Может при жировом гепатозе быть кожный зуд

Обновлено: 27.04.2024

Жировой гепатоз печени, симптомы и лечение которого буду рассмотрены ниже — одно из самых распространенных хронических заболеваний печени. Эта патология является прямым следствием глубинных нарушений обмена веществ и в современном обществе встречается все чаще. Особую опасность представляет стертость симптомов жирового гепатоза. Заболевание чаще всего начинается исподволь, незаметно и неуклонно прогрессирует, переходя в стадию необратимых изменений печеночной ткани.

Жировой гепатоз печени: симптомы. На что нужно обратить внимание?

Собственно в ткани печени нервных окончаний нет — следовательно, даже когда печеночные клетки замещаются жировыми, что происходит при жировом гепатозе, происходит это безболезненно. В редких случаях пациенты жалуются на несильные боли в области правого подреберья, которые связаны или с раздражением капсулы печени или с нарушением циркуляции желчи, которое может сопровождать гепатоз. Нарушение многочисленных функций печени может проявляться общей слабостью. Однако в целом при жировом гепатозе печени симптомы стертые, наиболее выразительными становятся признаки метаболического синдрома, характерного спутника ожирения печени:

нарушение жирового обмена, избыточная масса тела;
специфический тип ожирения с высокой удельной массой именно висцерального, окружающего внутренние органы, жира;
снижение толерантности к инсулину и, как следствие, разнообразные нарушения углеводного обмена;
гипертония.

Кроме того, могут беспокоить следующие симптомы гепатоза печени сухость и шелушение кожи, появление на ней сосудистых звездочек, сеточки, горечь во рту, дискомфорт после употребления жирной пищи.

Диагностика жирового гепатоза

При осмотре больного врач может выявить незначительное увеличение печени, а также обратить внимание на кожные «печеночные» признаки, однако эти симптомы неспецифические, поэтому для постановки точного диагноза больному будут назначены дополнительные исследования.

Среди инструментальных методов исследования печени наиболее информативным и ценным в диагностическом отношении является ультразвуковое исследование. Метод УЗИ неинвазивный, позволяет достаточно четко изучить структуру печени, выявить замещение гепатоцитов соединительной тканью — ведущий признак жирового гепатоза. В качестве дополнения УЗИ больному могут быть назначены компьютерная или магнитно-резонансная томография печени — они дают максимально четкую визуализацию органа и наиболее информативны из всех доступных на сегодняшний день диагностических методик.

Безусловно, инструментальные исследования должны сопровождаться лабораторной диагностикой. Помимо биохимического анализа крови и печеночных проб, позволяющих оценить функциональное состояние печени и косвенно предположить наличие тех или иных нарушений, больному могут быть назначены специфические анализы — например, определение концентрации адипонектина (гормона, который вырабатывается жировыми клетками) в крови, иммуноферментные анализы.

Диагноз поставлен: что делать?

Жировой гепатоз печени, симптомы которого были выявлены, можно и нужно лечить! Основой лечения становится прием гепатопротекторов — например, препарата Легалон. Это современный гепатопротектор на основе силимарина, который, благодаря наивысшей степени очистки, отличается максимальной по сравнению с препаратами-аналогами биодоступностью для организма. Кроме того, важна коррекция питания и регулярные физические упражнения — эти меры помогут уменьшить количество жировой ткани в организме, нормализовать обмен веществ.

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
изменению биохимического состава крови;
развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
неправильное питание, переедание;
длительный приём лекарственных препаратов;
избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

гормональные нарушения;
нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
артериальная гипертензия;
ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

S1 (до 33% жировой инфильтрации);
S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
S3 (более 60% жировой инфильтрации)
F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
нормализация процессов окисления в клетке;
влияние на основные факторы риска;
снижение массы тела;
улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

программа «Лайт»;
программа «Медиум»;
программа «Премиум»;
индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Знакомая фраза: «Красота идет изнутри»? Это чистая правда. Чтобы поддержать красоту снаружи, нужно создать здоровье внутри. Сегодня мы поговорим о том, почему лечение заболеваний кожи, чистки и другие косметологические процедуры стоит начинать с печени и желчного пузыря.

Сначала — 3 реальные истории наших пациентов

История 1: похудение, дорогие кремы и желчный пузырь

Пациентка П., 36 лет. На новом рабочем месте – высокие требования к внешности. Пациентка села на строгую диету, занялась спортом и похудела за месяц на 8 кг. Однако, усилились высыпания на коже - появились участки покраснения, шелушения, акне. Лечение у косметолога не помогло и даже дорогие средства для кожи не давали результата.

По совету очередного дерматолога пациентка пришла на обследование к гастроэнтерологу-гепатологу. На приеме пациентка вспомнила, что во время занятий спортом иногда ощущала покалывание в правом боку, но внимания не обращала. Врач назначил УЗИ, где были выявлены изменения в желчном пузыре: из-за нерегулярного питания он был спазмирован, стала накапливаться густая желчь, и это тормозило перистальтику кишечника. Врач назначил лечение, и порекомендовал питание 4-5 раз в день небольшими порциями. Постепенно состояние кожи улучшилось, боли перестали беспокоить.

Вывод: грамотные косметологи знают, как состояние кожи связно с работой внутренних органов. Поэтому часто советуют при проблемной коже проконсультироваться у гастроэнтеролога. Прислушайтесь, красивая кожа начинается со здоровья внутри.

История 2: высыпания на коже и гепатит

Пациент К, 34 года. Никогда не страдал от аллергии. Неожиданно появились высыпания по типу крапивницы, которые стали регулярно рецидивировать. Пациент неоднократно консультировался у аллерголога и гематолога. Противоаллергические средства совсем не помогали. Дошло до того, что высыпания стали появляться вообще без видимых причин. Состояние ухудшалось, присоединилась слабость, сонливость, утомляемость.

Заметив это, пациент пришел на обследование к гастроэнтерологу. Врач куратор назначил анализы, УЗИ с эластографией. Диагноз: хронический гепатит С, генотип 1а, фиброз 2 стадии. При дообследовании обнаружили лямблии – именно они и вызывали высыпания на коже. Пациент прошел соответствующий курс лечения и противовирусную терапию, высыпания исчезли.

Вывод: если у вас высыпания, не спешите закупать дорогие лекарства и садиться на строгую диету. Часто причина в другом. Проверьте печень и желчный пузырь.

История 3: кожный зуд и цирроз печени

Пациентка О., 54 года, обратилась в «ПолиКлинику ЭКСПЕРТ» по рекомендации дерматолога с жалобами на кожный зуд. Длительное лечение у дерматолога оказалось неэффективным, и была назначена консультация гастроэнтеролога-гепатолога.

Врач выяснил, что за несколько лет до появления кожного зуда в биохимическом анализе крови были выявлены изменения, из-за проблем с выработкой и выведением желчи из печени. Много лет пациентка работала с химическими удобрениями. Кроме того, гинеколог назначил ей для нормализации менструального цикла гормональные контрацептивы, которые она принимала длительное время.

Пациентку полностью обследовали по одной из комплексных диагностических программ, в том числе провели биопсию печени. Исключили токсический и лекарственный гепатит. Все это помогло установить окончательный диагноз: первичный билиарный цирроз печени. Пациентке назначены препараты желчных кислот и лечение кожного зуда. Сейчас пациентка чувствует себя удовлетворительно, кожный зуд исчез, биохимические показатели печени в норме.

Вывод: если ваша печень подвергалась перегрузкам — вы контактировали с токсичными веществами, длительно принимаете лекарства - периодически обследуйтесь. Так можно вывить потенциально опасное заболевание на ранней стадии.

Что общего у кожи с печенью?

Одна из многочисленных задач печени — вывести из организма продукты обмена. Если по каким-либо причинам клетки печени перестают выполнять эту работу — выделение усиливается через кожу. Проявляется это высыпаниями, изменениями цвета кожи, и т.п.

Проверьте печень, если вы видите:

ранние возрастные изменения — жировой гепатоз, гепатиты различного происхождения
кровяная роса (синдром Тужилина) – признак целого ряда заболеваний печени, желчного пузыря и поджелудочной железы (фото №1)
везикулы и папулы — часто появляются при аутоиммунном процессе в печени и вирусном гепатите (фото №2)
акне – жировое перерождение печени и воспаление клеток— неалкогольный стеатогепатит
сосудистая звездочка (т.н. спайдеры) — частые признаки гепатита, цирроза, жирового гепатоза, акогольной болезни печени (фото №3)
желтуха — признак выхода желчных пигментов в кровь из-за механического препятствия оттоку желчи или повреждения печеночных клеток (фото №4)
печеночные ладони — появляется из-за накопления эстрогена при циррозе
экскориации — расчесы из-за зуда кожи при гепатите и циррозе
крапивница — хоть и не связана напрямую с печенью, но может косвенно указывать на повышенную аллергизацию, спровоцированную заболеванием в этом органе
синяки без видимой травмы — признак нарушения свертываемости крови, заболеваний поджелудочной железы
белые пятна на ногтях, трещины в углах рта — признак авитаминоза, анемии, заболеваний кишечника
растяжки (стрии) — часто появляются при накоплении жидкости и увеличении объема брюшной полости при циррозе
увеличение живота и «голова медузы» - асцит и расширение подкожных вен брюшной полости – признаки цирроза печени и портальной гипертензии, также встречается при онкологических заболеваниях внутренних органов (фото №5).

Что делать, если вы заметили изменения на коже?

Шаг 1. Проконсультируйтесь у врача и получите индивидуальный план обследования — биохимические анализы – АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза, ГГТП, маркеры вирусных гепатитов, иммунологические тесты, УЗИ, и другие, согласно рекомендациям врача.
Шаг 2. Узнайте результаты анализов, диагноз и прогноз заболевания.
Шаг 3. Получите план лечения с учетом сопутствующих заболеваний.

Не ждите, пока состояние кожи ухудшится. Проверьте печень. На ранних стадиях можно достичь выздоровления. А специалисты ПолиКлиники ЭКСПЕРТ - гепатологи и дерматологи с большим опытом - будут рады помочь. Здоровья и красоты вашей коже!

Во время беременности печень работает за двоих в связи с гормональной перестройкой организма и развитием, и функционированием нового. Не каждая печень это выдерживает. В ряде случаев, здоровая до этого печень или при существующей уже патологии, у 2% женщин беременность становится «пусковым» фактором, когда процесс может выйти из-под контроля.

Одним из наиболее часто встречаемых проявлений нарушений работы печени во время беременности — холестатический гепатоз беременных, характеризующийся нарушением образования и оттока желчи. Спустя некоторое время после родов данное состояние проходит.

Что же происходит в печени в период беременности

В клетках печени нарушается обмен холестерина и жёлчных кислот, уменьшается выработка и отток жёлчи по внутрипеченочным жёлчным протокам, что приводит к таким симптомам, вызванным нарушением метаболизма желчных кислот, как:

кожный зуд, преимущественно в ночные часы,
нарушение процессов пищеварения, так меньшее их количество поступает в кишечник,
токсическое действие на клетки печени (гепатоциты) и желчные канальцы, что приводит к воспалению печеночной ткани.

5 ключевых вопросов о гепатозе беременных

№1. После первого появления гепатоза может ли он повториться при последующих беременностях?

Чаще всего это состояние развивается в третьем триместре — на 31-33 неделе. Раннее появление симптомов является прогностически неблагоприятным состоянием. К сожалению, заболевание склонно к рецидивам при последующих беременностях с высоким риском более тяжелого течения. Поэтому, наличие гепатоза беременных в анамнезе единожды, расценивается как необходимость ранней постановки на учет при последующих беременностях с регулярным и пристальным контролем функции печени под наблюдением не только врача-гинеколога, но и врача-гепатолога.

№2. Действительно ли возникшее состояние гепатоз?

Окончательный диагноз ставит только врач-гепатолог, исходя из данных жалоб, анамнеза беременной и комплексного обследования. Безусловно, необходимо применять все необходимые методы дифференциальной диагностики для исключения других причин патологии печени – вирусных и аутоиммунных гепатитов, острого жирового гепатоза и обострения наследственных форм поражения печени.

Каковы же характерные симптомы при холестатическом гепатозе беременных?

Зуд кожи разной степени интенсивности, вплоть до изнуряющего, усиливающийся ночью. Это происходит потому, что желчные пигменты попадают в кровь, раздражая рецепторы кожи.
У 10-20% — развитие желтухи, которая развивается из-за повышения прямого билирубина в крови. Чаще зуд возникает за несколько недель до желтухи.
Тошнота и снижение аппетита, как признаки интоксикации.
Светлый кал — характерный симптом желтухи, который появляется из-за недостатка поступления желчи в кишечник.
Темная моча (цвета «темного пива») — организм выводит избыток желчных пигментов через почки, и они придают моче темный цвет.
Изменения в анализах крови характеризуются повышением специфических маркеров холестаза — щелочной фосфатазы и гаммаглютамилтранспептидазы. Повышается общий и прямой билирубин, общий холестерин, активность АлАТ, АсАТ. Белки крови обычно в пределах нормы. В моче выявляют уробилиноген.

Будьте внимательны к себе и при появлении подобных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Состояние, выявленное и скорректированное вовремя, не навредит ребенку.

№3. К какому специалисту необходимо обращаться?

Существует определенный алгоритм обследования. В случае имеющегося заболевания печени до беременности или первое появления указанных симптомов в ее процессе, женщине необходим осмотр нескольких специалистов:

дерматолога — для исключения первичных заболеваний кожи.

Все наши специалисты являются экспертами в своей области, придерживаются рекомендаций авторитетных международных ассоциаций по изучению печени и отечественных стандартов и клинических рекомендаций по диагностике и ведению патологии печени у беременных.

№4. Какие необходимые анализы придется сдавать и зачем?

Общие:

Клинический анализ крови
Общий анализ мочи

Биохимия:

Билирубин общий + прямой
АЛТ, АСТ
Щелочная фосфатаза
ГГТП
Белки крови (протеинограмма, альбумин прежде всего)
Липиды крови (липидограмма)
Коагулограмма – оценка свертывающей системы крови

Маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

Это минимальное необходимое обследование для исключения патологии печени при беременности. Понимаем, что список анализов довольно большой. Однако необходимо провести полное лабораторное исследование, чтобы поставить точный диагноз как можно быстрее, чтобы не пострадал ни ребенок, ни вынашивающая его женщина. После осмотра, если есть показания, врач-гепатолог может назначить более специфические анализы и лечение.

№5. Что еще может понадобиться?

Мы назначаем информативное и безопасное исследование — УЗИ с эластографией печени на аппарате экспертного уровня, для оценки структурных изменений — увеличение печени, наличие жировой инфильтрации, оценить состояние желчного пузыря, а также выявить наличие и стадию фиброза печени. На сегодняшний день это один из наиболее точных методов диагностики.

Чем грозит развитие холестаза беременных?

Прогноз для матери

Прогноз для плода

Даже при многократных рецидивах не приводит к формированию цирроза

Гипоксия
Задержка развития плода
Риски для плода возрастают в разы при рецидивирующем (повторяющемся) холестазе

Как лечат гепатоз беременных?

Гепатоз поддается лечению, а риски для плода можно снизить, если начать терапию вовремя. Лечение проводят в стационаре при наличии показаний, или амбулаторно при легком течении и отсутствии признаков нарушений со стороны плода.

Лечение идет по трем направлениям:

Устранение клинических проявлений.
Устранение угрозы прерывания беременности.
Улучшение маточно-плацентарного кровотока.

Медикаменты, которые используют в лечении — гепатопротекторы, сорбенты, антиоксиданты и другие средства. Выбор препаратов зависит от симптоматики, результатов обследования, состояния плода и других факторов. Мы учитываем все нюансы.

Какова тактика ведения родов?

При тяжелом течении, нарастании зуда, желтухи, ухудшении показателей крови и нарушениях со стороны плода показано досрочное родоразрешение (до 37 недель).

Если холестаз беременных поддается лечению, что характеризуется исчезновением зуда, улучшениям сна, показателей крови, отсутствием признаков страдания плода и нарушений работы печени, то родоразрешение показано в сроке 38 недель, возможно и через естественные родовые пути.

Читайте также: