Могут ли быть прыщи при анемии

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства;
частые необоснованные заборы крови для обследования;
обильные менструации;
кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);
кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия – развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери.
Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа.
Анемия у беременных и кормящих женщин – развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона.
Ювенильная анемия – развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма.
Вторичные анемии – развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления.
Эссенциальная (идиопатическая) анемия – диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается.
Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа.

анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

Анемический синдром характеризуется падением уровня гемоглобина и проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, повышенной чувствительностью к холоду, шумом в ушах. При тяжелой анемии появляется одышка, чувство нехватки воздуха, учащенное сердцебиения, мелькание «мушек» перед глазами. В редких случаях возможны обморочные состояния и нарушение сознания.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример – поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа. Синонимы: Анализ крови на железо; Сывороточное железо. Serum Iron; Serum Fe; Iron; F.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин – плазменный белок, гликопротеин, основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функцио.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа – недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе – железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени – рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма – каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

И.Н. Бокарев, Л.В. Попова. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
Клинические рекомендации «Железодефицитная анемия». Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. – 2021

Прыщи на лице: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальные железы в коже человека располагаются у основания волосяного фолликула. Они продуцируют кожное сало, которое увлажняет кожу и защищает от негативного влияния окружающей среды, бактерий и грибов. Гиперсекреция сальных желез провоцирует формирование прыщей (акне, угрей). На лице они чаще всего локализуются в местах расположения крупных сальных желез (на лбу, висках, щеках, на носу и подбородке).

Разновидности прыщей на лице

В самом общем виде прыщи относятся к одному из двух типов:

Невоспалительные элементы (комедоны) – выглядят как небольшие бугорки или точки различного цвета. Комедоны могут быть открытыми или закрытыми.

Открытые комедоны выглядят как плотные высыпания поверхностного типа, обычно серого или черного цвета, который придает им окислительная реакция их содержимого с кислородом.
Закрытые комендоны, подкожные прыщи (милиумы) имеют вид белых бугорков или точек, похожих на маленькие крупинки проса. Скопившееся кожное сало не имеет выхода наружу, что приводит к болезненному воспалению. Закрытые комедоны чаще превращаются в классические красные прыщи.

Папулы (красные прыщи) представляют собой воспалившиеся комедоны без явного гнойного содержания. Имеют вид мелких красных или розовых шариков, выступающих над поверхностью кожи, белой головки нет. Если папула сформировалась на месте открытого комедона, то сквозь кожу часто можно разглядеть темную пробку.
Пустулы – это инфицированные папулы или, проще говоря, прыщи с гнойным содержимым и белой головкой, окруженные воспаленной кожей. Они появляются, когда помимо кожного сала и бактерий в поры попадают омертвевшие клетки кожи. По форме пустулы бывают конусообразными, плоскими или сферическими. Их цвет может варьировать от белого до желтого или зеленого.

Зеленый цвет означает присоединение вторичной инфекции, и при самостоятельном выдавливании велика вероятность ее проникновения в кровь.

Кистозные прыщи тяжело поддаются лечению и всегда оставляют на коже заметные следы.

Возможные причины появления прыщей на лице

Итак, прыщи появляются как результат избыточной продукции кожного сала, которое закупоривает кожные поры. Если пора закрыта частично и в нее есть доступ воздуха, начинается образование прыщей. Сначала они выглядят как черные точки, окруженные воспаленной кожей, – так называемые угри. В полностью закупоренной поре, как в контейнере, быстро размножаются анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes или Malassezia), провоцирующие воспалительный процесс и нагноение.

Но что заставляет сальные железы работать столь активно? Считается, что одна из причин кроется в высоком уровне андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют выработку кожного сала. Развитию гиперандрогении могут способствовать проблемы пищеварения, стрессы, болезни почек и надпочечников, эндокринной и половой системы.

Важно упомянуть, что высыпания на лице, внешне похожие на прыщи, могут быть симптомом и проявлением других, порой очень серьезных дерматологических заболеваний (акнеформных дерматозов), которые никак не связаны с работой сальных желез.

Прыщи на лице могут оказаться симптом целого ряда заболеваний (нарушения функции внутренних органов, гормональной дисфункции, недостатка витаминов, снижения иммунитета), а также плохой экологической обстановки, неправильного ухода за кожей. Перечислим основные заболевания, состояния и факторы, результатом воздействия которых становятся высыпания на коже.

Физиологические изменения гормонального статуса: половое созревание, вторая фаза менструального цикла, беременность, лактация, менопауза.
Заболевания эндокринной системы: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, опухоли эндокринных желез.
Утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), когда мертвые клетки эпидермиса не отшелушиваются, а остаются на коже, закупоривая сальные железы.
Заболевания печени и вызванная ими интоксикация.
Неправильное питание и авитаминоз:
- Преобладание в рационе быстрых углеводов (фастфуда, хлебобулочных изделий, жареной, жирной пищи) провоцирует повышение уровня глюкозы в крови и резкий выброс инсулина, что, в свою очередь, влияет на повышение уровня тестостерона.
- Избыток омега-6 жирных кислот может усугубить воспалительные процессы в коже (такие явления могут наблюдаться при употреблении большого количества рыбы и птицы, выращенной на комбикормах).
- Злоупотребление молочными продуктами, подсолнечным, арахисовым, соевым маслами и маргарином нередко вызывает гиперфункцию сальных желез.
- Дефицит цинка, витаминов А и Е, Омега-3 жирных кислот.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение моторики и перистальтики кишечника, частые запоры способствуют интоксикации и появлению прыщей.

При наличии высыпаний на коже следует обратиться к врачам-дерматологам и косметологам. Однако часто лечение требует комплексного подхода, подразумевающего терапию заболевания, симптомом которого стали прыщи. В таком случае необходимы консультации гинеколога , эндокринолога , гастроэнтеролога , аллерголога , психоневролога.

Диагностика и обследования при появлении прыщей

Прыщи и их локализация являются своеобразным мессенджером, передающим информацию о нарушениях работы органов или систем. Чаще всего прыщи возникают в так называемой Т-зоне (лоб, нос, подбородок) – здесь сальные железы наиболее активны, а поры – расширены. Но нередко прыщи встречаются и на щеках, скулах (U-зоне). Это обусловлено разными причинами и состоянием организма. Составлена специальная карта-путеводитель «Виды прыщей и что они означают». Так, средняя часть лба соответствует нижнему отделу пищеварительного тракта, тонкому кишечнику и мочевому пузырю, область возле ушных раковин – почкам, веки и область вокруг глаз – печени, височная область – желчному пузырю, средняя треть лица, скулы – легким, подбородок – желудку, органам малого таза, нос – поджелудочной железе и сердцу, а нижняя часть щек и нижняя челюсть – нижним отделам ЖКТ.

Диагностика начинается с тщательного осмотра кожи, сбора анамнеза (сведений о перенесенных болезнях, операциях, хронических заболеваниях, наследственности) и установления связи между высыпаниями и образом жизни, питанием, привычками.

Если природа заболевания неочевидна, назначаются лабораторные исследования.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:
- при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
- поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
- образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
- нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
- нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).
Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:
- анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
- анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
- анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
- анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.
- наследственные гемолитические анемии;
- приобретенные гемолитические анемии.
Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, ферритин у вас очень низкий, что говорит о дефиците железа в организме, стоит начать принимать препараты железа, например сорбифер по 1 таб 3 раза в день минимум 3 месяца. По поводу зуда,дефицит железа может такое давать, но редко.

Екатерина, да, уже месяц принимаю феррум лек, и ферретин уменя повысился до 10 (мой вес 47). Планирую поднять до 40.
Была у гематолога, он сказал что раздражения на лице не от этого. Не знаю что предположить.

Здравствуйте. У Вас очень низкий уровень ферритина, запасы железа истощены. Вы принимаете препараты железа?

Дефицит железа тоже может провоцировать зуд. Лечение препаратами железа длительное, не менее трех месяцев. Какой уровень сахара сейчас? Гормоны щитовидной железы сдавали?

Екатерина, гормоны щитовидной в норме, сахара стараюсь держать под контролем. А от пониженного ферретина зуд бывает по всему телу или только на лице? У меня только на лице зуд и покраснения.

И опишите, пожалуйста, характер зуда. Чем провоцируется, нарушает ли сон, в какие моменты наиболее выражен?

Екатерина, наиболее выражен после умывания. Спасаюсь СкинКапом - два дня мажу, на 3 - 4 дня хватает. И так два года.

Екатерина, н это не высыпания, а покраснения. Сдавала на иммунограмму - все в норме. на аллергию общий тоже в норме. Базофилы в норме.

Предполагаю, что на фоне сахарного диабета, железодефицита и снижения лейкоцитов, есть снижение защитных свойств кожи. В результате чего активизируется условно-патогенная микрофлора поверхности кожи, вызывая инфекционные заболевания. Эффект от скин-кап в этом случае объясним. Думаю, Вам стоит продолжить обследование и лечение у дерматолога. А также продолжить восполнять железодефицит.

Можно конечно еще сдать кровь на ВИЧ, СРБ, ревмопробы, чтобы исключить аутоиммунные заболевания как возможную причину. Но мое мнение, что причиной лейкопении является именно сахарный диабет. А лейкопения и нейтропения в свою очередь привели к дерматозу. Считаю, что Вам нужен дерматолог.

Екатерина, На ВИЧ сдавала - нет. На Аутоиммунные сдавала - тоже нет. Последние анализы прикрепила. СБР- я не знаю что это такое?

Анна, да, была у гематолога. Заключение: Сахарный диабет 1 типа в состоянии ремиссии. Соп. храническая иммунодифицитная анемия легкой степени, алиментарного генеза.
Но, он сказал что дерматит не от этого. Вот ищу причину. Сейчас пью феррум лек, ферретин 10.

Здравствуйте. При железодефицитной анемии и сахарном диабете может быть зуд. Необходимо восстановить запасы железа и постоянно контролировать и стабилизировать уровень сахара.
Сниженные лейкоциты говорят о встрече с вирусной инфекцией. АТ к эпштейн бар и ЦМВ говорят о встрече с этими инфекциями и наличие иммунитета против них.
Выраженная сосудистая сеть на лице после расчесов? Какой диагноз ставит дерматолог?

Марина, да, у меня и до этого были капилляры, они с юности видны. Насчет инфекции - все верно, четыре года назад я переболела гриппом, и тогда появились первые признаки дерматита, но они проходили. А последние два года зуд почти постоянный. Дерматологи диагноз не озвучивают (была у трех), только назначают гормоны.
Но ведь должна быть причина такого стойкого снижения лейкоцитов и как следствие - падение иммунитета и дерматит.

Я не дерматолог, но похоже на розацея, это заболевание кожи, развивающееся на фоне сниженного иммунитета и характерисющующиеся зудом и сосудистой сыпью на лице.
Я рекомендую обратиться к хорошему дерматологу. Или возможно дерматокосметологу.
Иммунитет снижен на фоне такого тяжёлого заболевания как сахарный диабет 1 типа.

Марина, от розацея я лечила полтора месяца Розаметом, но раздражения не ушли. И это именно как раздражения, высыпаний и прыщей нет. Может опять мазать? Я живу не в большом городе, и с врачами у нас проблема.
А как можно поднять лейкоциты? Спасибо.

Для того, чтобы поднять лейкоциты необходимо выявить причину лейкопении.
Необходимо проити обследования у Ревматолога на наличие аутоиммунных заболеваний, так же у инфекциониста на наличие вирусных инфекции. Если выполненные обследования будут без патологии, то вероятнее причина в сахарном диабете. Диабет это тяжелое заболевание, которое затрагивает все системы органов.
Необходим длительный прием витаминов, таких как фолиевая кислота, ВИТ В12.

Марина, витамин В 12 был в норме. Иммуноблот и комплименты 3 и 4 прикрепила выше. Там все в норме.
Цитомегаловирус и Эпштейна Бар положительно IgG.

Марина, посоветуйте, пожалуйста, как мне можно поднять лейкоциты? На аутоиммунные заболевания сдавала - отрицательно. ВИЧ - отрицательно.
Что еще мне проверить?

Марина, скажите, пожалуйста, как можно повысить иммунитет, лейкоциты? И что мне еще обследовать? Может быть причина дерматита и лейкопении какая -то интоксикация? Не знаю что предпринять.

Не существует препаратов повышающих лейкоциты, необходимо выяснить причину лейкопении.
Про выяснение причин я писала выше, это обследование у инфекциониста и у Ревматолога. Если все обследования, назначенные этими врачами, вы прошли и они без отклонений, то вероятнее причина в наличии у вас тяжёлого заболевания как сахарный диабет.
Вы консультировались у гематолога насчёт лейкопении?

Марина, да, была у гематолога. Диагностировал сопутствующую диабету хроническую иммунодефицитную анемию легкой степени, алиментарного генеза. Сказал что патологий костного кроветворения нет. Но он не видел мой ферретин т.к. анализ пришел позже.
Назначил железо внутривенно и Октагам (иммуноглобулин G) 100 мл. внутривенно однократно, 2 раза в год.
У меня иммунограмма в норме. Насколько, по Вашему мнению, оправдано назначения иммуноглобулина G, если свой иммуноглобулин в норме?
Препарат дорогой, отдала за флакон 23000, а капать боюсь.

Этот препарат сильный иммуномодулятор, показан при иммунодефицитах, с этой целью вам гематолог его и назначил. Рекомендую его применить. Ваш иммуноглобулин здесь ни причём.

Марина, извините мое невежество, для меня это темный лес, а как тогда действует Октагам? Ведь там человеческий иммуноглобулин G?
Вот моя иммунограмма:
IgA 1.29 (0.7 - 4.0)
IgM 1.20 (0.33 - 2.93)
IgG 13.36 (5.52 - 16 - 31)
IgE 53 (-100)

Введение дополнительного иммуноглобулина не нарушит баланс иммунной системы, не спровоцирует аутоиммунное заболевание?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте. Выпадение волос обусловлено дефицитом железа, ферритин должен быть не ниже 60. Начинайте принимать ферретаб 2 капсулы в день 1 месяц. По гормонам щитовидной железы есть субклинический гипертиреоз, необходимо дополнительно сдать антитела к ттг, антитела к ТПО, сделать узи щитовидной железы. Витамин д был 234?

Ленар, а мне врач говорила, что гипертериоз, если ТТГ больше 2, а у меня меньше 1. Это регулируется гормонами? А метеоризм не может быть из за низкого ферритина? Да, витамин Д был таким. Это низкий показатель? И зачем сдавать на антитела, которые Вы расписали? Благодарю

Ттг ниже нормы но т4 т3 в норме это означает субклинический гипертиреоз, антитела нужны чтобы выяснить причину таких изменений гормонов, возможно есть аутоиммунный тиреоидит в фазе гипертиреоза, но пока лечение не требуется. Единицы измерения витамин д какие были? Сейчас стоит повторить

Метеоризм не из за низкого ферритина а наоборот проблемы с жкт приводят к нарушению всасывания железа

Ленар, сколько страшных слов) особенно - аутоиммунный. Это в действительности страшно как и звучит?) И это лечится?

Ленар, просто странно, что проблемы с ЖКТ приводят к нарушению всасывания железа. Так как постоянно наблюдают и прохожу лечение. Но колоноскопию мне сказали делать нет необходимости. Плюс боюсь делать, так бы наверное давно уже сделала

После ковид так же возможен дефицит железа, потому что во время болезни расходуется много железа. Д димер показывает риск тромбо образования, у вас риск низкий

Ленар, здравствуйте. Витамин Д - 40,8 нг/мл, Антитела к рецепторам ТТГ - 0,73 МЕ/л, Антитела к тиреопероксидазе - менее 1 МЕ/мл. Расшифруйте пожалуйста. Заранее, спасибо!

Витамин д в норме, антитела не повышены, сделайте ещё узи щитовидной железы так как редко бывает гормонально активные узлы

Ленар, то есть диагноз аутоиммунный тиреоидит в фазе гипертиреоза не подтвердился исходя из анализов?

Здравствуйте. Выпадение волос после ковида - частая проблема, да еще и на фоне дефицита железа. Ферритин при хронических проблемах с ЖКТ должен быть не менее 50. Вам нужно повышать железо и скорее всего не один месяц, чтобы создать его запас в организме. Лучше сочетанные препараты - Ферретаб (с фолиевой кислотой) или тардиферон (с аскорбиновой кислотой) по 1 капс в день 3 месяца и только тогда контроль ферритина. Также принимайте цинк т.к. трансферин на нижней границе - Селцинк по 1 капс 1 р в день 1 месяц.
По поводу щитовидной железы, пока тиреотоксикоза нет явного, только наметилось какое-то нарушение. нужно обязательно сделать УЗИ щитовидной железы и сдать кровь на АТТПО и АТ к ТТГ, чтобы знать прогноз развития событий. Контроль ТТГ, св.Т4 и св.Т3 через месяц.
Цикл может нарушиться из-за перепада гормонов, но если задержка будет более 10 дней, нужно сделать УЗИ малого таза.

Нет, железо не влияет на метиоризм. Чаще всего это нарушение пищеварения, возможно непереносимость определенных продуктов. пробуйте, ведите пищевой дневник, исключите молоко вначале и понаблюдайте. Чаще молоко вызывает вздутие.
Достаточно того, что Вы сдали, можно витамин Д еще посмотреть в крови.
Половые гормоны нужны, если только нарушен цикл. Т.к. выпадение волос бывает и при нормальных гормонах, но с повышением чувствительности к нормальным андрогенам. Это лечится тогда ОК. Определяется андрогенная аллопеция при помощи фототрихограммы у трихолога.

Читайте также: