Неотложная помощь при крапивнице у детей на догоспитальном этапе

Обновлено: 03.05.2024

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Клинические протоколы предназначены для оказания медицинской помощи детям с аллергическими заболеваниями в амбулаторных и стационарных условиях районных, городских, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Настоящие клинические протоколы по диагностике и лечению основных аллергических заболеваний у детей, актуальных для Республики Беларусь, разработаны с учетом рекомендаций международных согласительных документов, основанных на принципах доказательной медицины.
Обязательные диагностические исследования выполняются для постановки и подтверждения предполагаемого диагноза и вне зависимости от уровня оказания медицинской помощи.
Дополнительные диагностические исследования проводятся для уточнения диагноза, этиологии аллергического заболевания, патогенетического варианта болезни. Этот вид диагностики выполняется в зависимости от наличия необходимого оборудования, реагентов и расходных материалов, позволяющих выполнить дополнительные исследования на соответствующем уровне. В случае отсутствия возможности для выполнения диагностики пациент направляется в организацию здравоохранения следующего уровня. Кратность обследования определяется состоянием пациента и необходимостью контроля динамики патологического процесса.
Фармакотерапия осуществляется в соответствии с протоколом с учетом всех индивидуальных особенностей каждого пациента и клинико-фармакологических характеристик лекарственных средств. При этом необходимо учитывать наличие индивидуальных противопоказаний, аллергологический и фармакологический анамнез.
Аллергологическая диагностика методом кожных проб и аллергенспецическая терапия выполняются врачом аллергологом на амбулаторном приеме или в условиях аллергологического отделения (коек в структуре других отделений).

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КРАПИВНИЦЫ И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА У ДЕТЕЙ

Крапивница (L50):
Аллергическая крапивница (L 50.0).
Идиопатическая крапивница (L50.1).
Крапивница, вызванная воздействием низкой или высокой температуры (L 50.2).
Дерматографическая крапивница (L 50.3).
Вибрационная крапивница (L 50.4).
Холинергическая крапивница (L 50.5).
Контактная крапивница (L 50.6).
Другая крапивница (L 50.8).
Крапивница неуточненная (L 50.9).
Ангионевротический отек (гигантская крапивница) (Т78.3).
Протокол подготовлен в соответствии с международным консенсусом по крапивнице и ангионевротическому отеку (EAACI/GA 2 LEN/EDF/WAO, 2009). Классификация крапивницы и ангионевротического отека приведена в таблице 10.

Все острые аллергические реакции, требующие оказания неотложной помощи, делят на две группы: генерализованные – анафилактический шок и токсикоаллергические дерматиты (синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла); и локализованные – кожные (крапивница, ангионевротический отек или отек Квинке).

Анафилактический шок – остро развивающейся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена. Анафилактический шок развивается бурно, через несколько секунд или минут (обычно не более 30-ти мин.) после контакта с “причинным” аллергеном (чаще в ответ на введение лекарственных препаратов, при проведении провокационных проб, при укусах насекомых). Важнейшую роль в развитии шока играет высокая степень сенсибилизации организма.

Клинические проявления анафилактического шока

Ранние признаки – ощущение жара, чувство страха, эритема, зуд кожи лица. В дальнейшем могут развиться аллергический стеноз гортани, бронхоспазм, гемодинамические нарушения (шок), диспепсический синдром, отек Квинке. Обычно преобладают 2-3 синдрома, летальный исход чаще всего наступает от острой дыхательной недостаточности. Бывают молниеносные формы шока со смертельным исходом в течение 5-10 минут. Причина смерти – острая гемодинамическая недостаточность и асфиксия.

В зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока

С развитием острой дыхательной недостаточности: удушье и развитие асфиксии за счёт нарушения проходимости верхних дыхательных путей, средних и мелких бронхов вследствие развившегося бронхоспазма и отёка. При прогрессировании дыхательной недостаточности и развитии надпочечниковой может наступить летальный исход;
С развитием острой сосудистой недостаточности (коллапса) – отмечается прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, сопровождающееся бледностью и цианозом кожи и резким ослаблением сердечной деятельности. Вследствие коронарной недостаточности может развиться кардиогенный шок. Далее наступает потеря сознания, судороги. При нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности происходит остановка сердца и дыхания.

Может наблюдаться церебральный вариант шока (с преобладанием в клинической картине симптомов поражения нервной системы) - отмечается нарушение функции ЦНС, проявляющееся возбуждением, чувством страха, потерей сознания, судорогами, отёком головного мозга или клиническими проявлениями по типу эпилепсии.

Редко анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики (в течение 24 часов), после продромального периода, характеризующегося состоянием дискомфорта, затруднением дыхания, появлением полиморфных аллергических сыпей.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

прекратить введение лекарственного средства, обеспечить доступ к вене;
уложить больного, голову повернуть на бок, выдвинуть нижнюю челюсть (для предупреждения западения языка, асфиксии и аспирации рвотных масс), обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Работать в паре или бригадой, вызвать реанимацию на себя. ;
место введения аллергена обколоть 0,18% р-ром эпинефрина (адреналина) (0,1мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора) и приложить холод.
выше места введения аллергена (укуса) наложить жгут, не сдавливая артерии (на 30 мин.);
одновременно ввести:

0,18% р-ра эпинефрина (адреналина) 0,05 - 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) в/венно струйно или в/мышечно в корень языка или вылить под язык,
3% р-р преднизолона 3-5 мг/кг в/венно (в/мышечно желательно в мышцы дна полости рта) или, предпочтительнее - 0,4 % р-р дексаметазона (в 1 мл – 4 мг) в расчете по преднизолону (1:4) в/венно.

По прибытии бригады «скорой помощи»:

ввести в/венно струйно 0,18% р-ра эпинефрина (адреналина) 0,05 - 0,1 мл/год жизни в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;
ввести в/венно: 3 % р-р преднизолона 2-4 мг/кг (в 1 мл – 30 мг) или 0,4 % р-р дексаметазона 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл – 4 мг);
восполнение ОЦК: ввести в/венно струйно глюкозосолевые растворы (10% р-р глюкозы, Рингер. Диссоль и др.) до стабилизации АД, затем капельно 10-20 мл/кг.
при сохраняющемся низком АД продолжать в/венное струйное введение 0,1% р-ра адреналина 0,05 мл/год жизни (суммарно не более 5 мг) каждые 10-15 мин. до улучшения состояния, каждые 5 минут (следить за АД, пульсом)
проведение посиндромной терапии, в зависимости от варианта анафилактического шока:

1) при бронхоспазме:

оксигенотерапия,
ввести в/венно струйно 2,4% р-р эуфиллина - 0,5-1,0 мл/год жизни (4 мг/кг, не более 10 мл) или ингаляции беротека, беродуала (ГКС и β2–адреномиме-тиков),
при неэффективности проведенных мероприятий - интубация трахеи.

2) при сердечно-сосудистой недостаточности и развитии отёка лёгких:

в/венно 0,3-0,5 мл 0,05% р-р строфантина в 10 мл 40% р-ра глюкозы;
ввести 1 % р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/мышечно или в/венно струйно. При отсутствии эффекта через 15-20 мин. – повторить введение препарата;
При нарастании клиники отека легких – 4 % р-р допамина в/венно титрованно 3-6 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально);
ингаляция О2 с парами спирта,
непрямой массаж сердца, дыхание рот в рот, рот в нос, ИВЛ.

3) Если причиной развития анафилактического шока явились пенициллин или бициллин, то в/мышечно вводится пенициллиназа 1000000 ЕД в 2,0 мл изотонического раствора р-ра.

4) При судорогах - введение 0,5% раствора диазепама (седуксена) 0,05-0,1 мл/кг (0,2-0,3 мг/кг) в/мышечно, в/венно.

Вызов реанимационной бригады. После стабилизации АД экстренная госпитализация на носилках в реанимационное отделение стационара под контролем функций жизнеобеспечения и общесоматической симптоматики (рецидив анафилаксии!)

Гигантская крапивница, отек Квинке

Гигантская крапивница и отек Квинке – аллергические реакции немедленного типа. При крапивнице на коже внезапно появляются волдыри, окруженные зоной гиперемии, возвышающиеся над уровнем кожи, иногда с отеком и зудом, с тенденцией к слиянию. Могут быть общие симптомы: лихорадка, возбуждение, артралгии, коллапс. При отеке Квинке остро появляются ограниченные отеки кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек с ощущением распирания, но безболезненные; при надавливании на месте отека не образуется ямка; при отеке голосовых связок возникает симптоматика аллергического отека гортани.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание респираторного тракта, проявляющееся рецидивирующими приступами удушья. Основой патологических изменений при БА является хронический воспалительный иммунный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции. Обструкция бронхов обусловлена нарушением тонуса гладкой мускулатуры, отеком бронхиальной стенки, эластичностью паренхимы и секрецией слизи в просвет бронхов. Обострение БА связано с усилением воспаления дыхательных путей и у чувствительных лиц может быть индуцировано респираторной инфекцией, воздействием аллергенов или профессиональных сенсибилизирующих факторов.

Приступ БА – остро развивающийся и/или прогрессивное ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы у детей

Для оказания неотложной помощи при приступе БА используются три основные группы препаратов:

ингаляционные b2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и комбинированный бронхоспазмолитик беродуал (b2-агонист и М-холинолитик) – препараты первого выбора;
метилксантины – препараты второго выбора;
М-холинолитики (атровент) – препараты последнего выбора. Показаниями для метил-ксантинов короткого действия (теофилиин) являются: отсутствие ингаляционных b2-агонистов быстрого действия; отказ родителей от ингаляционной терапии; тяжелый приступ БА, резистентный к b2-агонистам.

Неотложная помощь при приступе БА легкой степени тяжести:

усадить ребенка с упором на руки для уменьшения гипоксии, успокоить ребенка и родителей;
обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;
однократная ингаляция одного из бронхоспазмолитических препаратов: беротек Н, сальбутамол, беродуал - 1-2 ингаляционных дозы из дозирующего аэрозольного ингалятора или возрастная доза через небулайзер*;
оценить эффект через 20 мин;
при нестабильном состоянии, симптомы прежние или нарастают, пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80 % – повторить ингаляцию бронхоспазмолитиков каждые 20 мин. в течение 1 часа;
при неудовлетворительном эффекте – переоценить состояние. См. алгоритм терапии среднетяжелого приступа.

*- При отсутствии возможностей для аэрозольтерапии как альтернативу можно использовать прием b2–агонистов короткого действия в таблетках или сиропе в возрастной дозировке.

После ликвидации приступа продолжить ингаляции или пероральный прием стартового бронхолитика течение 1-2 суток с интервалом 3-4 час.

Неотложная помощь при приступе БА средней степени тяжести:

усадить ребенка с упором на руки для уменьшения гипоксии, успокоить ребенка и родителей;
обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду;
ингаляции увлажненного 100 % кислорода (по прибытии бригады скорой помощи);
ингаляция одного из бронхоспазмолитических препаратов: беротек Н, сальбутамол, беродуал (предпочтителен) - 1-2 ингаляционных дозы из дозирующего аэрозольного ингалятора или возрастная доза через небулайзер;
при отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на изотоническом растворе натрия хлорида в/венно струйно в течение 10-15 мин. (эуфиллинвнутримышечно, ингаляционно или в свечах не применятся!);
оценить эффект через 20 мин.;
при нестабильном состоянии, симптомы прежние или нарастают, ПСВ менее 80 % – повторить ингаляцию бронхоспазмолитика до трех раз каждые 20 мин. в течение первого часа;
при неудовлетворительном эффекте – ввести преднизолон в дозе 1-2 мг/кг парентерально или дать внутрь. Повторить ингаляцию бронхоспазмолитика через небулайзер.
при неудовлетворительном эффекте - см. терапия тяжелого приступа. Госпитализация в стационар.

После ликвидации приступа продолжить терапию ингаляции бронхолитиков в течение нескольких суток с интервалами 3-4 часа. Если пациент получал базисную терапию кортикостероидами, суточная доза препарата увеличивается в 1,5-2 раза сроком на 7-10 дней.

Неотложная помощь при тяжелом приступе БА:

вызов скорой помощи и срочнаягоспитализация;
оксигенотерапия через маску или носовой катетер;
при отсутствии признаков их передозировки - ингаляция b2-агонистов (беротек, сальбутамол) через небулайзер каждые 20 мин. в течение 1 часа. Оптимально сочетание b2-агонистов с М-холинолитиками (атровент) или использование беродуала;
при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) – или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов – ввести 2,4 % раствор эуфиллина в/венно струйно медленно в течение 20-30 мин. в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг, не более 10 мл); о
одновременно с бронхоспазмолитиками - ввести внутривенно, в/мышечно преднизолон - 2 мг/кг;
при отсутствии эффекта ежечасной ингаляционной терапии, а также если больной не может создать пик потока на выдохе – введение b-адреномиментиков - 0,05% р-ра алупента (астмопента) 0,1 мл/год жизни (но не более 1,0 мл) в/мышечно или 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) п/кожно 0,01 мл/кг веса (максимальная доза 0,3 мл). Адреналин вводится п/кожно с интервалом 5 минут, не более 3 раз. Повторить введение преднизолона в дозе 2 мг/кг в/мышечно или в/венно.

Важно! При симптомах передозировки b2-агонистов в результате самолечения (тахикардия, сердцебиение, беспокойство, нарушение сна, тремор, дрожь, синдром “запирания легкого”) показано введение эуфиллина (теофилилна) в дозе 5-6 мг/кг (0,25 мл - 2,4%- р-ра эуфиллина на 1 кг массы тела) в/венно (лучше капельно) в течение 10-15 минут. Если ребенок в последние 6 часов получал эуфиллин, то доза уменьшается на 25%.

Нельзя использовать более 8 ингаляций b_{2 -} агонистов в сутки, даже детям старшего возраста.
Не рекомендовано введение во время приступа муколитических средств, седативных и антигистаминных препаратов. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол) назначаются в постприступном периоде при наличии остаточных явлений.

Показания для госпитализации при БА:

тяжелый приступ;
отсутствие ответа на бронходилатационную терапию в течение 1-2 час.;
наличие факторов риска смерти от бронхиальной астмы;
угроза остановки дыхания;
длительный (более 1-2 недель) период обострения БА;
неблагоприятные бытовые условия;
невозможность оказания неотложной помощи в домашних условиях.

Техника использования дозированного аэрозоля: 1. Встряхнуть ингалятор. 2. Снять колпачок. 3. Перевернуть ингалятор дном вверх. 4. Больного усадить (ингаляция производится стоя или сидя). 5. Слегка запрокинуть голову. 6. Сделать полный медленный выдох. 7. Плотно обхватить мундштук ингалятора губами. 8. Начать делать вдох и в это время нажать на дно баллончика. 9. Закончить глубокий вдох. 10. Сделать спокойный выдох. 11. Подождать 30 секунд, ингаляцию повторить.

Аллергические заболевания занимают лидирующее место среди медицинских проблем во всем мире. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германии, Англии, Франции и др.), от 10% до 30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитой экономикой, страдает аллергическими заболеваниями. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в ГНЦ «Институт иммунологии» МЗ РФ, в различных регионах России распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15% до 35%. В последние десятилетия регистрируется рост заболеваемости в 2–3 раза каждые 10 лет. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) за 2005 год, число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний (ОАЗ) в целом по РФ возросло на 18%, в Москве на 36%. При этом их частота в различных регионах составляет от 1% до 5% всех случаев выездов бригад скорой медицинской помощи. Масштаб распространенности аллергии расценивается как эпидемия и требует внимания врачей разных специальностей [1].

Среди провоцирующих факторов и факторов риска развития аллергических реакций особое значение имеют: резкое ухудшение экологии, острый и хронический стресс, интенсивное развитие всех видов промышленности без достаточного соблюдения природоохранительных мер, бесконтрольное широкое применение медикаментов, широкое использование косметики и синтетических изделий, прочное внедрение в быт средств для дезинфекции и дезинсекции, «генетический груз», изменение характера питания, появление новых аллергенов, широкое использование вакцинации. Все аллергические процессы разделяются на:

собственно аллергические заболевания, реализующиеся через иммунологические механизмы истинных аллергических реакций (ИАР);

заболевания, в патогенезе которых аллергия участвует как обязательный компонент основного патологического процесса. В данном случае аллергия является вторичным или сопутствующим механизмом. Примером являются инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, ревматизм, скарлатина и т. д.), ряд вирусных заболеваний, кишечные инфекции (роль аллергии в них по-прежнему является предметом для дискуссий);

заболевания, при которых аллергия участвует как один из механизмов, влияющих на течение основного заболевания или его осложнения (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и др.). В эту группу входят сывороточная и лекарственная болезнь, как результат тяжелых аллергических реакций вследствие осложненной вакцинации, при аутоиммунных процессах.

Истинные аллергические реакции (ИАР) проходят три стадии развития:

Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании и накоплении в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов). В результате организм становится сенсибилизированным, приобретшим повышенную чувствительность к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплекса аллерген–антитело (или аллерген–сенсибилизированный лимфоцит), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.

Стадия биохимических реакций (патохимическая). Заключается в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами аллерген–антитело или аллерген–сенсибилизированный лимфоцит. С данной стадии происходит взаимодействие клеток-мишеней аллергии, несущих комплексы IgE или антитела других классов, со специфическим аллергеном.

Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет собой ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы. Высвобождение медиаторов, обладающих высокой биологической активностью, сопровождается повышением их уровня в крови, что приводит к развитию ряда клинических симптомов (гиперемия кожи, зуд, кожные высыпания, чувство жара, головная боль, затруднение дыхания и др.).

Также существует патогенетическая классификация пяти типов аллергических реакций (Gell P., Coombs R., 1969):

I тип — аллергические реакции немедленного типа, преимущественно обусловленные антителами, принадлежащими к иммуноглобину Е (IgE), реже с антителами, принадлежащими к подклассам IgG (возможно, IgG4), но определенное клиническое значение их до сих пор не уточнено. Реакции немедленного типа являются основными в патогенезе атопической бронхиальной астмы, поллиноза, анафилактического шока, аллергической крапивницы и др.

II тип — цитотоксический, обусловленный образованием IgG- (кроме IgG4) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках. Данный тип аллергической реакции может принимать участие в патогенезе некоторых гематологических заболеваний (аутоиммунная гемолитическая анемия, миастения, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения и другие).

III тип — иммунокомплексный. Обусловлен образованием иммунных комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG- (IgG1, IgG3) или IgM-антителами с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма. Данный тип аллергической реакции может принимать участие в патогенезе сывороточной болезни, анафилактического шока, экзогенного аллергического альвеолита, гломерулонефрита и др.

IV тип — клеточно-опосредованный (другое название — гиперчувствительность замедленного типа, ГЗТ). Этот тип характеризуется образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). Может принимать участие в патогенезе аллергического контактного дерматита, в реакции отторжения трансплантата и др. Этот механизм участвует в качестве компонента и в механизмах формирования таких заболеваний, как туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания кожи и легких, протозойные инфекции и др.

V тип — антирецепторный. Обусловлен наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам.

Эндоаллергенами (аутоаллергенами) являются измененные под воздействием различных факторов (вирусы, бактерии и другие агенты) компоненты клеток тканей организма человека (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, хрусталик глаза и др.), которые в норме изолированы от систем, продуцирующих антитела, и сенсибилизированные лимфоциты. В условиях патологического процесса происходит нарушение физиологической изоляции, что способствует образованию эндоаллергенов (аутоаллергенов) и развитию аллергической реакции.

Экзогенные аллергены делятся на аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Неинфекционные экзогенные аллергены (табл.) различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (аллергены, попадающие в организм при дыхании), энтеральные (аллергены, попадающие внутрь через пищеварительный тракт), парентеральные (при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении аллергена) [2].

Наиболее частым проявлением острого аллергоза является крапивница. Крапивница (от лат. urtica — крапива) — общее название группы заболеваний, основным клиническим симптомом которых служат преходящие эритематозные зудящие волдырные элементы размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, четко отграниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи. Распространенность крапивницы достигает 25% в общей популяции (Zuberbier T., 2003), в то время как острая крапивница составляет более 60% от всех случаев. Острая крапивница чаще встречается у лиц молодого возраста и у пациентов с предшествующим аллергическим анамнезом. Хроническую рецидивирующую крапивницу отмечают почти в 30% случаев. У 40% пациентов, жалующихся на высыпания в течение 6 мес, в последующие 10 лет симптомы крапивницы сохраняются. Чаще всего хроническая крапивница встречается у женщин среднего возраста, в то время как только у 5% детей крапивница приобретает рецидивирующее течение [3].

Крапивницу классифицируют по продолжительности течения и вероятным патогенетическим механизмам:

хроническая рецидивирующая крапивница (свободные от высыпаний периоды составляют от нескольких дней до нескольких недель).

аллергическая (вызванная иммунными механизмами, в том числе IgE-опосредованная и не IgE-опосредованная);

В случае попадания в организм гаптенов запуска иммунных механизмов не происходит, но эти вещества становятся аллергенами после конъюгации с белками тканей организма. При этом образуются так называемые конъюгированные, или комплексные, антигены (аллергены), которые и сенсибилизируют организм. При повторном поступлении в организм эти гаптены часто могут соединяться с образовавшимися антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоятельно, без предварительного связывания с белками, провоцируя развитие аллергической реакции. Необходимо также учитывать, что роль гаптена может выполнять не все химическое вещество, а определенная его часть, химическая группировка. Одинаковые группировки могут находиться в составе различных химических веществ. Поэтому при сенсибилизации к одному химическому веществу возможны аллергические реакции и на другие химические вещества, имеющие аналогичные группировки.

Дифференциальный диагноз крапивницы проводят со следующими заболеваниями:

Уртикарный васкулит: длительное течение, болезненность в месте возникновения, системные проявления (артралгии, миалгии, желудочно-кишечные и другие симптомы). Уртикарный васкулит может быть ассоциирован с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шегрена, сывороточной болезнью, инфекционными заболеваниями (гепатитом), болезнью Лайма, миеломой, криоглобулинемией и синдромом Шнитцлера.

Многоформная и узловатая эритемы: длительное течение, имеется многообразие элементов сыпи (папулы, пятна), сопровождается миалгиями, лихорадкой. Данные заболевания связаны с системной патологией, инфекцией.

Анафилактические реакции сопровождаются признаками атопии (бронхоспазм, ринит, конъюнктивит и др.), полиморфностью картины и тяжелым состоянием пациента. В анамнезе отмечают воздействия аллергенов с коротким промежутком между их экспозицией и развитием клинической картины.

Контактная крапивница характеризуется появлением волдыря в месте воздействия провоцирующего фактора, повторяя его по форме. Могут поражаться слизистые оболочки дыхательных путей и глаз в случае воздействия аллергена и высокой чувствительности больного. Характерно, например, для аллергии к латексу.

Крапивница при паразитарной инвазии: имеет хроническое течение, другие симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, похудание, анемию (чаще В12-дефицитную). Немаловажным фактором является проживание в эндемичных районах, употребление в пищу сырого молока, мяса, рыбы, содержание домашних животных.

Пемфигоид — характеризуется образованием пузырей, большим поражением кожи, тяжелым течением, подтверждается диагноз биопсией кожи.

Чесотка: эпидемиологический анамнез, типичная локализация, сильный ночной зуд, наличие чесоточных ходов, выявление клещей [4].

На догоспитальном этапе основными принципами ведения пациентов с крапивницей являются:

Элиминация аллергена в случае его выявления заключается в отмене лекарственного препарата (в случае лекарственной аллергии), удаления аллергена с поверхности кожи (при контактной аллергии), назначении гипоаллергенной диеты (в случае крапивницы на продукты питания) с ведением пищевого дневника, дневника состояния пациента (для выяснения триггеров возникновения аллергии).

Антигистаминные лекарственные средства (ЛС) — основные средства для лечения крапивницы. Эффект антигистаминных ЛС при крапивнице дозозависимый. Наиболее предпочтительными являются блокаторы Н1-рецепторов гистамина 2-го и 3-го поколения (Зодак), так как они имеют меньшее количество побочных эффектов и более длительное действие по сравнению с препаратами 1-го поколения. Ниже представлены блокаторы H1-рецепторов гистамина и их дозировки [5].

Зодак — это антигистаминный препарат нового поколения. Блокирует периферические Н1-гистаминовые рецепторы. Влияет на раннюю гистаминозависимую стадию аллергических реакций, уменьшает миграцию эозинофилов, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней клеточной стадии аллергической реакции. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает противозудное действие. Практически не оказывает антисеротонинового и антихолинергического действия, в терапевтических дозах не вызывает седативного эффекта. Действие начинает проявляться через 30–60 мин, достигает максимума через 4–6 ч и продолжается в течение 36–48 ч.

Препарат быстро и легко всасывается при приеме внутрь, его абсорбция не зависит от возраста больного и приема пищи. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 30 минут после приема внутрь. Связывание с белками плазмы составляет 93%. Т1/2 в фазе распределения составляет приблизительно 3 ч. Около 60% принятой дозы выводится с мочой в течение 24 ч. Метаболит цетиризина выводится с калом. Цетиризин применяют в виде таблеток и капель по 10 мг 1 раз в день (1 таблетка или 20 капель) для взрослых и детей старше 6 лет, для детей от 2 до 6 лет — по 5 мг (10 капель) 1 раз в день или 2,5 мг (5 капель) дважды в сутки (утром и вечером). Прием цетиризина не влияет на психоэмоциональную сферу, функциональные тесты и способность к вождению автомобиля. Эффективность препарата не снижается даже при длительном его применении. Цетиризин отличает минимум побочных эффектов, минимальный риск развития привыкания.

Системные глюкокортикостероиды должны назначаться пациентам с генерализованной крапивницей, пациентам без адекватного ответа на антигистаминные препараты. На догоспитальном этапе назначается преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела однократно, в случае рецидивирующего течения — добавляются антигистаминные препараты. Показаниями к госпитализации является сочетание крапивницы с отеком Квинке, все случаи анафилактической реакции, сопровождающиеся крапивницей, тяжелые формы обострения хронической крапивницы.

Профилактика крапивницы включает общие принципы профилактических мероприятий при острых аллергозах:

обучение больного (правильное питание, устранение провоцирующих факторов, оказание самопомощи и т. д.);

информирование больным врачей других специальностей об имеющейся аллергии (необходимо иметь при себе «Паспорт больного аллергией» с указанием характера аллергии).

Под первичной профилактикой острых аллергозов, в том числе и крапивницы, подразумевают:

раннее выявление беременности женщин из группы риска по наследованию и формированию аллергических заболеваний у их потомства;

Основными принципами вторичной профилактики возникновения аллергических заболеваний являются:

Таким образом, на сегодняшний день терапия догоспитального этапа оказания медицинской помощи больным острой и хронической крапивницей основывается на антигистаминных препаратах нового поколения, что также нашло отражение в стандартах оказания скорой медицинской помощи и рекомендациях по ведению пациентов с острыми аллергозами.

Литература

Верткин А. Л., Намазова Л. С., Турлубеков К. К., Дадыкина А. В. Острые аллергические заболевания: социальные последствия эпидемии // Ремедиум, 2004. № 7–8.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Родюкова, кандидат медицинских наук, доцент
А. С. Скотников

Читайте также: