Можно ли лечить чесотку трихополом

Обновлено: 25.04.2024

Угревая сыпь или акне (acne vulgaris) занимает особое место среди дерматологических заболеваний. Данному заболеванию посвящаются конгрессы и симпозиумы, что свидетельствует об актуальности и нерешенности данной проблемы.

Патогенез акне сложен, ключевыми факторами развития этого заболевания являются нарушение циркуляции некоторых гормонов, дисбаланс липидов, фолликулярный гиперкератоз, возрастание патогенности бактерий, развитие воспаления. Кожа человека – это комплекс андрогенчувствительных элементов: волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Под воздействием андрогенов сальная железа функционирует более интенсивно и выделяет повышенное количество кожного сала. Выявлена корреляция между степенью повышения продукции сальных желез и тяжестью клинической картины акне. При угревой болезни нарушаются процессы ороговения в устье волосяных фолликулов, куда открывается просвет сальной железы. Это приводит к закупорке роговыми чешуйками фолликулярного протока и образованию микрокомедона. Закупорка устья волосяного фолликула и, следовательно, прекращение доступа воздуха в его полость, а также скопление кожного сала и отмерших роговых чешуек кожи внутри фолликула создают благоприятные условия для размножения бактерий. Основным инфекционным агентом в патогенезе акне считается Propionibacterium acnes. Важно отметить, что этот микроорганизм является нормальным представителем кожной микрофлоры, устьев волосяных фолликулов и сальных желез, который далеко не всегда вызывает формирование акне и развитие воспаления. В процессе жизнедеятельности P. acnes расщепляют кожное сало и продуцируют биохимические вещества, обладающие сильными воспалительными свойствами при их контактах с окружающими тканями. Повреждение эпителия обусловливает развитие воспаления в очаге, что приводит к формированию гнойничков и микроабсцессов.
В последнее время значительную роль в развитии акне уделяют состоянию желудочно–кишечного тракта. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, у 50–70% пациентов с акне выявлены клинические и гистологические признаки гастрита. У 30% отмечались патологические состояния слизистой оболочки тощей кишки. В 60% случаев было выявлено состояние дисбактериоза.
Установлена зависимость локализации высыпаний от поражения желудочно–кишечного тракта. Высыпаниям на лбу соответствуют изменения тонкого кишечника; на переносице, в области щек и под углами рта – поджелудочной железы; на верхней губе – толстого кишечника; в область виска – желчного пузыря. Также на подбородке выделяется гинекологический треугольник Грифитца.
Воздействуя только на отдельные звенья патогенеза, невозможно полностью добиться выздоровления пациента. Необходим комплексный подход. Исходя из вышесказанного, рекомендуется следующая тактика ведения пациентов с акне.
В случае первичного обращения пациента с угревыми высыпаниями к специалистам узкого профиля рекомендуется комплексное обследование у дерматолога, гастроэнтеролога, гинеколога, а в ряде случаев у эндокринолога. Наружная терапия и прием пероральных антибактериальных средств зависит от степени тяжести акне и решается индивидуально дерматологом.
Нами пролечено 56 пациентов с акне. Длительность лечения и наблюдения за пациентами в среднем составила 7–8 месяцев.
На первом этапе пациенты получали лечение в зависимости от клинической картины акне. Нами рекомендован прием тетрациклиновых препаратов (доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки), наружно клиндамицин гель утром, раствор «Бутол», мазь «Бутололь», имеющих в своем составе стрептомицин и хинозол. В течение двух недель проводили дарсонвализацию и криомассаж. Наружно также один раз в день применяли препарат Метрогил гель, обладающий противовоспалительным, антисеборейным, антидемодекозным действием. При уменьшении клинических признаков воспаления пациенты основной группы начинали использовать препарат азелаиновой кислоты, обладающий кератолитическим действием.
Через 3–4 недели от начала лечения проводился курс процедур химического пилинга фруктовыми кислотами в возрастающих концентрациях.
Параллельно с вышеуказанными мероприятиями пациенты проходили обследование у гинеколога и гастроэнтеролога, с последующей коррекцией выявленной патологии.
Результаты исследования показали, что у пациентов в среднем к 25,3±0,6 дню отмечалось стабильное улучшение клинической картины. Это выражалось в исчезновении пустулезных элементов у 89%. Уменьшилось количество открытых и закрытых комедонов в среднем на 71,2%, отмечалось также снижение жирности кожи. В последующем наблюдалось состояние ремиссии.
Нами пролечено 43 пациента с акне, осложненного демодекозом. Длительность лечения и наблюдения за пациентами в среднем составила 8–9 месяцев.
На первом этапе пациенты получали лечение в зависимости от клинической картины акне, осложненного демодекозом.
Нами был рекомендован пероральный прием метронидазола по 0,25 г 3 раза в сутки. Наружно применяли препарат Метрогил гель, обладающий противовоспалительным, антисеборейным, антидемодекозным действием, а также молочко Видаля. При выраженной пустулизации был назначен раствор «Бутол», мазь «Бутололь», имеющие в своем составе стрептомицин и хинозол. Из средств физиотерапии проводили дарсанвализацию с последующим криомассажем № 9–10. При уменьшении клинических признаков воспаления пациенты начинали использовать препарат азелаиновой кислоты, обладающий кератолитическим действием.
Через 3–4 недели от начала лечения проводился курс процедур химического пилинга фруктовыми кислотами в возрастающих концентрациях.
Параллельно с вышеуказанными мероприятиями пациенты проходили обследование и лечение у гинеколога и гастроэнтеролога.
Результаты исследования показали, что у пациентов в среднем к 31,3±0,4 дню отмечалось стабильное улучшение клинической картины. Это выражалось в исчезновении пустулезных элементов у 89,2% пациентов, уменьшении количества папулезных элементов в среднем на 74,3%, снижении жирности кожи. Частота рецидивов за наблюдаемый период составила 4,3±4,3%.
Результаты показали, что комплексный подход в лечении, адекватная наружная и системная терапия в сочетании с препаратами, изменяющими собственно состояние эпидермиса, позволяют добиться положительных результатов в более короткий срок и избежать рецидивов болезни.
Рекомендации для пациентов, страдающих акне:
Прежде всего необходимо лечение сопутствующих заболеваний, в первую очередь заболеваний кишечника, желчного пузыря и поджелудочной железы, гинекологических воспалительных заболеваний.
Рекомендуется уменьшить потребление острой, жареной и соленой пищи, а также шоколада, кофе, какао, крепленых алкогольных и газированных напитков. Необходимо увеличить содержание в рационе продуктов, содержащих витамины и растительную клетчатку: овощи, фрукты, ягоды, мюсли, серые каши; полезны также кисломолочные продукты.
Рекомендации по уходу за кожей:
Избегайте интенсивного воздействия солнечных лучей.
Не используйте кремы и косметику, содержащие тяжелые жиры, предпочитайте молочко, эмульсии, гели.
Проводите косметические чистки и другие процедуры только под наблюдением дерматолога. Не следует увлекаться саунами, баней.
При акне, осложненном демодекозом, рекомендуется использовать наружно Метрогил гель – тонким слоем 2 раза в день утром и вечером после очищения кожи мягким нейтральными средствами. Курс лечения может составлять 5–9 недель до исчезновения клинических проявлений. Метрогил гель имеет нежирную гелевую основу, его можно использовать перед наложением макияжа.
Таким образом, только комплексное лечение и рациональный подход дадут положительный результат в лечении акне.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Трудно представить практического врача, не сталкивающегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматологам приходится помнить о ней практически ежедневно, проводя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от других дерматозов и позволяет практически всегда правильно диагностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными репродуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродуктивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею чесоточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпидермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и самцы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной рогового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную температуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение самок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

В большинстве случаев кожа не реагирует на внедрение самки клеща в роговой слой эпидермиса, поэтому воспалительный компонент при прокладывании самкой хода отсутствует и в клинической картине заболевания преобладает типичный или интактный вариант чесоточного хода. Внешне он имеет вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, прямой или изогнутой, длиной 5—7 мм. В то же время возможно возникновение воспалительной реакции в процессе жизнедеятельности самки. Такие ходы принято называть реактивными. В соответствии с предложенной нами классификацией (4) существует до 15 вариантов чесоточных ходов. Под ходами могут возникать полостные элементы (везикулы и пузыри) или лентикулярные папулы, что очень типично для детей. На протяжении хода могут возникать пустулы, трещины, точечные или линейные корочки, эрозии; иногда ход принимает вид «ракетки» или «веретена». Частота встречаемости и индекс обилия чесоточных ходов наибольшие на кистях (соответственно 96% и 10,5), значительные — на запястьях (59% и 2), половых органах мужчин (49% и 2), стопах (29% и 1); на других участках кожного покрова они встречаются реже. Необходимо остановиться на закрепившихся в мышлении врачей стереотипах. Так, в отечественной литературе в качестве основного диагностического симптома чесотки встречается отождествление чесоточных ходов с «парными элементами», в то время как ничего общего с чесоточными ходами эти элементы не имеют. Их описание отсутствует и в зарубежной литературе, и в действующих на территории России методических рекомендациях (1, 2). При исследовании более 1 тыс. таких элементов (со-скоб с последующим микроскопированием содержимого) чесоточного хода в них не обнаружено.

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами различных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих случаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровянистая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим микроскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, запястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречается в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и индекс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молочных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на животе, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Гистологическое исследование биоптатов с участков СЛК показало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических препаратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значительно меньше, чем после специфической терапии. Длительность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления содержимого чесоточного хода из рогового слоя эпидермиса. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является своеобразным вариантом течения чесотки; при ведении таких больных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жизненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно переживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммунитет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препаратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

Приказом МЗ РФ №162 от 24.04.03 утвержден отраслевой стандарт (ОС) «Протокол ведения больных. Чесотка». ОС прошел процедуру государственной регистрации в Министерстве юстиции РФ. При подготовке ОС использованы ссылки на Постановления Правительства РФ от 05.11.97 №1387 «О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в РФ» и от 26.10.99 №1194 «О программе государственных гарантий обеспечения граждан РФ бесплатной медицинской помощью». ОС разработан для решения важных задач практического здравоохранения страны, среди которых:

определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
установление единых требований к порядку профилакти ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме дицинскую помощь;
контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Больше всего вопросов возникло по п, 7 «Характеристика требований протокола». Алгоритм ведения больных чесоткой определяется правильностью выбора «модели пациента». При определении модели пациента необходимо использовать общепринятые классификации дерматозов с учетом традиционных для каждой нозологической формы стадий течения процесса, клинических форм, возможных осложнений. В разделе ОС «Общие вопросы» дана подробная характеристика клинических проявлений чесотки. Указывается, что клиническими вариантами чесотки являются типичная чесотка, без ходов, норвежская, осложненная (дерматитом и пиодермией), чесотка «чистоплотных», чесотка в сочетании с СЛК кожи, псевдосаркоптоз, чесотка на фоне других дерматозов. Классификации заболевания с учетом стадии и фазы процесса не существует. Врачам не ясно, что вкладывается в ОС в понятия «стадия» и «фаза» чесотки (если есть чесотка с высыпаниями, то должна быть и чесотка без высыпаний; если есть острая чесотка, то должна быть и хроническая?). Необходимо, чтобы при описании модели пациента использовались принятые для данного заболевания критерии. Поэтому пункты «стадия» и «фаза» заболевания при чесотке в ОС необходимо исключить.

В этом же .разделе ОС дан алгоритм лечения только 2 моделей пациента «Чесотка без осложнений» и «Чесотка. Пост-скабиозный зуд». Закономерен вопрос: а как лечить остальные формы заболевания? Некоторые специалисты имели разногласия с фондом ОМС, так как при осложненной, норвежской чесотке, СЛК требуется назначение дополнительных лекарственных препаратов как внутрь, так и наружно.

При переиздании ОС количество моделей пациента необходимо привести в соответствие с разделом «Общие вопросы», В частности, такими моделями должны быть:

Модель 01.01 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05). Без осложнений.
Модель 01.02 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05) Осложнения — пиодермия.
Модель 01.03 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05) Осложнения — контактный аллергический дерматит.
Модель 01.04 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных».
(05), Осложнения — сочетание пиодермии и контактного аллергического дерматита.
Модель 01.05 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных» в сочетании с СЛК,
Модель 01.06 (03). Норвежская чесотка.
Модель 01.07 (03). Псевдосаркоптоз.
Модель 01.08 (03). Чесотка на фоне другого дерматоза (атопический дерматит, псориаз, лимфома и др.).

Второй вопрос, возникающий у практических врачей, — это трактовка диагностических критериев чесотки. В ОС указывается, что «диагноз чесотки ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, лабораторного обнаружения возбудителя. В редких случаях возможно использование лечебного критерия — получение положительного эффекта при лечении «ex juvantibus» одним из противочесоточных препаратов». Но четкого подразделения критериев на клинические, эпидемиологические, лабораторные и лечебные нет, что нередко приводит к разногласиям с ГЦСЭН и фондом ОМС. Приводим эти критерии.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время.
Наличие типичных чесоточных ходов и их реактивных вариан тов — цепочка везикул, пузырь, лентикулярная папула, «ракетка» и т.п.
Наличие невоспалительных, изолированных везикул, фол ликулярных папул, сильно зудящих лентикулярных папул.
Типичная локализация высыпаний при чесотке: чесоточные ходы на кистях, запястьях, стопах, локтях; фолликулярные папулы — на переднебоковой поверхности тела; невоспалительные ве зикулы — на кистях и стопах в непосредственной близости от хо дов; лентикулярные папулы (половые органы мужчин, ягодицы, ак- силярная и пупочная области, молочные железы у женщин).
Наличие характерных для чесотки симптомов : Арди, Гор чакова, Михаэлиса, Сезари.
Преобладание стафилококкового импетиго на кистях, за пястьях, стопах; эктим — на голенях и ягодицах; остиофоллику- литов и фурункулов — на туловище и ягодицах.
Отсутствие эффекта от лечения антигистаминными, де сенсибилизирующими средствами внутрь и противовоспали тельными, в том числе кортикостероидными мазями, наружно,

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (выявляются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соответствующих коллективов):

Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
Последовательное появление новых больных в очаге.
Реализация непрямого пути заражения только при нали чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
Возможность заражения через предметы, которыми не прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
Улучшение состояния после самолечения одним из про тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя чесотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без ходов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везикулах требует высокого профессионализма, одним из диагностических критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являются диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Серьезное недоумение при внедрении в практику ОС возникало у дерматовенерологов в связи с отождествлением перметрина и медифокса. За рубежом перметрин для лечения чесотки используется в виде 5% крема, а медифокс выпускается в виде концентрата эмульсии и перед употреблением разводится более чем в 12 раз. Специфическая активность препаратов, используемых в виде крема и раствора, не равнозначна. В ОС в разделах «Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов» и «Формулярные статьи лекарственных средств» в рубрике «Перметрин» подробно разбирается алгоритм применения медифокса и дается его характеристика, а не 5% крема перметрина. При этом указывается, что синонимом перметрина является медифокс.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало возможность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекламировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совершенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интернете для лечения чесотки стали рекламировать препараты на основе перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих насекомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является только медифокс, а самолечение с использованием интернет-ресурсов может привести к серьезным последствиям.

Из зарубежных антипаразитарных препаратов, используемых для лечения чесотки, в нашей стране широко применяется Спрегаль. Его действующим началом является эсдепалетрин — нейротоксический яд для насекомых, нарушающий катионный обмен мембран нервных клеток. Второй компонент — пиперони-ла бутоксид — усиливает действие эсдепалетрина и устраняет возможность развития резистентности возбудителя чесотки к данному скабициду. В разделе «Формулярные статьи лекарственных средств» спрегаль описывается в рубрике «Эсдепалет-рин+пиперонила бутоксид», что не является синонимом данного препарата, а лишь отражает вещества, составляющие его.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является перметрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лечения педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт применения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России показал необходимость его доработки с учетом предложений и замечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Что лечит трихопол у женщин? - отзывы, консультация врача

Лекарственный препарат трихопол - название в торговой сфере, выступает аналогом метронидазола. Трихопол - это искусственное преобразование азомицина. Противомикробный эффект был обнародован в 19 веке у пациентки, принимавшей препарат в качестве лечения от кольпита, и параллельно избавившейся от гингивита.

В химическом составе препарата присутствуют такие химические соединения и микроэлементы:
- метронидазол;
- лимонная кислота;
- инъекционная вода;
- Na2HPO4 ;
- NaC.

Фармокологические особенности. Трихопол является противомикробным и антипротозойным медикаментом. Препарат высокочувствителен к простейшим и трихомонадным бактериям. Вредоносные организмы и дополнительные бактерии метронидазолу не подвластны, только в случае разнородной флоры (анаэробы вместе с аэробами). В этом случае метронидазол и антибиотики взаимными усилиями активно противостоят аэробам.

После введения пациенту с анаэробной инфекцией внутривенно 500 мг метронидазола, происходит проникновение в спинно-мозговую жидкость, почки, слюну, грудное молоко, семенную жидкость, печень, кожу, лёгкие, головной мозг, желчь. Накапливается препарат в крови, по истечении 60 минут - 35,2 мкг/мл, ещё через два часа - 33,9 мкг/мл, по истечении восьми часов - 25,7 мкг/мл.

При нормальной работе функций желчного пузыря, именно в желчи метронидазол концентрируется в большей мере, нежели в крови. Основное превращение медикамента осуществляется в печени. Через 6 часов после применения лекарственное средство из организма выводится почками, только частично. У пациентов с функциональными нарушениями работы почек, препарат имеет свойства аккумурироваться, поэтому дозу приёма метронидазола в данном случае уменьшают.

Когда врач-гинеколог назначает трихопол?

Врач гинеколог назначает трихопол в качестве избавления от инфекционных заболеваний, которые были спровоцированы микроорганизмами, чутко реагирующими на химический состав препарата:
- инфекции гинекологического характера;
- терапия разнородных инфекций;
- гонорея;
- вагинит, кольпит;
- хламидиоз;
- эндометрит.

Трихопол - препарат широкого спектра действия. Лечит множество недугов, начиная с заболеваний половых путей и заканчивая проблемами, мочевыводящей системы у мужчин и женщин, циститом. Вышеуказанные инфекционные заболевания часто протекают в сопровождении неприятных болевых ощущений, которые метронидазол с лёгкостью устраняет, поэтому наличие данного препарата в домашней аптечке обязательно.

Аналоги трихопола - почему без разницы сколько стоит?

Преимущества трихопола в том, что при лечении им, положительная динамика заболевания наблюдается гораздо быстрее, из-за повышенной проникающей способности, нежели при применении аналогичных препаратов, содержащих матронидазол.

Препарат более доступен в аптечных пунктах и не требует рецепта, в отличие от некоторых аналогов. Имеет три различные формы выпуска: вагинальные суппозитории, таблетки и внутривенный раствор.

Самыми популярными аналогичными по составу препаратами являются:
- Гравагин,
- Метронидазол
- Метрогил,
- Трикасайд,
- Флагил,
- Эфлоран.

Недостатком трихопола, в отличие от аналогов, является только завышенная цена.

Аналоги, полностью соответствующие по показаниям к применению, могут быть как дешевле, так и в разы дороже. Такое явление связано только с тем, что на производство дорогих препаратов затрачено больше денежных средств, возможно, проводились дополнительные опыты или патентование. Отсюда не равная, в сравнении с аналогами, ценовая политика.

Побочные эффекты трихопола

Приём трихопола осуществляется строго по назначению врача. Побочные действия имеет практически каждый лекарственный препарат, трихопол - не исключение. Побочная реакция организма говорит о том, что препарат либо не подходит пациенту, либо принят в неправильной дозировке.

После применения трихопола возможны реакции местного действия: ощущение жжения, зуда во влагалище, появление выделений слизистого характера без запаха из влагалища, частое мочеиспускание. Также не редкость, когда после окончания приёма препарата у женщин диагностируется молочница, как побочный эффект.

Пищеварительная система тоже не всегда положительна к действию трихопола: у пациента могут нарушиться вкусовые рецепторы, пропадает аппетит, открывается рвота, запор, боли в животе, тошнота.

Касательно, центральной нервной системы, больной может жаловаться на мигрень, головное кружение. Длительный приём лекарственного препарата приводит к нарушению сна, развитию депрессивного состояния. Неправильный приём трихопола может вызвать судороги и помутнение сознания.

Небольшие аллергии, такие как крапивница, кожные высыпания, зуд - также возможны.

Только в редких случаях у пациента моча приобретает коричневато-красноватый оттенок, из-за наличия пигмента, формирующегося в результате распада метронидазола.

В период лечения трихополом половые связи не рекомендованы, так как аллергические реакции часто распространяются на половые органы партнера.

Отзывы о трихополе (пациенты, врачи)

Отзывы о применении трихопола со стороны пациентов насыщены, как положительными характеристиками, так и негативными откликами. В ряде случаев наблюдаются побочные реакции со стороны разных систем организма через три-четыре дня с начала лечения. Лечение трихополом, по мнениям пациентов, в большинстве случаев сопровождается тошнотой, реже рвотой, что говорит о тяжести данного препарата для желудочно-кишечного тракта.

Назначение препарата, в качестве курса лечения от бактериальных вагинитов и вагинозов, сопровождается жжением во влагалище у 70% женщин из 100%, применяющих данное средство.

Согласно мнениям врачей-специалистов, препарат действенен и эффективен, справляется с поставленными задачами без труда и быстро устраняет симптомы.

Если у вас остались вопросы или вы хотите оставить отзыв о применении препарата "Трихопол" - просим это сделать в форме ниже или на нашем форуме консультации врачей.

Читайте также: