Почему у одних кожа темна у других светлая
Обновлено: 28.04.2024
Несколько миллионов лет назад цвет кожи наших предков не был очевиден. Все потому, что ранние гоминиды почти наверняка были покрыты темным мехом; под ним, вероятно, была бледная кожа. Эти предположения исходят из того факта, что у наших эволюционных кузенов – шимпанзе и горилл – под темным мехом светлая кожа. В ходе эволюции наши предки потеряли шерсть, а кожа приобрела пигмент. Хотя точное время и причины этого явления обсуждаются, многие исследователи сходятся во мнении, что, когда люди теряли шерсть, она помогала им сохранять хладнокровие: ведь предки человека охотились (на двух ногах) под лучами палящего Солнца в Экваториальной Африке. Компромиссом, однако, стала голая кожа, подверженная интенсивным, круглогодичным ультрафиолетовым лучам. По мнению ученых, цвет кожи человека отражает эволюционное равновесие, происходившее десятки тысяч лет назад. Существует убедительное объяснение того, почему тон кожи человека меняется в виде глобального градиента, причем самые темные популяции находятся вокруг экватора, а самые светлые – вблизи полюсов.
Цвет кожи зависит от целого ряда факторов
Солнечный свет и цвет кожи
Примерно 1-2 миллиона лет назад более темная кожа, вероятно, лучше защищала запасы фолата (соединение фолиевой кислоты) в организме. Это питательное вещество играет определенную роль в деятельности ДНК, но его основное влияние на эволюционную приспособленность — способность человека выживать и размножаться — заключается в развитии плода. Когда беременным женщинам не хватает фолиевой кислоты, это может привести к дефектам нервной трубки (врожденная патология при нехватке фолата). Большинство дефектов нервной трубки являются изнурительными или смертельными.
Проведенные ранее эксперименты показали, что солнечный свет расщепляет фолат, как изолированную молекулу, в плазме крови и биопсии кожи. Считается, что темная кожа препятствует расщеплению, так как в ней содержится большее количество меланина – темно-коричневого пигмента, который поглощает ультрафиолетовые лучи и химически обезвреживает их вредные побочные продукты.
Цвет кожи человека отражает эволюционное равновесие, происходившее десятки тысяч лет назад. Существует убедительное объяснение того, почему тон кожи человека меняется в виде глобального градиента, причем самые темные популяции находятся вокруг экватора, а самые светлые – вблизи полюсов.
Карта цвета кожи. Цвет кожи человека, встречающийся у коренных народов, меняется в зависимости от широты.
Говоря простыми словами, темный цвет лица выгоден в более солнечных регионах, точно так же, как и светлая кожа, в более холодных и менее освещенных регионах. Цветовой градиент человечества, вероятно, имеет мало общего с солнечными ожогами или даже раком кожи. Вместо этого цвет лица был сформирован противоречивыми требованиями двух основных витаминов: фолата и витамина D. Фолат разрушается ультрафиолетовым (УФ) излучением Солнца, в то время как кожа начинает вырабатывать витамин D после воздействия тех же самых лучей.
Чтобы удовлетворить все необходимые потребности, людям нужна счастливая средняя доза солнечного света. В то время как интенсивность ультрафиолетовых лучей диктуется географией, количество фактически проникающих в вашу кожу УФ-лучей зависит от степени пигментации или цвета кожи.
Это основное объяснение, предложенное в 2000 году и дополненное с тех пор антропологом Ниной Яблонски и географом Джорджем Чаплиным. Но для полной истории цвета кожи мы должны вернуться к более волосатым дням человеческой истории.
Покидая тропики
Наши предки покидали экваториальную Африке в разное время. Люди отправлялись и на север, и на юг, в более высокие широты с меньшим количеством солнечного света. Именно тогда витамин D стал проблемой. Как и фолиевая кислота, этот витамин важен для эволюционного развития. Он способствует усвоению кальция, необходимого для здоровья костей и иммунитета. Витамин D может вырабатываться в коже, но только тогда, когда этот процесс инициируется определенными длинами волн ультрафиолетовых лучей.
Еще больше увлекательных статей об эволюции Homo Sapiens и других видов, читайте на нашем канале в Яндекс.Дзен. Там регулярно выходят статьи, которых нет на сайте.
Вдали от тропиков большую часть года не хватает ультрафиолетового излучения нужной длины волны для клеток кожи, чтобы сформировать витамин D. Это показали результаты исследования 1980-х годов. Выходит, чтобы получать достаточное количество витамина D круглый год в высокоширотных местах, люди должны полагаться на запасы тела, накопленные в течение летних месяцев, или же получать питательные вещества через продукты, например жирную рыбу. Но чем темнее ваша кожа, тем труднее поддерживать достаточный уровень витамина D. В исследованиях, сравнивающих темнокожих и светлокожих жителей северных городов, более бледные люди имели более высокий уровень витамина D в течение всего года. Дело в том, что их менее пигментированная кожа пропускала больше лучей.
От светлых до темных различных
Различные цвета кожи эволюционировали в разное время в разных популяциях. Это происходило по мере распространения людей по всему земному шару. В дополнение к этим генетическим биологическим изменениям, у разных групп людей развились культурные адаптации: например, мы можем потреблять пищу, богатую фолиевой кислотой и витамином D. А еще мы умеем строить укрытия, носить одежду и пользоваться солнцезащитным кремом, чтобы блокировать ультрафиолетовые лучи и не обгореть на солнце.
Как пишет издание Discover, цвет кожи – это один из самых очевидных и (в буквальном смысле) поверхностных способов отличия одного человека от другого. Но эволюционная история, лежащая в основе этой вариации, является общей: на протяжении человеческой эволюции цвет кожи эволюционировал от светлого к темному, к непрерывному градиенту, опосредованному географией, генами и культурными практиками.
Человек
Мы говорим, что люди могут быть черными или белыми, но этими двумя цветами отнюдь не исчерпывается все богатство цветовых оттенков человеческой кожи. Цвет кожи человека в основном зависит от того, где, в каком месте планеты жили его предки.
У ученых есть экспериментально подтвержденные теории о том, как у людей появились различные оттенки в цвете кожи (но пока это только теории).
От чего зависит цвет кожи?
Цвет кожи зависит от вещества, называемого меланин. Чем больше меланина в нашей коже, тем она смуглее. Когда белокожий человек проводит много времени на солнце, то в его коже образуется много меланина, другими словами, он загорает. Альбиносы, у которых в организме отсутствует меланин, имеют розоватую кожу и красноватые глаза. Такой цвет обусловлен просвечиванием кровеносных сосудов сквозь кожу и бесцветные ткани глаза. У альбиносов совершенно белые волосы.
Для чего нужен меланин?
Меланоцит и меланин
Отложение меланина в коже — это ее защитная реакция на ультрафиолетовое излучение солнца, которое может вызвать рак кожи. Как светозащитный экран меланин поглощает ультрафиолетовые лучи и помогает предохранить кожу от повреждения. Чем больше в коже меланина, тем она темнее и тем лучше защищена от ультрафиолетового излучения. Зная о большом значении присутствия в коже меланина, ученые развили идею о том, как появились различия в количестве отложенного в коже меланина у разных человеческих рас и как развивались эти отличия на протяжении миллионов лет.
Как у людей появились различные оттенки в цвете кожи?
Наши далекие предки были покрыты тонким слоем шерсти, который защищал их кожу от интенсивного ультрафиолетового излучения жаркого африканского солнца. Прошли сотни тысяч лет. По мере развития человечества у людей стали рождаться детеныши, лишенные шерсти на теле. Почему? Этого ни кто не знает. Но постепенно светлая пятнистая кожа наших предков оказалась совершенно незащищенной от палящих лучей солнца.
Так как темная кожа лучше защищает от солнца, преимущество в смысле выживания получали те особи, которые рождались более темными, чем их собратья. Поскольку темный цвет кожи передавался по наследству и имел преимущества естественного отбора, то по прошествии времени цвет кожи жителей Африки стал темным. Люди распространились по всей Земле. Те, которые попали на холодный север, нашли там отнюдь не африканский климат. В Европе, например, солнечный свет намного слабее, особенно зимой. Такой климат также имеет свои недостатки.
Слишком много ультрафиолетовых лучей вредно, но слишком мало — еще хуже. Ультрафиолетовые лучи жизненно необходимы для нас: под действием этого излучения в коже вырабатывается витамин Д, без которого в организме невозможно образование крепких, прочных костей.
Интересно: самые первые люди, возможно, имели светлую пятнистую кожу, подобную коже шимпанзе под ее шерстью.
Более тусклый свет европейского солнца содержит намного меньше ультрафиолетовых лучей, чем солнечный свет в Африке. Первые проблемы возникли, вероятно, у темнокожих пришельцев, кожа которых блокировала то немногое количество ультрафиолетового излучения, которое оставалось в лучах северного солнца. У некоторых детей развился рахит, при котором кости становились мягкими и непрочными, они легко искривлялись и ломались.
Поэтому в Европе дети, родившиеся с более светлым оттенком кожи, получали преимущество в смысле выживания. И опять – таки с течением времени люди с белой кожей стали более многочисленны, чем темнокожие. При слабом зимнем свете бледная кожа остается проницаемой для ультрафиолетовых лучей, ребенок получает достаточное их количество, в коже у него образуется витамин Д, и он не заболевает рахитом. А вот при ярком свете летом бледная кожа покрывается загаром и пропускает ультрафиолетовые лучи в меньшей степени.
Цвет кожи и климат
По мере освоения человеком пространств нашей планеты, цвет кожи приспосабливался к тем климатическим условиям, в которых люди оказывались. Самая светлая кожа у людей, которые живут под бледным небом Скандинавии. В более солнечном климате цвет кожи может колебаться от золотистого до светло – коричневого. Самая темная кожа у жителей Африки и австралийских аборигенов. В последнее время, поскольку люди стали более свободно передвигаться по свету и вступать в смешанные браки, четкое деление на расы нарушилось, и теперь в любом климате проживают люди с разным цветом кожи.
Почему у людей кожа разного цвета – интересное видео
Если Вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
А: уровень меланина в различных человеческих популяциях (чем темнее кружок, тем больше меланина в коже). B: средняя интенсивность ультрафиолетового излучения в разных точках Земли.
Какие гены отвечают за цвет нашей кожи? Учёным хорошо известен меланокортиновый рецептор 1 (MC1R). Этим геном особенно заинтересовались, когда выяснили, что он не функционирует у рыжеволосых людей. Ещё в 2000 году генетики установили, что варианты MC1R разнообразны за пределами Африки, однако на территории чёрного континента ген находится под давлением жёсткого стабилизирующего отбора, который отсеивает любые мутации, влияющие на синтез пигмента в коже. Полученные знания соответствовали представлениям об африканской прародине человека, а также о важной роли тёмной кожи вблизи экватора — пигмент меланин защищал людей от губительных доз ультрафиолетовой радиации. В высоких широтах, куда наши предки пришли около 50 тыс. лет назад и где ультрафиолета меньше, отбор пошёл в другом направлении — в сторону светлокожести. Ведь солнечная радиация необходима для синтеза в коже витамина D3, без которого человеку грозит рахит.
Но такая стройная теория не объясняла того, почему и внутри Африки цвет кожи сильно варьирует — от самого тёмного на планете у восточноафриканских скотоводов, до относительно светлого у бушменов на юге. Конечно, генетики понимали, что на самом деле за кожную пигментацию отвечает не один, а множество генов. У животных таких генов выявлено более 350, но какие из них важны для человека и как их вариации отражаются на оттенках кожных покровов? Этот вопрос и решил выяснить большой коллектив учёных, чья статья только что опубликована в Science.
Напомним, что разные виды пигмента меланина производятся особыми органеллами — меланосомами, находящимися в пигментных клетках — меланоцитах. От размера меланосом, их распределения и количества производимого меланина зависит, насколько тёмной будет наша кожа. Меланин обладает свойством поглощать и рассеивать солнечную радиацию. Надо добавить, что у человека встречается два типа меланина — эумеланин (тёмный пигмент) и феомеланин (красновато-жёлтый). Их комбинация даёт различные оттенки волос, глаз и кожи. Например, рыжеволосость — это когда феомеланина много, а эумеланина почти нет.
Исследователи собрали данные о 2 тыс. жителей Эфиопии, Танзании и Ботсваны. Для каждого фиксировался цвет кожи на внутренней стороне руки. Кроме того, 1570 африканцев из этой базы данных были генотипированы. Затем специалисты стали искать зависимости между генетическими вариантами и кожной пигментацией. Генетикам удалось обнаружить 4 области в геноме, мутации в которых, вероятно, влияли на цвет кожи. Для дальнейшего исследования использовали данные проекта «Тысяча геномов», что позволило подключить к анализу геномы жителей Западной Африки, Евразии, Австралии и Меланезии.
Основная часть статьи содержит описание того, какие вариации в этих участках генома ассоциируются с тёмной или светлой пигментацией, какие из этих аллелей предковые, а какие — более молодые, и как давно они могли возникнуть у человека.
Участок, мутации в котором сильнее всего влияют на оттенок кожи, находится на хромосоме 15 и захватывает ген SLC24A5. Мутация в этом гене, связанная со светлой кожей, распространена в Европе, Пакистане и на севере Индии. Интересно, что этот вариант нашёлся с высокой частотой (до 50%) в некоторых популяциях Восточной Африки «афро-азиатского происхождения», а также с частотой 5—11% у южноафриканских сан и банту.
Генетики рассчитали, что евразийские популяции, несущие данный аллель, разделились 29 тыс. лет назад, и предположили, что в Африку этот вариант попал в результате потока генов из Евразии в последние 3—9 тыс. лет. Однако его частота в некоторых группах превышает предполагаемый процент «неафриканской примеси», что говорит о положительном отборе.
Ещё один важный участок генома, обнаруженный в исследовании, находится на хромосоме 19 и содержит ген MFSD12. Нарушения работы этого гена приводят к болезни витилиго (при которой отдельные участки кожи полностью лишены пигментации).
Две «продвинутые» мутации MFSD12, связанные с тёмной пигментацией, встречаются только у африканцев, чаще всего — у нило-сахарских народов. Анализ показал, что один из этих аллелей возник около 600 тыс. лет назад. Ещё два «тёмных» полиморфизма обычны для африканцев (кроме бушменов), а также распространены у южных азиатов и австрало-меланезийцев. Генетики пришли к выводу, что оба этих варианта достались обитателям Австралии и Меланезии от африканских предков, а возникли почти 1 млн лет назад!
Два предковых полиморфизма в этом же участке — ассоциированных со светлой кожей — встречаются почти у всех европейцев и восточных азиатов, а также часты у бушменов, у эфиопских и танзанийских популяций афро-азиатского происхождения.
Анализ показал, что у популяций с африканскими корнями ген MFSD12 работает менее активно, чем у прочих. Далее генетики провели эксперимент: они взяли меланоциты мышей и подавили в них экспрессию мышиного варианта MFSD12. Опыт привёл к тому, что содержание эумеланина в пигментных клетках мышей выросло на 30—50%. Когда же ген выключили совсем — получились мыши с однородным серым мехом, в результате полного отсутствия феомеланина.
Е: слева — дикий тип мыши (окрас «агути»), справа — мутант с выключенным геном MFSD12.
Учёные на этом не успокоились, они провели похожие опыты на рыбках данио-рерио, у которых есть родственный MFSD12 ген, и тоже добились изменения окраски.
Итак, снижение активности гена MFSD12 приводит к росту содержания эумеланина, а отключение — к прекращению синтеза феомеланина. Как всё непросто!
Наконец, авторы оценили общий вклад найденных генетических вариантов в степень африканской «темнокожести» — получилось 28,9%. То есть около 29% изменчивости цвета кожи африканцев зависит от мутаций в обнаруженных областях генома. Учёные делают вывод, что генетически пигментация устроена проще, чем, например, такая характеристика человека, как рост (проще — значит, меньше генов, сильно влияющих на этот признак). И ещё: большинство найденных генетических вариантов находятся в некодирующих участках ДНК . Значит, в том, какого оттенка наша кожа, важную роль играют гены-регуляторы.
Ну, и несколько наиболее любопытных выводов.
Во-первых, большинство аллелей, связанных с тёмной и светлой пигментацией кожи, в человеческом генофонде появились более 300 тыс. лет назад — то есть ещё до возникновения человека современного вида.
Во-вторых, мы начали с того, что у гена MC1R в Африке почти нет вариаций. Новое исследование показывает совсем другую ситуацию: варианты исследуемых генов MFSD12, DDB1, OCA2 и HERC2 у африканцев очень разнообразны. Более того, примерно половина предковых (то есть исходных) вариантов ассоциируется со светлой пигментацией. Кстати, у неандертальцев и денисовцев по всем изученным позициям находятся предковые варианты.
По мнению авторов, такая сложная картина согласуется с представлениями, что тёмная кожа — признак, приобретённый нашими, исходно светлокожими предками… На этом месте расисты должны радостно закивать, но прошу дочитать фразу до конца: тёмная кожа — признак, приобретённый нашими, исходно светлокожими предками около 2 млн лет назад, когда они утратили защитный волосяной покров. Когда густая шерсть перестала предохранять потомков австралопитеков от поражающего действия ультрафиолета, они потемнели — хотя, вероятно, поначалу были не так черны, как некоторые современные африканцы.
Исследование показало также, что южные азиаты и австралоиды получили тёмную кожу напрямую в наследство от африканских предков. Возможно, что и другие черты, общие для африканцев и для восточных экваториалов из Австралии и Океании, тоже имеют единую генетическую природу, а не появились в результате параллельной эволюции.
Авторы понимают, что найденными генетическими вариантами картина не исчерпывается. Будущие исследования, в которые попадут представители большего числа африканских (и не только) популяций, дадут новую информацию и, скорее всего, ещё больше усложнят картину. Продолжение следует.
Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином и распределения в коже.
1. Цвет нашей коже (а также глазам и волосам) придаёт пигмент меланин — органическое вещество, которое образуется в результате окисления аминокислоты тирозина. Меланины встречаются у самых разных живых организмов, у которых могут выполнять разнообразные функции. Например, чернильная туча, которую выпускает каракатица — тоже содержит меланин.
2. За цвет кожи у человека отвечает два типа меланина — эумеланин и феомеланин. Эумеланин коричневый, это он делает кожу тёмной. Феомеланин красновато-оранжевый, он окрашивает в розовый цвет наши губы и некоторые другие части тела. Феомеланин (если в волосах его много, а эумеланина мало) делает волосы рыжими. Важное свойство эумеланина — способность поглощать и рассеивать ультрафиолет, а также видимый свет.
3. Меланин производится клетками — меланоцитами, в которых находятся специальные органеллы, содержащие меланин — меланосомы. Из меланоцитов, содержащихся в эпидермисе, меланосомы мигрируют в кератиноциты — клетки, составляющие основную часть кожи, и распределяются в них.
4. Цвет кожи зависит от числа меланосом, их размера, насыщенности меланином, а также их распределения в коже. У темнокожих меланосомы крупные, меланизированные и не образуют скоплений. У людей со светлой кожей меланосомы меньше размером и часто собираются в кластеры, окружённые мембраной.
5. Синтез меланина определяется множеством генов, регулируется гормонально, зависит от возраста и — как вы, наверное, догадываетесь — от интенсивности ультрафиолетового излучения. Под его действием возрастает активность меланоцитов, которые синтезируют больше меланина, и появляется загар. Поэтому «врождённый» цвет кожи человека антропологи определяют в местах, наименее подверженных солнечным лучам — на внутренней стороне руки.
6. Устройство кожи шимпанзе в плане пигментации сходно с человеческим. Как и у нас, у этих обезьян в эпидермисе содержится множество меланоцитов (более трёх тыс. на квадратный миллиметр кожи), производящих крупные меланосомы. Кожа шимпанзе под шерстью довольно светлая, на открытой части лица её цвет варьирует — тёмный у бонобо, светлый, веснушчатый либо с чёрной маской в форме бабочки у обыкновенных шимпанзе, в зависимости от подвида и возраста.
7. Уже сотни лет назад мыслители задумывались над тем, почему у людей разный цвет кожи. Это явление объясняли влиянием почвы или разлившейся в крови желчью… Чарльз Дарвин обсуждал экстравагантную гипотезу, согласно которой тёмнопигментированные индивиды более устойчивы к растительным ядам. «…наиболее тёмные особи избегали в течение долгого ряда поколений губительного влияния миазмов своей родины», — писал учёный (Дарвин, Происхождение человека). В XX веке число гипотез только возросло. Среди версий, выдвинутых исследователями — барьерное или антибактериальное действие меланина; роль тёмной кожи в маскировке человека «в лесной чаще» или в демонстрации угрозы (по мысли этолога Гатри, тёмный человек выглядит «более угрожающе»).
8. Учёных ещё в XIX веке смущал тот факт, что люди с тёмной кожей живут в тропиках. Что может сильнее противоречить законам природы? Ведь известно, что чёрная поверхность лучше всего поглощает тепло. Логичным было бы чернокожим жить вблизи полюсов, но в реальности всё наоборот.
Кстати, а действительно ли это так? Правда ли, что африканцы на солнце греются сильнее, чем европейцы? В теории — да. Расчёты, произведённые в середине XX века, показали, что кожа африканца поглощает существенно (до 37 %) больше тепла, чем кожа незагорелого белого. Но это в теории. Учёные несколько раз ставили эксперименты, в которых пытались проверить справедливость данного утверждения, но внятных результатов, как это ни странно, до сих пор не получили. Современные авторы расходятся во мнении, увеличивает или нет тёмная кожа тепловую нагрузку на человека.
9. Исследователи давно обсуждали связь цвета кожи с климатом и прежде всего — с действием солнца. Первым, кто предположил, что пигмент защищает кожу от вредного действия солнечных лучей, был британский врач Эверард Хом, более 200 лет назад.
В 1781 году Хом плыл на корабле в Вест-Индию. Случилось так, что Хом заснул в полдень на палубе, лежа на спине, и хотя не проспал и получаса, кожа на верхней части его бёдер покрылась ожогами, да так, что следы остались на всю жизнь. Что за напасть? Может, покусали насекомые? Или всё-таки всё дело в солнечных лучах?
Прошло 39 лет, пока Хом снова задумался над этой загадкой. Что вызвало ожоги — солнечный свет или даваемое им тепло? В поисках ответа врач провёл серию опытов. Он подставлял под солнечные лучи свои руки — одну голую, а другую накрытую чёрной тканью, и измерял температуру кожи каждой руки термометром. Хом получил неожиданный результат: кожа под тканью нагрелась сильнее, но ожоги получила открытая рука. Затем такой же опыт исследователь повторил, пригласив для этого негра. После неоднократных опытов кожа рук у африканца совсем не пострадала. Учёный сделал вывод, что солнечный свет, помимо способности нагревать, обладает неким разрушительным качеством для кожи. Эта способность солнца обжигать нейтрализуется «чёрной поверхностью», хотя нагрев в этом случае сильнее, вследствие поглощения тепла.
К идее о вредном действии ультрафиолета, от которого кожу защищает меланин, в дальнейшем неоднократно приходили другие учёные.
10. Важный фактор, с которым связывают то, что у жителей высоких широт кожа светлая — необходимость ультрафиолетового излучения для синтеза витамина D3 в человеческом организме.
Кратко, история открытия этого явления такова. В XIX веке польским врачом Анджеем Снядецким было установлено, что солнечный свет — эффективный метод профилактики и лечения «английской болезни» — рахита. Уже в начале XX века исследователи выяснили, что такой же эффект даёт облучение кварцевой лампой, испускающей ультрафиолет. Вероятно, под действием излучения человеческая кожа вырабатывала некое полезное химическое соединение.
Примерно в это же время учёные нашли другое средство для борьбы с рахитом — жир тресковой печени и содержащийся в нём новый витамин D. Его описал в 1922 году американский биохимик Элмер Макколум. А американский медик Альфред Гесс провёл опыты, в которых ультрафиолетом облучали две группы крыс — белых и чёрных. Белые крысы благополучно избежали рахита, а чёрным полутора минут кварцевой лампы в день оказалось недостаточно: болезнь взяла своё. Выходит, тёмный пигмент нейтрализует целебное действие излучения. Гесс видел в этом причину того, что, согласно наблюдениям врачей, чёрные дети в США были очень подвержены рахиту.
Альфред Фабиан Гесс пошёл дальше: он ежедневно скармливал крысам по 1 г телячьей или человеческой кожи. Если эту кожу предварительно подвергали действию кварцевой лампы — она обретала антирахитные качества. Так было открыто, что витамин D — необычный витамин, поскольку может синтезироваться в нашей коже под действием солнечных лучей (Hess, 1925).
Все эти открытия позволили американскому антропологу Фредерику Мюррею сформулировать эволюционную гипотезу. Чем дальше от экватора — тем меньше людям достаётся ультрафиолета. Поэтому у темнокожих развивается рахит — эта болезнь, сама по себе не смертельная, приводит к деформации таза у женщин, создающей серьёзные проблемы при родах. Таким образом, рахит приводит «к вымиранию цветной расы в широтах, где белые выживают». Когда в древности люди мигрировали на север — рассуждал Мюррей, — темнокожие гибли. Так естественный отбор привёл к тому, что обитатели высоких широт постепенно светлели, и так на севере «сформировалась белая раса».
11. Хорошо известно, что неумеренное пребывание на солнце увеличивает риск рака кожи. Исследователи давно заметили, что поражения кожи часто возникают у людей на тех участках, которые больше всего подвергались действию солнечного света — на лице, на шее, на руках. Кроме того, статистика показывает, что злокачественные опухоли на коже гораздо чаще возникают у обладателей светлой кожи, чем у темнопигментированных людей, и очень часто — у европейцев, живущих в тропических широтах. В частности, очень высокая частота рака кожи у белокожих австралийцев.
Возможно, именно защищённость от злокачественных опухолей — причина тёмного цвета кожи у человеческих популяций, тысячи лет живущих вблизи экватора.
Правда, с этой точкой зрения согласны далеко не все исследователи. Дело в том, что рак — болезнь зрелого возраста. Для появления опухоли нужно подвергаться солнечному излучению регулярно в течение длительного времени. В итоге, рак кожи развивается уже через много лет после того, как человек оставил потомство. Поэтому, считают скептики, рак кожи не мог существенно влиять на размножение, то есть не был фактором отбора.
12. А можно ли передозироваться витамином D3, если слишком долго загорать на солнце? Ведь если в коже будет синтезироваться слишком много провитамина, возрастёт уровень кальция и фосфора в крови и начнётся кальцификация мягких тканей, которая может привести к смерти. Однако опыты показали, что такая ситуация невозможна. При непрерывном облучении ультрафиолетом через некоторое время концентрация провитамина D3 в крови перестаёт расти. Избыток провитамина D3 превращается в инертные производные люмистерол и тахистерол, которые затем выводятся из организма. Происходит такое и в тёмной, и в светлой коже. Разница лишь во времени: в бледной коже при облучении «экваториальным» УФ максимум концентрации провитамина D3 достигался за 15 минут. В тёмной коже, в зависимости от содержания меланина, максимум провитамина D3 достигался только через час или даже через 3 часа.
13. Одна из самых обоснованных на сегодняшний день гипотез связывает защитную роль меланина с разрушительным действием, которое ультрафиолет оказывает на фолиевую кислоту (или витамин B9) и её производные — фолаты. Полагаю, что многим читателям, особенно женщинам, это вещество хорошо знакомо. Сейчас фолиевую кислоту назначают в обязательном порядке беременным, поскольку показано, что приём B9 снижает риск различных патологий развития плода, прежде всего дефектов нервной трубки, а нехватка этого витамина может приводить к анемии и другим осложнениям беременности, что усугубляется неправильным питанием. Но этим польза от фолиевой кислоты не исчерпывается. Фолаты необходимы для развития кровеносной и иммунной систем, для синтеза ДНК , а также — это важно уже для мужчин — для нормального производства сперматозоидов.
В 1978 году было показано, что если плазму крови облучать ультрафиолетом в течение часа, содержание фолатов падает на 30—50 %. Позднее аналогичный эффект удалось продемонстрировать и в экспериментах на людях.
Согласно гипотезе «B9 + D3» мигрировавшим группам древних людей приходилось балансировать между недостатком витамина B9 (когда ультрафиолета много) и нехваткой витамина D3 (когда ультрафиолета мало). Этим и объясняется то, что у людей в низких широтах тёмная кожа, а в высоких — светлая.
15. Из названного выше правила есть существенное исключение. Эскимосы и некоторые другие народы крайнего севера обладают достаточно смуглой кожей, хотя живут за полярным кругом, в условиях явной нехватки солнечных лучей. Почему же эскимосы не страдают от рахита? Вероятно, дело в их рационе, включавшем много рыбы. Рыбий жир так же эффективен в профилактике рахита, как и солнечный свет. Поэтому смуглые эскимосы прекрасно себя чувствуют.
Кроме того, в Северной и Южной Америке различия цвета кожи популяций, живущих на разных широтах, существенно меньше, чем получается по формуле. По-видимому, это связано с тем, что предки современных коренных американцев лишь относительно недавно мигрировали в Новый Свет.
16. Существуют разные формы альбинизма — наследуемого нарушения пигментации. Кожа, волосы и глаза альбиносов частично или полностью лишены меланина. Интересно, что частота альбинизма в ряде африканских стран необычайно высока: 1 на 4 тыс. в Зимбабве и даже 1:1400 в Танзании (в сравнении с 1:20000 в большинстве человеческих популяций).
Наиболее частая причина альбинизма в Африке — единственная мутация, делеция (выпадение участка) гена OCA2, которая, судя по распространённости, возникла несколько тысяч лет назад. Ген OCA2 кодирует белок P, участвующий в поступлении в меланосомы тирозина, а тирозин, как мы помним, превращается в меланин. Если мутация досталась ребёнку и от мамы и от папы — получается «глазокожный альбинизм II типа» — у таких людей нет эумеланина, но есть феомеланин, образующий пигментные пятна на коже. Увы, альбиносы очень склонны к раковым заболеваниям кожи. Менее 10 % альбиносов в экваториальной Африке переживают своё 30-летие, и ещё меньше доживают до 40 лет. Кроме этого, альбинизм нередко сопровождается нарушениями зрения, ведь у альбиносов меланин отсутствует и в сетчатке глаз.
Помимо медицинских проблем, большую опасность для африканских альбиносов представляют местные суеверия. Считается, что мясо альбиноса обладает магической силой, способно исцелять от болезней и приносить удачу. Сообщают, что на чёрном рынке Танзании полный набор частей тела альбиноса (руки, ноги, нос, язык, уши и гениталии) стоит порядка 75 тыс. долларов. Из-за этого на несчастных ведётся настоящая охота. Дети с альбинизмом часто содержатся в специальных школах-интернатах, где им живётся нелегко, однако для учёных это возможность исследовать столь необычных африканцев.
17. Ни для кого не секрет, что цвет кожи наследуется. При этом единственного гена «тёмной кожи» или «светлой кожи» не существует, наша пигментация управляется множеством генов. Когда специалисты научились читать и сравнивать генетические последовательности, быстро выяснилось, что генов, связанных с пигментацией, десятки, если не сотни. К началу XXI века генов, влияющих на цвет кожи, шерсти и глаз у мышей насчитывалось уже 127, и с первой расшифровкой человеческого генома у человека нашлось не менее 60 очень похожих «генов-ортологов».
Прорыв в изучении генетики пигментации человека связан с исследованием гена меланокортинового рецептора 1 типа (MC1R). Исследователи установили, что этот ген влияет на окраску меха у млекопитающих. Мутации в гене рецептора приводили к тому, что у мышей шерсть, в норме тёмная, становилась желтоватой. Как выяснилось, MC1R определяет относительное количество эумеланина и феомеланина, вырабатываемых меланоцитами. Если работа гена нарушалась, вместо тёмно-коричневого эумеланина образовывался жёлто-красный феомеланин.
В 1995 году группа генетиков взяла образцы этого гена у 30 рыжих британцев и ирландцев. Для сравнения, изучили варианты MC1R у 30 темноволосых европейцев. Неожиданно, 21 рыжий «подопытный» оказался носителем мутантного — отличного от эталонного — варианта MC1R. Да не одного, таких вариантов нашлось целых 9! И ни одного мутантного варианта не обнаружилось у контрольной темноволосой группы. В дальнейшем выяснилось, что ген влияет не только на волосы, но и на кожную пигментацию. Замечено, что у рыжих людей часто бледная кожа и проблемы с загаром, а также, увы, повышен риск рака кожи.
Если проанализировать распространение разных «версий» гена MC1R — может, это расскажет нам что-нибудь о человеческой эволюции? В 2000 году группа генетиков так и поступила. В исследовании участвовали образцы ДНК из Европы, Африки, Азии, Океании, а также 2 шимпанзе.
Сравнив варианты гена MC1R между собой, исследователи вычислили предковый, «корневой» вариант, который, немного предсказуемо, оказался африканским, обычным также для юга Азии.
А вот дальше — интереснее. Африканское разнообразие гена было очень низким — всего 5 вариантов, и все синонимичные, то есть не влияющие на работу гена. Сходная картина у папуасов и южных азиатов — людей с тёмной кожей. И совсем другое дело — остальная Евразия, где обнаружилось 13 вариантов гена, причём синонимичных только 3. Ситуация очень нетипичная, ведь обычно разнообразие максимально в Африке, а тут строго наоборот. Что бы всё это значило? А вот что: в Африке палящее солнце выступало жёстким фактором отбора, который отбраковывал любые мутации, вызывавшие хотя бы незначительное посветление кожи. Этот мощный стабилизирующий отбор и есть причина низкого числа вариантов MC1R на африканском континенте, а также на юге Азии. Когда же люди мигрировали на север, в высокие широты, отбор заработал в другую сторону — стал подхватывать любые мутации, снижающие синтез пигмента.
Вскоре исследователям стали известны и многие другие гены, варианты которых связывают с изменениями цвета человеческой кожи.
18. Судя по исследованиям генетиков, светлая кожа возникала в человеческой эволюции как минимум дважды — независимо «побелели» европейцы и азиаты. Во всяком случае, за цвет кожи у жителей Европы и Восточной Азии отвечают разные варианты генов, связанных с кожной пигментацией. Один из таких генов — SLC24A5 (из семейства генов, отвечающих за натриево-кальциевый обмен). Его вариант, ассоциированный со светлой кожей, встречается у 98 % европейцев, тогда как у 93 % афроамериканцев, индейцев и монголоидов — другой, предковый аллель этого гена. Известны учёным и генетические варианты, рулившие эволюцией на Востоке — в частности, за светлую кожу у монголоидов отвечают специфические мутации в уже упоминавшемся гене OCA2. Кстати, другие мутации в этом же гене специалисты связывают с такой распространённой в Европе особенностью, как голубые глаза.
А вот тёмная кожа африканцев и австралийских аборигенов имеет единую генетическую основу. Судя по всему, эта особенность досталась австралийцам, жителям Океании и Юга Азии в наследство от африканских предков.
Но на востоке и севере Европы в мезолите, не менее 7—8 тыс. лет назад, уже появились светлокожие люди. Исследователи полагают, что светлокожесть зародилась в Передней Азии или на Ближнем Востоке и оттуда мигранты принесли её сначала в Восточную Европу, где признак был поддержан естественным отбором. В бронзовом веке вся Европа наконец побелела.
20. Часть неандертальцев, вероятно, были темнокожими. В 2007 году, ещё до полной расшифровки неандертальского генома, у двух неандертальцев (из Испании и Италии) был обнаружен вариант гена MC1R, связанный с рыжеволосостью и бледной кожей. Правда, этот аллель не встречается у современных людей, так что рыжеволосыми современные люди стали не благодаря неандертальцам. Исследователи заключили, что не менее 1 % неандертальцев обладали рыжими волосами и бледной кожей.
Всё же, надо сделать важную оговорку. HIrisPlex-S — методика, предназначенная для тестирования современных людей. Выше мы уже упоминали о том, что даже в рамках нашего вида эволюция пигментации в разных популяциях шла разными путями. А неандертальцы и денисовцы сотни тысяч лет эволюционировали в Евразии независимо от наших предков и вполне могли посветлеть по-своему, в результате неких мутаций, нам пока неизвестных. В этом случае методика не сработает, потому что такие уникальные для неандертальцев мутации в калькуляторе HIrisPlex-S не представлены.
Часть населения Земли рождается со светлой кожей. Родина человечества — Африка, цвет кожи наших предков был темным. Долгое время популярной оставалась гипотеза о том, что светлая кожа досталась европейцам от неандертальцев. Анализ ДНК неандертальцев показал, что в их популяции действительно встречались люди с разными цветами волос и кожи. Современные исследования опровергают популярную гипотезу, доказывая, что цвет кожи обитателей Европы начал меняться уже после вымирания неандертальцев. Постепенно оттенок приближался к современному. Сейчас изменение цвета кожи объясняют через физиологические процессы.
Высокий мужчина со светлой кожей, который хорошо усваивает лактозу — типичное описание современного юноши европеоидной расы. В действительности эти европейские юноши уже не те, что были 8 000 лет назад. Почему у европейцев светлая кожа — в новом материале от Genotek.
Делить кожу древнего человека
Если вы находитесь в компании с антропологом, генетиком и эволюционистом, и вам скучно, спросите: “Скрещивались ли предки современных людей и неандертальцы?” Споры на эту тему ведутся уже несколько десятков лет. Если верить исследованиям, у неандертальцев была привлекательная внешность, встречались разные оттенки волос и кожи. С одной стороны, у нас с неандертальцами много общего. Анализ ДНК сегодня показывает, какой процент неандертальского генома есть в вашем собственном. Варианты генов, ассоциированные с развитием заболеваний, таких, как диабет и болезнь Крона, были унаследованы от неандертальцев. Впрочем, общие черты в геноме могли достаться и нам, и им от общего предка. А механизм изменения пигментации отличается от того, который используют современные люди.
Лезть вон из кожи, чтобы переехать
Переселившись в Европу, людям понадобилось менять внешность и диету. Современная гипотеза заключается в том, что распространение этих признаков в популяции было мотивировано потребностью в витамине D. Этот витамин может вырабатываться в коже под воздействием ультрафиолета, а может поступать извне с молочными продуктами. Так, в ходе эволюции было предложено сразу 2 решения для проблемы дефицита витамина. Первое решение: сделать кожу восприимчивой к ультрафиолету. Второе решение: создать фермент для эффективного получения витамина из молочных продуктов.
Вероника Мусатова, консультант медико-генетического центра Genotek: “Витамин D необходим для нормального образования и роста костей. Он регулирует обмен кальция и фосфора. При сбалансированном и полноценном питании и периодическом пребывании на солнце причин для беспокойства нет. В случае появления признаков гиповитаминоза появляются потеря аппетита, бессонница, судороги, развивается остеопороз и остеомаляция — размягчение костей”.
83 древних человека
Если раньше каждый новый геном древнего человека был событием, то теперь ученые работают на полногеномном масштабе с данными нескольких древних людей. Антропологи из Гарварда проанализировали 83 генома древних людей Homo sapiens с археологических стоянок в Европе, датированных от 8 000 лет до н.э. по настоящее время. Основная задача исследования — найти гены, которые по какой-то причине стали доминировать в европейской популяции за последние 10 тысяч лет. Для сравнения использовали геномы современных европейцев из проекта “1 000 геномов”. Прелесть работы с геномом в том, что это последовательность символов — для решения ряда задач достаточно определить генотип в конкретной позиции. Всего проанализировали 390 000 геномных локусов (отдельных позиций в геноме). Среди них только для 30 000 известна связь между генотипом и фенотипом (внешним признаком).
Облик коренного европейца
Гарвардские антропологи разделили результаты на 3 группы в зависимости от характера изменений. “Модные веяния” постоянно менялись вместе с популяцией; “случайные изменения” происходили вне зависимости от внешних причин, и “фундаментальные метаморфозы” существенно преобразили популяцию под влиянием естественного отбора. Гены, относящиеся к последней группе, интересовали ученых больше всего. Они связаны с пигментацией кожи и особенностями питания. В далеком прошлом европейцы были темнокожими людьми, не употреблявшими молока. Работа лактазы в теле человека началась уже после одомашнивания скота и после миграции степных племен черноморских скотоводов, то есть около 4 300 лет назад. Изменение диеты вызвало спрос на развитие специфических физиологических признаков.
Приспособление к молоку
Работа генов, которые поменялись с приходом человека в Европу, была связана с метаболизмом. Самое сильное давление отбора наблюдалось в локусе, который связан с жизнеспособностью лактазы у европейцев. Замена всего одного нуклеотида влияет на то, как будет синтезироваться этот фермент, а, значит, на способность усваивать молочный сахар — лактозу. Также с метаболизмом были связаны 2 гена: FADS1 и NADSYN1. Ген FADS1 вовлечен в метаболизм жирных кислот, а ген NADSYN1 связан с уровнем витамина D.
Изменить цвет кожи
В новой популяции европейцев распространились 2 гена, влияющих на пигментацию кожи, SLC24A5 и SLC45A2. Кожа — это сложный мультифункциональный орган человеческого тела. На клеточном уровне пигментация кожи зависит от работы меланоцитов — клеток, вырабатывающих меланин. Ген SLC45A2 помогает в создании меланина, а ген SLC24A5 регулирует концентрацию кальция в меланоцитах. Любопытно, что ингибиторы (вещества, угнетающие работу гена) последнего доступны в качестве коммерческих наборов для инъекций, осветляющих кожу. Мутации в SLC24A5 и SLC45A2 независимо появились на территории Европы примерно в одно и то же время. То есть, в то время, как существовали две независимых светлокожих популяции — охотников-собирателей из Швеции и средневосточных земледельцев, основное население Европы от них отличалось. Ещё 8 500 лет назад у охотников-собирателей из Люксембурга, Испании и Венгрии была темная кожа.
Александр Ракитько, автор-разработчик ДНК-теста “Генеалогия” (Genotek), исследующего генетическое происхождение человека: “Мы провели анализ нашей базы данных и выяснили, что для российской популяции помимо варианта гена SLC24A5, который отвечает за светлую кожу, встречаются и другие. В то же время, если верить базе данных проекта “1 000 Геномов”, в центральноевропейской популяции вообще не встречается других вариантов. Фактически, это подтверждает, что популяция россиян отличается от популяции европейцев, и сравнение генома человека из России с геномом из всемирной базы данных может показывать существенные различия”.
Логистика цвета глаз
Ещё одна мутация, которая закрепилась, связана с генами HERC2/OCA2. Работа этих генов ассоциирована с доставкой темного пигмента в радужную оболочку. Ген HERC2 в данном случае — это телефонный звонок, а ген OCA2 — грузовик, который доставляет пигмент. Если что-то не так на линии или с транспортом, то пигмент не доставляется, и глаза остаются светлыми. “По умолчанию” глаза имеют темный цвет, светлые оттенки связаны с тем, что пигмент отсутствует или не доходит до места назначения.
Адам, Ева и я
С концептуальной точки зрения, это исследование переводит нас на новый уровень получения информации о прошлом. Можно сравнить данные древних людей и современных и найти не только специфические черты популяций прошлого, но и общие механизмы эволюции и адаптации в человеческой истории. Результатом генотипирования является информация о генотипе в локусе. В исследовании эволюции основной интерес прикован к изменению генотипов с течением времени.
Восстановить цвет кожи по ДНК
Современные технологии анализа ДНК дополняют образ древних людей теми чертами, которые невозможно прочитать из останков скелета. Воссоздавать контур лица с черепа умели и раньше, теперь глаза, волосы и кожа обрели цвет. Помимо этого раскрываются личные сведения вроде особенностей метаболизма, например, непереносимости лактозы, предрасположенности к ожирению и устойчивости к заболеваниям. Чтобы строить такие модели, исследователи работают с геномом. Рост, вес, хронические патологии – комплексные признаки, которые можно узнать о человеке из ДНК. Динамику изменения генома во времени можно проследить, сравнив данные древних и современных людей. Анализируя изменения, эволюционисты и антропологи оценивают вклад естественного отбора и изменение популяции за конкретный промежуток времени.
Tabula rasa
Эти исследования показывают, что внешние особенности — средство для выживания. Сейчас человек в меньшей степени зависит от окружающей среды, и его фенотипические признаки — его собственная история. А пигментация кожи — это не инструмент, не символ превосходства, не особое право и не специальные полномочия. Пигментация кожи — это просто фенотипический признак, который менялся в ходе эволюции в связи с приспособлением к определенным условиям среды.
Читайте также: