Общий анализ крови при флегмоне

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Абсцесс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя, окруженное оболочкой (пиогенной капсулой).

Причины появления абсцессов

Абсцессы могут быть асептическими и септическими. Асептические абсцессы развиваются после подкожного введения некоторых раздражающих химических веществ (скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция), которые вызывают некроз тканей. При этом некротизированные ткани растворяются лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов. Септические абсцессы чаще всего формируются в результате внедрения в ткани микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки и т.д.), вызывающих гнойное воспаление.

Инфекционные агенты (бактерии, грибы) могут проникать в организм экзогенно через поврежденный эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) или эндогенно (из очага инфекции в самом организме).

Открытые повреждения кожи, инородные тела, медицинские манипуляции (инъекции, блокады, пункции), гематомы, серомы, а также гнойно-воспалительные процессы в организме (сепсис, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.) могут приводить к развитию абсцесса.

На месте внедрения инфекции и воспаления ткани отмирают, и формируется гнойная полость, вокруг которой на границе со здоровой тканью начинает образовываться пиогенная капсула. Эта капсула служит своеобразным биологическим барьером, препятствующим распространению инфекции по организму. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула.

По распространенности самым частым считается абсцесс кожи, подкожной жировой клетчатки и мышечной ткани, хотя возникнуть он может в любом органе и ткани.

При прогрессировании гнойного процесса повышается риск разрыва пиогенной капсулы, в результате чего инфекционный процесс распространяется за ее пределы.

Классификация абсцессов

По причине возникновения:

а) стафилококковые;
б) стрептококковые;
в) пневмококковые;
г) колибациллярные;
д) гонококковые;
е) анаэробные неспорообразующие;
ж) клостридиальные анаэробные;
з) смешанные;
и) грибковые и др.

По происхождению и путям проникновения инфекции:

метастатические (гематогенные) абсцессы, возникающие из отдаленных гнойных очагов;
контактные абсцессы, происходящие из близлежащих очагов воспаления;
травматические абсцессы, являющиеся следствием открытых и проникающих повреждений;
криптогенные абсцессы, происхождение которых и пути проникновения инфекции установить не представляется возможным.

поверхностные (поражение кожи и подкожной клетчатки);
глубокие (в органах и тканях):

острые абсцессы;
хронические абсцессы.

Симптомы абсцессов

В начальной стадии формирования поверхностного абсцесса определяется отграниченная болезненная припухлость, горячая на ощупь. Через 3-4 дня в центре появляется размягчение, кожа в центре инфильтрата становится более тонкой и темной, а границы абсцесса - более четкими. На 4-7 сутки абсцесс вскрывается и из него выходит гнойное содержимое. При этом болезненность воспаленного участка уменьшается.

Глубокие абсцессы могут формироваться на фоне пневмонии. Чаще всего абсцесс бывает одиночным и локализуется в одном сегменте легкого, реже наблюдаются большие абсцессы, которые захватывают сразу несколько сегментов. В начале заболевания больных беспокоит кашель, боль в грудной клетке, общая слабость, озноб, отсутствие аппетита, жажда. Температура может достигать высоких значений. После прорыва абсцесса в просвет бронха пациенты отмечают отхождение мокроты «полным ртом», симптомы интоксикации уменьшаются. При раннем прорыве и хорошем полном опорожнении гнойная полость может быстро уменьшиться и зажить рубцом. При плохом или недостаточном опорожнении воспаление не затихает, и возникают повторяющиеся обострения.

Абсцесс печени чаще всего возникает в результате распространения инфекции по сосудистому руслу из воспалительных очагов других органов или тканей брюшной полости (аппендицит, холангит, язвенный колит). Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Для заболевания характерна высокая температура, озноб, боль и тяжесть в области печени, увеличение ее размеров.

Абсцесс в печени

Абсцесс головного мозга может сформироваться в результате проникновения инфекции из среднего или внутреннего уха, придаточных пазух носа, из гнойных очагов мягких тканей головы. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Заболевание начинается с интоксикации, симптомов повышения внутричерепного давления (головной боли, тошноты и рвоты, сонливости, недомогания, нарушения памяти, расстройства внимания, нарушения зрения). Затем присоединяются общемозговые (головокружение, психомоторное возбуждение, галлюцинации) и очаговые симптомы (неврологические симптомы, свойственные местному поражению определенных структур центральной или периферической нервной системы).

Внутримозговой абсцесс

Абсцессы брюшной полости встречаются в 30-35% у больных гнойным перитонитом. Обычно они располагаются в отлогих областях живота: подпеченочном, поддиафрагмальном пространстве, в подвздошных ямках и т.п. Клинике формирования абсцесса соответствует ухудшение состояния после небольшого светлого промежутка на фоне воспалительного заболевания брюшной полости (аппендицита, холецистита), наблюдается усиление интоксикации и боль в животе.

Внутрикостный абсцесс Броди – это отграниченный некроз губчатого вещества кости с преследующим расплавлением и образованием полости. Локализуется обычно в проксимальном отделе большеберцовой кости. Заболевание начинается с чувствительности к надавливанию. Нередко очаги ничем не проявляются, и боль носит эпизодический характер. Повышение температуры, озноб и другие симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, процесс может длиться годами.

Диагностика абсцессов

Диагностика поверхностного абсцесса не представляет трудностей. Диагноз устанавливается по совокупности жалоб и осмотра. Диагностика глубоких абсцессов может быть основана на результатах дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Диагностика флегмоны не представляет особых затруднений в тех случаях, когда патологический процесс носит поверхностный характер. В этом случае тщательный осмотр места поражения может дать доктору достаточно информации для постановки правильного диагноза.

В тех случаях, когда флегмона поражает глубокие ткани, охватывает клетчатку внутренних органов, требуется проведение дополнительных диагностических исследований, которые обычно назначает хирург.

Полезная информация по теме:

Лечение флегмоны
Флегмона стопы
Гнойная флегмона
Вскрытие флегмоны
Флегмона ноги
Флегмона лица
Причины флегмоны
Симптомы флегмоны
Удаление флегмоны
Флегмона кожи
Флегмона руки
Флегмоны у детей
Флегмона ягодицы
Подкожная флегмона
Флегмона шеи
Флегмона плеча
Флегмона спины
Флегмона живота

Лабораторные исследования

Поскольку флегмона представляет собой воспалительный процесс, в анализах можно обнаружить характерные признаки воспаления. Прежде всего необходимо оценить общеклинические анализы крови и мочи.

В анализе крови выявляется увеличение количества лейкоцитов. При тяжелом длительном характере воспалительного процесса возможен сдвиг лейкоцитарного ряда в сторону более молодых клеточных форм.
Повышается скорость оседания эритроцитов крови.
В биохимическом анализе крови может наблюдаться появления специфических воспалительных маркеров и ряда ферментов, образующихся при некротическом распаде тканей
В анализе мочи могут наблюдаться специфические воспалительные признаки. При поражении гнойным процессом околопочечной клетчатки в моче могут наблюдаться выраженные изменения – значительное количество эритроцитов, белка, кетоновых тел. Появление в моче кетоновых тел является свидетельством тяжелой общей интоксикации организма.

Как правило, эти лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме воспалительного процесса, не уточняя его локализацию. Для определения местонахождения воспалительного процесса врач может назначить дополнительные инструментальные исследования.

Полезная информация о приеме хирурга в клинике:

Как подготовиться к приему хирурга
Какие болезни лечит хирург
Вызов хирурга на дом
Хирургическая помощь в клинике
Хирургическая помощь на дому
С какими симптомами нужно обратиться к хирургу
Лечение хирургических заболеваний
Лечение патологий кишечника
Лечение кожных хирургических патологий
Лечение пролежней и некрозов
Лечение паразитарных заболеваний
Лечение воспалительных процессов мягких тканей
Лечение заболеваний опорно-двигательной системы
Диагностика хирургических заболеваний

Клинический осмотр

Первые диагностические признаки врач обнаруживает уже при расспросе пациента и осмотре места поражения. Как правило, пациент предъявляет жалобы на боль в пораженной области и повышение температуры. При охвате флегмонозным процессом конечности возможно нарушение ее функций и объёма движений в суставах. При локализации флегмоны в брюшной полсти пациент жалуется на боль в животе и напряжение мышц брюшного пресса.

Визуальная оценка флегмоны выявляет на пораженном участке признаки воспаления, отечность, покраснение или синюшность кожных покровов, появление уплотнения или флюктуации. Кожа в мете поражения горячая на ощупь и лоснящаяся. При надавливании или прикосновении к месту воспаления пациент жалуется на резкую боль.

Возможно выявление признаков общей интоксикации в виде подъема температуры, озноба, общего недомогания.

При обращении в нашу клинику хирург, прежде всего, осматривает пациента, тщательно расспрашивает и уточняет анамнестические данные. При необходимости в нашей клинике возможно пройти самые современные лабораторно инструментальные исследования для уточнения диагноза и выбора наиболее эффективного метода терапии.

С какими симптомами обращаются к хирургу:

Наличие грыжевого выпячивания
Кинжальные боли в животе
Вздутие живота
Боль в правом подреберье
Горечь во рту
Тошнота
Наличие новообразований на коже
Отеки и покраснения кожи
Переломы костей и ушибы
Раны любой локализации
Рвота
Увеличение и болезненность лимфоузлов

Инструментальные методы

Диагностика флегмоны при глубоком расположении может вызвать ряд затруднений и потребовать проведения дополнительных методов исследования.

Возможно проведение пациенту компьютерной томографии для определения локализации флегмонозного поражения, его размера и состояния тканей. Особенно информативен может быть метод при поражении органов грудной кленки или брюшной полости. Этот метод может иметь некоторые противопоказания, например, при беременности.
Безопасным и информативным методом при поражении клетчатки вокруг мягких тканей является ультразвуковое сканирование. Этот метод основан на свойстве волн ультразвука проникать в ткани и отражаться от них различным способом в зависимости от плотности тканей. Этот метод позволяет диагностировать флегмону в брюшной полости, забрюшинном пространстве, паранефральной жировой клетчатке.
Возможно проведение пункции полости гнойника с проведением посева на чувствительность к антибактериальным средствам.

Все описанные методы позволяют выставить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

Кафедра хирургической стоматологии ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия

Кафедра микробиологии и вирусологии ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь, Россия

Изменение показателей периферической крови у пациентов с флегмоной лица

Журнал: Российская стоматология. 2019;12(3): 19‑23

Цель исследования — оценка изменения состава клеток и биохимических показателей периферической крови пациентов с флегмоной лица. Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 132 историй болезни пациентов с диагнозом флегмоны лица. Все пациенты были разделены на группы по значению лейкоцитарного индекса. Группу сравнения составили 26 практически здоровых людей. Подсчитывали абсолютное содержание лейкоцитов и лейкоцитарную формулу. Для характеристики эндогенной интоксикации использовали комплекс лейкоцитарных индексов. Анализировали изменение концентрации общего белка, глюкозы, АЛТ, АСТ, фибриногена, С-реактивного белка. Статистический анализ данных проводили с помощью непарного варианта t-критерия Стьюдента и коэффициента корреляции Пирсона (r). Различия считали статистически значимыми при р

В настоящее время наблюдается неуклонный рост заболеваемости флегмонами лица, и в первую очередь за счет лиц мужского пола молодого и среднего возраста [1]. Существенную роль в патогенезе флегмон лица играет эндогенная интоксикация [2], обусловленная прежде всего продуктами распада тканей организма. Кроме этого, зачастую пациенты с флегмоной лица имеют существенную коморбидную патологию [3], которая не может не оказывать влияния на течение воспалительного процесса.

В развитии воспалительного процесса принимают участие лейкоциты и различные медиаторы, от активности которых зависят выраженность процесса, развитие осложнений и тактика лечения [4]. Флегмона лица, как правило, развивается по одонтогенным причинам [5], именно поэтому интерес представляет изучение состава лейкоцитов периферической крови, численность которых отражает актив-ность воспалительного процесса [6]. С другой стороны, анализ изменений биохимических показателей крови позволяет оценить состояние смежных органов, что особенно важно при лечении пациентов с коморбидной патологией.

Цель исследования — оценка изменения состава клеток и биохимических показателей периферической крови пациентов с флегмоной лица.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ 132 историй болезни пациентов с диагнозом флегмоны лица (L03.2), находившихся на лечении в Стоматологической больнице клинического многопрофильного медицинского центра ФГБОУ ВО «Пермский госу-дарственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава России. Все пациенты были разделены на две группы по значению лейкоцитарного индекса (1-я группа — 80 человек, 2-я — 52). Группу сравнения составили 26 практически здоровых людей. Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Средний возраст пациентов составил 28,9±0,8 года, добровольцев — 30,2±0,9 года.

Для характеристики эндогенной интоксикации использовали комплекс лейкоцитарных индексов [7—9]. Известно, что лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) представляет собой соотношение уровня клеток, количество которых повышается при воспалительных и гнойных процессах, и клеток, количество которых при этих процессах может снижаться. Вычисляется индекс по формуле Я.Я. Кальф-Калифа:

ЛИИ = (4 мц. + 3 ю. + 2 п. + с.) × (пл.кл. + 1) /(лимф. + мон.) × (э. + 1),

где мц. — миелоциты, ю. — юные нейтрофилы, п. — палочкоядерные нейтрофилы, с. — сегменто-ядерные нейтрофилы, пл. кл. — плазматические клетки, лимф. — лимфоциты, мон. — моноциты, э. — эозинофилы. Возрастание данного показателя говорит о повышении уровня эндогенной интоксикации и активации процессов тканевого распада. Индекс резистентности организма (ИРО) представляет собой отношение количества лейкоцитов к произведению возраста больного на ЛИИ. Гематологический показатель интоксикации (ГПИ) рассчитывали с учетом изменения количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов:

ГПИ = ЛИИ × Кл × Кс,

где Кл — поправочный коэффициент на количество лейкоцитов, Кс — поправочный коэффициент на СОЭ. Показатель тяжести интоксикации (ПТИ) вычислялся по формуле: ПТИ = нейтрофилы/лимфоциты.

Для статистической оценки полученных данных использовали непарный вариант t-критерия Стьюдента. Кроме этого, использовали метод корреляционного анализа, вычисляя коэффициент корреляции Пирсона (r). Различия считали статистически значимыми при р

Результаты и обсуждение

ЛИИ, являясь неспецифическим показателем, позволяет не только выразить изменения лейкоцитарной формулы одной величиной, но и оценить реакцию организма в целом, а также служит общепринятым критерием для диагностики эндотоксикоза при различных заболеваниях. Известно, что ЛИИ, равный 1—3, считается нормальным для большинства практически здоровых людей [7, 8]. В ходе исследования было установлено, что у 80 (60,6%) пациентов с диагнозом флегмоны лица данный индекс не превышал 3 и в среднем составил 1,42±0,16 у.е. Все эти пациенты были включены в 1-ю группу. У остальных 52 пациентов, из которых сформировали 2-ю группу, значение индекса превышало 3 (6,61±0,71 у.е.; ppp<0,05).

При оценке показателей клинического анализа крови выявлено, что у пациентов 2-й группы более выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево (табл. 1). Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у пациентов с флегмонами лица Примечание. * — p

При анализе показателей эндогенной интоксикации установлено, что таковая более выражена у пациентов 2-й группы (табл. 2), Таблица 2. Показатели эндогенной интоксикации у пациентов с флегмонами лица Примечание. * — p

У пациентов с флегмоной лица установлены изменения биохимических показателей крови. Так, среди лиц 1-й группы наблюдали увеличение концентрации фибриногена и глюкозы больше, чем в группе сравнения. У пациентов 2-й группы уровень фибриногена был ниже, что, вероятно, обусловлено истощением белково-синтетической функции печени из-за наличия коморбидной патологии. Как показано нами ранее, коморбидная патология широко распространена среди пациентов 2-й группы [3]. Уровень общего белка в сравниваемых группах статистически значимо не различался (табл. 3). Таблица 3. Биохимические показатели периферической крови пациентов с флегмоной лица Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови пациентов 1-й группы составила 55,2±0,2 мг/мл, 2-й — 103,6±10,2 мг/мл (р<0,05).

При проведении корреляционного анализа установлено, что пациенты с высоким уровнем С-реактивного белка находятся на стационарном лечении дольше (r=0,30), у них более высокий уровень лейкоцитов (r=0,31) преимущественно за счет гранулоцитов (r=0,31). В этой группе увеличение С-реактивного белка, как правило, ассоциировано со снижением количества лимфоцитов (r= –0,35). В сыворотке крови пациентов 1-й группы уровень фибриногена выше, чем во 2-й, а его повышение связано с активностью лейкоцитов (r=0,32). Однако во 2-й группе эта картина нивелируется, поскольку из-за высокой токсической нагрузки уровень фибриногена падает, что можно расценивать как ключевое звено патогенеза.

В целом у пациентов с флегмонами лица наблюдаются изменения состава клеток крови и некоторых биохимических показателей, что может быть обусловлено развитием эндогенной интоксикации, в формировании которой в первую очередь играют продукты тканевого распада. Одним из противодействующих факторов может быть С-реактивный белок, который обладает, как известно, опсонизирующей и комплемент-активирующей функциями. Так, в настоящем исследовании показано увеличение концентрации С-реактивного белка прямо пропорционально увеличению степени эндогенной интоксикации (r=0,4).

Заключение

Таким образом, у пациентов с флегмонами лица наблюдается характерное для острого воспалительного процесса изменение соотношения клеток периферической крови. Наличие у таких пациентов эндогенной интоксикации коррелирует с изменением биохимических показателей крови.

Флегмона: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Флегмона – это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий. Заболевание возникает в результате проникновения в мягкие ткани патогенных микроорганизмов, чаще золотистого стафилококка и стрептококка.

В отличие от абсцесса флегмона не имеет четких границ, поэтому гнойный экссудат может быстро распространяясь в окружающие ткани, постепенно приводя к их разрушению и некрозу.

Флегмона может образоваться на лице, шее, в полостях тела, на конечностях, в зоне переломов, раневых поверхностей, в местах укусов животных.

Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т.д.).

Причины появления флегмоны

Гнойную флегмону вызывают гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.). При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Так как микроорганизмы являются достаточно агрессивными, то и развитие воспаления происходит очень быстро.

Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов гематогенным путем (при повреждениях кожи и слизистых оболочек) и ятрогенным путем (инъекции) при несоблюдении правил асептики или техники введения препаратов.

Причиной флегмоны может стать попадание под кожу различных химических веществ (скипидара, керосина и др.).

Сильное и быстрое распространение процесса воспаления по клеточному пространству имеет связь со сниженным иммунитетом организма, его истощением, хроническими заболеваниями (туберкулезом, болезнями крови, сахарным диабетом и др.), регулярными интоксикациями (например, алкогольной) и иммунодефицитными состояниями.

Флегмоны могут стать осложнением других гнойных заболеваний (карбункула, абсцесса, сепсиса).

Другие причины формирования флегмоны:

негнойное воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), обычно распространяющееся по ходу соединительной ткани в межклеточном пространстве;
осложнения остеомиелита, тромбофлебита, лимфаденита;
в последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон после операций по коррекции фигуры и введения филлеров.

Флегмона может быть первичной (возникшей в результате непосредственного внедрения микроорганизмов) или вторичной (развившейся при переходе воспаления с окружающих тканей), острой или хронической, поверхностной (поражение ткани до мышечного слоя) или глубокой, прогрессирующей или отграниченной.

С учетом локализации флегмоны подразделяют на подкожные, межмышечные, подфасциальные, забрюшинные, межорганные, флегмоны клетчатки средостения, флегмоны шеи, кисти, стопы.

Согласно медицинской классификации, флегмона подразделяется на следующие виды:

серозная – начальный этап воспаления, характеризующийся скоплением экссудата в пораженном участке ткани и инфильтрацией лейкоцитами. Клетчатка напоминает водянистый студень с трудноразличимой границей между здоровой и инфицированной тканью. Дальнейшее развитие процесса приводит к переходу серозной формы в гнилостную либо гнойную;
гнойная – характеризуется расплавлением тканей и образованием гнойного скопления беловатого, желтоватого либо зеленого цвета. Возможно образование свища, язвы или полости. В процесс могут вовлекаться соседние ткани и анатомические образования;
гнилостная – пораженная ткань разрушается с образованием зловонной биомассы темно-зеленого либо коричневого цвета. Развитие гнилостного процесса сопровождается тяжелой интоксикацией организма;
некротическая – пораженная ткань некротизируется, образуя либо расплав, либо раневую поверхность. Воспаленная область окружается лейкоцитарным валом, затем флегмона преобразуется в абсцесс;
анаэробная – воспалительный процесс приводит к некротизации обширных участков ткани с выделением зловонных газовых пузырьков. Окружающие воспалительный очаг ткани приобретают «вареный» вид без покраснения покровов.

Клинические проявления флегмоны почти всегда протекают бурно и характеризуются внезапным началом и быстрым распространением. Среди ключевых признаков флегмоны выделяют:

резкое повышение температуры до крайне высоких значений (39-40°С);
общую интоксикацию со слабостью, бледностью, недомоганием, снижением аппетита, тошнотой, потливостью;
озноб, головную боль, жажду;
красноту и резкий отек тканей в месте поражения (если это подкожный процесс);
увеличение лимфоузлов;
нарушение функции пораженной части тела;
формирование плотного, горячего, болезненного инфильтрата, не имеющего четкой границы;
постепенное формирование участка размягченных тканей (гнойной полости).

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата, кожа над которым приобретает синюшный оттенок.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) – результат инфицирования микроорганизмами ротоглотки.

При серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости.

Гнилостная флегмона характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым со зловонным запахом.
Для анаэробной флегмоны характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Диагностика флегмоны

Как правило, для диагностики флегмоны назначают:

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Диагностика сепсиса

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: