Hiatt W. R. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication // N Engl. J Med. 2001; 344: 1608–21.
Кривощеков Е. П., Романов В. Е., Дмитриева И. А. Консервативное лечение осложненных форм хронической венозной недостаточности на фоне сахарного диабета // Флебология. 2014. № 2. Т. 8. С. 118.
Кривощеков Е. П., Дмитриева И. А., Губанова Т. А. Флебологическая помощь больным с осложненными формами хронической венозной недостаточности на амбулаторном этапе // Флебология. 2014. № 2. Т. 8. С. 117–118.
Кривощеков Е. П., Дмитриева И. А., Романов В. Е., Мигунов И. А. Оптимизация методов консервативного лечения пациентов с постромботической болезнью нижних конечностей/Ангиология: инновационные технологии в диагностике и лечении заболеваний сосудов и сердца, Интервенционная кардиология. IV Международный медицинский научно-практический форум, Челябинск, 2015. С. 87–88.
Klin, Mbl. Augenheilk. 187 (1985) 195–201 © 1985 F. Enke Verlag Stuttgart // Нафтидрофурил в лечении простой диабетической ретинопатии.
Инструкция по медицинскому применению препарата Дузофарм.

Е. П. Кривощеков 1 , доктор медицинских наук, профессор
И. А. Мигунов, кандидат медицинских наук
В. Е. Романов, доктор медицинских наук, профессор

«Данные результаты подтверждают эффективность дабигатрана в качестве средства длительной терапии неклапанной фибрилляцией предсердий», - отметил профессор Михаель Бём (Michael Böhm), руководитель отделения внутренней медицины и кардиологии Университетской клиники Саарланд, Хомбург/ Саар, Германия. «Результаты исследования RE-LY ® могут иметь особую значимость для пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, имеющих сопутствующие заболевания, которые влияют на функцию почек, такие как сахарный диабет, а также для пациентов с недостаточным контролем терапии антагонистами витамина К. Длительная терапия дабигатраном имеет дополнительные преимущества у таких пациентов».

Данные пациентов, принимающих препарат Прадакса ® в вышеуказанных дозировках или варфарин в течение 30 месяцев, достоверно различались, причем аналогичные результаты были зафиксированы в различных подгруппах 1 пациентов, получающих терапию препаратом Прадакса ® .

Пациенты с неудовлетворительным контролем терапии варфарином, с превышением целевого уровня международного нормализованного отношения (МНО 2-3) демонстрировали значительно более резкое снижение функции почек по сравнению с пациентами, принимающими препарат Прадакса ®1 . Пациенты с сахарным диабетом и повышенным риском почечных осложнений были особо чувствительны к варфарину и демонстрировали выраженное снижение функции почек в сравнении с пациентами с неклапанной фибрилляцией предсердий без сахарного диабета. То же относится к пациентам, получавшим ранее терапию варфарином. У них терапия препаратом Прадакса ® демонстрировала более высокую эффективность в сравнении с варфарином.

В то время как механизм этих различий еще предстоит изучить, его патофизиологические основы уже четко определены. Известно, что витамин К защищает организм от отложений кальция в кровеносных сосудах, так называемой сосудистой кальцификации. 3

Пероральные антагонисты витамина К, такие как варфарин, могут повышать риск развития сосудистой кальцификации и повреждения сосудов. 3 Препарат Прадакса ® пероральный прямой ингибитор тромбина, не взаимодействует с витамином К, имея отличный от варфарина механизм действия, направленный на снижение риска развития тромбоза и защиту пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий от инсульта. 4, 5, 6

1. Böhm M. et al. Favourable Effects of Dabigatran Etexilate versus Warfarin on renal function change over time in patients with atrial fibrillation: results from the RE-LY trial. Clinical Trial Update Hotline Session. ESC Congress 2014.Presented on 2 September 2014.

2. Cohen E. et al. A longitudinal assessment of the natural rate of decline in renal function with age.. J Nephrol. 2014 March 19. Epub ahead of print.

3. Chatrou ML, et al. Vascular calcification: the price to pay for anticoagulation therapy with vitamin K-antagonists. Blood Rev. 2012;26:155-66.

4. Stangier J. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of the oral direct thrombin inhibitor dabigatran etexilate. Clin Pharmacokinet. 2008;47(5):285–95.

6. Di Nisio M, et al. Direct thrombin inhibitors. N Engl J Med. 2005;353:1028–40.

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
тщательный туалет кожи вокруг язвы;
создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

В настоящее время практикующие врачи становятся свидетелями бурного развития фармацевтического рынка в нашей стране. Новые препараты как зарубежного, так и отечественного производства появляются достаточно регулярно. Арсенал фармакологических средств, применяемых для лечения того или иного заболевания, постоянно растет, что создает определенные трудности в их выборе. Ситуация еще более осложняется тем, что различные фирмы-производители, как правило, дают свои наименования препаратам, в основе которых лежит одно и то же действующее вещество. В этом обилии информации первостепенно важным является знание и выделение основных звеньев патогенеза заболевания, на основе чего вырабатываются принципы и тактика лечения.

Сегодня все шире распространяется ошибочное мнение о всемогуществе лекарств. Причин для этого много, и не будет преувеличением в качестве основной из них назвать активную рекламу того или иного фармакологического препарата со стороны фирмы-производителя. Вследствие этого многие пациенты, особенно пожилого возраста, принимают с десяток различных препаратов, периодически путаясь в дозировках и частоте их применения, а с каждым посещением врача меняют этот «набор таблеток» и при этом несут весьма ощутимые денежные потери.

Проблема неадекватного назначения лекарственных препаратов не обошла стороной и сферу лечения хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей. Если всего несколько десятилетий назад хирургический метод лечения был ведущим и даже более того считался единственным заслуживающим серьезного внимания, то сейчас нередко наблюдается другая крайность — попытки преподнести фармакотерапию как основу лечения, а остальные методы лечебного воздействия считать дополнением к «фармакотерапевтическому базису».

Учитывая вышесказанное, считаем необходимым определить тактику применения современных флеботропных препаратов у пациентов с ХВН нижних конечностей. Флеботропные препараты являются базисными в лечении ХВН. Безусловно, тяжелые нарушения оттока из нижних конечностей обусловливают необходимость применения препаратов других фармакологических групп — дезагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, энзимов и др. Однако к их назначению следует подходить с осторожностью, а период их использования должен быть четко ограничен реализацией той или иной задачи лечения.

Основными целями медикаментозного лечения при ХВН нижних конечностей являются: купирование симптомов ХВН, предотвращение осложнений, профилактика в группах риска, предоперационная подготовка, послеоперационная реабилитация.

Исходя из патогенеза ХВН нижних конечностей, задачи консервативной терапии можно представить следующим образом: повышение тонуса венозной стенки, улучшение лимфооттока, воздействие на микроциркуляторные изменения, коррекция гемореологических нарушений, купирование воспалительных проявлений.

Как уже говорилось выше, флеботропные препараты являются основой медикаментозного лечения больных с ХВН. Это достаточно большая группа фармакологических препаратов, обладающих способностью увеличивать венозный отток из нижних конечностей. Данный эффект флеботропных препаратов достигается путем суммирования воздействий на различные звенья микроциркуляторного русла, а у многих из них — прямым действием на сократимость венозной стенки. Безусловно, флеботоническое воздействие следует признать основным эффектом флебопротективных препаратов. Однако все они обладают поливалентным механизмом действия: стимулируют лимфоотток, обладают противовоспалительной активностью, улучшают гемореологию. Именно эта особенность, позволяющая воздействовать на основные звенья патогенеза ХВН, объединила многие препараты в группу флебопротекторов и сделала их базовыми в консервативном лечении пациентов с ХВН нижних конечностей.

Когда следует назначать флеботропные препараты? Показанием к применению флебопротективных средств является наличие симптомов ХВН нижних конечностей. Необходимо сразу предостеречь врачей от весьма распространенной ошибки. Развитие острого нарушения оттока крови при тромбозе вен нижних конечностей не требует применения этой группы фармакологических средств. Более того, использование флеботоников следует считать противопоказанным у пациентов с острым венозным тромбозом. Венозная стенка при остром тромботическом процессе маловосприимчива к флеботоническому воздействию, а его реализация только усугубит остро возникшие нарушения оттока крови.

В дальнейшем, в случае развития посттромботической болезни, когда процессы посттромботической окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах уравновесятся, когда сформируются патологические венозные рефлюксы крови и, следовательно, будет иметь место та или иная степень ХВН, показания к назначению флебоактивных препаратов следует считать оправданными.

Безусловным показанием к применению флебопротекторов являются так называемые функциональные (ортостатические и гормонпродуцируемые) флебопатии. В этих случаях изменение образа жизни с исключением продуцирующего фактора, прием флеботоников и эластическая компрессия дают отчетливый положительный эффект.

И наконец, использование флебопротективных препаратов, безусловно, показано при варикозной болезни вен нижних конечностей — заболевании, являющемся наиболее частой причиной развития ХВН.

У пациентов с ранними стадиями варикозной болезни, когда симптомов декомпенсации оттока крови еще нет, а превалируют жалобы эстетического характера, основной целью применения флебопротекторов является главным образом профилактика прогрессирования заболевания. Флеботоники таким пациентам целесообразно назначать короткими (1–1,5 мес) курсами. Интервал между курсами фармакотерапии должен составлять 3–4 нед.

Появление отеков нижних конечностей — достоверный признак декомпенсации оттока крови. У больных с отечным синдромом задачами фармакотерапии являются: купирование проявлений ХВН (отеков, тяжести в нижних конечностях), улучшение лимфооттока, коррекция микроциркуляторных расстройств, профилактика прогрессирования заболевания. Больным с декомпенсацией оттока крови флеботоники назначают более длительными курсами (2–2,5 мес). Временной интервал между курсами не должен превышать 1 мес.

У пациентов с трофическими расстройствами мягких тканей нижних конечностей следует особо тщательно подходить к выбору программы консервативной терапии. Выраженность трофических изменений кожи диктует необходимость назначения препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам, а стадийность раневого процесса и склонность больных к аллергическим реакциям — тщательного индивидуального подбора лекарственных средств. Показания к применению различных групп препаратов зависят от многих факторов, в том числе от стадии и тяжести течения заболевания, риска развития осложнений. Средства медикаментозного лечения должны назначаться в зависимости от фазы раневого процесса.

На первом этапе, когда преобладают проявления острого воспаления и деструкции мягких тканей, основными целями применения фармакологических препаратов являются быстрое устранение симптомов воспаления, борьба с инфекцией. В этот период проводят терапию нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, индометацин, кетопрофен, мелоксикам и др.), дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель), антигистаминными препаратами (кетотифен, клемастин, прометазин), антиоксидантами (витамин Е, эмоксипин, милдронат). Длительное время считалось, что для применения антибиотиков абсолютным показанием служит наличие трофической язвы нижних конечностей. В настоящее время взгляды на эту проблему несколько изменились. Показания к проведению антибактериальной терапии: обширные трофические нарушения, протекающие с выраженным перифокальным воспалением, наличие гнойного отделяемого из трофической язвы. Местное применение антибиотиков в настоящее время признано неэффективным. С учетом микробного пейзажа наиболее эффективными антибактериальными средствами являются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II, III поколений, фторхинолоны. Применение флеботропных препаратов в этот период считаем нецелесообразным.

Таким образом, основные цели фармакотерапии ХВН нижних конечностей в стадии трофических расстройств на первом этапе — это купирование воспаления в зоне трофических расстройств, лечение осложнений, остановка процесса деструкции тканей. Основные средства: антиагреганты, антибиотики, антигипоксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты.

На втором этапе, когда остановлен процесс деструкции тканей и купированы явления острого воспаления, основной задачей фармакотерапии является коррекция микроциркуляторных расстройств. На данном этапе необходимо создать условия для «старта» регенерации тканей, перехода от катаболической фазы в фазу анаболизма. В этот период назначают поливалентные флеботропные препараты, а также продолжают применение дезагрегантов и антиоксидантную терапию.

Итак, основными целями фармакотерапии при ХВН нижних конечностей в стадии трофических расстройств на втором этапе являются: инициирование процессов репарации тканей, уменьшение симптомов венозной недостаточности. Основные средства: флеботропные препараты, антиагреганты, антиоксиданты.

Полное купирование воспалительных проявлений, начало активной эпителизации язвенного дефекта свидетельствуют об успешности проводимого лечения, и на этом, третьем этапе основная цель — это закрепление достигнутых эффектов, а основное средство — флеботропные препараты.

Необходимо отметить, что эффективное лечение ХВН нижних конечностей возможно лишь при использовании комплексного лечебного подхода с применением хирургических методов, эластической компрессии и современных фармакологических средств. Поэтому флеботропные препараты целесообразно использовать как до операции, так и в комплексе послеоперационного реабилитационного лечения.

Ниже мы более подробно остановимся на некоторых современных флебопротекторных препаратах, собственный опыт использования которых позволяет нам рекомендовать их для применения в лечении больных ХВН нижних конечностей.

В состав препарата детралекса входят 450 мг диосмина и 50 мг гесперидина.Основными механизмами действия данного препарата при ХВН являются: повышение тонуса вен, купирование воспалительных реакций, стимуляция лимфооттока, устранение микроциркуляторных расстройств.

По нашим данным, применение детралекса у более чем 250 пациентов с начальными формами ХВН в большинстве случаев (83%) вызывает существенное клиническое улучшение, а также оказывает положительное влияние на гемодинамику вен и эффективность икроножного насоса. Необходимо отметить также высокую безопасность данного флеботропного препарата. Даже при длительном (12 мес) приеме детралекса побочные проявления возникали крайне редко, переносимость лечения оценивали как умеренную и высокую 93% больных.

При исследовании микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии удалось выявить, что к окончанию курса консервативного лечения у пациентов с варикозной болезнью отмечается достоверное повышение исследуемого показателя, свидетельствующее об усилении перфузии мягких тканей (рис.).

Препарат гинкор форт содержит 14 мг экстракта гингко билоба, 300 мг троксерутина и 300 мг гептаминола гидрохлорида. Экстракт гингко билоба обладает антиоксидантным, антигипоксическим действием, реализующимся за счет подавления синтеза и высвобождения медиаторов воспаления и реакций окисления с участием свободных радикалов кислорода. Антиагрегационный и ангиопротекторный эффект препарата обусловлен подавлением выработки фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению в гладких клетках циклогуанидинаминофосфорной кислоты и снижению тонуса артериол. Троксерутин относится к группе рутозидов. Его ангиопротективный эффект реализуется за счет блокирования гиалуронидазы и достигающейся тем самым стабилизации гиалуроновой кислоты — одной из основных составляющих клеточных мембран и межуточного вещества. Гептаминол, помимо воздействия на основной фактор венозного возврата — «мышечно-венозную помпу», повышает сократительную активность правых камер сердца, способствует адекватной оксигенации крови и защищает эндотелий сосудов от гипоксии.

Важной особенностью препарата гинкор форт является возможность его применения во II и III триместрах беременности. Проведенные исследования подтвердили эффективность этого препарата, применяющегося для купирования симптомов ХВН во время беременности.

В последнее время на отечественном рынке появился новый флеботропный препарат — антистакс. Действующим веществом данного лекарственного средства является экстракт красных листьев винограда, содержащий фармакологически активные биофлавоноиды, основными из которых являются кверцетин-глюкоронид и изокверцетин. Препарат оказывает защитное действие на эпителий сосудов, стабилизируя мембраны, увеличивает эластичность сосудов, нормализуя сосудистую проницаемость. Снижение проницаемости сосудистой стенки для плазмы, белков и воды из сосудов в окружающую ткань замедляет образование отеков и уменьшает уже существующие отеки.

Препарат выпускается в виде капсул, содержащих 180 мг действующего вещества. Показанием к применению являются начальные формы ХВН, проявляющиеся синдромом «тяжелых ног«, отеками, снижением толерантности к статическим нагрузкам. Препарат принимают по 1 капсуле 2 раза в сутки.

В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких крупных клинических исследований, посвященных эффективности препарата антистакса, применяющегося в лечении больных ХВН. Показано его положительное влияние на купирование отечного синдрома (по данным волюметрии) и других проявлений ХВН (боль, усталость, тяжесть в ногах).

Начальный опыт использования антистакса в отечественной клинической практике можно признать обнадеживающим. Следует отметить хорошую переносимость этого препарата и отсутствие значимых побочных эффектов.

Таким образом, современные флеботропные препараты благодаря поливалентному механизму действия, высокой биодоступности, незначительно выраженным побочным эффектам являются эффективным средством фармакологической коррекции ХВН. Их использование в комплексе с хирургическим лечением, эластической компрессией, склеротерапией, физиотерапией позволяет достичь хороших результатов в лечении пациентов с хроническим нарушением оттока крови из нижних конечностей.

Ю. М. Стойко, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Ермаков, кандидат медицинских наук
НМХЦ им. Н. И. Пирогова, Москва

Читайте также: