Как убрать пигментацию на ногах после васкулита

Обновлено: 28.04.2024

Розовый лишай - причина появления красных пятен на коже. Заразный ли розовый лишай?

Розовый лишай - распространенное кожное заболевание, сопровождающийся появлением шелушащихся красных пятен на коже. Другие наименования этого заболевания болезнь Жибера и розеола шелушащаяся.

Причина возникновения розового лишая неизвестна, предполагается вирусная природа заболевания. Нередко оно развивается после переохлаждения организма, перенесенной простуды и инфекции. В группе риска люди с ослабленным иммунитетом, у них заболевание может возникать повторно. Иногда причиной развития розоцеи может быть постоянное мытьё тела жесткими мочалками и мылом, а также очищение скрабами. Пересушенная и раздраженная кожа лишается природной защиты и становится легкой мишенью для проникновения различных микроорганизмов. Чаще всего диагностируют болезнь весной и осенью, а болеют ею молодые люди в возрасте 20-35 лет намного чаще, чем люди зрелого возраста.

Сначала на коже появляется одно крупное округлое пятно розового цвета диаметром около 2 см и более. Ее называют материнской бляшкой, через 1-2 недели после ее появления на коже возникает сыпь, представляющая собой множественные розовые пятна диаметром до 1 см. Центральная часть материнской бляшки постепенно начинает шелушиться и приобретает желтоватый оттенок. В целом, отличительным признаком розового лишая является красная кайма по краям пятен и шелушение в центре, отчего пятна приобретают сходство с медальоном. Отдельные пятна не сливаются между собой. Чаще всего появляются пятна на спине, плечах и боковых поверхностях туловища.

Как правило, больных розовым лишаем ничего кроме небольшого зуда не беспокоит. Продолжительность заболевания - 1-1,5 месяца, после чего высыпания сами по себе бесследно исчезают. При постоянных раздражениях кожи частым мытьем с мылом, использования мазей, содержащих серу, тальк и деготь, а также при наличии аллергической реакций и повышенной потливости высыпания могут оставаться значительно дольше.

Диагноз розовый лишай устанавливает дерматолог после визуального осмотра, а проходить специальные исследования не требуется. Врач может взять с кожи соскоб, но, как правило, грамотный специалист определяет заболевание визуально. В 1860 году доктор Жибер, фамилию которого носит болезнь, выдвинул предположение о том, что розовый лишай не требует специальной терапии и способна исчезнуть самостоятельно. Этого подхода дерматологи придерживаются и по сей день - если не лечить розовый лишай, он пройдет сам по себе через 2-3 месяца.

Если же зуд сильный и больной не хочет ждать столько времени, можно принять меры, ускоряющие протекание болезни. Для этого рекомендуется принимать ванну и мыться в душе как можно реже, при этом нельзя использовать моющие средства. Необходимо стараться избегать контакта пятен с водой, чтобы не допустить большего распространения сыпи. В период заболевания также нельзя загорать и носить синтетическую одежду.

Применять мази и пасты самостоятельно не следует, их должен назначать врач. Для снятия сильного зуда применяются противоаллергические и противовоспалительные крема и мази, а в сложных ситуациях может назначаться приём препаратов группы антигистаминов, например, Супрастин и Тавигил.

При лечении розового лишая наиболее эффективной признана мазь Гидрокортизон, который содержит гормоны надпочечников, также можно наружно обработать сыпи, применяя мази Лоринден A, Синалар и Флуцинар. Редко при неправильном лечении и у больных со сниженным иммунитетом может наблюдаться осложненное течение заболевания с повышением температуры. В этом случае врач назначает дополнительно антибиотики и жаропонижающие препараты.

Если заболевание возвращается вновь, а назначенные врачом таблетки и мази дают лишь временный эффект, для улучшения общего состояния при розеоле шелушащейся и снятия проявлений интоксикации рекомендуется придерживаться специальной диеты, а для очищения организма от токсинов следует принять 4 таблетки активированного угля за полчаса до еды. Хороший эффект при лечении розового лишая дает и применение водно-взбалтываемых смесей, так называемых болтушек. Известная всем болтушка, которую можно купить в аптеке - Циндол. Приготовить болтушку можно и самостоятельно в домашних условиях.

Часто рецепт приготовления болтушки заключается в перемешивании салициловой кислоты, оксида цинка, крахмала, талька и глицерина. Но купить эти компоненты и приготовить смесь, точно соблюдая пропорции, бывает довольно сложно. Наш рецепт более простой, но не менее эффективный. Купите в аптеке детскую присыпку "Гальманин" и бутылочку глицерина. В этой присыпке уже содержатся все необходимые компоненты в нужных пропорциях, а вам остается только добавить в "Гальманин" глицерин в таком количестве, чтобы получить пастообразную массу. Намажьте ею розовые пятна лишая утром и вечером ежедневно до тех пор, пока пятна не исчезнут. Лечение розового лишая домашней болтушкой обойдется вам в сущие копейки.

"Заразный или нет розовый лишай?" - этот вопрос интересует всех, кто контактировал с больным этой болезнью. К сожалению, однозначного мнения на этот счет у врачей дерматологов нет. Вообще по своему характеру лишай - заразная болезнь. В ходе изучения причин розового лишая Жибера некоторые исследователи выдвинули теорию, что провоцируют появление красных пятен на коже вирусы и бактерии, в частности вирусы герпеса и стрептококки.

Они дают толчок развитию недуга, а затем затихают, но кожа уже начинает реагировать на их активность аллергической реакцией. Поэтому некоторые дерматологи утверждают, что розовый лишай может передаваться даже при кратковременных контактах с больным человеком. Замечено, что переносчиками болезни Жибера могут быть вши и клопы. Место их укуса превращается в большое пятно, которое врачи называют материнской бляшкой, а затем пятен становится множество.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен.

По наблюдениям дерматологов, в течение месяца активной практики к ним за профессиональной помощью обращаются как минимум десять пациентов с проблемой пигментных пятен. Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта.

Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека. Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [1].

Нарушения пигментации могут быть первичными, а также вторичными, возникающими на фоне разрешения первичных морфологических элементов (папул, пустул, пузырей и т. д.). Первичные гиперпигментации могут быть ограниченными (веснушки, мелазма) или же иметь генерализованный характер. Распространенные гиперпигментации могут быть при болезни Адиссона (бронзовый оттенок кожи), заболеваниях гепатобилиарной системы (окраска кожи от соломенно-желтой до темно-желтой и оливковой), при хронических интоксикациях, при хроническом дефиците белкового питания и витамина В₁₂ (гиперпигментированные пятна грязно-коричневого цвета на коже туловища, гипермеланоз вокруг мелких суставов кисти с преждевременным поседением волос). Вторичные гиперпигментации возникают после острых и хронических дерматозов (акне), криодеструкции, лазерной деструкции, склеротерапии вен [1, 2].

К первичным гиперпигментациям (меланодермиям) относят мелазму, веснушки, лентиго, невус Беккера и некоторые фотодерматозы.

Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І–IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20–25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют.

Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти). В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.

Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.

Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.

Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная тактика может привести к частичному регрессу гиперпигментации.

Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. В лечении лентиго показана активная фотопротекция.

Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5% мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.

Как бороться с гиперпигментацией?

Устранение гиперпигментации — это совместная задача дерматологии и косметологии. Перед началом проведения курса косметических отбеливающих процедур необходимо установить причину, вызвавшую гиперпигментацию. Зачастую с устранением причины гиперпигментации нормализуется состояние кожи, и в этом случае для осветления пигментных пятен достаточно будет применить отшелушивающие средства. Если же гиперпигментация вызвана каким-либо соматическим заболеванием, то осветление пигментных пятен не только не принесет положительного результата, но и спровоцирует серьезные осложнения.

На современном этапе эстетическая медицина и косметология располагают огромным арсеналом средств, позволяющих избавиться практически от любого вида гиперпигментации. Косметологическая коррекция гиперпигментации обязательно должна проводиться в двух направлениях: отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение продукции меланина, а также обеспечение надежной защиты кожи от агрессивного воздействия ультрафиолета при помощи косметики с УФ-фильтрами.

Для отшелушивания рогового слоя применяют химические и энзимные пилинги, аппаратные методики. Для устранения эпидермальной гиперпигментации применяют поверхностные и срединные пилинги, не затрагивающие глубокие слои кожи. Это могут быть гликолевые, ретиноевые, ТСА-пилинги. Из аппаратных методик наиболее распространенными и эффективными являются лазерная шлифовка, микродермабразия и фототерапия [3].

Применение лазерной шлифовки позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки и возрастные лентигинозные пятна. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к его испарению. Лазерная шлифовка требует определенных навыков и профессионализма косметолога, поскольку неграмотное применение этой процедуры может привести к таким осложнениям, как ожоги и усиление пигментации. Микродермабразия — это процесс механического удаления поверхностного слоя кожи с помощью потока микрокристаллов, проводится под местной анестезией. После проведения нескольких таких сеансов пигментные пятна удаляются и поверхностные слои эпидермиса полностью обновляются.

В случае фототерапии используют технологию интенсивного импульсного света (IPL). Пятно поглощает свет, темнеет, затем практически полностью исчезает. Дополнительный плюс процедуры в том, что импульсный свет стимулирует синтез коллагена, что дает заметный эффект омоложения. К сожалению, результаты лечения пигментаций никогда не бывают устойчивыми, необходимо постоянно защищать кожу от солнечных лучей. Один день пребывания на ярком весеннем солнце может свести на нет усилия многих месяцев.

Традиционно отбеливание кожи включает отшелушивающие процедуры и меры по снижению продукции меланина. В последние годы, когда стала очевидной роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в развитии гиперпигментации, в отбеливающие средства стали вводить антиоксиданты и противовоспалительные средства. Обязательным условием всех отбеливающих процедур является защита от УФ-излучения, включающая применение УФ-фильтров с высокой степенью защиты (SPF > 15). С целью уменьшения синтеза пигмента меланина применяют вещества, непосредственно уменьшающие синтез этого пигмента меланоцитами (гидрохинон, азелаиновая кислота), а также вещества, ингибирующие фермент тирозиназу, участвующую в меланогенезе (арбутин, койевая кислота). Кроме того, синтез меланина уменьшают аскорбиновая кислота, антиоксиданты различных групп, противовоспалительные вещества. Гидрохинон — ароматическое органическое соединение, является высокоэффективным осветляющим средством, оказывающим отбеливающий эффект за счет токсического действия на меланоциты. Но вместе с тем и наиболее опасным, поскольку токсическое действие может распространиться и на другие клетки кожи, вызвав аллергический дерматит или другие повреждения и нарушения функции кожи. В связи с высокой токсичностью использование гидрохинона в косметологии ограничено. Наибольшую популярность в качестве осветляющего средства в настоящее время имеет соединение гидрохинона с глюкозой — арбутин. Арбутин — это гликозид, который в больших количествах содержится в листьях толокнянки и в некоторых других растениях. Арбутин значительно угнетает синтез меланина и активность тирозиназы, но в отличие от гидрохинона не оказывает токсического действия на клетки кожи.

В линии отбеливающих кожу средств растительные препараты занимают ведущее место по эффективности за счет содержащихся в растениях веществ: фенолов (фенол, хинон, тимол, эвгенол, арбутин), производных фенолкарбоновых кислот (салициловая кислота). Растительными компонентами в препаратах могут являться экстракт толокнянки, корень тутового дерева, огуречный и лимонный экстракты. Вещества, содержащиеся в лекарственных растениях, могут оказывать на пигментацию как прямое, так и опосредованное действие. Механизм прямого осветляющего действия растительных препаратов связан с ингибированием тирозиназы; связыванием меди, необходимой для работы тирозиназы; окислением или блокировкой сульфгидрильных групп (-SH); связыванием серебра, висмута, мышьяка, стимулирующих ферментативное превращение тирозина. Опосредованное действие компонентов растительных препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия и защиты от УФ-излучения, являющегося одной из причин развития гиперпигментации.

Среди современных инновационных средств для лечения и ухода за кожей с реактивной гиперпигментацией (мелазма, лентиго, постакне) следует отметить косметическую серию Иклен ® , разработанную на основе Руцинола ® (запатентованное активное вещество) с высокой степенью переносимости и высокой стабильностью. Принцип действия Руцинола ® основан на двойном механизме регуляции пигментации в меланоцитах, что позволяет активно снижать интенсивность пигментных пятен. Руцинол ® — это первое депигментирующее активное вещество, действующее одновременно на две ключевые энзиматические системы меланогенеза: значительно уменьшает продукцию меланина за счет подавления фермента тирозиназы и снижения активности энзимов TRP1. Руцинол ® в комплексе с транспортной молекулой, которая облегчает его абсорбцию кожей, включен в концентрированную формулу Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® (интенсивный уход) и увлажняющую формулу Поддерживающего Крема Иклен ® .

В состав Сыворотки Интенсивной Депигментирующей Иклен ® включены экстракты айвы, Софоры альфа, оказывающие опосредованное действие на гиперпигментацию и потенциирующие отбеливающий эффект Руцинола ® . Специально для женщин с сухой и очень сухой зрелой кожей для профилактики фотостарения и солнечного лентиго рекомендуется Иклен ® Дневной Уход против морщин и пигментных пятен SPF 15, а также Иклен ® Мелано-Эксперт Концентрированный Крем против пигментных пятен. Гамма средств Иклен ® гипоаллергенна (не содержит ароматизаторов), не вызывает фотосенсибилизации, цитотоксического и тератогенного эффекта.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Диагностика васкулита кожи. Лечение

Прежде чем определить тип васкулита необходимо установить, имеется ли поражение внутренних органов, и предупредить их повреждение вследствие запоздалого или неадекватного лечения. Важно отличать васкулит как первичное аутоиммунное заболевание от вторичного васкулита вследствие инфекции, лекарственной реакции или заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка или ревматоидный артрит.

а) Клиника. Васкулит малых сосудов характеризуется некротическим воспалением кровеносных сосудов малого размера и может быть идентифицирован по признаку «пальпируемой пурпуры». В типичных случаях пальпируемые геморрагические высыпания размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров наблюдаются па нижних конечностях. В начальных стадиях очаги лейкоцитокластического васкулита могут не пальпироваться.

Клинические признаки пурпуры Шенлейна-Геноха включают, главным образом, нетромбоцитопеническую пальпируемую пурпуру на нижних конечностях и ягодицах, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, артралгию и нефрит.

б) Локализация васкулита кожи. Кожный васкулит наиболее часто наблюдается на голенях, но может возникать на кистях и животе.

в) Анализы при васкулите кожи. Для выявления антигенного источника иммунологической реакции проводятся лабораторные исследования. Оцениваются результаты посева со слизистой глотки, титр антистрептолизина-О, СОЭ, количество тромбоцитов, общий анализ крови, уровень креатинина в сыворотке крови, общий анализ мочи, антинуклеарные антитела, электрофорез белков сыворотки, циркулирующие иммунные комплексы, поверхностный антиген гепатита В, антитела к гепатиту С, криоглобулины и ревматоидный фактор.

СОЭ во время острой стадии васкулита практически всегда повышена. Иммунофлюоресцентные исследования лучите проводить в течение первых 24 часов после формирования очага. Наиболее распространенными иммунореактантами, представленными в кровеносных сосудах и вокруг них, являются IgM, С3 и фибрин. Наличие IgA в кровеносных сосудах детей с васкулитом предполагает пурпуру Шенлейна-Гепоха.

Основные лабораторные показатели и анализы, но которым оцениваются степень и тип поражения органов, включают креатинин сыворотки, креатининкиназу, функциональные пробы печени, серологические анализы на гепатит, общий анализ мочи, но показаниям выполняются рентгенография и электрокардиография.

г) Биопсия при васкулите кожи. Клиническая картина является настолько характерной, что биопсия обычно не требуется. В сомнительных случаях материал для гистологического исследования получают из активного (неизъязвленного) очага или, если необходимо, из краев язвы.

Некротизирующий васкулит у молодой женщины азиатского происхождения с системной красной волчанкой. Для предотвращения некроза тканей вследствие недостаточности кровообращения в кончиках пальцев, пациентке внутривенно вводились высокие дозы гормонов и иммуноглобулина Язва на голени вследствие васкулита у женщины с системной красной волчанкой Лейкоцитокластический васкулит легкой степени у женщины среднего возраста. Хотя заболевание протекало бессимптомно, пациентку насторожило появление новых высыпаний на голенях Более тяжелый эпизод лейкоцитокластического васкулита у женщины, представленной на рисунке выше, развившийся месяц спустя

д) Дифференциальная диагностика васкулита кожи:

• Болезнь Шамберга является капилляритом с характерной экстравазацией эритроцитов в кожу и выраженным отложением гемосндерина.

• У тяжелобольных пациентов с симптомами поражения ЦНС менингококцемия представлена пурпурой.

• Лихорадка скалистых гор является риккетсиозной инфекцией, которая проявляется розовыми или ярко-красными дискретными пятнами размером 1-5 мм, бледнеющими при надавливании и иногда зудящими. Высыпания появляются дисталыю и распространяются на ладони и подошвы.

• Злокачественные опухоли, такие как кожная Т-клеточпая лимфома (грибовидный микоз).

• Синдром Стивенса—Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

• Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру легко отличить от васкулита, определив число тромбоцитов в крови.

• Гранулематоз Вегенера является редким полисистемным заболеванием, для которого характерно некротизирующее гранулематозное воспаление и васкулит респираторного тракта, почек и кожи.

• Синдром Чарга—Штросса (аллергический гранулематоз) проявляется системным васкулитом, сочетающимся с астмой, трапзиторными легочными инфильтратами и гиперэозипофилией.

• Кожные проявления холестеринового эмболизма проявляются болью в голени, ретикулярным ливедо (красно-голубой крапчатостью кожи с рисунком, напоминающим сеть) и/или пальцами стоп синюшного цвета при наличии хорошего периферического пульса.

Выраженная пальпируемая пурпура на голени у женщины среднего возраста с лейкоцитокластическим васкулитом Васкулит кожи живота у женщины среднего возраста, которая также страдает васкулитом голеней Болезнь Шамберга у мужчины с отложениями гемосидерина и поражением сосудов малого калибра по типу «кайенского перца» при васкулите Петехии при менингококцемии на туловище у подростка Петехии, пурпура и акроцианоз у тяжелобольного пациента с менингококцемией Пятнистая лихорадка скалистых гор с множественными петехиями вокруг места укуса клеща. Риккетсиозная болезнь внешне напоминает васкулит

е) Лечение васкулита кожи:

• При зуде, вызванном крапивницей, могут использоваться антигистаминные препараты. Подозрительный антиген необходимо идентифицировать и устранить, если это возможно. Другого лечения не требуется.

• При лейкоцитокластическом васкулите (гиперчувствительности) кожные высыпания обычно разреша ются без осложнений. Висцеральное поражение (почек и легких) наиболее часто наблюдается при пурпуре Шенлейна-Геноха, криоглобулинемии и васкулите, связанном с системной красной волчанкой. Обширное поражение внутренних органов указывает па необходимость поиска сопуствующего поражения сосудов среднего калибра и консультации ревматолога.

- При висцеральном поражении и наиболее тяжелых случаях васкулита кожи назначается пероральный прием преднизона. Достаточно эффективны короткие курсы преднизона (60-80 мг/день) с последующим постепенным снижением дозировки.

- Для подавления хемотаксиса нейтрофилов могут применяться колхицин (0,6 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней) и дапсон (100-150 мг в день). Доза также постепенно снижается с отменой препарата после разрешения очагов. Кроме того, изучалось применение азатиоприна, циклофосфамида и метотрексата.

• При пурпуре Шенлейна-Геноха обычно проводится лечение нестероидными противовоспалительными средствами. Терапия кортикостероидами наиболее полезна у пациентов с тяжелым течением заболевания, в том числе с выраженной болью в животе и поражением почек. Дополнительно к стероидам может быть назначен циклофосфамид. Также применяется азатиоприн.

ж) Наблюдение пациента врачом. Возможны рецидивы, особенно если провоцирующим фактором является аутоиммунное заболевание. В этой связи необходимо регулярное наблюдение.

з) Список использованной литературы:
1. Stone JH,NousariHC. «Essential» cutaneous vasculitis: What every rheumatologist should know about vasculitis of the skin. Curr Opin Rheumatol. 2001;13(1):23—34.
2. Roane DW, Griger DR. An approach to diagnosis and initial management of systemic vasculitis. Am Fam Physician. 1999;60:1421-1430.
3. Nurnberg W, Grabbe J, Czarnetzki BM. Urticarial vasculitis syndrome effectively treated with dapsone and pentoxifylline. Acta Derm Venereal. 1995;75:54-56.
4. Martinez-Taboada VM, Blanco R, Garcia-Fuentes M, Rodriguez-Valverde V. Clinical features and outcome of 95 patients with hypersensitivity vasculitis. Am J Med. 1997;102:186-191.
5. Sais G,Vidaller A, Jucgla A, et al. Colchicine in the treatment of cutaneous leukocytoclastic vasculitis. Results of a prospective, randomized controlled trial. Arch Dermatol. 1995;131:1399-1402.
6. Weiss PF, Feinstein JA, Luan X, et al. Effects of corticosteroid on Henoch-Schonlein purpura: A systematic review. Pediatrics 2007; 120:1079-1087.
7. Saulsbury FT. Henoch-Schonlein purpura. Curr Opin Rheumatol. 2001;13:35-40.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай). Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. Молодой темнокожий мужчина обратился к врачу по поводу белых пятен на туловище, наблюдающихся у нею в течение пяти лет. Несмотря на то, что другие симптомы отсутствуют, пациент обеспокоен тем, что может заразить свою девушку. Он сообщил, что пятна никогда не исчезают полностью, и их состояние ухудшается в летние месяцы. После осмотра был установлен диагноз отрубевидного лишая, и назначено соответствующее лечение. Пациент успокоился, узнав, что данное заболевание редко передается контактным путем.

Отрубевидный лишай с участками гипопигментации

б) Распространенность (эпидемиология):

• Распространенная поверхностная кожная инфекция, которую вызывает диморфный липофильный дрожжеподобный организм Pityrosporum (Malassezia furfur).

• Как и другие дерматофитные инфекции, заболевание чаще наблюдается у мужчин.

• Наиболее часто возникает в летние месяцы.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Отрубевидный лишай вызывается организмом Pityrosporum (Malassezia furfur), который является липофильным дрожжевым грибом и может быть составной частью нормальной кожной флоры.

• Pityrosporum существует в двух формах: Pityrosporum ovale (овальной) и Pityrosporum orbiculare (округлой).

• Отрубевидный лишай развивается, если дрожжевой гриб, в норме колонизирующий кожу, меняет свою округлую форму на патологическую мицелиальную, внедряясь в роговой слой1.

• Pityrosporum также сопутствует себорее и Pityrosporum-фолликулиту.

• Белый и коричневый цвета пораженной кожи обусловлены повреждением меланоцитов микроорганизмом Pityrosporum, в то время как розовый цвет указывает на воспалительную реакцию организма.

• Pityrosporum предпочитает развиваться во влажной среде при наличии кожного сала, размножаясь на участках кожи, содержащих сальные фолликулы, выделяющие сальный секрет.

Пятна гипопигментации на спине у молодого латиноамериканца, вызванные отрубевидным лишаем Розовые шелушащиеся бляшки, вызванные отрубевидным лишаем. Хотя себорея может наблюдаться на этих участках кожи, наиболее сильно она выражена в парастернальной области Обширные розовые участки отрубевидного лишая на плече, по форме напоминающие пелерину

г) Клиника. Чередование па туловище гипопигментированных и коричневых пятен с мелким шелушением указывает на отрубевидный лишай. Латинский термин Tinea versicolor, который применяется для обозначения отрубевидного лишая, буквально означает «разноцветная дерматофития», причем использование определения «versicolor» или «разноцветный» связано с вариабельностью цветовых оттенков пятен в картине отрубевидного лишая, которые могут быть белыми, розовыми и коричневыми.

д) Типичная локализация на теле. Отрубевидный лишай локализуется на груди, животе, плечах и спине, в то время как себорейный дерматит наблюдается на волосистой части кожи головы, лице и передней слепке грудной клетки.

е) Анализы при заболевании. Кожные соскобы с участка шелушения берутся с помощью предметного стекла или скальпеля на другое предметное стекло, куда добавляется КОН в сочетании с ДМСО (ДМСО ускоряет растворение кератина КОН и уменьшает потребность в нагревании предметного стекла). Готовый препарат накрывается покровным стеклом и исследуется под микроскопом, при этом выявляется типичная картина разноцветного лишая, имеющая характерный вид «макарон по-флотски», где в роли «макарон» выступает мицелий в укороченной форме, а «мясные фрикадельки» представлены круглыми дрожжами. Идентифицировать элементы гриба помогает грибковый краситель, например, Swarz-Lamkins.

ж) Дифференциация разноцветного лишая:

• Очаги розового лишая имеют воротничок мелких чешуек по периферии и часто наблюдаются в сочетании с материнской бляшкой. Тест с КОН отрицательный.

• Очаги вторичного сифилиса обычно не шелушатся, а пятна наблюдаются на ладонях и подошвах. Тест с КОН отрицательный.

• Дерматофития гладкой кожи редко бывает такой распространенной, как отрубевидный лишай, причем каждый отдельный очаг имеет разрешение в центре и четкий приподнятый шелушащийся край. В препарате с КОН при дерматофитии гладкой кожи наблюдаются гифы с многочисленными точками ответвлений, а не картина «макарон по-флотски», как при отрубевидном лишае.

• При витилиго гипопигментация выражена в большей степени, и расположение очагов обычно иное - как правило, на кистях и лице.

• При белом лишае отмечаются слегка гипопигментированные участки с незначительным шелушением на лице и туловище, обычно у детей с атопией. Такие бляшки часто меньшего размера и более округлые, чем очаги отрубевидного лишая.

• Pityrosporum-фолликулит вызывается тем же микроорганизмом, но проявляется розовыми или коричневыми папулами на спине. Пациент жалуется на зуд и шершавость кожи, при этом тест с КОН положительный.

Вариант отрубевидного лишая с гиперпигментацией у латиноамериканки При микроскопическом исследовании соскобов, взятых у пациентки, представленной на рисунке 34-5, отмечаются короткие нити мицелия, напоминающие макароны и округлые дрожжевые формы, похожие на мясные фрикадельки. Применялся краситель Swarz-Lamkins Микроскопичесая картина «макарон по-флотски», наблюдаемая после окрашивания кожного соскоба, взятого из очага отрубевидного лишая у молодой женщины, красителем Swarz-Lamkins свидетельствует о наличии микроорганизма «Malazessia furfur» (Pityrosporum) Pityrosporum - фолликулит на спине у мужчины, жалующегося на зуд

з) Лечение отрубевидного лишая (разноцветный лишай):

1. Местное лечение:

• Поскольку отрубевидный лишай протекает бессимптомно, лечение проводится, в основном, по косметическим соображениям.

• Основным методом лечения является местная терапия с использованием шампуня против перхоти, поскольку отрубевидный лишай вызывают микроорганизмы, являющиеся также причиной себореи и перхоти.

• Пациенты могут применять на пораженные участки лосьон или шампунь с 2% сульфида селена или шампунь с питирионом цинка ежедневно в течение 1-2 недель. Для достижения эффекта требуется раз личное время, однако исследования, позволяющие установить необходимое для действия препарата минимальное время, не проводились. Лосьон или шампунь обычно наносится на пораженные участки на 10 минут, затем препарат смывается под душем.

• В одном исследовании была подтверждена безопасность и высокая эффективность шампуня кетоконазола 2% (низорала) как метода лечения отрубевидного лишая при однократном или ежедневном применении в течение трех дней.

• При небольших участках поражения применяются местные противогрибковые препараты - кремы кетоконазола и клотримазола.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай)

2. Системное лечение отрубевидного лишая:

• Однократный пероральный прием 400 мг флюконазола давал наилучшие показатели клинического и микологического излечения с отсутствием рецидивов в течение 12 месяцев.

• Однократная доза флюконазола 300 мг в неделю в течение двух недель равна по эффективности однократному приему 400 мг кетоконазола в неделю в течение двух недель. Различий в эффективности, безопасности и переносимости лекарственного средства между этими двумя схемами лечения не обнаружено.

• Однократная доза 400 мг кетоконазола для лечения отрубевидного лишая безопасна и экономически эффективна по сравнению с приемом более дорогих противогрибковых препаратов нового поколения, таких как итраконазол'.

• Пероральный прием итраконазола в дозе 200 мг два раза в день в течение одного дня в месяц является эффективным и безопасным профилактическим лечением отрубевидного лишая.

• Данные о том, что для повышения эффективности лечения отрубевидного лишая после приема системных противогрибковых препаратов необходимо пропотеть, отсутствуют.

и) Консультирование врачом пациента. Пациентов следует предупредить о том, что измененный цвет кожи не восстановится сразу. Первым признаком успешного лечения является исчезновение шелушения. Дрожжевой микроорганизм в пятнах гипопигмеитации действует как солнцезащитный экран. Воздействие солнечного облучения ускорит нормализацию цвета кожи у пациентов с гипопигментацией.

к) Наблюдение пациента врачом. >Наблюдение после лечения не требуется за исключением торпидных и рецидивирующих случаев. При рецидивах проводится ежемесячная местная или системная терапия.

Читайте также: