Можно ли получить заражение крови от ожогов

Обновлено: 02.05.2024

Актуальность проблемы ранней идентификации и адекватного лечения сепсиса у тяжелообожженных определяется высокой летальностью и отсутствием общепринятых критериев диагностики данного осложнения, а также сложностями выявления инфекции на фоне затрудненного контроля течения системной воспалительной реакции и местных проявлений инфекции при критических ожогах [1, 2]. Отечественные исследования последних лет указывают прежде всего на рост частоты развития у пациентов с ожоговой болезнью раннего сепсиса (3-7-е сутки после травмы), который характеризуется сложностью диагностирования, злокачественным течением и высокой летальностью [3, 5].

Известно, что раннее начало адекватной антибактериальной терапии является основным условием благоприятного исхода тяжелой инфекции. При этом предпочтительно применение четких алгоритмов лечения, основанных на объективных показателях, а не на методе проб и ошибок. Однако тактика лечения инфекционных осложнений термической травмы во многом интуитивна. В связи с этим возникает настоятельная необходимость внедрения в клиническую практику простого и надежного способа дифференциации бактериальной колонизации ожоговых ран от их инфицирования, а также корректной идентификации генерализованного характера данного осложнения [2, 11]. Ряд недавних отечественных и зарубежных публикаций свидетельствует о том, что высокочувствительным методом верификации развития сепсиса в остром периоде тяжелой термической травмы является определение содержания в крови прокальциотонина (ПКТ) - прокальциотониновый тест (ПКТ-тест) [4, 5, 8, 9], причем глубина проникновения инфекционных агентов в пораженные ткани и распространенность гнойно-некротических изменений, выявленных в ходе морфологического исследования, могут соответствовать увеличению уровня ПКТ [5].

Таким образом, есть основания полагать, что с помощью этого теста можно будет ответить на вопрос, связана ли тяжесть состояния пострадавшего с присоединением бактериальной инфекции или обусловлена другими причинами. Кроме того, некоторые публикации последних лет свидетельствуют о целесообразности выбора тактики антибактериального лечения инфекционных осложнений на основе мониторинга уровня ПКТ [5, 6].

Целью нашего исследования являлась оптимизация алгоритма диагностики и антибактериального лечения сепсиса, развивающегося в остром периоде тяжелой термической травмы, на основе использования ПКТ-теста.

Материал и методы

Проведено проспективное, нерандомизированное, контролируемое, одноцентровое исследование. Критерии включения: ожог с индексом Frank≥60 ед, возраст старше 18 лет, поступление в отделение реанимации и интенсивной терапии не позднее 6 ч с момента травмы (своевременная инициальная интенсивная терапия), наличие системной воспалительной реакции, микробиологически подтвержденная бактериальная контаминация ожоговых ран (≥10 5 КОЕ/г). Критерий исключения - наличие локального инфекционно-воспалительного процесса за 48 ч до травмы. Конечная точка - смерть больного. Сроки исследования c 01.10.07 по 01.03.09 г. За данный период в клинику поступили 154 пациента со значениями индекса Frank≥60 ед., получивших полноценную интенсивную терапию в 1-е сутки после ожога и не имевших до травмы каких-либо инфекционно-воспалительных заболеваний. У всех больных на 2-5-е сутки (в среднем на 3-и сутки) с момента травмы определялись уровень ПКТ, наличие гемокультуры, бактериальная колонизация ран.

У 47 (31,1%) больных в остром периоде термической травмы (3-7-е сутки) была обнаружена значимая бактериальная контаминация (≥10 5 КОЕ/г) ожоговых ран. Верификацию системного бактериального инфицирования у этих больных осуществляли на основе результата ПКТ-теста. Иccлeдoвaниe уровня прокальциотонина проводили полуколичественным экспресс-методом диагностическими наборами PCT-Q-test (BRAHMS Diagnostica GmbH, Berlin, Germany). Критическое пороговое значение уровня прокальциотонина крови ≥2 нг/мл. Тяжесть ожога оценивали по индексу Frank [7]. Тяжесть состояния пациентов определялась по шкале SOFA [10].

При осуществлении противошокового волемического возмещения в 1-е сутки интенсивной терапии мы ориентировались на формулу Паркланда. Антибактериальную терапию проводили со 2-х суток госпитализации пациента. Использовали традиционную методику местного лечения ожоговых ран закрытым способом со сменой повязок через сутки.

Для определения отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала отношения шансов (95% ДИ ОШ) использовали логистический регрессионный анализ, для оценки дискриминационной способности - анализ кривой операционных характеристик (ROC), полученный результат отображали как значение площади под ROC кривой (AUC) с указанием 95% ДИ. Коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rho) и 95% ДИ для rho использовали для оценки связи между вариантами, не имеющими установленной причинно-следственной связи. Критический уровень статистической значимости (р) выбрали

Результаты

При оценке дискриминационной способности в отношении исхода термической травмы с индексом Frank≥60 ед. (84 пациента) шкала SOFA показала отличное качество - AUC=0,96 (0,79-0,99) при оптимальной точке отсечения >5 баллов; чувствительность 100% (73-100%) и специфичность 79% (49-95%). Возраст не оказал достоверного влияния на гибель больного - ОШ=1,02 (0,97-1,06; р=0,49), индекс Frank также достоверно не повлиял на смерть больного - ОШ=1,02 (1,00-1,03; р=0,08). Оценка дискриминационной мощности индекса Frank и возраста в отношении исхода термической травмы с индексом Frank≥60 ед. выявила, что индекс Frank показал удовлетворительный результат - AUC=0,72 (0,51-0,88), а возраст пациента практически не определял исхода травмы - AUC=0,56 (0,35-0,75).


Результаты сравнительного анализа некоторых показателей у пациентов с наличием и отсутствием значимой бактериальной контаминации ран (≥10 5 КОЕ/г) представлены в табл. 1.


Данные табл. 2 указывают, что высокое содержание патогенных микроорганизмов (≥10 5 КОЕ/г) в ожоговой ране ассоциируется с тяжестью состояния и сопутствующих патологических изменений, но не с тяжестью ожога и возрастом пострадавшего.

У 28 из 47 пострадавших с бактериальной контаминацией ожоговых ран уровень ПКТ был ≥2 нг/мл. Умерли 10 из 28 пациентов с уровнем ПКТ ≥2 нг/мл и 5 из 19 больных при ПКТ≤2 нг/мл. При этом сравниваемые пациенты были сопоставимы по возрасту и тяжести термического поражения, но различались по тяжести состояния (см. табл. 2). Среди данного контингента достоверное влияние на смерть больного оказали значение ПКТ≥2 нг/мл - ОШ=18,2 (1,76-188,07; p=0,01) и показатели по шкале SOFA - ОШ=2,00 (1,19-3,35; p=0,01).

Нами установлена высокая положительная корреляция - rho=0,68 (0,40-0,85; p=0,0006) - между оценкой по шкале SOFA и уровнем ПКТ. Возраст - ОШ=1,01 (0,96-1,06; p=0,8), а также индекс Frank - ОШ=1,01 (0,99-1,02; p=0,28) - не оказали влияния на уровень ПКТ≥2 нг/мл.


Ни в одном наблюдении не было получено положительного результата бактериологического посева крови, но у всех больных обнаружена значимая (≥10 5 КОЕ/г) колонизация ран нозокомиальной флорой (см. рисунок). Рисунок 1. Оценка характера бактериальной колонизации ожоговых ран у обследуемых больных. MRSA - methicillin - resistant Staphylococcus aureus.

У 28 пациентов с уровнем ПКТ ≤2 нг/мл нами были выявлены грамотрицательные патогены. У 64% (18 из 28) больных в качестве стартовой эмпирической антибактериальной терапии использовали меропенем и у 36% (10 из 28) - комбинацию цефтриаксона с амикацином. Характер базовой интенсивной терапии был одинаков, у всех больных. Среди пациентов, получавших меропенем, деэскалация проводимой антибактериальной терапии стала возможной у 8 на 5-е сутки лечения, остальные получили более длительные курсы лечения, умерли 4 пострадавших. 8 из 10 тяжелообожженных, получавших комбинацию цефтриаксона с амикацином, через 5 сут лечения потребовалась эскалация терапии, умерли 6 пациентов. Выбор деэскалационного режима антибактериальной терапии уменьшил риск развития летального исхода у данного контингента больных - ОШ=0,191 (95% ДИ ОШ=0,035-1,026; р=0,054).

Результаты нашей работы позволяют утверждать, что наличие выраженной микробной обсемененности ожоговых ран (≥10 5 КОЕ/г) ассоциировано с повышением риска как летального исхода, так и системного инфицирования у пострадавших, но не подтверждает наличия сепсиса у тяжелообожженного. Мы предполагаем, что при критических ожогах для верификации системного инфицирования необходим мониторинг уровня ПКТ крови. Этот тест показал высокую ценность положительного результата (ПКТ≥2 нг/мл - специфичность 91%) в прогнозировании риска смерти больного с тяжелой термической травмой.

Высокая дискриминационная мощность шкалы SOFA в прогнозировании адверсивных исходов термической травмы, вероятно, указывает на то, что ведущей причиной смерти больных является не только инфицирование, но и развитие мультиорганной дисфункции (МОД). Нами обнаружена высокая корреляция МОД с уровнем ПКТ, но остается дискутабельным вопрос о причинно-следственной связи системной бактериальной инфекции с МОД у больных в остром периоде тяжелой термической травмы.

Нами подтверждаются данные А.У. Лекманова и соавт. [4] и В.В. Сошкиной [5], свидетельствующие о высокой прогностической ценности ПКТ-теста в диагностике и выборе тактики антибактериального лечения раннего сепсиса у тяжелообожженных детей. Кроме того, наша работа подтверждает высказанное М. Christ-Crain и соавт. [6] мнение о целесообразности мониторинга уровня ПКТ для выбора и оценки клинической эффективности антибактериальной терапии у больных, находящихся в критическом состоянии.

Таким образом, сочетание высоких значений бактериального обсеменения ожоговых ран с уровнем прокальциотонина крови, большим или равным 2 нг/мл, является надежным маркером сепсиса в остром периоде тяжелой термической травмы.

Уровень прокальциотонина крови ≥2 нг/мл при термической травме с индексом Frank≥60 ед. в остром ее периоде свидетельствует о целесообразности проведения деэскалационного режима антибактериальной химиотерапии.

Тяжесть состояния больных с ранним ожоговым сепсисом необходимо оценивать с помощью шкалы SOFA.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Сепсис_дисфункция.jpg

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Сепсис.jpg

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

Первичный гнойно-воспалительный очаг может возникать прямо у места входных ворот или во внутренних органах. В норме иммунные клетки организма быстро очищают кровь от чужеродных агентов. Но при ослабленном иммунитете инфекционный процесс распространяется и генерализуется, формируются вторичные септические очаги. Бактерии, «путешествуя» по крово- и лимфотоку, активно производят токсины, что приводит к интоксикации и может стать причиной инфекционно-токсического (септического) шока.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

  • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
  • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
  • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
  • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
  • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
  • хирургический;
  • урологический;
  • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
  • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
  • молниеносный сепсис,
  • острый сепсис,
  • подострый сепсис,
  • хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

  • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
  • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
  • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

  • аэробный сепсис,
  • анаэробный сепсис,
  • смешанный сепсис,
  • грибковый сепсис,
  • вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Диагностика сепсиса

Для постановки диагноза «сепсис» необходимо наличие установленного или предполагаемого очага инфекционного процесса и два или более признака синдрома системной воспалительной реакции.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Солнечный ожог.jpg

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

  • Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
  • Электрические ожоги.
  • Химические ожоги.
  • Лучевые ожоги.
  • Смешанные ожоги.
  • Ингаляционные травмы:
    • термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
    • токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
    • термохимические (смешанные).
    • I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
    • II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
    • III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
    • IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).

    По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

    Степени ожогов.jpg

    Симптомы ожогов

    Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

    При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

    При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

    Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

    Выделяют несколько стадий этого состояния.

    Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

    Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

    Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

    Диагностика ожогов

    Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

    Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

    Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.

      Клинический анализ крови.

    Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Столбняк: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Столбняк представляет собой опасное инфекционное заболевание, вызванное столбнячной палочкой Clostridium tetani. Эта бактерия отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: ее споры сохраняют жизнеспособность годами, а при температуре 90°С – около двух часов. Вегетативные формы клостридий погибают через несколько минут в кипящей воде и в течение 3-6 часов после обработки антисептическими и дезинфицирующими средствами. Попадая в рану, бактерии начинают вырабатывать токсин, который оказывает влияние нервную систему, приводя к тяжелым мышечным спазмам и судорогам.

    По мере развития болезни спазм мышц вызывает серьезные проблемы с дыханием и в конечном итоге может привести к летальному исходу.

    Столбняком можно заразиться в любом уголке земного шара, однако больше всего случаев заражения отмечается в жарких странах с плохой санитарно-гигиенической обстановкой. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

    Причины появления столбняка

    Огромную роль в распространении инфекции играет отсутствие профилактической вакцинации населения.

    Столбнячные палочки живут в почве. Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через раны, ссадины, при ожогах, обморожениях и т.д.

    После попадания в рану бактерии начинают вырабатывать токсин, который проникает в отростки нервных клеток, вызывая спастические сокращения мышц и судороги.

    В связи со способностью продолжительно существовать в виде спор в почве, водоемах, на предметах возбудитель столбняка может попасть с пылью и грязью в любые помещения и инфицировать любые поверхности, включая медицинские.

    • раневой,
    • послеоперационный,
    • послеродовой,
    • послеожоговый,
    • после обморожения,
    • постинъекционный,
    • столбняк новорожденных.
    • локальный (поражаются только близлежащие к ране мышцы),
    • генерализованный (поражаются все мышцы организма).

    По степени тяжести: легкая форма (от момента заражения до первых симптомов проходит около 3 недель), средняя форма (симптомы появляются спустя 2 недели с момента заражения), тяжелая (симптомы возникают через 9–15 дней с момента заражения), крайне тяжелая (инкубационный период длится всего 3-5 дней).

    Симптомы столбняка

    Первые симптомы появляются в среднем через 7–10 дней от момента заражения, в редких случаях заболевание может развиться и раньше.

    Различают три классических симптома столбняка:

    • тризм, то есть судороги и скованность челюстных мышц, открывание рта затруднено, а на поздних стадиях болезни становится невозможным. Сокращение мышц лица создает специфическое выражение «сардонической гримасы» – одновременное выражение страдания и улыбки;
    • ригидность затылочных мышц, что вызывает скованность и болезненность мышц шеи, ограничение подвижности шеи при наклоне головы вперед;
    • дисфагия (нарушение функции глотания).
    • боль в области раны и иногда подергивание близлежащих мышц;
    • скованность мышц живота;
    • болезненные спазмы тела, продолжающиеся в течение нескольких минут, как правило, вызванные незначительными явлениями - сквозняком, громким шумом, прикосновением, светом;
    • головная боль;
    • боль в спине и затылке;
    • повышенная потливость.

    При прогрессировании заболевания судороги распространяются на мышцы всего тела (опистотонус), больной для облегчения состояния принимает различные вынужденные позы - выгибается дугой, сгибается в сторону или застывает как столб (отсюда и произошло название болезни).

    В тяжелых случаях судороги настолько сильны, что могут приводить к разрывам мышц и перелому костей.

    Тяжелое течение заболевания сопровождается повышением температуры тела, снижением артериального давления, увеличением частоты сердечных сокращений.

    Диагностика столбняка

    Как правило, поставить точный диагноз удается на фоне клинической картины при наличии раны, указывающей на возможное заражение.

    Лабораторная диагностика не проводится, поскольку присутствие антител в крови может указывать на вакцинацию в детстве. При столбняке нарастания титров антител не происходит, так как даже летальные дозы экзотоксина не вызывают иммунного ответа. Ликвор (спинномозговая жидкость) также остается неизмененным, несмотря на поражение нервной системы.

    В отдельных случаях применяют бактериологические методы (микроскопию мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях), позволяющие обнаружить возбудитель в месте расположения раны. Однако выделить культуру возбудителя из раны удается лишь у 30% больных.

    К каким врачам обращаться

    При травме с нарушением целостности кожных покровов, обморожении или ожоге следует обратиться к врачу-травматологу или врачу-хирургу, который после осмотра, сбора анамнеза и жалоб направит больного к узким специалистам: врачу-инфекционисту, врачу-неврологу.

    Лечение столбняка

    Лечение больных столбняком проводится только в стационаре. При тяжелом течении заболевания больного госпитализируют в реанимационное отделение.

    Для купирования судорог применяют миорелаксанты, нейролептики. В связи с нарушением глотания введение препаратов зачастую осуществляется внутримышечно или внутривенно.

    При поражении дыхательных мышц может потребоваться искусственная вентиляция легких.

    Обязательным является введение антистолбнячной сыворотки. Причем чем скорее она будет введена, тем больше вероятность нейтрализации токсина.

    Хирургическое лечение заключается в обработке раны, удалении инородных тел, назначении антибактериальной терапии при подозрении на присоединение бактериальной инфекции и в целях предупреждения развития гнойного процесса. Зашивать рану нельзя, чтобы не допустить размножения противостолбнячной палочки, поскольку закрытая рана без доступа кислорода является благотворной средой для данной бактерии.

    Особое внимание уделяется восполнению жидкости, обеспечению питания с достаточным количеством калорий, насыщенного витаминами и микроэлементами. При выраженном нарушении глотания питание осуществляется жидкими питательными смесями с помощью зонда - специальной тонкой трубки, которую вводят через нос в полость желудка.

    Осложнения

    Осложнения делятся на ранние, возникающие в самый разгар болезни, и поздние, которые могут оставаться после выздоровления.

    К ранним осложнениям относятся:

    1. Инфекции органов дыхания (бронхит, пневмония) - возникают в результате нарушения вентиляции легких, связанного с мышечным спазмом и длительным постельным режимом.
    2. Инфаркт миокарда – отмечается при тяжелом и крайне тяжелом течении столбняка, поскольку сердечная мышца, как и остальные мышцы организма, может подвергаться воздействию столбнячного токсина. Токсин особенно опасен для пожилых людей и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    3. Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию в ответ на попадание микроорганизмов в кровоток. Опасность сепсиса состоит в том, что воспалительный процесс затрагивает все органы и системы организма, нарушая их правильную работу, и в ряде случаев может привести к летальному исходу. Лечение сепсиса требует одновременного назначения нескольких внутривенных антибиотиков, постоянного контроля лабораторных показателей крови, пульса, артериального давления, температуры тела, мочеиспускания.
    4. Переломы костей, вывихи, разрывы мышц характерны для крайне тяжелого течения столбняка.
    1. Деформация позвоночника.
    2. Контрактуры мышц и суставов - состояние, при котором мышца или сустав сохраняют ограничение, скованность в движении даже после излечения от основного заболевания.
    3. Нарушение ритма сердца.
    4. Временный паралич черепных нервов, самым частым проявлением которого является нарушение функции глотания, двоение в глазах, птоз (опущение) века.

    Плановая профилактики включает вакцинацию, которая проводится с рождения ребенка.

    В России курс вакцинации против столбняка состоит из 3 прививок АКДС (в возрасте 3, 4,5 и 6 месяцев) и однократной ревакцинации в возрасте 18 месяцев. Далее ревакцинация проводится в 6–7 лет и в 14 лет вакциной АДС-М анатоксином. Последующие ревакцинации проводятся через каждые 10 лет.

    Все прививки должны быть внесены в прививочные сертификаты. Полный курс прививок обеспечивает защиту у 95–100% привитого населения.

    Экстренную профилактику необходимо проводить у непривитых или неправильно привитых людей при получении любых механических повреждений кожных покровов. Для этого как можно раньше (допустимо до 20 дня с момента травмы) вводят противостолбнячную сыворотку. Перед ее введением проводят пробу с разведенной сывороткой: если диаметр покраснения менее 1 см — проба отрицательная, если 1 см и более — положительная. При отрицательной пробе вводят сыворотку подкожно в наружную поверхность плеча или подлопаточную область. При положительной пробе введение сыворотки противопоказано. В этом случае вводят иммуноглобулин человека.

    1. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 521–529.
    2. Рюмин А.М., Соболевская О.Л., Корочкина О.В., Волский Н.Е., Михайлова Е.А., Отмахова И.А., Собчак Д.М., Хряева О.Л. Случай столбняка легкого течения: тактические особенности ведения // Нижегородская государственная медицинская академия. 2017. С. 98–100.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


    Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

    Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

    Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

    • Пожилых людей
    • Беременных женщин
    • Детей младше 1 года
    • Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
    • Людей с ослабленной иммунной системой

    На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

    Признаки и симптомы сепсиса

    Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

    1. Изменение психического статуса
    2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
    3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

    Признаки и симптомы септического шока

    Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

    1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
    2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

    Когда обратиться к врачу

    Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Причины сепсиса

    Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

    Факторы риска

    Сепсис и септический шок чаще встречаются:

    • В очень молодом возрасте
    • В старости
    • С ослабленной иммунной системой
    • При диабете или циррозе
    • При частых госпитализациях
    • При ранах или травмах, ожогах
    • При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
    • Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

    Осложнения при сепсисе

    По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

    Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

    Диагностика сепсиса

    Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

    Анализы крови

    Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

    • Признаки заражения
    • Проблемы со свертываемостью
    • Нарушение функции печени или почек
    • Нарушение снабжения кислородом
    • Электролитный дисбаланс

    Другие лабораторные исследования

    В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

    • Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
    • Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
    • Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

    Визуализация

    Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

    Читайте также: