Можно ли грязи при витилиго

Обновлено: 01.05.2024

Чтобы защитить кожу от солнца, дерматологи рекомендуют:
1. Солнцезащитные средства.
Наносите обильно солнцезащитный крем каждый день на те участки кожи, которые не покрыты одеждой. Требования к солнцезащитному средству:

UVA / UVB защита (широкий спектр действия);
Фактор защиты от солнца (SPF) 30 или более;
Водостойкость.

2. Применение солнцезащитных средств каждый день.
Наносите солнцезащитное средство по крайней мере за 15 минут до выхода на улицу.

3. Повторное применение солнцезащитных средств.
Если вы находитесь на улице, обязательно нанесите повторно солнцезащитное средство:

каждые 2 часа, даже в облачные дни;
после купания, при повышенном потоотделении.

4. Носите одежду, которая защищает кожу от солнца.
Под одежду с высокой степенью SPF солнцезащитный крем можно на кожу не наносить. Чем плотнее одежда, тем выше степень защиты. Например, джинсовая рубашка с длинными рукавами – SPF 1700, белая футболка – SPF 7, зеленая футболка – SPF 10.
Можно повысить SPF одежды, путем добавления специального средства во время стирки, которое увеличивает SPF одежды. Значение SPF увеличивается, как правило, через 20 стирок.

5. Ищите тень.
Это особенно актуально в случае, когда ваша собственная тень короче, чем вы. Солнечные лучи в это время наиболее опасны, и повышается вероятность возникновения солнечных ожогов.

Не посещайте солярий и не используйте УФ-лампы – это небезопасные альтернативы солнцу, их применение может привести к возникновению ожогов на депигментированных участках кожи.
Если вы хотите затемнить (замаскировать) обесцвеченные участки кожи, дерматологи рекомендуют использовать косметические средства и средства автозагара:

выбирайте водонепроницаемые средства;
эффект от автозагара держится дольше, чем от косметических средств; выбирайте средства для автозагара, содержащие дигидроксиацетон;
косметические средства лучше использовать для белых пятен.

Не делайте татуировку.
Татуировка может привести к эффекту (феномену) Кёбнера – появление новых очагов витилиго через 10-14 дней на тех участках кожи, которые подверглись механическому, термическому или химическому раздражению.

Узнайте больше о витилиго.
Знания обычно улучшают качество жизни человека: узнайте о возможных вариантах лечения, используйте косметические средства или средства автозагара, или просто оставьте всё, как есть. Только вы можете решить, что подходит именно вам.
Даже если вы решили не лечить витилиго, всё же посетите дерматолога, ведь витилиго – заболевание, а не просто косметический дефект.

Общайтесь с другими людьми с витилиго.
Не исключайте эмоциональную сторону: если у ребенка есть витилиго, другие дети могут дразнить его. Исследования показали, что при заболевании витилиго у большинства пациентов качество жизни становится ниже.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ₁- и МТ₂-рецепторов) и антагонистом 5НТ_2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр дерматологии и венерологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент

Республиканский научно-практический медицинский центр дерматологии и венерологии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, Ташкент

Хирургические методы лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1): 84‑90

Сабиров У.Ю., Ибрагимов Ш.И. Хирургические методы лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(1):84‑90.
Sabirov UIu, Ibragimov ShI. Surgical techniques for vitiligo treatment. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(1):84‑90. (In Russ.).

В статье описаны современные принципы лечения витилиго и хирургические методы коррекции.

Витилиго — приобретенное заболевание кожи, проявляющееся ее депигментацией. Прогноз и терапия пациентов с витилиго непредсказуемы. Существует много методов его лечения, но эффективного не выработано. Причиной возникновения заболевания является взаимодействие генетических факторов, связанных с иммунной системой и самими меланоцитами. Вследствие этого взаимодействия, спровоцированного определенными факторами, и развивается меланоцитарная деструкция. Успехи, достигнутые в понимании этиологии витилиго, будут способствовать разработке новых методик лечения данного заболевания [1].

По мере расширения технических возможностей в изучении морфологических и биохимических процессов в меланоцитах, дерматологическая наука получает новые данные о патогенезе и этиологии витилиго. Однако многие аспекты этих вопросов не выяснены. Например, еще неизвестны причины развития заболевания, оптимальное лечение, способное нормализовать нарушенные процессы [2].

Пока механизмы развития витилиго полностью не раскрыты, лечение данного заболевания является достаточно трудной задачей. В настоящее время основная цель терапии витилиго — устранение косметического дефекта и восстановление общей равномерной пигментации кожного покрова. Для этого используют разные методы как местные, так и системные (кортикостероиды, фото- и витаминотерапию, пересадку меланоцитов, лечение лазером, депигментацию кожи, солнцезащитные средства). Выбор метода лечения зависит от размеров и локализации депигментированных очагов, степени активности патологического процесса, соматического статуса пациента и предпочтения того или иного метода самим больным [1].

Знания о патогенезе витилиго увеличиваются. Его терапия направлена на предотвращение разрушения меланоцитов и стимуляцию резидуальных меланоцитов, способствующих репигментации.

Ограниченную форму витилиго лечат топическими стероидами, которые подавляют иммунную систему: снижают содержание иммуноглобулинов и их комплементов [3], а также топические ингибиторы кальциевых каналов, например, такролимус, который угнетает Т-клетки, замедляя регуляцию кодирующих генов провоспалительных цитокинов [4]. Кроме того, в исследованиях in vitro показано прямое действие такролимуса на кератиноциты, что создает благоприятные условия для меланоцитов, роста и миграции меланобластов [5—7].

При генерализованной форме витилиго в качестве первой линии терапии используют ультрафиолетовые лучи (UVA и UVB). Механизм их действия связан с иммуносупрессией и стимуляцией миграции и размножения меланоцитов. UVB активизируют Т-супрессоры, которые, в свою очередь, подавляют аутоиммунное состояние [8]. Плазма пациентов после UVA-терапии содержит высокий уровень фактора роста фибробластов (bFGF), стволового клеточного фактора и фактора роста гепатоцитов, которые также создают благоприятные условия для роста меланоцитов [9]. Пероральный псорален и UVA увеличивают количество резидуальных меланоцитов в основном за счет фактора роста меланоцитов, таких как bFGF и эндотелин 1 [10], и стимулируют миграцию пигментных клеток вдоль наружного корня волосяного фолликула к эпидермису.

Системные кортикостероиды используют не все врачи и только в случае, если витилиго быстро прогрессирует. Механизм их действия заключается в снижении содержания антител, токсичных к пигментным клеткам [11].

На фармацевтическом рынке имеется не так много терапевтических средств, которые могут длительно предотвращать меланоцитарное разрушение и при этом не вызывать значительных побочных осложнений. Кроме того, важным условием применения этих средств является обязательное наличие (в начале лечения) резидуальных меланоцитов в форме меланоцитарного резерва, чтобы достигнуть пролиферации и получить необходимый клинический эффект. Многие исследователи установили присутствие меланоцитарного резерва в нижней трети волосяного фолликула. Результаты исследований C. Loomis и соавт. [12] свидетельствуют о том, что меланоцитарные стволовые клетки выявляются в выпуклой зоне около входа мышцы волосяного фолликула. Важность меланоцитарного резерва клинически доказана тем, что при лечении на лице и шее достигается максимальный клинический эффект в отличие от конечностей и туловища. Акральные части конечностей и не волосистые части тела (локти, ноги, мужские гениталии) плохо подвергаются репигментации [13]. По данным A. Dutta и S.Mandal [14], присутствие лейкотрихии также является плохим прогностическим признаком.

В последние годы возобновились исследования по трансплантологии в виде аутотрансплантатов как кожи, так и аутологичных меланоцитов [15].

Примерно 30 лет назад витилиго лечили только консервативно. Первые результаты хирургического лечения данного заболевания были опубликованы P. Behl [16, 17] и R. Falabella [18].

Тканевая пересадка, или обычный метод пересадки кожи в форме покрышки пузырей, лоскута кожи или панч-пересадки не вовлекает клеточное разделение in vitro, и меланоциты стимулируют с помощью ультрафиолетовых лучей, чтобы усилить их распространение на пересаженном участке.

Мини- или панч-пересадку осуществляют следующим образом: биопсийный материал, предпочтительно с бедренной части, устанавливают внутрь отверстий, созданных схожими инструментами в необходимом месте, и укрепляют специальными покрытиями, которые удаляют через 7—14 сут. Основы проведения процедуры были впоследствии модифицированы для того, чтобы уменьшить побочные эффекты, увеличить пролеченную область, усилить и улучшить пигментацию. Размер трансплантатов — 1—3 мм, они устанавливаются на расстоянии 3—10 мм (расстояние определяют типом кожи и размером трансплантата) [3, 19]. Трансплантаты темнокожих пациентов могут быть расположены через 5—10 мм вдоль, благодаря меланоцитам, которые продуцируют крупные меланосомы. Однако у пациентов с 3-м и 4-м типами кожи меланоциты трансплантируются вдоль через 3—5 мм, так как они продуцируют мелкие меланосомы [19]. Булыжная мостовая (побочный эффект, который в основном наблюдается при этом методе) может быть предотвращена имплантированием трансплантатов по размеру больших, чем произведенные отверстия, удалением излишней жировой ткани со дна трансплантата [19] или созданием отверстий в месте введения на 1 мм глубже, чем толщина трансплантата. После пересадки обычно рекомендуется фототерапия для усиления распространения пигмента.

Показано положительное действие миниграфтинга (панч) при лечении локализованной формы витилиго: из 13 пациентов, у которых была достигнута 90—100% репигментация, лишь у 2 отмечен частичный эффект, и у 2 эффекта не наблюдалось, так как изначально они имели негативный миниграфт-тест. В целом у 23 пациентов (36 очагов) была оценена эффективность миниграфтинга при вульгарной форме витилиго: в 14 очагах получено 80—99% репигментации, в 12 — до 50%. По результатам проспективного исследования S. Malakar и S. Dhar у 880 (74,5%) пациентов репигментация достигнута в 90—100%, у 10,6% распространения пигмента не наблюдалось, а у 2,4% пациентов трансплантаты депигментировались.

Эпидермальная пересадка заключается в следующем: эпидермис из среза покрышек пузырей (получены путем негативного давления 300—500 мм рт.ст. на нормальную пигментированную кожу) переносят в место пересадки (аналогичный пузырь) и накладывают повязку на 7 суток. Эта техника впервые была описана U. Kistala [20] и впервые использована для лечения лейкодермы/витилиго Р. Фалабеллой [21]. С того времени было создано много аппаратов для манипуляций — масляный, вакуумный, соединенный с манометром [22], ручное аспирационное устройство с прозрачными пластиковыми чашками [23], одноразовые шприцы, прикрепленные к трехклапанному крану с трубкой, покрытой латексом и 50 мл шприцом для получения пузырей на донорской и реципиентной частях тела. Пузыри на обеих частях создают одновременно в течение 2—3 ч. Однако этот период может быть сокращен, если применять тепло и выбирать кожу над костными выступами [24].

M. Koga [22] произвел эпидермальную пересадку у 31 пациента с сегментарной формой витилиго и у 14 с вульгарной формой и наблюдал за ними в течение 6 мес. При сегментарной форме у 25 пациентов была достигнута нормальная репигментация, у 4 — частичный эффект, а у 2 — эффекта не было. У 11 больных с вульгарной формой изначально наблюдалась репигментация, но затем у 3 пигмент постепенно исчезал. S. Mutalik [23] указывал на хорошую репигментацию у 48 из 50 пациентов с локализованной стабильной формой витилиго, пролеченной эпидермальной пересадкой в течение 3-4 мес после трансплантации. В ретроспективных неконтролируемых исследованиях [25] положительные результаты были получены при генерализованной и сегментарной/фокальной формах витилиго (в 53 и 91% случаев соответственно).

Преимущества эпидермальной пересадки заключаются в минимальном образовании рубцов и хорошем косметическом результате. Однако этот метод занимает много времени и его можно использовать только на небольших участках во время одной хирургической манипуляции.

Пересадка кожи — самый первый метод, использованный для хирургического лечения витилиго. Для отбора лоскута кожи используют специально приспособленные аппараты: они переносят лоскут на подготовленную кожу путем лазерной абляции или дермабразии. Затем перенесенный лоскут покрывается хирургическим покрытием, который удаляется через 1 нед. По данным P. Behl [16], отличная репигментация наблюдалась у 70% пациентов. Преимущество метода заключается в том, что большие очаги могут быть вылечены при одной хирургической манипуляции. Однако соотношение донорской и реципиентной частей остается 1:1 и больничные расходы на лечение больших участков увеличиваются. Иногда наблюдаемое рубцевание (зависящее от опыта медицинского персонала) может быть предотвращено применением специальных инструментов. Несмотря на отличные результаты, популярность этого метода среди дерматологов невысока, его в основном используют хирурги.

При клеточной пересадке культивированных и некультивированных меланоцитов используют меланоциты, приготовленные в клеточной среде в виде суспензии, которые трансплантируют в место пересадки.

В настоящее время дерматологи Узбекистана используют хирургические методы лечения и в своей практике применяют пересадку аутологичных некультивированных меланоцитов. По нашим данным, пересадку меланоцитов проводили 21 больному (11 мужчинам, 10 женщинам) в возрасте 17—50 лет с сегментарной формой витилиго и длительностью заболевания от 1 мес до 16 лет. Стабильность очага поражения была не менее 1 года, максимальная зона поражения депигментированного очага — 110 см 2 , минимальная — 3 см 2 . Общая площадь проведенной трансплантации составила 715 см 2 (в среднем 34 см 2 у каждого пациента). У 16 пациентов после проведенной пересадки наблюдался отличный результат (95—100% репигментации депигментированных очагов), у 3 пациентов — хороший (65—94%), у 1 пациента — удовлетворительный (25—64%), у 1 пациента — плохой (0—24% репигментации). Вид до и после процедуры представлен на рисунке. Рисунок 1. Клинические проявления витилиго до и после пересадки аутологичных некультивированных меланоцитов. a, б — больной А.: состояние до (a) и после (б) лечения; в, г — больная Б.: состояние до (в) и после (г) лечения; д, е — больная В.: состояние до (д) и после (е) лечения. Рисунок 2. Клинические проявления витилиго до и после пересадки аутологичных некультивированных меланоцитов (продолжение). ж, з — больная Г.: состояние до (ж) и после (з) лечения; и, к — больная Д.: состояние до (и) и после (к) лечения.

Преимущества техники клеточной пересадки —это возможность лечить большие очаги депигментации с отличными косметическими результатами.

Таким образом, дерматовенерологическая наука настоятельно рекомендует традиционное терапевтическое лечение витилиго дополнять хирургическим лечением.

Миниграфтинг (панч-пересадка), пересадка эпидермиса, лоскутное наложение кожи, пересадка культивированных и некультивированных клеток – каждая из этих манипуляций имеет свои особенности, от которых зависит достигаемый эффект. Однако есть у этих методов и общее: все они являются надежным механизмом, длительно предотвращающим разрушение меланоцитов на любых анатомических участках, стимулирующим пролиферацию и обеспечивающим отличный косметический результат. Именно поэтому хирургическое лечение все более востребовано дерматологами. На фоне обычной фармакотерапии они позволяют получить успешные результаты в 90—100% случаев. Однако следует напомнить и о том, что хирургическое лечение требует от дерматолога тщательного обследования больного и выбора метода терапии в зависимости от его индивидуальных особенностей — возраста, длительности заболевания, стабильности процесса, площади поражения и других факторов.

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

Сочетанная патология: клинические наблюдения витилиго у больных псориазом

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

В современной медицине полиморбидность, комбинация жалоб, стертость клинических проявлений делают процесс диагностики и лечения каждого конкретного пациента творческим, поисковым. Псориаз является одним из самых часто встречающихся дерматозов в практике дерматовенеролога. В настоящее время все чаще наблюдают случаи сочетания псориаза с другими дерматозами, что осложняет трактовку симптомов заболеваний и требует многостороннего подхода в лечении. Псориаз и витилиго — генетически детерминированные мультифакториальные заболевания с иммунными, нейроэндокринными механизмами, характеризующиеся участием в образовании кожных высыпаний окислительно-восстановительных реакций, протекающих в организме пациентов. Представлено два собственных клинических наблюдения сочетания иммунозависимых дерматозов — вульгарного псориаза и витилиго. В описываемых случаях пациентки 58 и 62 лет одновременно поступили в дерматологический стационар по поводу прогрессирующей стадии распространенного вульгарного псориаза. В анамнезе у обеих женщин — наличие очагов витилиго в течение примерно 30 лет. В представленных нами случаях витилиго диагностировано задолго до появления псориатических высыпаний. При госпитализации у обеих больных выявлено нарушение функции печени, у одной впервые диагностирован сахарный диабет 2-го типа. Комплексная терапия псориаза с применением витаминов, седативных, антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, наружных кератолитических, противовоспалительных средств способствовала значительному улучшению со стороны патологического процесса на коже, улучшению качества жизни больных.

ГБОУ ВПО "Смоленская государственная медицинская академия" Минздравсоцразвития РФ

ГОУ ВПО «Смоленский государственный медицинский университет Росздрава», Смоленск, Россия, 214019

Отделенческая больница на ст. "Смоленск" ОАО РЖД

В последнее время полиморбидность привлекает интерес многих исследователей. В рутинной практике явление полиморбидности отмечается у подавляющего числа пациентов. Сложно встретить больного с одной патологией, часто у него присутствуют одновременно два заболевания и более [1].

Взаимное действие сочетанной патологии, возраста и лекарственного патоморфоза существенно изменяет клинику, течение основного патологического процесса, характер и степень тяжести осложнений, а также ухудшает качество жизни пациента, ограничивает или затрудняет диагностику и лечение. Полиморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность неблагоприятного исхода заболевания [2]. В практике дерматологов все чаще стало встречаться несколько заболеваний кожи у одного пациента.

Витилиго и псориаз стоят в одном ряду с другими дерматологическими аутоиммунными заболеваниями (гнездная алопеция, склеродермия, буллезные дерматозы), возникающими у генетически предрасположенных лиц [3]. В основе псориаза и витилиго лежит органоспецифический процесс, опосредованный Т-лимфоцитами [4].

Появление высыпаний при псориазе и витилиго рассматривается больными как выраженный косметический дефект, наличие которого отрицательно влияет на психоэмоциональное состояние, вызывает депрессивные расстройства, снижает самооценку, приводит к социальной дезадаптации больных [5].

Клинические случаи

Приводим описание двух собственных клинических наблюдений сочетания вульгарного псориаза и сегментарной формы витилиго.

Больная Ф., 58 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

При сборе анамнеза выяснилось, что пациентка страдает псориазом около 2 лет. Отмечает ежегодные обострения, преимущественно весной, провоцируемые стрессом. Настоящее обострение псориаза длится около 2 мес. Лечилась самостоятельно наружными средствами, назвать которые затрудняется. Первые проявления витилиго появились в 27 лет. По поводу витилиго наблюдалась у дерматолога по месту жительства, получала наружно дермовейт курсами. В последние 10 лет лечение по витилиго не проводилось, появление новых пятен не отмечает. Наследственность по дерматологической патологии не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется ожирение I степени, ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), артериальная гипертензия II стадии, II степени, риск 4, хронический гастрит, холецистит, ремиссия.

Дерматологический статус. Патологический процесс представлен ярко-красными инфильтрированными папулами, местами сливающимися в бляшки, на туловище (живот, спина), сгибательных и разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, волосистой части головы. Поверхности папул, бляшек покрыты серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 10,2 балла. Ногти без особенностей. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, расположены на тыле кистей и в области молочных желез. Индекс тяжести витилиго VIMAN 347 баллов (рис. 1). Рис. 1. Псориаз обыкновенный на фоне витилиго у пациентки Ф.

Общеклинический анализ крови, мочи соответствовал референсным значениям. При биохимическом исследовании сыворотки крови выявлены повышение трансаминаз (аланинаминотрансфераза [АЛТ] 50,8 Ед/л, аспартатаминотрансфераза [АСТ] 60,4 Ед/л, γ-глутамилтранспептидаза [ГГТ] 232 Ед/л), гипергликемия (глюкоза крови 8,29 ммоль/л; гликемический профиль 7,5 ммоль/л в 8.00, 7,3 ммоль/л в 15.30 и 6,7 ммоль/л в 18.30). Маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Впоследствии пациентка проконсультирована эндокринологом, которым подтвержден диагноз сахарного диабета 2-го типа (впервые выявленный), назначен метформин по 1000 мг (вечер). Проведено комплексное лечение псориаза, которое включало антигистаминные препараты, гепатопротекторы, ангиопротекторы, витамины, а также наружные кератолитические, противовоспалительные средства. PASI-ответ на лечение составил 74,5%.

Пациентка П., 62 лет, в апреле 2018 г. поступила в дерматологическое отделение Отделенческой больницы на станции Смоленск ОАО РЖД с жалобами на зудящие высыпания на туловище, конечностях, волосистой части головы.

Анамнез заболевания. Псориазом болеет около 3 лет, когда впервые после стрессовой ситуации и злоупотребления алкоголем появились бляшки на коже верхних конечностей. Отмечает прогрессирование псориаза 1 раз в год, весной, на фоне стрессов. Настоящее обострение длится около 2 нед. За медицинской помощью не обращалась, самостоятельно лечилась 2% салициловой мазью. Госпитализирована в дерматологический стационар впервые. Дебют витилиго в 32 года, однако лечения никогда не получала. Наследственность по псориазу и витилиго не отягощена.

Из сопутствующих заболеваний у пациентки имеется также ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), B₁₂-фолиево-дефицитная анемия легкой степени, хронический гастрит (стадия ремиссии).

Дерматологический статус. Псориатический процесс на туловище, конечностях, волосистой части головы представлен красными инфильтрированными бляшками, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Псориатическая триада положительная. Индекс PASI 16 баллов. Ногти интактны. Депигментированные участки витилиго крупных размеров, с неправильными очертаниями, расположены на конечностях, туловище, в центре некоторых элементов псориатические папулы. Индекс тяжести витилиго VIMAN 320 баллов (рис. 2, 3). Рис. 3. Вульгарный псориаз и витилиго в подмышечной области у пациентки П. Рис. 2. Очаг витилиго и псориатические высыпания у пациентки П.

При общеклиническом исследовании крови выявлена анемия легкой степени (гемоглобин 101 г/л, гематокрит 29,7%, эритроциты 2,89·10 12 /л). Клинические показатели мочи соответствовали норме. При биохимическом исследовании крови выявлены гипербилирубинемия (25,5 мколь/л), повышение активности ферментов печени (щелочная фосфатаза 365,5 Ед/л; ГГТ 168 Ед/л; АЛТ 62,6 Ед/л; АСТ 80,7 Ед/л). Уровень сывороточного железа был в пределах референсных значений (19,5 мкмоль/л). Результаты исследования на маркеры вирусных гепатитов отрицательные.

Лечение псориаза — комплексное, с применением антигистаминных препаратов, гепатопротекторов, витаминов, десенсибилизирующей терапии, а также наружных кератолитических, противовоспалительных средств. PASI-ответ на лечение составил 75,4%.

Заключение

Описанные клинические случаи представляют значительный интерес для практических врачей, так как служат примером сочетания редко ассоциированного с псориазом дерматоза — витилиго, дебютировавшего в молодом возрасте и задолго предшествовавшего псориатическим высыпаниям. Комплексный подход к ведению пациентов с сочетанной дерматологической патологией (псориаз и витилиго) позволяет не только решить проблему диагностики коморбидных состояний, но и обеспечить индивидуальный подход и адекватную терапию больных.

Сведения об авторах

Базы с симптомами и последствиями COVID-19 постоянно пополняются. Согласно данным из Китая, около 22% пациентов, которые проходили лечение в стационаре, в течение полугода отмечали чрезмерное выпадение волос.

Эта проблема стала одной из самых частых причин обращения к врачам разных специальностей, главным образом, терапевтов и эндокринологов.

Пока недостаточно исследований, посвященных причинам потери волос при COVID-19.

Однако, есть теории, которые указывают на такие причины как:

При попадании вируса в организм, все ресурсы направляются на борьбу с ним, что может влиять на менее «полезные» процессы.
Вирус предрасполагает не только к развитию тромбов, но и нарушает питание тканей, что может повлиять на рост волос.
Любое заболевание, в том числе и коронавирусная инфекция, становятся причиной дефицита некоторых витаминов. Особенно опасен гиповитаминоз витаминов группы В.
Нельзя исключать и действие стресса. В этом случае стресс связан не только с самим заболеванием, но и шумихой вокруг пандемии.
Выпадение волос можно рассматривать как побочный эффект от длительного приема лекарственных средств, например, некоторых антибиотиков и гормонов.

Причины выпадения волос

Рост волос имеет циклический характер и фазы, которые последовательно сменяют друг друга. В целом, можно выделить три фазы, связанные с изменениями метаболических процессов:

Анаген — активный рост волос, который в среднем занимает 5-7 лет.
Катаген считается промежуточной, это фаза покоя, которая продолжается всего 1-3 недели.
Телоген — период выпадения.

Данные показывают, что чаще диагностируется телогеновое выпадение волос.

Стресс — одна из основных причин интенсивного выпадения волос из-за преждевременно завершившейся фазы активного роста.

По наблюдениям трихологов, выпадение волос начинается не сразу после инфицирования, а лишь через 3-4 месяца.

Объясняется это тем, что запасы витаминов и минералов истощаются, а поступление новых происходит в неполной мере. Интересно, что нарушение работы волосяных луковиц не зависит от тяжести заболевания, известны случаи выпадения волос у пациентов, которые перенесли заболевание бессимптомно.

Диагностика

Для выявления причины выпадения волос и последующего лечения проводятся клинический осмотр и тесты:

Трихоскопия оценивает рост волос, а также выраженность истончения, состояние кожи головы.
Трихограмма направлена на подсчет плотности роста, их количества на определенном объеме, а также фазы роста.
Фототрихограмма проводит оценку интенсивности выпадения волос, а также мониторинг эффективности проводимого лечения.
Кроме того, назначаются некоторые лабораторные исследования, являющиеся стандартом обследования при выпадении волос после перенесенной коронавирусной инфекции.

Анализ крови

Общий и биохимический анализы крови направлены на определение уровня гемоглобина и выявление других признаков анемии. Биохимический анализ отражает функциональное состояние печени, почек, а также основных показателей метаболизма.

При исследовании сыворотки крови, особое внимание обращают на ферритин.

Пациенты, у которых низкий уровень железа в крови, страдают от замедленного роста волос, выпадения в стадии покоя.

Определение уровня гормонов

Основное внимание направлено на уровень тиреотропного гормона, который оценивает функцию щитовидной железы.

При дисфункции щитовидной железы, страдает рост волос и многочисленные обменные процессы, что приводит к избыточному выпадению волос.

Концентрация витаминов и микроэлементов

Витамин D – регулятор кальциево-фосфорного обмена, который необходим для поддержания роста волос. Кроме того, этот витамин поддерживает работу иммунитета, а также позволяет в максимально короткие сроки восстановиться после перенесенного заболевания.

Кроме витаминов, нужно помнить и про роль микроэлементов: цинк, селен, кальций. Для их усвоения необходимо позаботиться о достаточном поступлении витаминов А, Е и группы В и др.

Лечение

Как отмечают врачи, телогеновое выпадение волос купируется самостоятельно, однако временный характер имеет неопределенный срок. Поэтому не лишним будет проконсультироваться со специалистом и принимать активные меры по профилактике осложнений и поддержания здоровья волос.

Кроме того, обследование, проведенное трихологом, поможет выявить истинную причину выпадения: коронавирус, особенности питания, гормональные сбои, прием лекарств или все вместе взятое.

Лечение требует основательного подхода и тактика определяется после обследования и постановки диагноза.

Коррекция питания и прием поливитаминов

Частой причиной выпадения волос считается недостаток биотина, цинка, железа в организме. Поэтому врачи рекомендуют включать в рацион как можно больше таких продуктов.

Обратить внимание нужно на: субпродукты, морепродукты, зелень, овощи, яйца, злаковые, сухофрукты, ягоды и фрукты, а также орехи.

Включение в рацион продуктов поможет нормализовать уровень ферритина, который необходим для здоровья волос. Цинк необходим для регенерации новых клеток в волосяных фолликулах. Его источниками могут быть: морепродукты, некоторые семена, овощи, зерновые, морепродукты и крупы.

Биотин необходим для укрепления волос. При его дефиците возникают не только проблемы с волосами, но и кожей. Дело в том, что при его дефиците нарушается синтез коллагена.

Выбор БАДов должен быть основательным. И лучшим помощником в этом будет врач, который оценит все возможные риски и последствия.

Важным фактором в лечении выпадения волос является регулярность применения средств, так как сам процесс восстановления может быть достаточно длительным - до 6 месяцев.

Применение в терапии средств линейки ALERANA® у пациентов, перенесших COVID-19, позволило достаточно быстро получить значимые результаты [1,2].

Через 1 месяц у 21 из 37 пациентов полностью прекратилось выпадение волос, через 3 месяца у всех пациентов был отмечен активный рост волос, а через 6 месяцев от начала терапии у 17 пациентов наблюдалось полное восстановление волосяного покрова, при этом 20 пациентов продолжали назначенную терапию.

Всем 37 пациентам было рекомендовано использование сыворотки для роста волос ALERANA®, прием витаминно-минерального комплекса ALERANA® и применение средств восстановительного ухода для ежедневного использования (ALERANA® шампунь + бальзам).

Для удобства приема, витаминно-минеральный комплекс ALERANA® разделен на формулы «День» и «Ночь», с учетом суточного ритма роста волос и совместимости компонентов – это обеспечивает волосяные фолликулы витаминами и минералами, необходимыми для роста здоровых волос.

В этом комплексе формула «День» содержит магний, железо, селен, фолиевую кислоту, а также бета-каротин и витамины С, E, и B1.

В состав формулы «Ночь» входят витамины группы B - B2, B6, B12, а также такие микроэлементы, как цистин, цинк, кальция D-пантотенат, витамин D3, кремний, биотин и хром. Эти компоненты оздоравливают и укрепляют волосы за счет улучшения питания луковиц и восполнения недостаточного уровня микроэлементов, участвующих в формировании волосяного стержня.

Местное применение средств

Многие врачи не рекомендуют использовать народные средства медицины: перцовые лосьоны, маски и прочее. «Жгучие» средства могут не оказать терапевтического эффекта, а вот ожог вполне возможен.

В аптеках представлен широкий выбор безрецептурных средств, которые полезны.

Например, нанесение на кожу головы аминексила препятствует выпадению волос за счет влияния на коллаген, а вот никотиновая кислота влияет на приток крови к коже голове, что улучшает трофику тканей. Полезными оказываются и антиоксиданты.

Сыворотка для роста волос ALERANA® БИО активный комплекс содержит растительные активаторы роста волос: RootBio и AnaGain.

RootBio – комплекс натуральных метаболитов из листьев базилика, который снижает активность фермента 5α-редуктазы, вызывающего выпадение волос.

AnaGain является вторичным растительным метаболитом из ростков гороха и воздействует на волосяной фолликул, усиливая клеточный метаболизм и активизируя рост волос.

Немаловажную роль в терапии выпадения волос играют и средства ежедневного ухода – восстанавливающие шампуни и бальзамы линейки ALERANA®.

В состав этих средств также входят активные компоненты RootBio и AnaGain, поэтому их применение способствует закреплению эффекта от основной терапии.

Линейка ALERANA® позволяет легко подобрать индивидуальную схему ухода и восстановления волос каждому пациенту, так как включает в себя 12 средств (шампуни и бальзамы).

Салонные процедуры

Это различные уходовые процедуры, нанесение лечебных масок, массажи, а также мезотерапия.

Салонные процедуры помогают стимулировать процессы кровообращения в коже головы и в области волосяных фолликулов, а витамины и минералы стимулируют рост волос, а также препятствуют их выпадению.

1 ФГБУН Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии Российской Академии Наук, Российская Федерация, 109029, Москва, ул. Средняя Калитниковская, д. 30

2 ГБУЗ "Московский Научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы», Российская Федерация, 127473, Москва, Селезневская ул., 20

3 Uwe Wollina, Ayşe Serap Karadağ, Christopher Rowland-Payne. // Cutaneous signs in COVID-19 patients: A review. // Dermatol Ther. // Sep, 2020. 33(5)

4 Carlos Gustavo Vambier, Sergio Vagno-Galvan, John McCoy. // Androgenetic alopecia is present in most patients hospitalized with COVID-19: "Gabrin sign".// J Am Acad Dermatol. // August, 2020. 83 (2)

5 Paulo Müller Ramos, Mayra Ianhez, Hélio Amante Miot. // Alopecia and grey hair are associated with COVID-19 Severity. // Exp Dermatol.// Dec, 2020. 29(12)

Читайте также: