Мази при сыпи при сахарном диабете

Обновлено: 28.04.2024

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы) – осложнение сахарного диабета, при котором на стопе образуются трофические язвы. Почти в четверти случаев данный синдром завершается ампутацией конечности из-за присоединившейся гангрены.

Содержание статьи:

Что такое диабетическая стопа

Заболевание является осложнением сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови стабильно высокий на протяжении 7-10 лет, то нарушается обмен веществ. В результате формируются трофические изменения в костях, на коже, мышцах, сосудах, сухожилиях стоп.

Снижается иммунитет, поэтому часто присоединяются инфекции. Раны, царапины, язвы долго заживают. Из-за нарушения нервной проводимости больной не чувствует повреждений кожи.

Чаще всего синдром развивается у больных сахарным диабетом второго типа после 50 лет.

Симптомы

Явные признаки диабетической стопы при сахарном диабете могут отсутствовать до нескольких лет.

Насторожить должны следующие симптомы:

хромота;
отечность и распухание ног;
тяжесть в ногах при ходьбе;
онемение ног;
сухость кожи нижней части конечностей;
глубокие трещины стопы – воспаляются и долго заживают;
появление мелкой сыпи или язвочек;
ощущение жара в ногах при прикосновении;
частые мозоли и волдыри;
изменение цвета стопы – покраснение, посинение, побледнение. Особенно опасны покраснения вокруг ранок – они говорят о занесении инфекции.

Выглядит диабетическая стопа у всех по-разному. Чаще всего конечность ярко-красного цвета с мозолями и мелкими ранками. Иногда в глаза бросаются пожелтевшие вросшие ногти. Стопа перестает потеть.

По мере ухудшения состояния клиническая картина усугубляется. Возникают специфические симптомы. Нейропатическая диабетическая стопа отличается стабильным артериальным пульсом, повышением болевого порога и отсутствием изменения окраски кожи. Ишемическая диабетическая стопа проявляется некрозом стопы и пальцев, побледнением кожи, артериальной недостаточностью, холодными конечностями. При смешанной форме развивается артроз и артрит, но больной не ощущает неприятных явлений. Возможны вывихи суставов, но из-за низкой чувствительности больной не чувствует изменений. Сломанная кость царапает кожу, поэтому присоединяется вторичная инфекция.

Разновидности диабетической стопы

Есть несколько форм заболевания:

Нейропатическая. Диагностируется чаще всего. Связана с деформацией нервной системы. Чувствительность конечностей настолько снижается, что больной не чувствует прикосновений, боли от растрескивания стоп и шагов при язвах на подошве. Язвы с ровными краями. При прикосновении чувствуется жар.
Ишемическая. Связана с изменением кровообращения в конечностях. Отличительные черты – холод в ногах, сильная боль в ногах при ходьбе, отеки икроножных мышц и голеностопа. Язвы рваной формы и расположены между пальцев.
Нейроишемическая. По-другому называется смешанной. Наиболее опасная форма диабетической стопы, т. к. одновременно нарушается и кровообращение, и функции периферической нервной системы.

Стадии развития

Синдром появляется последовательно и развивается лавинообразно. Вместе с новой стадией обостряются новые признаки.

Стадии течения таковы:

Начальная стадия. Изменяется форма ступни, деформируется кость, образуются волдыри и мозоли.
Первая стадия. На поверхности кожи образуются язвы, но структура подкожных структур не изменяется.
Вторая стадия. Язвы углубляются в дермальный слой кожи, мышцы, сухожилия, суставы.
Третья стадия. Язва углубляется до костной ткани. Развивается абсцесс и остеомиелит.
Четвертая стадия. Образуется ограниченная гангрена на опорной части стопы. Конечность чернеет с кончиков пальцев. Пораженный участок отличается ровными и четкими краями. Можно спасти конечность с помощью операции.
Пятая стадия. Площадь гангрены увеличивается. Патологический процесс переходит на голень. Развивается омертвление тканей. Деструкция необратима, поэтому единственный вариант – ампутация.

Причины и факторы риска

Патогенез синдрома диабетической стопы связан с постоянно повышенным уровнем сахара в крови. Из-за нарушенного обмена веществ образуются кетоновые тела и ядовитые соединения. Со временем кровеносные сосуды, капилляры и артерии растягиваются и деформируются. Поражаются периферические нервы. Ослабляется иммунитет. В открытые раны проникает инфекция, вызывая глубокое воспаление.

Микоз. Грибковые заболевания ускоряют распространение язвы в глубокие слои кожи.
Травмы. Из-за низкой чувствительности больные не чувствуют царапин и повреждений.
Нарушенное кровообращение. Низкая скорость кровотока влияет на заживление ран.
Невропатические болезни. Проводимость нервных окончаний стоп снижается, поэтому при ношении тесной обуви больной не замечает неудобств. В это время кожа повреждается.
Врастание ногтей. Если педикюр сделан неправильно, острый край ногтя врастает в кожу, тем самым инфицируя ткани.

Факторы риска у диабетиков повышены, если есть сопутствующие заболевания или следующие состояния:

заболевания сосудов – варикоз, тромбоз;
стопа деформирована – плоскостопие или вальгусная деформация;
злоупотребление алкоголем или никотином;
ношение тесной обуви с неудобной колодкой. Диабетическая стопа часто обостряется по этой причине. Появляется мозоль или водяные волдыри. Если их сковырнуть, остается ранка. При ношении обуви возрастает риск занесения инфекции и нагноения.

Эндокринологи выделяют три группы больных. В первую группу входят диабетики, у которых не изменяется артериальная пульсация на стопе и сохранена чувствительность. Во второй группе находятся больные, у которых выявлены деформации стопы, нет пульса на опорной части стопы и чувствительность снижена. В третью группу входят больные, у которых в истории болезни есть ампутации.

Вероятность развития синдрома выше у диабетиков с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, периферической полинейропатией.

Опасность диабетической стопы

Диабетическая стопа при диабете опасна тем, что развивается латентно на первой стадии. Больной не ощущает изменений, внешние симптомы отсутствуют, боли нет. Это объясняется отмиранием нервных окончаний голеностопа. Постепенно болезнь усугубляется, а признаки нарастают уже на поздних стадиях, когда лечебная терапия неэффективна. Если больной затянул с визитом к врачу, возникает риск гангрены. Из-за этого проводится хирургическое вмешательство вплоть до ампутации конечности.

Нейропатическая диабетическая стопа наиболее опасна. При осложнении быстро развивается флегмона.

Диагностика

Первое, что нужно сделать при диабетической стопе, – это записаться к врачу. Диагностирует болезнь эндокринолог и невролог – они назначают консервативную терапию. А подиатр помогает улучшить внешний вид ног.

На приеме специалист проводит анализ чувствительности и пальпацию, измеряет оксигемоглобин в крови, фиксирует наличие ранок и трещин на стопах, выслушивает кровоток в артериях ступни для обнаружения патологических шумов.

Для установления диагноза назначается комплексное обследование:

рентген для оценки состояния костей;
анализ крови для определения воспаления и уровня глюкозы
доплерография и УЗИ для рассмотрения состояния артерий и вен и определения места закупорки сосудов;
рентгеноконтрастная ангиография для общей оценки состояния кровотока в нижних конечностях.

Лечение синдрома диабетической стопы

В домашних условиях лечение сводится к антибиотикотерапии, обезболиванию, нормализации уровня глюкозы, местной терапии. Если больной обратился за медицинской помощью на третьей стадии или позже, назначается хирургическое лечение.

Методы консервативного лечения диабетической гангрены стопы:

местная терапия – язвы обрабатываются антисептиками или бактерицидными салфетками несколько раз в день;
прием антибиотиков для борьбы с инфекцией;
прием препаратов для нормальной циркуляции крови;
анальгетики для снятия боли;
прием диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ для нормализации артериального давления.

Для борьбы с гликемией при сахарном диабете первого типа корректируют дозу инсулина, при болезни второго типа назначают инсулинотерапию.

Если язвы диабетической стопы проникли в сосуды или кость, назначается операция. Методы хирургического вмешательства следующие:

Ангиопластика. Хирург восстанавливает кровообращение, проводя пластику сосудов. Восстанавливается движение крови через прокол артерии. Это позволяет сохранить конечность и удалить пораженные гангренозные участки.
Некрэктомия. Если площадь отмирающих тканей не больше нескольких сантиметров, врач иссекает пораженные участки с захватом здоровых тканей.
Эндартерэктомия. Операция по очистке артерии от тромба и восстановление нормального кровотока через нее. Хирург удаляет закупоривающий материал изнутри артерии, а также любые атеросклеротические отложения.
Аутовенозное шунтирование. Хирург собирает дополнительную трубчатую кровеносную ветку, чтобы кровь поступала к ступне.
Стентирование артерий ног. Если УЗИ показало склеивание стенок сосудов, доктор устанавливает специальные сеточки в артерию стопы, которые расширяют просвет вен.

Профилактика

Если диагностирован сахарный диабет, профилактике синдрома нужно уделить особое внимание. Следует подбирать обувь с удобной колодкой, которая не стесняет ступню. Каждый день важно следить за гигиеной ног и своевременно обрабатывать мозоли и натоптыши на подошве.

Заведующая отделением флебологии в клинике доктора Груздева. Сосудистый хирург, флеболог высшей категории. Стаж работы по специальности - 26 лет. Член ассоциации флебологов России.

Ангиолог – это врач, который лечит любые сосудистые заболевания и занимается их диагностикой. Читайте в нашей статье с какими заболеваниями борется ангиолог, какие применяет методы лечения и когда стоит к нему обратиться.

Флебология – это более «узкий» раздел ангиологии. Врач-флеболог специализируется на заболеваниях вен именно нижних конечностей.

Уникальная методика, применяемая в «Клинике доктора Груздева», дает хороший клинический эффект, ведет к более быстрому стиханию воспалительного процесса.

Трофические язвы – дефекты кожи или слизистой оболочки, возникающие после отторжения некротизированной ткани, отличающиеся малой тенденцией к заживлению.

Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.

Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.

Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.

Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:

1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.

Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).

Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.

Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).

Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.

Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).

Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.

Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.

Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.

Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.

Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.

Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.

Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.

Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.

Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).

Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.

Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.

Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.

Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).

Тактика ведения больного васкулитом кожи

Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более ++, комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более ++, комплемент менее 30 ед., протеинурия.
Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
Патогенетическое лечение.
Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение геморрагического васкулита

Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.

Лечение васкулитов кожи

1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.

Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях

1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;

При узлах — сухое тепло.

Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Рубеоз лица, так называемое диабетическое покраснение лица, является относительно распространенным микроангиопатическим осложнением, связанным с сахарным диабетом [4,86]. Рубеоз представляет собой гиперемию лица, что приводит к его общему красноватому цвету [4,17]. Одно исследование выявило рубеоз лица у 3,2% пациентов, страдающих сахарным диабетом [3], в то время как более старое исследование, проведенное в Иерусалиме, выявило наличие рубеоза лица у 59% госпитализированных пациентов с СД [87]. Появление РЛ часто является признаком плохого контроля гликемии [4,17]. Гипергликемия у пациентов с СД, как полагают, приводит к появлению застойной микроциркуляции, что может привести к венозной дилатации в области лица [86]. При наличии рубеоза лица следует искать другие микроангиопатические осложнения, такие как ретинопатия [4,86].

Диагноз ставится клинически и основывается на характерной внешности. Основой лечения является строгий гликемический контроль, который может улучшить внешний вид пациентов с РЛ и предотвратить осложнения в виде микроангиопатии в других системах органов [4,17,50].

Околоногтевая телеангиоэктазия (ОT) также представляет собой изменение кожи красноватого цвета, которое имеет место у пациентов с сахарным диабетом у проксимального ногтевого валика [26]. Околоногтевая телеангиоэктазия представляет собой эритему околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенную чувствительность кончиков пальцев и толстую кутикулу [4]. ОTвозникает на ногтях пациентов с СД после потери капиллярных петель и дилатации поверхностного сосудистого сплетения [4,26]. Одно исследование выявило ОTу 49% больных с СД [88]. ОT, как полагают, вызвана характерной для сахарного диабета диабетической микроангиопатией [89].

Диагноз ОТ можно поставить клинически. Кроме периодически возникающей повышенной чувствительности кончиков пальцев часто симптомы отсутствуют [26] и никакого лечения не требуется [4].

Oниходистрофия представляет собой чрезмерное утолщение и деформацию ногтей, что может вызвать накопление грязи и последующее возникновение инфекции на пальцах ног, что следует рассматривать как диабетические язвы [4]. Само по себе данное состояние может привести к появлению на стопе диабетической язвы [90, 91]. У пациентов с СД ониходистрофия часто является результатом плохого периферического кровообращения и диабетической нефропатии [4].

Диагноз выставляется на основании клинической картины. Плохо подобранная обувь может привести к повторным травмам и ухудшению состояния поврежденного участка кожи [4,21]. Правильный уход за ногтями, тщательно подобранная обувь и внимание к появлению инфекции на ногтях являются основой лечения заболевания [4].

Плоский лишай (ПЛ) - это хроническое воспалительное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, волосистую часть кожи головы и ногти [92]. Встречается у 0,4-1,9% населения [92] и обычно поражает людей старше 45 лет [93]. ПЛ имеет более высокую распространенность у пациентов с СД, по данным различных исследований, встречается у 2-4% пациентов с СД 1-го или 2-го типов [94, 95]. Классически это состояние описывается «четырьмя П»: прурит (зуд), фиолетовый цвет поражения (англ. «пёрпл»), полигональные (многоугольные) папулы или бляшки [4]. Кожный плоский лишай представляет собой сгруппированные, симметричные, эритематозные или фиолетовые, полигональные папулы с плоской верхушкой, расположенные в основном на сгибательных поверхностях рук и ног (рис. 6) [96]; кроме этого, могут встречаться язвенный и перфоративный типы плоского лишая [4]. Также могут возникать поражения ротовой полости; они могут быть жгучими, бессимптомными или болезненными [97]. Плоский лишай на слизистых оболочках, как правило, проявляется в виде белых кружевообразных поражений, которые расположены на боковых поверхностях слизистой оболочки полости рта, иногда с вовлечением губ, десен и языка [98]. Точный патогенез плоского лишая остается неясным, но он считается Т-клеточно-опосредованным аутоиммунным процессом, который приводит к повреждению кератиноцитов 101.

Кожный плоский лишай: фиолетовые плоские папулы (A) на ноге, (B) на предплечье и (С) оральный красный плоский лишай: сетчатые белые линии буккальной слизистой оболочки.

Диагноз плоского лишая часто выставляется на основе клинических данных [4]. Если клинический диагноз неопределенный, то показана биопсия [4]. Существуют несколько вариантов лечения, при этом были проведены несколько исследований лечения более высокого уровня для достижения типичной спонтанной ремиссии плоского лишая [95, 102]. Кожный плоский лишай часто разрешается спонтанно в течение от 1 до 2-х лет, в то время как плоский лишай на слизистых оболочках может иметь более стойкое течение и быть более устойчивым к терапии [101]. Даже при проводимом лечении часто возникают рецидивы [101]. К средствам терапии первой линии плоского лишая относятся местные сильнодействующие глюкокортикостероиды [103].

Следует отметить, что для лечения плоского лишая в области лица следует применять глюкокортикостероиды средней и низкой силы действия, потому что сильнодействующие кортикостероиды в этих областях могут привести к развитию стероид-индуцированной атрофии [4]. Внутриочаговое введение кортикостероидов следует использовать для более толстых поражений [4, 104]. Еще одним важным компонентом лечения плоского лишая является контроль зуда [102], который часто достигается путем применения пероральных антигистаминных препаратов (например, гидроксизина) [102]. При генерализации процесса схему лечения можно дополнить светолечением [4]. У пациентов, которым недостаточно местной терапии кортикостероидами, может оказаться эффективным применение системных глюкокортикоидов, светолечение с PUVAи ультрафиолетом типа Bи пероральным ацитретином [4].

Поражение кожи при СД является довольно распространенным явлением, имеющим разнообразные проявления. Поскольку заболеваемость и распространенность СД увеличивается, важное значение для врачей первичного звена имеют практические знания о клинических проявлениях и лечении данных состояний. Большинство поражений кожи при СД могут быть успешно вылечены участковым врачом, но важно понимать, в каких случаях для дальнейшего лечения требуется направление к дерматологу. В данном обзоре представлены сводные данные, касающиеся заболеваний кожи у пациентов с СД, их клинический внешний вид и стратегии диагностики/лечения для каждого перечисленного состояния.Таблица. Сводные данные кожных проявлений у пациентов с СД

Связь с сахарным диабетом

Полиповидные выросты нормальной кожи на узкой ножке, обычно расположенные на шее, подмышечных областях, веках и паховой области

Нет лечения при отсутствии симптомов; при наличии симптомов - иссечение с использованием пинцета, ножниц с тонкими лезвиями, криохирургических методик с жидким азотом или электродиссекции

Бархатные, папилломатозные, коричнево-черного цвета бляшки с гиперкератозом, обычно расположены на интертригинозных поверхностях и шее

Лечение основной причины заболевания, часто с потерей веса: местные или системные ретиноиды и местные кератинолитики для симптоматического лечения

Желтые папулы с эритематозным основанием на ягодицах, плечах и разгибательных поверхностях конечностей

Лечение основной причины заболевания: достижение более низких уровней триглицеридов путем изменения диеты и применения системных препаратов

Толстая, индуративная, иногда эритематозная кожа на верхней части спины, шеи и плеч

PUVAявляется вариантом первой линии терапии: другие варианты включают мощные местные и внутриочаговые инъекции кортикостероидов, пеницилламина, метотрексата в низких дозах

Четко очерченные, депигментированные макулы и участки кожи и волос с отсутствием меланоцитов на микроскопическом уровне

Кортикостероиды с добавлением узкополосного ультрафиолетового излучения типа В или ингибиторов кальциневрина или PUVA

Неровные, безболезненные яйцевидные бляшки с желтым атрофический центром и красно-пурпурные по периферии, чаще всего расположены на коже в области большеберцовой поверхности голени

Местные, внутриочаговые или системные кортикостероиды: пентоксифиллин продемонстрировал эффективность в ряде клинических случаев

Большие и асимметричные, заполненные серозной жидкостью, напряженные буллы, расположенные на акральной и дистальной кожной поверхности нижних конечностей

Маленькие, хорошо отграниченные, округлой или овальной формы атрофические гиперпигментированные поражения на передней поверхности голени в области большеберцовых костей нижних конечностей

Нет необходимости лечения

Сухость, покраснение, чешуйчатость и/или шелушение кожи, которые могут приводить к образованию трещин

Соответствующая гигиена кожи, включая применение кремов или лосьонов, не содержащих отдушек

Эритематозные чешуйчатые папулы и бляшки, наиболее часто встречающиеся в области трения

Местные и системные иммуномодуляторы, УФ-излучение и лазерные аппликации

Эритематозные и телесного цвета папулы, сливающиеся с образованием овального или кольцевидного поражения

Местные или внутриочаговые стероиды для локальной формы заболевания: противомалярийные препараты, изотретиноин или системная биологическая терапия при генерализации заболевания

Сильно зудящие, куполообразные папулы и узелки с центральным углублением, в котором определяется участок гиперкератоза, похожий на пробку, на разгибательных поверхностях конечностей и туловища

Избегание царапания/экскориации, местные или системные глюкокортикостероиды, светолечение, ретиноиды и антигистаминные препараты

Гиперемия лица, придающая лицу общий красноватый вид

Строгий контроль гликемии

Эритема околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенная чувствительность кончиков пальцев и толстые кутикулы

Правильный уход за ногтями, хорошо подобранная обувь и своевременное лечение инфекции ногтей

Чрезмерное утолщение и деформация ногтей

Сильнодействующие местные глюкокортикостероиды и оральные антигистаминные препараты

Красный плоский лишай

Сгруппированные, симметричные полигональные папулы эритематозного или фиолетового цвета с плоской верхушкой, расположенные, в основном, на сгибательных поверхностях рук и ног

СД - сахарный диабет; NBUVB- узкопучковая фототерапия ультрафиолетом B; PUVA- псорален + фототерапия ультрафиолетом A; СД1 - сахарный диабет 1-го типа; СД2 - сахарный диабет 2-го типа.

• Кожные заболевания могут появиться как первый признак сахарного диабета или развиться в любой момент заболевания.

• Кожные заболевания также могут свидетельствовать о наличии сопутствующих микрососудистых осложнений сахарного диабета.

• Большинство кожных проявлений сахарного диабета могут быть вылечены врачом первичного звена, но важно понимать, в каких случаях требуется направление к дерматологу для дальнейшего лечения.

Авторы объявляют об отсутствии какой-либо финансовой заинтересованности, а также о наличии каких-либо конфликтов интересов.

Зуд кожи - это довольно часто встречающееся неприятное ощущение, вызывающее желание расчесывать поражённый участок кожи. Зуд может быть острым или хроническим, локальным (ощущаться на каком-то одном определённом участке кожи) или генерализованным. Зуд сам по себе не является заболеванием - это всего лишь один из симптомов некоторых заболеваний кожи, нарушений работы внутренних органов или нервной системы. Однако сильный зуд способен причинять человеку невероятные страдания. Вынести зуд часто даже сложнее, чем боль.

Расчёсывание приводит к усилению зуда, покраснению и воспалению кожи. В места повреждений может проникать инфекция, что вызывает гнойничковые заболевания кожи.

Причины возникновения зуда

Как ни странно, патофизиология кожного зуда очень сложна. Зуд является результатом каскада гуморальных и нервно-рефлекторных реакций, который может быть запущен различными факторами.

Наиболее распространенные причины локального зуда:

сухость кожи;
инфекции, поражающие верхний слой кожи, такие как фолликулит и импетиго;
зуд является одним из первых симптомов контактного, аллергического и атопического дерматита - аллергической реакции организма на некоторые медикаменты, химические вещества, растения, укусы насекомых, и т.д.;
зуд сопровождаемый сыпью на коже один из симптомов детских инфекций (ветряная оспа, корь);
паразитарные инфекции, например вши (преимущественно зуд волосистой части головы), чесоточные клещи (характерен зуд в сочетании с чесоточными ходами на коже), острицы (вызывают сильный зуд в области анального отверстия у детей).

Зуд половых органов наблюдается преимущественно у женщин. Причиной этому служат обильные бели, кандидоз, трихомониаз, раздражающее действие мочи при сахарном диабете, подагре, воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы, в отдельных случаях у девочек – острицы.

К причинам генерализованного зуда относят:

болезни печени, сопровождающиеся желтухой и гипербилирубинемией;
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
некоторые заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия и др.);
психические расстройства;
ксеродермия;
некоторые онкологические заболевания.

Также выделяют «старческий зуд» - необъяснимый интенсивный зуд у людей старше 70 лет в отсутствие видимых причин.

Лечение

Как мы уже говорил, зуд является не самостоятельным заболеванием, а симптомом. Именно поэтому при наличии кожного зуда врач, сначала проводит тщательную диагностику (она может включать разнообразные исследования в зависимости от клинических проявлений и конкретной ситуации), а затем назначает лечение.

Для ослабления чувства зуда можно использовать следующие местные средства:

действие холода (холодный душ, холодный компресс, полотенце, смоченное в холодной воде; однако следует помнить, что длительное воздействие влаги может отрицательно воздействовать на кожу при аллергических заболеваниях);
лосьоны с ментолом и камфорой (обладают местным анестезирующим действием, оказывают охлаждающее и успокаивающее влияние на кожу);
антигистаминные препараты для местного применения (кремы и мази).

Антигистаминные препараты для приема внутрь и мази, содержащие глюкокортикостероиды, не следует применять до консультации с врачом.

Избегайте воздействия тепла, ярких солнечных лучей, физических нагрузок. Носите просторную хлопковую одежду.

Читайте также: