Мероприятия при подозрении на модулярный дерматит профилактика

Обновлено: 27.04.2024

В.Р. Воронина, врач-дерматовенеролог, к. м. н., ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова», Обособленное структурное подразделение - Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева

Сокращения: ТГКС - топические глюкокортикостероиды, ТИК - топические ингибиторы кальциневрина, АтД - атопический дерматит

Ключевые слова: атопический дерматит, наружная терапия, базовая терапия, топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина
Key words: atopic dermatitis, topical treatment, basic treatment, topical corticosteroids, topical calcineurin inhibitors

Атопический дерматит (АтД) - мультифакторное заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом, обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1, 2]. Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте и значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. Распространенность среди детского населения составляет до 20%, тогда как у взрослых достигает только 1-3% [2]. Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетически обоснованным, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, обучение больного и членов его семьи [3]. Наружная терапия является абсолютно необходимой для достижения улучшения состояния и должна проводиться дифференцированно с учетом изменений кожи, мультифакторного генеза заболевания (интегральный подход) [4, 5].

При назначении терапии следует включать:

Всем больным АтД вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей. Базовая терапия должна включать рациональный уход за кожей, направленный на восстановление нарушенной функции кожного барьера путем использования смягчающих и увлажняющих средств, средств для очищения кожи, а также выявление и устранение контакта со специфическими и неспецифическими триггерами [5].

Купание ребенка с АтД является необходимой процедурой, позволяющей очистить кожу от нанесенных ранее слоев препаратов, слущивающихся чешуек эпидермиса, корок. Очищение кожи позволяет достигнуть непосредственного контакта лекарственного средства с кожей. Исключением является наличие очагов выраженного мокнутия, вторичного инфицирования кожи. В этот период целесообразно воздержаться от принятия ванной, общего душа в течение нескольких дней, для того, чтобы избежать диссеминации инфекции. Далее купание можно проводить ежедневно, соблюдая комфортную для малыша температуру воды. Вода для купания должна быть 35-36 градусов и желательно дехлорированной (отстаивание воды в течение 1-2 часов). Один-два раза в неделю используются не щелочные моющие средства (так называемые синдеты), без использования жестких мочалок. Высушивание кожи проводится промокающими движениями, без травмирующего растирания кожи. После очищения кожи необходимо обработать расчесы, трещины раствором антисептика (фукорцин, зеленка, мирамистин или др.). Это позволяет свести к минимуму риск вторичного инфицирования и возникновения инфекционно-зависимых обострений дерматита, избежать попадания компонентов наружных средств на участки с нарушенной целостностью кожных покровов, ведущее к возникновению неприятных субъективных ощущений в виде жжения и зуда.

Сразу после купания необходимо использование увлажняющих, релипидирующих средств по уходу за кожей. Это позволяет удержать влагу в эпидермисе, исключить пересыхание кожи [6, 7]. Следует избегать нанесения средств косметического ухода за кожей на очаги острого и подострого воспаления. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.

Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств согласно федеральным клиническим рекомендациям по лечению атопического дерматита [2]:

Средства с противовоспалительной активностью выбираются в соответствии со стадией воспалительного процесса (табл.) [7,11].

Таблица.

Применение лекарственных форм при различных стадиях атопического дерматита

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
Острое воспаление с мокнутием (фото 1, 2)	Примочка Аэрозоль Лосьон Раствор
Острое воспаление без мокнутия (фото 3)	Водные болтушки Крем Липокрем Паста Аэрозоль
Подострое воспаление (фото 4, 5)	Крем Липокрем Паста
Хроническое воспаление (фото 6)	Мазь Паста Компресс

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела. Наружные противовоспалительные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу, непосредственно на очаги поражения кожи. Их применение прекращают при разрешении процесса и переходят на базовую терапию. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса [2,12]. Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. При атопическом дерматите с противовоспалительной целью используются топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина, активированный пиритоин цинка. Также возможно использование экстемпоральных мазей, паст, примочек, имеющих в своем составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин, нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, они обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

На сегодняшний день основой местной терапии при обострениях АтД являются топические глюкокортикостероиды (ТГКС). Выбор ТГКС определяется тяжестью течения и обострения. Согласно Европейской классификации (Miller J., Munro D., 1980), выделяют четыре класса данных препаратов в зависимости от их активности. Основные глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения АтД у детей: гидрокортизон, флутиказона пропионат, мометазона фуроат, гидрокортизона бутират, метилпреднизолона ацепонат. Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. Не рекомендуется разведение официнальных топических препаратов индифферентными мазями, так как такое разведение изменяет концентрацию действующего вещества, но не снижает частоту появления побочных эффектов. Необходимо избегать использования ТГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются ТГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират). Во избежание резкого обострения заболевания дозу ТГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к ТГКС средствам меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного ТГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим) [2, 13]. В ряде клинических исследований было показано, что использование топических ТГКС совместно со смягчающими/увлажняющими средствами позволяет уменьшить курсовую дозу ТГКС [14].

При наличии или подозрении на инфекционное осложнение показано назначение ТГКС, комбинированных с антибиотиками и противогрибковыми средствами (фото 2, 5). Следует учитывать. Что многие комбинированные препараты содержат высокоактивный бетаметазона дипропионат, применение которого у детей нежелательно.

Группа топических ингибиторов кальциневрина (ТИК) включает такролимус и пимекролимус. Фармакологическое действие ТИК обусловлено ингибированием кальциневрина и дальнейшего выделения Т-лимфоцитами и тучными клетками воспалительных цитокинов и медиаторов.

Общие рекомендации по применению ТИК [13]:

Такролимус - наиболее активный представитель топических ингибиторов кальциневрина. Предназначен для лечения АД средней тяжести и тяжелого течения, в том числе стероидрезистентных форм. Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что такролимус обладает эффективностью, сравнимой с таковой сильных ГКС, при этом лишен присущих ГКС побочных эффектов (в частности, не вызывает атрофии кожи) [5]. Показаниями к назначению такролимуса являются среднетяжелое и тяжелое течение АтД в случае резистентности к стандартной терапии. У детей применяется 0,03%-я мазь таролимус. Режим применения - 2 раза в день ежедневно до достижения очищения кожи. Двухкратный режим дозирования должен использоваться не дольше 3 недель, далее мазь наносится однократно. Клинический эффект достигается как правило в течение первой недели. У пациентов, подверженных частым рецидивам заболевания, такролимус необходимо наносить на все обычно поражаемые при обострениях участки кожи 1-2 раза в неделю (перерыв между нанесениями должен составлять 2-3 дня). При возникновении обострения - вновь перейти на режим применения 2 раза в день. Если в течение 6 недель не удается достигнуть улучшения, при переходе на поддерживающий режим дозирования препарата возникает обострение - дальнейшее использование препарата нецелесообразно. Длительность профилактического использования такролимуса - 12 месяцев, затем необходимо провести освидетельствование пациента для принятия решения, продолжать или отменить терапию такролимусом. Во время курса лечения необходимо избегать инсоляции, использовать фотозащитный крем на открытые участки кожи, обрабатываемые мазью такролимус.

Наиболее частые побочные эффекты - покраснение, чувство жжения, усиление зуда на участках обрабатываемых такролимусом. Эти симптомы беспокоят, как правило, в первые дни лечения и разрешаются к концу первой недели. Тяжесть их коррелирует с остротой атопического дерматита. Охлаждение мази в холодильнике перед нанесением и использование увлажняющего средства за 10-15 минут до мази ТИК уменьшает выраженность реакции. Эффекты раздражения кожи можно уменьшить, применяя ацетилсалициловую кислоту внутрь.

Вакцинацию необходимо провести до начала применения мази или спустя 14 дней после последнего использования мази такролимус. В случае применения живой аттенуированной вакцины этот период должен быть увеличен до 28 дней.

Пимекролимус 1%-й крем показан при атопическом дерматите легкого и среднетяжелого течения и может применяться у детей старше 3 месяцев. Однако в ряде стран Европы, США и Канаде пимекролимус разрешен к применению у детей старше 3 лет. Препарат обладает выраженным действием на большинство штаммов Malazessia, что может быть полезно в случаях сенсибилизации к этому грибу [3]. В 2013 году рядом авторов предложен новый алгоритм терапии атопического дерматита легкой и средней тяжести с применением 1%-го крема пимекролимус [13]. При длительно существующем АтД легкой степени тяжести препарат используется дважды в день при появлении первых признаков обострения. Острый АтД легкой и средней тяжести: на протяжении 3-4 дней использование ТКС, с дальнейшим назначением пимекролимуса дважды в день на все пораженные участки до исчезновения симптомов. Предложено проведение поддерживающей терапии длительностью до 3 месяцев 1 раз в день или реже, по усмотрению лечащего врача, на ранее пораженных участках кожи для предотвращения обострений заболевания.

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Препарат снижает колонизацию кожи Malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующими в патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, уменьшением степени тяжести и активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов. Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2-3 раза в сутки [2].

Таким образом, современный интегральный подход к терапии АтД включает ступенчатое использование ТГКС, ТИК или других противовоспалительных средств, постоянное использование базовой терапии эмолиентами, бережное очищение кожи, своевременное назначение наружных антисептиков, антибактериальных, противогрибковых препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, узелковая экзантема, заразный узелковый дерматит) — контагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся персистентной лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками подкожной клетчатки и внутренних органов, образованием кожных узлов (бугорков), поражением глаз и слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения. Наряду с крупным рогатым скотом нодулярным дерматитом болеют и другие животные в том числе: овцы и козы. Человек к вирусу нодулярного дерматита не восприимчив.

Источником вируса являются больные, переболевшие животные, животные вирусносители в скрытом периоде заболевания. Нодулярный дерматит передается животным в основном кровососущими насекомыми, комарами, москитами и мухами. Наибольшее количество больных животных регистрируется там, где много кровососущих насекомых. Вирус могут переносить птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период чаще 7-10 дней. При острой форме повышение температуры до 40ºС. Снижение аппетита, серозно-слизистые выделения из носа, через 48 часов на коже шеи, груди, живота, паха, головы, вымени образуются плотные узелки, с плотной поверхностью диаметром 0,5 - 7 см. Через несколько часов после появления узелков начинается отделение эпидермиса и начинается некроз ткани. Молоко становится розоватым, густым, сдаивается болезненно по каплям, а при нагревании застывает в гель.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения и распространения нодулярного дерматита крупного рогатого скота на территории Кировской области, все граждане, имеющие на своих подворьях крупный и мелкий рогатый скот, должны оставаться предельно бдительными и выполнять следующие правила:

1. Огораживать территорию хозяйства способами, обеспечивающими невозможность проникновения животных и птицы на территорию хозяйства. Содержать животных в закрытых помещениях. Для пастьбы, особенно в летнее время, выпускать животных, обработанных против кровососущих насекомых.

2. Не допускать ввоз на территорию Кировской области животных и продуктов убоя, кормов из субъектов, не благополучных по нодулярному дерматиту крупного рогатого скота.

3. Покупать крупный и мелкий рогатый скот в специализированных хозяйствах и местах торговли, отведенных администрациями муниципальных образований, при наличии ветеринарных сопроводительных документов.

4. Для учета и идентификации (биркования) животных необходимо извещать органы государственной ветеринарной службы о вновь приобретенных, продаже животных, полученном приплоде. Учет поголовья животных необходим для проведения ветеринарных мероприятий.

5. Завозимые или вывозимые животные, подлежат обособленному содержанию от других групп животных, с целью проведения ветеринарных мероприятий (далее - карантинирование). Период карантинирования должен быть не менее 30 календарных дней с момента прибытия животных в хозяйство. В период карантинирования специалисты государственной ветеринарной службы проводят клинический осмотр животных, диагностические исследования и обработки.

6. Предоставлять поголовье животных для проведения ветеринарной службой клинического осмотра, вакцинаций и исследований.

7. Регулярно проводить дезинфекцию, дезинсекцию (обработка против насекомых), дезакаризацию (обработка против клещей) и дератизацию (обработка против грызунов) животноводческих помещений не реже одного раза в год, а также при визуальном обнаружении насекомых, клещей, грызунов, либо выявлении следов их пребывания (покусов, помета) особенно в летнее время.

8. Перемещения животных, мяса и продуктов убоя производить после проведения ветеринарно-санитарной экспертизы в государственных учреждениях ветеринарии и оформления ветеринарных сопроводительных документов.

9. Убой животных проводить на специализированных убойных пунктах.

10. Утилизацию биологических отходов (трупы животных, абортированные и мертворожденные плоды, ветеринарные конфискаты, другие биологические отходы) осуществлять на территории скотомогильников или сжигать в крематорах.

11. Извещать ветеринарную службу о всех случаях внезапного падежа или одновременного заболевания нескольких животных.

12. В случаях обнаружения клинических признаков заболевания нодулярным дерматитом у крупного или мелкого рогатого скота, следует немедленно информировать органы государственной ветеринарной службы.

Телефоны и адреса кировских областных государственных бюджетных учреждений ветеринарии находятся на сайте управления ветеринарии

Выполнение Вами этих правил позволит избежать заноса нодулярного дерматита крупного рогатого скота на территорию Ваших подворий, сохранит животных от заболевания и предотвратит значительные экономические убытки.

Авторы: Сергеев А.Ю. 1 , Караулов А.В. 2 , Кудрявцева Е.В.
1 Новосибирский государственный университет, Новосибирск, Россия
2 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва

Для цитирования: Сергеев А.Ю., Караулов А.В., Кудрявцева Е.В. Новые подходы к профилактике атопического дерматита. РМЖ. 2003;1:42.

ММА имени И.М. Сеченова

П рофилактика атопического дерматита (АД) является важнейшим звеном в общем комплексе лечебно–профилактических мероприятий при этом заболевании. Хроническое течение заболевания требует разработки новых методов профилактики, сокращения потребления медикаментов пациентами и повышения качества их жизни. Современные принципы профилактики АД были сформулированы в 1986 г. Ю.В. Сергеевым. Они предусматривают выделение первичной и вторичной профилактики (рис. 1).

Рис. 1. Схема профилактики атопического дерматита

Первичная профилактика

Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка – в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить после рождения ребенка на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика

Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение этих моментов является важным фактором профилактики атопического дерматита. Беременные женщины с отягощенной наследственностью по аллергии и особенно при ее наличии должны максимально исключить контакты с любыми (пищевыми, бытовыми, профессиональными) аллергенами.

Постнатальная профилактика

В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина Е (IgE). Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. У новорожденного с факторами риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей, нормализация деятельности желудочно–кишечного тракта, организация рационального питания с разъяснением необходимости грудного вскармливания, рационального введения прикорма, а также соблюдение рекомендаций по гипоаллергенному режиму.

Первичная профилактика атопического дерматита предполагает обязательную преемственность в работе дерматолога, аллерголога, гинеколога и педиатра.

Вторичная профилактика и реабилитация

Противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом мероприятий, направленных на практическое осуществление всех аспектов реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Программа профилактики составляется с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Предварительное обследование – основа профилактики АД

Одна из причин высокой частоты обострений АД – игнорирование мер профилактики, основанных на тщательном обследовании больного. Здесь решающими является сбор аллергоанамнеза, общее клиническое обследование и особенно – результаты аллергологического обследования, включающего определение общего и аллергенспецифичных IgE.

Результаты лабораторного обследования на аллергию у больных АД позволяют врачу сразу оценить весьма обширный спектр аллергенов различных групп: бытовых, эпидермальных, грибковых, бактериальных, паразитарных, пищевых, пыльцевых и др. Получаемая информация носит стратегический характер для принятия профилактических мер, порой меняющих жизненный уклад больного и его семьи. Эти данные неоценимы при разработке профилактического лечения, в том числе аллерген–специфической иммунотерапии (АСИТ) и необходимы при построении программ обучения пациентов. Общее клиническое обследование позволяет выявить очаги хронической инфекции или другие провоцирующие факторы и провести их коррекцию, что в целом ведет к предотвращению рецидивов АД.

Контроль окружения больного

Контроль окружающей среды и коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является одним из важных мероприятий в противорецидивном лечении.

Связь развития АД с воздействием домашней пыли и содержащимися в ней клещами Dermatophagoides диктует необходимость проведения элиминационных мероприятий, уменьшающих контакт с данными аллергенами. Обязательным считается использование закрытых матрасов и подушек в плотных пластиковых конвертах на молнии. Желательно, чтобы молнию прикрывала полоска ткани. Рекомендуется приобрести специальное постельное белье (наволочки, пододеяльники и др.), защищающее от воздействия пылевых и клещевых аллергенов. Если больной пользуется обычным бельем, необходимо его регулярное (еженедельное) кипячение, покрытие подушки 2 наволочками; подушки должны быть набиты синтетическим материалом. Постельное белье необходимо менять не реже 2–х раз в неделю. В квартире не должно быть большого количества мягкой мебели и ковров, недопустим ковер в детской спальне, а также использование ковролинов с резким запахом синтетического материала. Обязательна регулярная уборка всей квартиры, особенно комнаты, где пациент проводит больше всего времени; чистка труднодоступных мест скопления пыли. Квартира, где живет больной АД, страдающий аллергией к домашней пыли, должна убираться в его отсутствие, предпочтительно с помощью особых пылесосов. Существенно улучшило ситуацию применение в современных моделях пылесосов (S–класса) «на выходе» высокоэффективных карбоновых и НЕРА фильтров, позволяющих отфильтровывать частицы до 0,3 мкм в диаметре, а также использование бытовых воздухоочистителей.

При гиперчувствительности к плесневым грибам после пользования ванной рекомендуется насухо вытирать все влажные поверхности. Производить уборку ванной комнаты с растворами, предупреждающими рост плесени не менее 1 раза в месяц. На кухне необходимо пользоваться вытяжкой над плитой (удаление пара). Сушить одежду необходимо только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.

При эпидермальной аллергии не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных, исключить посещение больным зоопарка, цирка, домов, где находятся животные. В квартире, где ранее находилось животное и где проживает больной, необходима неоднократная тщательная уборка помещения.

При аллергии к пыльце растений: в период пыления аллергенных растений следует герметизировать окна, ограничить прогулки в ветреную и солнечную погоду, особенно в зеленой зоне города или в сельской местности; с осторожностью использовать растительные косметические средства (мыла, шампуни, кремы и т.д.), не проводить лечение фитопрепаратами.

Элиминация неспецифических факторов

В лечении больных, страдающих АД, необходимо предусмотреть элиминацию не только причинно–значимых аллергенов, но и неспецифических (неаллергенных) факторов, которые могут провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение. К ним относятся: стресс, экстремальные значения температуры, влажности, интенсивная физическая нагрузка (одна из составляющих – воздействие пота), инфекционные заболевания.

Известен факт обострения АД у детей на фоне острых респираторных и/или кишечных инфекций. В эти периоды для профилактики обострения АД необходим более строгий контроль за проведением элиминационных мероприятий.

Уход за сухой и чрезмерно чувствительной кожей

Учитывая, что сухость кожи (ксеродермия) встречается у 1/3 больных АД, важным фактором в комплексном профилактическом лечении является уход за кожей. В патогенезе АД иммунные процессы в коже вызывают ее гиперреактивность не только когда аллергены запускают аллергический процесс – вообще любые раздражители кожи зачастую провоцируют псевдоаллергию и реакции аутоиммунного характера. Сухая кожа является одним из провоцирующих АД факторов за счет частого и постоянного повреждения клеток эпидермиса, запускающего цепь иммуномедиаторных реакций, активацию лимфоцитов и развитие типичной картины воспаления.

Поэтому своевременный и постоянный уход за сухой кожей атопического больного считается одним из залогов успешного предотвращения рецидивов АД.

Больным рекомендуется избегать частого мытья, в домашних условиях ранее рекомендовали солевые ванны, а также так называемые «ванны Клеопатры» самостоятельного приготовления (1 стакан молока эмульгируют с 1 столовой ложкой оливкового масла и вливают в ванну). В качестве смягчающих средств долгие годы использовали несложные кремы с добавлением 10% мочевины или хлористого натрия. Однако подобные экстемпоральные составы, использовавшиеся до появления новых средств, имели ряд недостатков, в том числе часто были недоступны для больного, требовали особых приготовлений и доставляли немало других неудобств, не говоря уже об эстетических аспектах. Отсутствие эффективных действующих компонентов, пригодных для обработки сухой кожи, наряду с дефицитом качественной основы–носителя для наружной терапии долгие годы осложняло профилактику АД в нашей стране.

Новые средства по уходу за кожей

В качестве средств профилактического ухода, особенно у лиц с сенсибилизацией к ланолину, мы рекомендуем новые поколения нестероидных средств для постоянного применения.

К таким средствам относятся, в частности, разные препараты на основе термальных вод, в том числе – французской термальной воды Авен (Avene). Термальные воды в последнее время используются в наружных препаратах и средствах по уходу за кожей нескольких дермато–косметологических линий, выпускаемых за рубежом. Как правило, в качестве эффекта термальной воды указывают на ее успокаивающее действие, снимающее раздражение кожи, а также на укрепление (за счет увлажнения и смягчения) эпидермальной барьерной функции, что повышает устойчивость ее к повреждению и проникновению микроорганизмов. Последний эффект важен при АД, поскольку триггерами воспаления зачастую являются микробные элементы – антигены и суперантигены бактерий и грибов с поверхности кожи.

В состав смягчающего крема «Трикзера» (на основе термальной воды Авен) входят не менее важные составляющие, которые обеспечивают эффективность крема в уходе за сухой кожей и при профилактике АД у детей и взрослых. В их числе – липиды растительного происхождения с высоким содержанием церамидов и ненасыщенных жирных кислот. Такой состав способствует быстрой регенерации эпидермиса после повреждения, препятствует процессам перекисного окисления, защищает клеточные мембраны эпидермоцитов. Смягчающее действие крема сочетается с увлажняющим. В отличие от традиционных средств по уходу за кожей крем «Трикзера» не содержит отдушек и удовлетворяет требованиям, предъявляемым к лечебно–косметическим средствам для атопической и склонной к раздражению кожи.

Наряду с кремом «Трикзера» в настоящее время выпускается смягчающая ванна «Трикзера» – сбалансированная эмульсия, содержащая те же принципиальные компоненты. Особенностью действия данной формы является образование на коже равномерно распределенной защитной пленки. Липидная пленка защищает кожу от пересыхания и раздражения обычной жесткой водопроводной водой, что является одной из наиболее распространенных проблем по уходу за склонной к раздражению и сухости кожей атопического больного. Эмульсия позволяет очищать кожу без детергентного действия. Компоненты смягчающей ванны «Трикзера» обеспечивают противозудное действие, что имеет значение не только в профилактике и уходе за кожей, но и в ежедневном контролируемом самолечении больного АД.

Липидные компоненты (комлекс жирных кислот «Омега 6») наряду с глицерином (5%) и витамином Е (0,5%) входят в состав другого лечебно–косметического и профилактического средства – крема «Экзомега» на основе экстракта овса «Реальба». Некомедогенный, гипоаллергенный, смягчающий и питательный крем «Экзомега» подходит для профилактики обострений АД и постоянного ухода за атопической и раздраженной кожей. Считается, что противовоспалительные и смягчающие свойства комплексного экстракта овса Реальба успокаивают раздражение, жирные кислоты комплекса «Омега 6» проникают внутрь мембранных фосфолипидов и межклеточного цемента рогового слоя, восстанавливают его однородность и герметичность, блокируют воспаление и подавляют синтез ряда медиаторов воспаления, простагландинов и лейкотриенов (LTB₄).

Проведенное для оценки эффективности крема «Экзомега» двухмесячное исследование показало сокращение зуда (86%) и экскориаций, что позволило избежать вторичного инфицирования на местах расчесов. Отмечалось купирование бессонницы в течение первого месяца лечения, общее улучшение качества жизни пациентов и членов их семей. Ксероз (сухость кожи) средней и сильной выраженности сократился на 60% после одного месяца и на 73% после двух месяцев лечения.

Проведенный опрос показал положительную оценку пациентами применения крема «Экзомега». В частности, были оценены консистенция (удовлетворяла в 96% случаев), легкость нанесения крема и ощущения после нанесения. Врачи–дерматологи также положительно оценили эффективность (67%) и эстетическую приемлемость использования (82%) крема.

Таким образом, в настоящее время появились эффективные средства для постоянного ухода за атопической кожей и профилактики рецидивов АД без применения местных кортикостероидов. Несомненно, использование подобных лечебно–косметических средств может оказаться наиболее эффективным в комплексной программе профилактики АД (табл. 1). Новые местные препараты для регулярного ухода за сухой и склонной к раздражению кожей могут занять одно из ведущих мест в концепции «контролируемого самолечения» атопических больных, предусматривающей самостоятельную эффективную борьбу с рецидивами на стадии доклинических проявлений обострения, выявляемых непосредственно пациентом. Для реализации такого подхода требуется предварительное полноценное обследование и курс специального обучения, а также активное динамическое наблюдение и доступность консультации лечащего врача.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Поэтому базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза.
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов. Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии.

Ключевые слова: профилактика атопического дерматита, дефекты эпидермиса, кожный барьер, эмоленты, декспантенол, Д-Пантенол.

Atopic dermatitis: modern possibilities of prevention
A.V. Kolerova 1 , Yu.M. Krinicina 1,2

1 Novosibirsk State University
2 Institute of Molecular Pathology and Pathomorphology, Novosibirsk

Defects of the epidermis are the entrance gate for potential allergens of the external environment, which can lead to the development of a type I hypersensitivity reaction, which underlies atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis, etc. Therefore, the basic method for the prevention and treatment of exacerbations of the disease and an increase in the duration of the remission period is the regular use of emollients, daily application of which to the skin of newborns reliably reduces the risk of atopic dermatitis in the future twice.
The active ingredient of the drug D-Panthenol (EGIS Pharmaceuticals PLC) — dexpanthenol, helps to compensate for the subclinical dysfunction of the skin barrier, and also prevents the development of an inflammatory reaction by replenishing skin hydration and reducing skin permeability to allergens. Lanolin and white beeswax, which are part of the drug, contribute to the restoration of the lipid composition of the skin, thereby enhancing the action of the main substance. The drug is available in two dosage forms: cream and ointment. D-Panthenol is the basic step in the treatment of atopic dermatitis according to the Federal Clinical Guidelines for the treatment of this disease, which indicates that the drug is used for any degree of severity of the pathology.

В статье рассмотрены современные возможности профилактики атопического дерматита. Показано, что базисный метод профилактики и лечения обострений заболевания и увеличения продолжительности ремиссии заключается в регулярном использовании эмолентов

Введение

Влияние атопического дерматита на жизнь пациента часто недооценивается. Существует диссонанс между оценками тяжести заболевания и влияния патологии на качество жизни самим пациентом и врачом. Зуд, сухость и болезненность кожных покровов, нарушение сна — ключевые симптомы, негативно влияющие на физическое здоровье пациентов как с легким, так и с тяжелым течением заболевания. Данные факторы сказываются на таких ежедневных активностях, как работа, учеба, проведение досуга, прием ванны, надевание одежды, тем самым значительно ухудшают качество жизни пациентов с атопическим дерматитом (рис.1) [1].

Исследования, проводимые с помощью полисомнографии, анкетирования пациентов и их родителей, актиграфии и видеомониторинга больных во время сна, показали уменьшение эффективности и продолжительности сна, а также увеличение количества ночных пробуждений. Установлено, что в среднем пациенты используют от 11 до 84 мин каждую ночь на устранение кожного зуда, а тяжесть заболевания коррелирует со степенью нарушения сна [2].
Тяжесть течения атопического дерматита ассоциирована с более высоким риском развития коморбидных заболеваний: артрита, аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергического дерматита [3, 4]. У пациентов с атопическим дерматитом выделяют три паттерна проявлений алиментарных аллергических реакций: неэкзематозные реакции, реакции обострения атопического дерматита и их сочетание. Неэкзематозные реакции включают крапивницу, заболевания желудочно-кишечного тракта и респираторной системы. Особенностью данных состояний, обусловленных сенсибилизацией к алиментарным факторам, является развитие клинических проявлений в течение 1–2 ч после экспозиции к аллергену. Simonsen et al. при исследовании 100 детей с атопическим дерматитом путем использования аппликационного теста установили у 47% исследуемых наличие контактной аллергии [2, 4].
Долгое время считалось, что атопический дерматит — в большей степени заболевание детского возраста. Однако исследования последних лет указывают на противоположную тенденцию. Так, Mortz et al. установили сохранение заболевания у 34,1% пациентов во взрослом периоде. Оценка дерматологического индекса качества жизни у взрослых пациентов с атопическим дерматитом во время обострений показала значительное снижение данного показателя у 66% исследуемых. Среди факторов риска перехода заболевания из детской стадии в подростковую и взрослую выделяют: ранний дебют заболевания, наличие аллергического ринита и экземы кистей [5].
Ментальное здоровье также подвергается воздействию атопического дерматита. В детском возрасте пациенты испытывают застенчивость и смущение по поводу своего заболевания. В период зрелости эти комплексы сохраняются и могут манифестировать в виде депрессии и тревожности. Коварство атопического дерматита как фактора развития заболеваний психической сферы заключается в том, что даже легкие формы данной патологии кожи могут выступать в роли триггера нарушений ментального здоровья [1].
Грамотная профилактика атопического дерматита способствует не только снижению частоты развития обострений заболевания, но и уменьшает риск формирования сопутствующих ему коморбидных заболеваний. Токсичность существующей иммуносупрессивной терапии атопического дерматита также указывает на приоритет профилактики данного заболевания [6].

Факторы, влияющие на течение атопического дерматита, его профилактика и лечение

Проактивный режим применения топических противовоспалительных препаратов как средство профилактики обострений атопического дерматита

Частое использование топических противовоспалительных средств необходимо только в случае появления новых высыпаний. Такой режим терапии атопического дерматита называется реактивным. При этом ежедневное использование эмолентов способствует значительному увеличению продолжительности ремиссии.
Другим режимом лечения заболевания является проактивный метод, когда топические глюкокортикостероиды или ингибиторы кальциневрина наносят на ранее пораженные участки кожи, а также на новые очаги продолжительное время после обострения атопического дерматита в интермиттирующем режиме (1–3 р./нед.). Эмоленты при проактивном методе лечения наносят на всю поверхность тела ежедневно [7, 8].

Образовательные программы для пациентов и их родителей

Атопический дерматит — заболевание полиэтиологической природы, лечение которого включает широкий спектр лекарственных и физиотерапевтических средств. Осведомленность пациента о патогенезе заболевания и его течении, о методах и целях лечения способствует улучшению комплаентности, нивелирует ложные предубеждения и тревожность по поводу терапии [7].
Образовательные программы могут проходить в индивидуальном или групповом формате. Самая крупная школа проводилась в Германии в 2007 г., в ней приняли участие 823 пациента. В рамках шестинедельной школы пациентам были прочитаны лекции на тему течения атопического дерматита, особенностей питания пациентов, проводились занятия с психологами, что в результате привело к снижению тяжести заболевания, оцениваемой по шкале SCORAD, по сравнению с группой контроля [9].
Ввиду высокой занятости врачей не всегда возможно проводить дни атопического дерматита в реальном времени. Поэтому другим эффективным образовательным средством для пациентов стали видеолекции врачей-дерматовенерологов, а также веб-семинары и телемедицинские конференции для пациентов, что предположительно также будет способствовать улучшению комплаентности [7].

Аллергены как фактор развития атопического дерматита

Развитие пищевой аллергии в возрасте до 2 лет является фактором риска развития тяжелого атопического дерматита. Многие авторы считают, что определение аллергенов и их устранение из окружающей среды выступает важным компонентом профилактики атопического дерматита. В пользу этого указывают данные о том, что проникновение аллергенов в кожу стимулирует выработку протеиназ эозинофилами. Это способствует формированию зуда, что может привести к развитию очередного обострения заболевания [10]. Для оценки аллергологического статуса пациента используют прик-тест, аппликационный тест, скарификационную пробу и определение уровня специфического иммуноглобулина IgE (табл. 1).

Положительный результат аппликационного теста отражает восприимчивость организма к исследуемому веществу, опосредованную через IgE-зависимую реактивность, однако это не указывает на то, что именно данный аллерген является триггером атопического дерматита. Часто экспозиция аллергена приводит к развитию немедленной реакции I типа с клинической манифестацией в виде крапивницы, зуда, нарушений работы желудочно-кишечного тракта и респираторной системы, анафилаксии, что не соотносится с проявлениями атопического дерматита. Поэтому важно установить не только наличие аллергена, но и то, что именно данный аллерген является фактором развития заболевания: прямым путем через воздействие на иммунные клетки или непрямым путем через усиление зуда [7, 9].
Реактивность к аэроаллергенам возрастает с возрастом. Наиболее часто встречающиеся аэроаллергены — продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, пыльца, пот домашних животных, плесневые грибы. Ингаляция аэроаллергенов приводит к секреции провоспалительных цитокинов у чувствительных пациентов, а контакт с кожей вызывает развитие экзематозной реакции у 5–45% восприимчивых больных атопическим дерматитом. Следует заподозрить наличие восприимчивости к аэроаллергенам, если высыпания у пациентов с атопическим дерматитом локализованы на открытых участках тела: на лице, шее, области декольте, верхних и нижних конечностях [2, 7, 9].
Не рекомендуется назначать всем пациентам с атопическим дерматитом гипоаллергенную диету. Установлено, что при существовании специфических IgE к белку куриного яйца исключение данного продукта из рациона пациентов с атопическим дерматитом приводит к улучшению состояния кожи. Однако другие элиминационные диеты не показали положительных результатов у больных. При подозрении на пищевую аллергию пациенту рекомендуется вести пищевой дневник. При наличии ассоциации обострений заболевания с приемом определенных продуктов рекомендуется исключение данного продукта из рациона на 4–6 нед. Если по истечении данного срока состояние пациента улучшается, необходимо провести слепой плацебо-контролируемый тест пищевой провокации, который является «золотым стандартом» диагностики пищевой аллергии (см. табл. 1).
В рамках приема практикующему врачу необходимо объяснять пациенту, что атопический дерматит — мультифакторное заболевание, в патогенезе которого аллергены играют в некоторых случаях лишь роль одного из триггеров. Поэтому профилактика должна быть комплексной, а не направленной лишь на устранение аллергенов [4, 7, 9].

Пробиотики

Доказано, что прием пробиотиков матерью во время беременности и сразу после родов снижает риск развития атопического дерматита у детей. Качественный состав пробиотиков, а именно включение одного или нескольких видов лактобактерий, не влияет на степень снижения риска развития заболевания. Исследование применения пробиотиков и пребиотиков у детей с атопическим дерматитом не показало значительного влияния на течение заболевания и риск развития обострений [10–14].

Восстановление защитных свойств кожи

Несмотря на множество теорий развития атопического дерматита, одним из ключевых факторов формирования данной патологии считается нарушение барьерной функции кожи [6, 20].
Дефекты эпидермиса являются входными воротами для потенциальных аллергенов внешней среды, что может привести к развитию реакции гиперчувствительности I типа, которая лежит в основе атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и т. д. Нарушение целости эпидермиса является предрасполагающим фактором для колонизации кожи патогенными микроорганизмами, ферменты которых также повреждают эпидермис. Поэтому базисным методом профилактики, лечения обострений заболевания, а также увеличения продолжительности периода ремиссии является регулярное использование эмолентов, ежедневное нанесение которых на кожу новорожденных достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита в будущем в 2 раза [11, 17, 19, 20].
Действующее вещество препарата Д-Пантенол (EGIS Pharmaceuticals PLC) — декспантенол — способствует восполнению субклинической дисфункции кожного барьера, а также предотвращает развитие воспалительной реакции благодаря усилению гидратации кожи и уменьшению проницаемости кожи для аллергенов (рис. 2). Ланолин и белый пчелиный воск, входящие в состав препарата, способствуют восстановлению липидного состава кожи, тем самым усиливают действие основного вещества. Препарат выпускается в двух лекарственных формах: крема и мази. Д-Пантенол является базисной ступенью терапии атопического дерматита согласно Федеральным клиническим рекомендациям по лечению данного заболевания и используется при любой степени тяжести патологии [17, 20].

Заключение

Таким образом, профилактика атопического дерматита, ориентированная на ключевые звенья патогенеза, способствует как снижению заболеваемости самим дерматитом, так и уменьшает вероятность появления сопутствующих ему заболеваний. Так как одним из ключевых факторов развития заболевания служит нарушение барьерной функции кожи, то применение эмолентов достоверно уменьшает риск развития атопического дерматита. Современный эмолент Д-Пантенол на основе декспантенола является базисной ступенью терапии и применяется при любой степени тяжести атопического дерматита.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Аллергия, нетипичная реакция иммунитета на контакт с аллергенами, имеет разные варианты проявления. На коже она протекает в виде аллергического дерматита - неприятного заболевания с характерными симптомами: воспалительным процессом в слоях эпидермиса, зудом, отеком, покраснением пораженных участков.

Воспалительные процессы, локализующиеся на кожных покровах, называют дерматитом. В ряде случаев, его причиной является аллергическая реакция. В зависимости от характера симптомов, места локализации и других факторов, выделяют группу заболеваний, объединенных общим названием аллергический дерматит.

Причины заболевания

При контакте с внешними раздражителями биологического или небиологического происхождения, иммунная система запускает сложную защитную реакцию, при которой выделяется повышенное количество веществ – медиаторов воспаления. Этот процесс может затрагивать кожные покровы, провоцируя накожную аллергическую реакцию.

Развитие болезненных симптомов при этом в большей степени зависит от уровня чувствительности иммунитета к раздражителям, а не от количества самого аллергена. Также имеет значение общее состояние здоровья больного и возраст.

Самая распространенная причина возникновения аллергического дерматита – это прямой контакт кожных покровов с веществами-раздражителями. Также аллергены могут попасть в организм через органы дыхания или желудочно-кишечный тракт.

Выделяют следующие группы аллергенов:

биологические (шерсть и слюна животных, пыльца и сок растений);
физические (холод, воздействие ультрафиолета);
химические (химикаты, бытовая химия, лекарства, косметические средства);
пищевые (вещества, входящие в состав продуктов питания).

Развитие аллергической реакции организма всегда индивидуально и непрогнозируемо, не имеет инфекционного патогенеза. Поэтому аллергическим дерматитом невозможно заразиться даже при прямом контакте с пораженными участками кожи больного.

Симптомы и признаки аллергического дерматита

Аллергический дерматит – это воспалительное заболевание кожи с общими симптомами покраснения, зуда, жжения и появления сыпи. На острой стадии заболевания возможно появление мокнущих ран и пузырьков. Возможно общее снижение самочувствия с развитием общей слабости и повышением температуры тела. С уверенностью говорить об аллергическом характере недуга можно при наличии таких специфических признаков:

замедленный тип развития аллергической реакции (симптомы развиваются по истечении некоторого срока после контакта с раздражителем);
специфичность (в роли аллергена выступает конкретное вещество);
интенсивность реакции, не зависящая от количества аллергена, с которым произошел контакт;
проявление аллергической реакции осуществляться также вне зоны участков, контактировавших с раздражающим фактором.

Если заболевание принимает хроническую форму, кожа на пораженных участках становится уплотненной, шершавой с наличием рубцов и язв.

Стадии заболевания

У аллергического дерматита выделяют три основные стадии:

Острая.
Подострая.
Хроническая.

Острая фаза возникает за короткий промежуток времени – иногда сразу же после контакта с аллергеном, иногда в течение 1-2 дней. Для этой фазы характерно появление болезненных симптомов – покраснений, отека, сыпи, пузырьков.

На подострой стадии воспалительный процесс утихает, но кожные покровы начинают шелушиться.

Если упущено время и не подобрана эффективная терапия, заболевание переходит в хроническую форму, которая характеризуются периодическими обострениями и утолщением кожи на пораженных участках.

Острая форма аллергического дерматита имеет три этапа развития:

эритематозный;
везикулезный;
некрозный.

Эритематозный этап сопровождается появлением покраснений. На везикулезном этапе появляются везикулы – маленькие пузырьки, наполненные серозной или кровянистой жидкостью, на месте которых в дальнейшем образовываются эрозии и корочки. Некротический этап характеризуется омертвением пораженных участков эпидермиса с последующим развитием язв и рубцеванием тканей.

Виды аллергического дерматита

Токсидермия

Токсидермия или токсико-аллергический дерматит – это острое воспалительное заболевание кожи, которое провоцируется опосредованным, а не прямым контактом с аллергеном – через ЖКТ, при дыхании или инъекционным способом. Заболевание может развиться на фоне сбоев работы различных органов, при онкологии, когда в результате дисфункции выделяются токсины.

Течение болезни сопровождается болезненными симптомами в виде появления покраснений, пузырьков, папул и волдырей на поверхности эпидермиса и слизистых оболочек. На пораженных участках больной может испытывать зуд, также ощущается общая слабость, может повышаться температура тела.

Сроки инкубационного периода заболевания достигают 10-20 дней, поэтому определение причины, как и выбор терапии, затруднены.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – наследственное хроническое аллергическое заболевание неинфекционного характера, причины развития которого в настоящее время не изучены до конца. Атопический дерматит развивается в раннем детстве, рецидивы в той или иной форме могут беспокоить больного в течение жизни. Течение болезни характеризуется сменой фаз обострений и ремиссий. К типичным симптомам относят сухость кожных покровов, сильный зуд и раздражение пораженных участков. Из-за сильных расчесываний может происходить вторичное инфицирование, которое усугубляет течение болезни и ухудшает состояние пациента. Атопический дерматит доставляет сильный физический и психологический дискомфорт больному.

К причинам развития этого заболевания помимо наследственных факторов, относят неблагоприятную экологическую обстановку, некачественные продукты питания, контактирование с увеличивающимся количеством аллергенов, стрессы. Решающую роль играет состояние иммунной системы ребенка и матери во время беременности. Опасность развития атопического дерматита у ребенка повышена в том случае, если у беременной матери наблюдался токсикоз, велся прием медикаментов.

Атопический дерматит развивается у детей в первые 6 месяцев жизни. К подростковому возрасту большинству удается «перерасти» заболевание, но около четверти пациентов приходится бороться с недугом всю жизнь. Важным этапом борьбы с этим неприятным заболеванием является соблюдение диеты, исключающей продукты, вызывающие пищевую непереносимость (например, содержащие лактозу и глютен) и дополнительный прием витаминов и микроэлементов.

Крапивница

Крапивница – это один из симптомов проявления аллергической реакции, который в представлении большинства обывателей, является самостоятельным заболеванием. Для крапивницы характерно появление сыпи, напоминающей ожоги от листьев крапивы. Как правило, появление сыпи сопровождается сильным зудом, который вызывает нестерпимое желание расчесывать пораженные участки.

Крапивница может быть симптомом широкого круга заболеваний – от обычной аллергии до аутоиммунных болезней. Чаще крапивница развивается у женщин, из-за чего считается, что заболевание связано с гормональными перестройками в организме. Это действительно так, но проблема несколько шире. Крапивница, являясь аллергическим симптомом, не что иное, чем один из признаков сбоя в работе иммунной системы. Изменение гормонального фона само по себе несет дополнительную нагрузку на весь организм и на иммунитет в том числе. Соответственно, появление сыпи будет чаще беспокоить женщин со сниженным иммунным статусом, а не всех подряд.

Также крапивница может быть симптомом наличия вирусной или бактериальной инфекции в организме, реакцией на холод или свет, механическое воздействие. Высыпания, похожие на крапивную сыпь, могут появляться при лейкозе. Тяжелая форма крапивницы способна привести к развитию отека Квинке и требует незамедлительного лечения, поскольку чревата смертельным исходом.

Крапивная лихорадка поражает кожу больного на несколько дней, но в ряде случаев может развиться хроническая форма заболевания. В детском возрасте крапивница чаще развивается у малышей с атопическим дерматитом.

Диагностика

При постановке диагноза помимо общего сбора анамнеза назначают проведение кожных проб для установки аллергена. Существует два основных вида проб:

аппликационные, при которых небольшое количество раздражителя наносят непосредственно на кожу;
скарификационные – для них скальпелем делаются насечки на эпидермисе (в области предплечья), после чего наносится аллерген.

Наличие положительного результата – появление отека и покраснений, дает основание говорить об аллергическом происхождении дерматита.

Для полноты клинической картины также проводятся лабораторные исследования крови – анализы на аллергены, а также общий и биохимический, для исключения отклонений в функционировании почек и печени.

Лечение

Лечение аллергического дерматита у взрослых и детей должно осуществляться по двум направлениям: облегчение симптоматики и мероприятия по укреплению иммунитета для снижения риска развития рецидивов.

Для снятия симптомов применяются антигистаминные препараты и местные средства – мази, гели, примочки. Такие лекарственные средства купируют проявления аллергической реакции – отеки, зуд, покраснение. Однако стоит помнить, что эффективность терапии данными средствами зависит от того, насколько быстро они начали применяться. Антигистаминные препараты не являются панацеей и всего лишь снимают неприятные проявления заболевания, не предохраняя от рецидивов.

Помимо лекарств, применяются местные средства для ускорения заживления поврежденных участков эпидермиса. В случае, если терапия антигистаминными препаратами недостаточна, назначаются глюкокортикостероидные мази, например, Гидрокортизон или Преднизолон, имеющие в составе гормональные компоненты. При вторичном инфицировании пораженных участков могут быть назначены мази с антибиотиком, например, Тетрациклиновая или Эритромициновая. Также их можно применять для профилактики развития воспаления.

Поскольку аллергический дерматит – это заболевание, связанное с иммунным статусом организма, важную роль в предотвращении рецидивов и развитии хронической формы недуга, играют мероприятия по укреплению иммунитета. Особенно важно соблюдение сбалансированной диеты, исключающей продукты – аллергены (цитрусовые, мед, морепродукты, шоколад и другие). Следует употреблять в пищу натуральные продукты, не содержащие химических веществ (консервантов, усилителей вкуса) и достаточное количество чистой питьевой воды – до 2 литров в день.

Также при склонности к аллергическим реакциям, в том числе накожным, следует исключить полностью или максимально минимизировать употребление глютена (продуктов на основе пшеничной муки) и лактозы (молочные продукты), которые негативно отражаются на функционировании иммунной системы и ЖКТ, тесно связанных друг с другом.

Также следует контролировать грибковую флору, не допуская ее чрезмерного разрастания в организме. На повышенное количество представителей этой условно-патогенной флоры и ее активную жизнедеятельность, иммунитет может реагировать аллергией, например, крапивной сыпью.

Также следует исключать контакты с веществами аллергенами, иметь при себе антигистаминные препараты, чтобы купировать симптоматику аллергического дерматита на ранней стадии. Состояние кожи пациентов улучшается при регулярном употреблении препаратов омега-жирных кислот и витамина д3.

При соблюдении данных рекомендаций можно успешно контролировать проявление аллергического дерматита и предупреждать его развитие.

Читайте также: